PBL Metabolisme Energi Dan Pola Makan Gizi Seimbang

Metabolisme Energi dan Pola Makan Gizi Seimbang


Kelompok E1 - NIM : 102012289

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna utara nomor 6, Jakarta Barat

E-mail : [email protected]

Pendahuluan

Kita membutuhkan energi untuk dapat melakukan aktivitas sehari-hari. Ketika kita

melakukan suatu aktivitas, maka tubuh akan melakukan metabolisme energi dengan

metabolisme karbohidrat, yaitu berupa glukosa, untuk menghasilkan energi. Namun ketika

kita melakukan aktivitas yang berat, maka tubuh kita akan melakukan metabolisme energi

yang lain, misalnya metabolisme lemak dan metabolisme protein. Sumber karohidrat, lemak,

dan protein ini dapat diperolah dari makanan kita. Oleh karena itu, diperlukan pola makan

gizi seimbang agar kebutuhan energi dan gizi kita tercukupi dengan baik. Pada kesempatan

kali ini, penulis membuat makalah ini dengan tujuan untuk membahas metabolisme energi,

lemak, karbohidrat, dan pola makan gizi seimbang.

1

Andrew Logan


PembahasanI. Metabolisme KarbohidratI.A Glikolisis dan Oksidasi Piruvat

Kebanyakan jaringan memerlukan glukosa. Di otak, kebutuhan ini bersifat substansial.

Glikolisis, yaitu jalur utama metabolisme glukosa, terjadi di sitosil semua sel. Jalur ini unik

karena dapat berfungsi baik dalam keadaan aerob maupun anaerob, bergantung pada

ketersediaan oksigen dan rantai transpor elektron. Eritrosit yang tidak memiliki mitokondria,

bergantung sepenuhnya pada glukosa sebagai bahan bakar metaboliknya, dan memetabolisme

glukosa melalui glikolisis anaerob. Namun, untuk mengoksidasi glukosa melewati piruvat

(produk akhir glikolisis) oksigen dan sistem mitokondria diperlukan.1

Glikolisis merupakan rute utama metabolisme glukosa dan jalur utama untuk metabolisme

fruktosa dan galaktosa, dan karbohidrat lain yang berasal dari makanan. Kemampuan

glikolisis untuk menghasilkan ATP tanpa oksigen sangat penting karena hal ini

memungkinkan otot rangka bekerja keras ketika pasokan O2 terbatas.1

Glikolisis dibagi menjadi dua fase yaitu fase preapartory dan fase payoff. Setiap molekul

glukosa yang melewati fase preparatory, dua molekul gliseraldehid-3-fosfat terbentuk. Kedua

molekul itu menuju fase payoff. Piruvat adalah produk akhir dari fase kedua glikolisis.2

Semua enzim glikolisis ditemukan di sitosol. Glukosa memasuki glikolisis melalui fosforilasi

menjadi glukosa 6-fosfat yang dikatalis oleh heksokinase dengan menggunakan ATP sebagai

donor fosfat. Dalam kondisi fisiologis, fosforilasi glukosa menjadi glukosa 6-fosfat dapat

dianggap bersifat ireversibel. Heksokinasi dihambat secara alosterik oleh produknya, yaitu

glukosa 6-fosfat. Untuk lebih jelas mengenai glikolisis dapat dilihat pada gambar 1.1

2


Gambar 1. Proses Glikolisis.2

3


Di jaringan selain hati (dan sel pulau-pankreas), ketersediaan glukosa untuk glikolisis

dikontrol oleh transpor ke dalam sel yang selanjutnya diatur oleh insulin. Heksokinase

memiliki afinitas tinggi untuk glukosa, dan di hati dalam kondisi normal enzim ini

mengalami saturasi sehingga bekerja dengan kecepatan tetap untuk menghasilkan glukosa 6-

fosfat untuk memenuhi kebutuhan sel. Sel hati juga mengandung isoenzim heksokinase,

glukokinase yang memiliki afinitas rendah. Fungsi glukokinasi di hati adalah untuk

mengeluarkan glukosa dari darah setelah makan dan menghasilkan glukosa 6-fosfat yang

melebihi kebutuhan untuk glikolisis, yang digunakan untuk sintesis glikogen dan

lipogenesis.1

Glukosa 6-fosfat adalah senyawa penting yang berada di pertemuan beberapa jalur metabolik:

glikolisis, glukoneogenesis, jalur pentosa fosfat, glikogenesis, dan glikogenolisis. Pada

glikolisis, senyawa ini diubah menjadi fruktosa 6-fosfat oleh fosfoheksosa isomerasi yang

melibatkan suatu isomerasi aldosa-ketosa. Reaksi ini diikuti oleh fosforilasi lain yang

dikatalisis oleh enzim fosfofruktokinase untuk membentuk fruktosa 1,6-bisfosfat. Reaksi

fosfofruktokinase secara fungsional dapat dianggap ireversibel dalam kadaan fisiologis;

reaksi ini dapat diinduksi dan diatur secara alosterik, dan memiliki peran besar dalam

mengatur laju glikolisis. Fruktosa 1,6-bisfosfat dipecah menjadi aldolase menjadi dua triosa

fosfat, gliseraldhida 3-fosfat dan diidroksiaseton fosfat. Gliseraldehida 3-fosfat dan

dihidroksiaseton fosfat dapat saling terkonveksi oleh enzim fosfotriosa isomerase.1

Glikolisis berlanjut dengan oksidasi gliseraldehida 3-fosfat menjadi 1,3-bisfosfogliserat.

Enzim yang mengatalisis reaksi oksidasi ini, gliseraldehida 3-fosfat dehidrogenase, bersifat

dependen NAD. Dalam reaksi berikutnya yang dikatalisis oleh fosfogliserat kinase, fosfat

dipindahkan dari 1,3-bisfosfogliserat ke ADP, membentuk ATP dan 3-fosfogliserat.1

Karena untuk setiap molekul glukosa yang mengalami glikolisis dihasilkan dua molekul

triosa fosfat, padan tahap ini dihasilkan dua molekul ATP per molekul glukosa yang

mengalamu glikolisis. Lalu 3-fosfogliserat mengalami isomerasi menjadi 2-fosfogliserat oleh

fosfogliserat mutase. Besar kemungkinan bahwa 2,3-bisfosfogliserat merupakan zat antara

dalam reaksi ini.1

Langkah berikutnya dikatalisis oleh enolase dan melibatkan suatu dehidrasi yang membentuk

fosfoenolpiruvat. Enolase dihambat oleh fluorida, dan jika pengambilan sampel darah untuk

mengukur glukosa dilakukan, tabung penampung darah tersebut diisi oleh fluorida untuk

4


menghambat glikolisis. Enzim ini juga bergantung pada keberadaan Mg2+ atau Mn2+. Fosfat

pada fosfoenolpiruvat dipindahkan ke ADP oleh piruvat kinase untuk membentuk dua

molekul ATP per satu molekul glukosa yang teroksidasi.1

Keadaan redoks jaringan kini menentukan jalur mana dari dua jalur yang diikuti. Pada

kondisi anaerob, NADH tidak dapat direoksidasi melalui rantai respiratorik menjadi oksigen.

Piruvat direduksi oleh NADH menjadi laktat yang dikatalisisi oleh laktat dehidrogenasi.

Terdapat berbagai isoenzim laktat dehidrogenasi spesifik-jaringan yang penting secara klinis.

Reoksidasi NADH melalui pembentukan laktat memungkinkan glikolisisi berlangsung tanpa

oksigen dengan menghasilkan cukup NAD+ untuk siklus berikutnya dari reaksi yang

dikatalisis oleh gliseraldehida-3-fosfat dehidrogenase. Pada keadaan aerob, piruvat diserap ke

dalam mitokondria, dan setelah menjalani dekarboksilasi oksidatif menjadi asetil KoA,

dioksidasi menjadi CO2 oleh siklus asam sitrat. Ekuivalen pereduksi dari NADH yang

dibentuk dalam glikolisis diserap ke dalam mitokondria untuk dioksidasi.1

Kebanyakan reaksi glikolisisi bersifat reversibel, namun ada tiga reaksi jelas bersifat

eksergonik dan karena itu harus dianggap ireversibel secara fisiologis. Ketiga reaksi tersebut,

yang dikatalisis oleh heksokinase (dan glukokinase), fosfofruktokinase, dan piruvat kinase,

adalah tempat-tempat utama pengendalian glikolisis. Fosfofruktokinase dihambat oleh ATP

dalam konsentrasi intrasel, hambatan ini dapat cepat dihilangkan oleh 5’AMP yang terbentuk

sewaktu ADP mulai menumpuk, yang memberi sinyal akan perlunya peningkatan laju

glikolisis.1

Fruktosa masuk ke jalur glikolisis melalui fosforilasi menjadi fruktosa 1-fosfat, dan tidak

melalui tahap-tahap regulatorik utama sehingga dihasilkan lebih banyak piruvat (dan asetil

KoA) daripada piruvat yang dibutuhkan untuk membentuk ATP. Di hati dan jaringan

adiposa, ini menyebabkan peningkatan lipogenesis dan tingginya asupan fruktosa berperan

menyebabkan obesitas. Untuk lebih jelas dapat dilihat pada gambar 2 dan gambar 3.1

Gambar 2. Reaksi Oksidasi Piruvat.2

5


Gambar 3. Regulasi Piruvat Dehidrogenase (PDH).3

Piruvat yang terbentuk di sitosol diangkut ke dalam mitokondria oleh suatu simporter proton.

Di dalam mitokondria, piruvat mengalami dekarboksilasi oksidatif menjadi asetil-KoA oleh

suatu kompleks multienzim yang terdapat di membran dalam mitokondria yaitu kompleks

piruvat dehidrogenase.1

Piruvat dehidrogenase dihambat oleh produknya, yaitu asetil-koA dan NADH. Enzim ini juga

diatur melalui fosforilasi oleh suatu kinase tiga residu serin pada komponen pirivat

dehidrogenase kompleks multienzim sehingga aktivitas enzim menurun, dan menyebabkan

peningkatan aktivitas melalui defosforilasi oleh suatu fosfatase. Kinase diaktifkan oleh

peningkatan rasio [ATP]/[ADP], [asetil-KoA]/[KoA], dan [NADH]/[NAD+]. Oleh sebab itu,

piruvat dehidrogenase, dan dengan demikian glikolisis, dihambat jika tersedia ATP dalam

jumlah memadai dan jika asam lemak teroksidasi. Di jaringan adiposa, tempat glukosa

menghasilkan asetil-KoA untuk lipogenesis, enzim tersebut diaktifkan sebagai respons

terhadap insulin.1

6


I.B Siklus Asam Sitrat

Siklus asam sitrat adalah serangkaian reaksi di mitokondria yang mengoksidasi gugus asetil

pada asetil-KoA dan mereduksi koenzim yang ter-reoksidasi melalui rantai transpor elektron

yang berhubungan dengan pembentukan ATP.1

Siklus asam sitrat adalah jalur bersama terakhir untuk oksidasi karbohidrat, lipid, dan protein

karena glukosa, asam lemak, dan sebagian besar asam amino dimetabolisme menjadi asetil-

KoA atau zat-zat antara siklus ini. Siklus ini juga berperan sentral dalam glukoneogenesis,

lipogenesis, dan interkonversi asam-asam amino. Banyak proses ini berlangsung di sebagian

besar jaringan, tetapi hati adalah satu-satunya jaringan tempat semuanya berlangsung dengan

tingkat yang signifikan.1

Siklus diawali dengan reaksi antara gugus asetil pada asetil KoA dan asam dikarboksilat

empat karbon oksaloasetat yang membentuk asam trikarboksilat enam-karbon, yaitu sitrat.

Pada reaksi-reaksi berikutnya, terjadi pembebasan dua molekul CO2 dan pembentukan ulang

oksaloasetat. Hanya sejumlah kecil oksaloasetat yang dibutuhkan untuk mengoksidasi asetil-

KoA dalam jumlah besar. Proses ini bersifat aerob yang memerlukan oksigen sebagai oksidan

terakhir dari koenzim-koenzim yang tereduksi. Enzim-enzim pada siklus asam sitrat terletak

di matriks mitokondria. Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar 4.1

Gambar 4. Tahapan Siklus Asam Sitrat.2

7


Reaksi awal antara asetil-KoA dan oksaloasetat untuk membentuk sitrat dikatalisis oleh sitrat

sintase yang membentuk ikatan karbon ke karbon antara karbon metil pada asetil-KoA dan

karbon karbonil pada oksaloasetat. Ikatan tioester pada sitril-KoA yang terbentuk mengalami

hidrolisis dan membebaskan sitrat dan KoASG (eksotermik).1

Sitrat mengalami isomerisasi menjadi isositrat oleh enzim akonitase. Racun fluoroasetat

bersifat toksik karena fluoroasetil-KoA berkondensasi dengan oksaloasetat untuk membentuk

fluorositrat, yang menghambat akonitase sehingga terjadi penimbunan sitrat.1

Isositrat mengalami dehidrogenasi yang dikatalisis oleh isositrat dehidrogenase untuk

membentuk oksalosuksinat yang tetap terikat pada enzim dan mengalami dekarboksilasi

menjadi -ketoglutarat. Terdapat tiga isoenzim isositrat dehidrogenase. Salah satunya yang

menggunakan NAD+, hanya terdapat di mitokondria. Dua lainnya menggunakan NADP+ dan

ditemukan di mitokondria dan sitosol. Oksidasi isositrat terkait-rantai respiratorik

berlangsung hampir sempurna melalui enzim yang dependen-NAD+.1

-ketoglutarat mengalami dekarboksilasi oksidatif dalam suatu reaksi yang dikatalisis oleh

suatu kompleks multi-enzim yang mirip dengan kompleks multienzim yang berperan dalam

dekarboksilasi oksidatif piruvat. Kompleks -ketoglutarat dehidrogenase memerlukan

kofaktor yang sama dengan kofaktor yang diperlukan kompleks piruvat dehidrogenase serta

menyebabkan terbentuknya suksinil-KoA. Kesetimbangan reaksi ini jauh lebih

menguntungkan pembentukan suksinil-KoA sehingga fisiologisnya reaksi ini harus berjalan

satu arah. Arsenit menghambat reaksi ini yang menyebabkan akumulasi substrat yaitu -

ketoglutarat.1

Suksinil-KoA diubah menjadi suksinat oleh enzim suksinat tiokinase (suksinil-KoA

sintetase). Reaksi ini adalah satu-satunya fosforilasi tingkat substrat dalam siklus asam sitrat.1

Metabolisme suksinat yang menyebabkan terbentuknya oksaloasetat, memiliki rangkaian

reaksi kimia yang sama seperti yang terjadi pada oksidasi –asam lemak: dehidrogenasi

untuk membentuk ikatan rangkap karbon-ke-karbon, penambahan air untuk membentuk

gugus hidroksil, dan dehidrogenasi lebih lanjut untuk menghasilkan gugus okso pada

oksaloasetat.1

Reaksi dehidrogenasi pertama yang membentuk fumarat dikatalisis oleh suksinat

dehidrogenase yang terikat pada permukaan dalam membran dalam mitokondria. Fumarase

8


mengatalisis penambahan air pada ikatan rangkap fumarat sehingga menghasilkan malat.

Malat diubah menjadi oksaloasetat oleh malat dehidrogenase, suatu reaksi yang memerlukan

NAD+. Meskipun keseimbangan reaksi ini jauh menguntungkan malat, namun aliran netto

reaksi tersebut adalah ke oksaloasetat karena oksaloasetat terus dikeluarkan sehingga

reoksidasi NADH terjadi secara kontinu.1

Akibat oksidasi yang dikatalisis oleh berbagai dehidrogenase pada siklus asam sitrat,

dihasilkan tiga molekul NADH dan satu FADH2 untuk setiap molekul asetil-KoA yang

dikatabolisme per satu kali putaran siklus. Ekuivalen pereduksi ini dipindahkan ke rantai

respiratorik, tempat reoksidasi masing-masing NADH menghasilkan pembentukan 3 ATP

dan FADH2 2 ATP. Selain itu, terbentuk 1 ATP melalui fosforilasi tingkat substrat yang

dikatalisis oleh suksinat tiokinase.1

I.C Glikogenesis

Glikogen adalah karbohidrat simpanan utama pada hewan, setara dengan pati pada tumbuhan;

glikogen adalah polimer bercabang –D-glukosa. Zat ini terutama ditemukan di hati dan otot;

meskipun kandungan glikogen hati lebih besar daripada kandungan glikogen otot, namun

karena massa otot tubuh jauh lebih besar daripada massa hati, sekitar tiga-perempat glikogen

tubuh total berada di otot. Sebelum dijelaskan lebih lanjut, keseimbangan glikogen dapat

dilihat pada gambar 5.1

Gambar 5. Keseimbangan Glikogen.4

9


Glikogen otot merupakan sumber glukosa yang dapat cepat digunakan untuk glikolisis di

dalam otot itu sendiri. Glikogen hati berfungsi untuk menyimpan dan mengirim glukosa

untuk mempertahankan kadar glukosa darah di antara waktu makan. Setelah berpuasa 12 – 18

jam, glikogen hati hampir seluruhnya terkuras. Meskipun glikogen otot tidak secara langsung

menghasilkan glukosa bebas, namun piruvat yang terbentuk oleh glikolisis di otot dapat

mengalami transaminasi menjadi alanin yang dikeluarkan dari otot dan digunakan untuk

glukoneogenesis di hati.1

Seperti glikolisis, glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat yang dikatalisis

oleh heksokinase di otot dan glukokinase di hati. Glukosa 6-fosfat mengalami isomerasi

menjadi glukosa 1-fosfat. Kemudian glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP)

untuk membentuk nukleotida aktif uridin difosfat glukosa (UDPGlc) dan pirofosfat yang

dikatalisis oleh UDPGlc pirofosforilase. Reaksi berlangsung dalam arah pembentukan

UDPGlc karena pirofosfatase mengatalisis hidrolisis pirofosfat menjadi dua kali fosfat

sehingga salah satu produk reaksi dihilangkan. Untuk lebih jelas dapat lihat gambar 6.1

Gambar 6. Jalur Glikogenesis dan Glikogenolisis.3

10


Glikogen sintase mengatalisis pembentukan sebuah ikatan glikosida antara C1 glukosa

UDPGlc dan C4 residu glukosa terminal glikogen yang membebaskan uridin difosfat (UDP).

Suatu molekul glikogen yang sudah ada (primer glikogen) harus ada agar reaksi ini dapat

berlangsung. Primer glikogen ini pada gilirannya dapat dibentuk pada suatu orimer protein

yang dikenal sebagai glikogenin. Residu glukosa lain melekat pada posisi 14 untuk

membentuk suatu rantai pendek yang merupakan substrat untuk glikogen sintase. Di otot

rangka, glikogenin tetap melekat pada bagian tengah molekul glikogen; di hati, jumlah

molekul glikogen lebih banyak daripada jumlah molekul glikogenin.1

Penambahan sebuah residu glukosa ke rantai glikogen yang sudah ada terjadi di ujung luar

molekul sehingga cabang-cabang molekul nonpereduksi glikogen memanjang seiring dengan

terbentuknya ikatan 14 . Ketika rantai memiliki panjang sedikit 11 residu glukosa, sebagian

rantai 14 dipindahkan ke rantai di dekatnya oleh branching enzyme untuk membentuk

ikatan 16 sehingga terbentuk titik percabangan. Cabang tumbuh melalui penambahan unit-

unit 14 glukoasil dan percabangan selanjutnya.1

I.D Glikogenolisis

Glikogen fosforilase mengatalisis tahap penentu kecepatan glikogenolisis dengan

mengatalisis pemecahan fosforoilitik ikatan ikatan 14 glikogen untuk menghasilkan

glukosa 1-fosfat. Residu glukoasil terminal dari rantai terluar molekul glikogen dikeluarkan

secara sekuensial sampai tersisa sekitar empat residu glukosa di kedua sisi suatu cabang

16. Hidrolisis ikatan 16 memerlukan debranching enzyme; glukan transferase dan

debranching enzyme mungkin merupakan kedua bentuk aktivitas dari suatu protein tunggal.

Kerja fosforilase selanjutnya dapat berlangsung. Kombinasi kerja fosforilase dan enzim-

enzim lain menyebabkan terurainya glikogen secara sempurna. Reaksi yang dikatalisis oleh

fosfoglukomutase bersifat reversibel sehingga glukosa 6-fosfat dapat dibentuk dari glukosa 1-

fosfat. Di hati glukosa 6-fosfatase menghidrolisis glukosa 6-fosfat yang menghasilkan

glukosa yang diekspor sehingga kadar glukosa darah meningkat. Tahap-tahap dalam

glikogenolisis dapat dilihat pada gambar 7, sedangkan kontrol fosforilase pada gambar 8.1

11


Gambar 7. Tahap-tahap dalam Glikogenolisis.2

Gambar 8. Kontrol Fosforilase.3

12


Enzim-enzim utama yang mengendalikan metabolisme glikogen-glikogen fosforilase dan

glikogen sintase, diatur oleh mekanisme alosterik dan modifikasi kovalen karena terjadi

fosforilasi dan defosforilasi reversibel protein enzim sebagai respons terhadap kerja hormon.1

AMP siklik (cAMP) dibentuk dari ATP oleh adenilil siklase pada permukaan dalam membran

sel dan berfungsi sebagai second messenger intrasel sebagai respons terhadap berbagai

hormon, misalnya epinefrin, norepinefrin, dan glukagon. cAMP dihidrolisis oleh

fosfodiesterase sehingga kerja hormon-hormon tersebut terhenti; di hati insulin meningkatkan

aktivitas fosfodiesterase.1

Di hati peran glikogen adalah menyediakan glukosa bebas untuk diekspor guna

mempertahankan kadar glukosa darah, di otot berperan sebagai sumber glukosa 6-fosfat

untuk glikolisis sebagai respons terhadap kebutuhan akan ATP untuk kontraksi otot. Di kedua

jaringan, enzim diaktifkan oleh fosforilasi yang dikatalisis oleh fosforilase kinase (untuk

menghasilkan fosforilase a) dan diinaktifkan oleh defosforilasi yang dikatalisis oleh

fosfoprotein fosfatase (untuk menghasilkan fosforilase b), sebagai respons terhadap sinyal

hormon dan sinyal lain.1

Fosforilase a aktif di kedua jaringan dihambat secara alosterik oleh ATP dan glukosa 6-

fosfat; di hati, tetapi tidak di otot, glukosa bebas juga merupakan suatu inhibitor. Fosforilase

otot berbeda dari isoenzim di hati karena memiliki tempat pengikatan untuk 5’AMP yang

berfungsi sebagai aktivator alosterik bentuk b terdefosforilasi (inaktif) enzim. 5’AMP bekerja

sebagai sinyal poten statu energi sel otot; 5’AMP terbentuk sewaktu konsentrasi ADP mulai

meningkat, akibat reaksi adenilat kinase: 2x ADP ATP + 5’AMP.1

Fosforilase kinase diaktifkan sebagai respons terhadap cAMP. Peningkatan konsentrasi

cAMP anak mengaktifkan protein kinase dependen-cAMP yang mengatalisis fosforilasi oleh

ATP fosforilase kinase b inaktif menjadi fosforilase kinase a aktif yang selanjutnya

memfosforilasi fosforilase b menjadi fosforilase a. Di hati, cAMP dibentuk sebagai respons

atas menurunnya kadar glukosa darah; otot kurang peka terhadap glukagon. Di otot, sinyal

untuk meningkatkan pembentukan cAMP dalah efek norepinefrin yang disekresikan sebagai

respons terhadap takut dan cemas, ketika kebutuhan akan glikogenolisis meningkat agar

aktivitas otot dapat ditingkatkan.1

Baik fosforilase a maupun fosforilase kinase a mengalami defosforilasi dan diinaktifkan oleh

protein fosfatase-1. Protein fosfatase-1 dihambat oleh suatu protein, yakni inhibitor-1, yang

13


hanya aktif setelah terfosforilasi oleh protein kinase dependen c-AMP. Oleh sebab itu, cAMP

mengontrol baik pengaktifan maupun penginaktifan fosforilase. Insulin memperkuat efek ini

dengan menghambat pengaktifan fosforilase b. Hormon ini melakukannya secara tidak

langsung dengan meningkatkan penyerapan glukosa sehingga meningkatkan pembentukan

glukosa 6-fosfat yang merupakan suatu inhibitor fosforilase kinase.1

Seperti fosforilase, glikogen sintase terdapat baik dalam keadaan terfosforilasi maupun tidak-

terfosforilasi; namun, efek fosforilasi adalah kebalikan efek pada fosforilase. Glikogen

sintase a aktif mengalami defosforilasi dan glikogen sintase b inaktif mengalami fosforilasi.1

Terdapat enam protein kinase berbeda yang bekerja pada glikogen sintase. Dia diantaranya

bersifat dependen Ca2+. Kinase lain adalah protein kinase dependen-cAMP yang

memungkinkan hormon, melalui perantaraan cAMP, menghambat sintesis glikogen secara

sinkron dengan pengaktifan glikogenolisis. Insulin juga memacu glikogenesis di otot secara

bersamaan dengan penghambatan glikogenolisis dengan meningkatkan kadar glukosa 6-fosfat

yang merangsang defosforilasi dan pengaktifan glikogen sintase. Defosforilasi glikogen

sintase b dilaksanakan oleh protein fosfatase-1 yang berada dalam kendali protein kinase

dependen-cAMP. Untuk lebih jelasnya dapat dilihat pada gambar 9.1

Gambar 9. Kontrol Glikogen Sintase.3

14


Pada saat yang sama dengan terjadinya pengaktifan fosforilase oleh peningkatan konsentrasi

cAMP, glikogen sintase diubah menjadi bentuk inaktif; kedua efek diperantarai oleh protein

kinase dependen-cAMP. Jadi, inhibisi glikogenolisis meningkatkan glikogenesis netto, dan

inhibisi glikogenesis meningkatkan glikogenolisis netto. Defosforilasi fosforilase a,

fosforilase kinase, dan glikogen sintase b dikatalisis oleh satu enzim dengan spesifitas yang

luas yaitu protein fosfatase-1. Selanjutnya. Protein fosfatase-1 dihambat oleh protein kinase

dependen-cAMP melalui inhibitor-1. Jadi, glikogenolisis dapat dihentikan dan glikogenesis

dirrangsang secara sinkron atau sebaliknya karena kedua proses bergantung pada aktivitas

protein kinase dependen-cAMP. Baik fosforilase kinase maupun glikogen sintase dapat

difosforilasi secara reversibel di lebih dari satu tempat oleh kinase dan fosfatase yang

berbeda. Fosforilasi sekunder ini memodifikasi sensivitas bagian/tempat utama terjadinya

fosforilasidan defosforilasi. Fosforilasi sekunder ini juga memungkinkan insulin

menimbulkan efek yang timbal-balik dengan efek cAMP melalui peningkatan glukosa 6-

fosfat.1

I.E Glukoneogenesis

Glukoneogenesis adalah proses mengubah prekursor nonkarbohidrat menjadi glukosa atau

glikogen. Substrat utamanya adalah asam-asam amino glukogenik, laktat, gliserol, dan

propionat. Hati dan ginjal adalah jaringan glukoneogenik utama.1

Glukoneogenesis memenuhi kebutuhan glukosa tubuh jika karbohidrat dari makanan atau

cadangan glikogen kurang memadai. Pasokan glukosa merupakan hal yang esensial terutama

bagi sistem saraf dan eritrosit. Kegagalan glukoneogenesis biasanya bersifat fatal. Glukosa

juga penting dalam mempertahankan kadar zat-zat antara siklus asam sitrat meskipun asam

lemak adalah sumber utama asetil-KoA di jaringan. Selain itu, glukoneognenesis

membersihkan laktat yang dihasilkan oleh otot dan eritrosit serta gliserol yang dihasilkan

oleh jaringan adiposa.1

Tiga reaksi tidak-seimbang dalam glikolisis yang dikatalisis oleh heksokinase,

fosfofruktokinase, dan piruvat kinase, menghambat pembalikan sederhana glikolisis untuk

membentuk glukosa. Untuk lebih jelas dapat dilihat pada gambar 10.1

15


Gambar 10. Jalur Utama dan Glukoneogenesis dan Glikolisis Hati.3

Pembalikan reaksi yang dikatalisis oleh piruvat kinase dalam glikolisis melibatkan dua reaksi

endotermik. Piruvat karboksilase mitokondria mengatalisis karboksilasi piruvat menjadi

oksaloasetat, suatu reaksi yang membutuhkan ATP dengan vitamin biotin sebagai koenzim.

16


Biotin mengikat CO2 dari bikarbonat sebagai karboksibiotin sebelum penambahan CO2 ke

piruvat. Enzim kedua, fosfoenolpiruvat karboksikinase, mengatalisis dekarboksilasi dan

fosforilasi oksaloasetat menjadi fosfoenolpiruvat dengan menggunakan GTP sebagai donor

fosfat. Di hati dan ginjal, reaksi suksinat tiokinase dalam siklus asam sitrat menghasilkan

GTP, dan GTP ini digunakan untuk reaksi fosfoenolpiruvat karboksikinase sehingga

terbentuk hubungan antara aktivitas siklus asam sitrat dan glukoneogenesis, untuk mencegah

pengeluaran berlebihan oksaloasetat untuk glukoneogenesis yang dapat mengganggu aktivitas

siklus asam sitrat.1

Perubahan fruktosa 1,6-bisfosfat menjadi fruktosa 6-fosfat, untuk pembalikan glikolisis,

dikatalisis oleh fruktosa 1,6-bisfosfatase. Keberadaan enzim ini menentukan apakah suatu

jaringan mampu membentuk glukosa tidah saja dari piruvat, tetapi juga dari triosa fosfat.

Enzim ini terdapat di hati, ginjal, dan otot rangka, tetapi mungkin tidak ditemukan di otot

jantung dan otot polos.1

Perubahan glukosa 6-fosfat menjadi glukosa dikatalisis oleh glukosa 6-fosfatase. Enzim ini

terdapat di hati dan ginjal, tetapi tidak di otot dan jaringan adiposa, akibatnya tidak dapat

mengekspor glukosa ke dalam aliran darah.1

Pemecahan glikogen menjadi glukosa 1-fosfat dikatalisis oleh fosforilase. Sintesis glikogen

melibatkan jalur yang berbeda melalui uridin difosfat glukosa dan glikogen sintase. 1

Setelah transaminasi atau deaminasi, asam-asam amino glukogenik menghasilkan piruvat

atau zat-zat antara siklus asam sitrat. Oleh karena ini, reaksi yang dijelaskan sebelumnya

dapat menyebabkan perubahan laktat maupun asam amino glukogenik menjadi glukosa atau

glikogen.1

Pada hewan bukan pemamah biak, termasuk manusia, propionat berasal dari oksidasi- asam

lemak rantai-ganjil yang terdapat pada lipid hewan pemamah biak, serta oksidasi isoleusin

dan rantai samping kolesterol, serta merupakan substrat bagi glukoneogenesis.1

Gliserol dibebaskan dari jaringan adiposa melalui lipolisis lipoprotein triasilgliserol dalam

keadaan kenyang: gliserol dapat digunakan untuk re-esterifikasi asam lemak bebas menjadi

triasilgliserol di jaringan adiposa atau hati, atau menjadi substrat untuk glukoneogenesis di

hati. Dalam keadaan puasa, gliserol yang dibebaskan dari lipolisis triasilgliserol jaringan

adiposa digunakan semata-mata sebata substrat untuk glukoneogenesis di hati dan ginjal.1

17


II. Metabolisme LemakII.A Oksidasi Asam Lemak

Meskipun asam lemak mengalami oksidasi menjadi asetil-KoA dan disintesis dari asetil-

KoA, namun oksidasi asam lemak bukan merupakan pembalikan sederhana dari biosintesis

asam lemak, tetapi merupakan proses yang sama sekali berbeda dan berlangsung di

kompartemen sel yang berbeda. Pemisahan oksidasi asam lemak di mitokondria dari

biosintesis di sitosol memungkinkan tiap proses dikendalikan secara individual, dan

diintegrasikan sesuai kebutuhan jaringan. Setiap tahap pada oksidasi asam lemak melibatkan

turunan asil-KoA yang dikatalisis oleh enzim-enzim yang berbeda, menggunakan NAD dan

FAD sebagai koenzim, dan menghasilkan ATP. Proses tersebut merupakan suatu proses

aerob yang memerlukan keberadaan oksigen.1

Asam lemak bebas (FFA) adalah asam lemak yang berada dalam keadaan tidak

teresterifikasi. Di plasma, FFA rantai-panjang berikatan dengan albumin, dan di sel asam-

asam ini melekat pada protein pengikat-asam lemak sehingga pada kenyataannya asam-asam

lemak ini tidak pernah benar-benar “bebas”. Asam lemak rantai-pendek lebih larut air dan

terdapat dalam bentuk asam tak terionisasi atau sebagai anion asam lemak.1

Asam lemak mula-mula harus diubah menjadi suatu zat antara aktif sebelum dapat

dikatabolisme. Reaksi ini adalah satu-satunya tahap dalam penguraian sempurna suatu asam

lemak yang memerlukan energi dari ATP. Dengan adanya ATP dan koenzim A, enzim

tiokinase mengatalisis perubahan asam lemak menjadi asam lemak aktif atau asil-KoA yang

menggunakan satu fosfat berenergi-tinggi disertai pembentukan AMP dan PPi. PPi

dihidrolisis oleh pirofosfatase anorganik disertai hilangnya fosfat berenergi-tinggi lainnya

yang memastikan bahwa seluruh reaksi berlangsung hingga selesai. Asil-KoA sintetase

ditemukan di retikulum endoplasma, peroksisom, serta di bagian dalam dan membran luar

mitokondria.1

Karnitin tersebar luas dan terutama banyak terdapat di otot. Asil-KoA rantai panjang tidak

dapat menembus membran dalam mitokondria. Namun, karnitin palmitoiltransferase-I, yang

terdapat di membran luar mitokondria, mengubah asil-KoA rantai panjang menjadi

asilkarnitin yang mampu menembus membran dalam dan memperoleh akses ke sistem

oksidasi- enzim. Karnitin-asilkarnitin translokase bekerja sebagai pengangkut penukar di

membran dalam mitokondria. Asil karnitin diangkut masuk, dan disertai dengan

18


pengangkutan keluar satu molekul karnitin. Asil karnitin kemudian bereaksi dengan KoA

yang dikatalisis oleh karnitin palmitoiltransferase-II yang terletak di bagian dalam membran

dalam. Asil-KoA terbentuk kembali di matriks mitokondria dan karnitin dibebaskan.1

Pada oksidasi- , terjadi pemutusan tiap dua karbon dari molekul asil-KoA- yang dimulai

dari ujung karboksil. Rantai diputus antara atom karbon - (2) dan – (3) karena itu dinamai

oksidasi-. Unit dua karbon yang terbentuk adalah asetil-KoA; Jadi, palmitoil-KoA

menghasilkan delapan molekul asetil-KoA.1

Asam lemak dengan jumlah atom karbon ganjil dioksidasi melalui jalur oksidasi-, yang

menghasilkan asetil-KoA sampai tersisa sebuah residu tiga karbon (propionil-KoA). Senyawa

ini diubah menjadi suksinil-KoA, suatu konstituen siklus asam sitrat. Karena itu, residu

propionil dari asam lemak rantai ganjil adalah satu-satunya bagian asam lemak yang bersifat

glukogenik.1

II.B Lipogenesis

Asam lemak disintesis oleh sistem ekstramitokondria yang bertanggung jawab untuk

menyintesis palmitat dari asetil-KoA di sitosol. Pada sebagian besar mamalia, glukosa adalah

substrat utama untuk lipogenesis, tetapi pada hewan pemamah biak substrat tersebut adalah

asetat, yaitu molekul bahan bakar terpenting yang dihasilkan dari makanan.1

Jalur utama sintesis de novo asam lemak berlangsung di sitosol. Sistem ini terdapaat di

banyak jaringan, meliputi hati, ginjal, otak, paru, kelenjar mamaria, dan jaringan adiposa.

Kebutuhan kofaktornya mencakup NADPH, ATP, Mn2+, biotin, dan HCO3-. Asetil-KoA

adalah substrat langsungnya, dan palmitat bebas adalah produk akhirnya.1

Pembentukan malonil-KoA adalah tahap awal dan pengendali dalam sistem asam lemak.

Bikarbonat sebagai sumber CO2 diperlukan dalam reaksi awal untuk karboksilasi asetil-KoA

menjadi malonil-KoA dengan keberadaan ATP dan asetil-KoA karboksilase. Asetil-KoA

karboksilase memerlukan vitamin biotin. Enzim ini adalah suatu protein multienzim yang

mengandung subunit-subunit identik dengan jumlah bervariasi, masing-masing mengandung

biotin, biotin karboksilase, protein pembawa biotin karboksil, dan transkarboksilase, serta

tempat alosterik regulatorik. Reaksi ini berlangsung dalam dua tahap: karboksilasi biotin

yang melibatkan ATP dan pemindahan karboksil ke asetil-KoA untuk membentuk malonil-

KoA.1

19


Kompleks asam lemak sintase adalah suatu polipeptida yang mengandung tujuh aktivitas

enzim. Pada bakteri dan tumbuhan, masing-masing enzim pada sistem asam lemak sintase

terpisah, dan ditemukan radikal asil dalam betuk kombinasi dengan suatu protein yang

disebut protein pengangkut asil (ACP). Namun pada ragi, mamalia, dan unggas, sistem

sintase adalah suatu kompleks polipeptida multienzim yang memasukkan ACP dan

mengambil alih peran KoA. Kompleks ini mengandung vitamin asam pantotenat dalam

bentuk 4’-fosfopantetein. Pemakaian satu unit fungsional multienzim memiliki keunggulan

berupa tercapainya efek kompartementalisasi proses di dalam sel tanpa perlu membentuk

sawar permeabilitas, dan sintesis semua enzim di kompleks tersebut terkoordinasi karena

dikode oleh satu gen.1

Pada mamalia, kompleks asam lemak sintase adalah suatu dimer yang terdiri dari dia

monomer identik, masing-masing menganding ketujuh aktivitas enzim lemak sintase pada

sati rantai polipeptida. Pada awalnya, suatu molekul priming asetil-KoA berikatan dengan

gugus –SH sistein yang dikatalisis oleh asetil transasilase. Malonil-KoA berikatan dengan –

SH di dekatnya pada 4’-fosfopantetein ACP di monomer yang lain yang dikatalisis oleh

malonil transasilase, untuk membentuk asetil-malonil enzim. Gugus asetil menyerang gugus

metilen di residu malonil yang dikatalisis oleh 3-ketoasil sintase dan membebaskan CO2,

membentuk 3-ketoasil enzimm membebaskan gugus –SH sistein. Dekarboksilasi

memungkinkan reaksi tersebut berlangsung tuntas, dan menarik sekuens reaksi keseluruhan

ke arah selanjutnya. Gugus 3-ketoasil akan tereduksi, terdehidrasi, dan kembali tereduksi

untuk membentuk enzim asil-S jenuh. Molekul malonil-KoA baru berikatan dengan –SH

pada 4’fosfopantetein, menggeser residu asil jenuh ke gugus –SH sistein bebas. Rangkaian

reaksi diulang enam kalo lagi sampai terbentuk radikal asil 16-karbon (palmitil) yang jenuh.1

Senyawa ini dibebaskan dari kompleks enzim oleh aktivitas enzim ketujuh di kompleks, yaitu

tioesterase. Palmitat bebas harus diaktifkan menjadi asil-KoA sebelum dapat diproses lebih

lanjut melalui jalur metabolik lain. Biasanya palmitat ini mengalami estrifikasi menjadi

asilgliserol, pemanjangan rantai atau desaturasi, atau esterifikasi menjadi ester kolesteril.1

Asetil-KoA yang digunakan sebagai primer membentuk atom karbon 15 dan 16 pada

palmitat. Penambahan seluruh unit C2 selanjutnya adalah melalui malonil-KoA.1

III. Metabolisme Energi

20


Semua proses yang teriadi di dalam sel hidup adalah proses transformasi energi. Energi kimia

yang terkandung dalam ikatan karbon-karbon dan karbon-hidrogen diubah menjadi bentuk

lain: informasi yang terkandung dalam struktur kimia DNA yang kompleks, gradien potensial

elektrokimia yang dapat menciptakan lingkungan intrasel sehingga berbeda dari lingkungan

di sekitarnya, atau gerakan teratur kelompok sel. Transformasi energi yang terlibat dalam

pemanfaatan energi ikatan kimia bahan bakar untuk proses di dalam sel yang memerlukan

energi dapat dibagi menjadi tiga fase: pembentukan energi dari oksidasi bahan bakar,

perubahan energi ini menjadi ikatan lostat berenergi tinggi ATP (yaitu bentuk yang secara

biologis berguna), dan penggunaan energi pada ikatan losiat ATP untuk menjalankan proses

yang memerlukan energi.5

Dua fase pertama dari transformasi energi adalah bagian dari proses pernapasan (respirasi)

sel. yaitu penggunaan O2 untuk menghasilkan ATP dari oksidasi bahan bakar rneniadi CO2.

Pernapasan sel adalah suatu proses mitokondria dan jalur-jalurnya terdapat, sebagian besar, di

mitokondria.5

Pada fase 1 pernapasan, energi berasal dari oksidasi bahan bakar oleh enzim yang

memindahkan elektron dari bahan bakar ke koenzim NAD+ dan FAD sebagai penerima

elektron. Kedua koenzim ini masing-masing mengalami reduksi menjadi NADH dan

FAD(2H). Jalur untuk oksidasi glukosa, asam lemak, badan keton, dan banyak asam amino

menyatu dalam pembentukan gugus asetil 2-karbon aktif dalam asetil KoA. Oksidasi

sempuma gugus asetil menjadi CO2 berlangsung di dalam siklus asam trikarboksilat (ATK),

yang mengumpulkan energi terutama sebagai NADH dan FAD(2H).5

Fase 2 pernapasan sel berlangsung di mitokondria. Energi yang berasal dari oksidasi bahan

bakar diubah menjadi ikatan fostat berenergi tinggi ATP melalui proses fosforilasi oksidatif.

Terjadi pemindahan elektron dari NADH dan FAD(2H) ke O2 oleh rantai transpor elektron

mitokondria. Proses ini menimbulkan potensial elektrokimia dalam bentuk gradien proton

transmembran yang dapat digunakan untuk mendorong pembentukan ATP dari ADP dan Pi.5

Energi bebas yang tersedia dari hidrolisis ATP kemudian digunakan untuk menjalankan

proses yang memerlukan energi dengan mengubah konformasi enzim dan protein lain yang

memudahkan proses tersebut berlangsung. Pada umumnya, kecepatan reaksi yang terlibat

dalam oksidasi bahan bakar diselaraskan secara ketat dengan kecepatan penggunaan ATP

oleh mekanisme pengaturan umpan-balik. Pengaturan umpan-balik menghasilkan simpanan

bahan bakar yang tidak segera diperlukan untuk sintesis ATP. Walaupun pembentukan ATP

21


dari fosforilasi oksidatif merupakan hal esensial bagi kehidupan. Oksigen juga memiliki

potensi toksik bagi sel. Oksigen memiliki kecenderungan membentuk radikal oksigen dan

spesies oksigen reaktif (reactive oxygen species, ROS) lainnya. Spesies oksigen reaktif dapat

memulai reaksi rantai radikal bebas, merusak DNA, menyebabkan denaturasi protein, dan

menyebabkan degradasi lemak membran. Sel dilindungi dari toksisitas oksigen oleh

mekanisme pertahanan enzimatik dan vitamin antioksidan, misalnya vitamin E.5

Satu-satunya jalur metabolisme bahan bakar yang dapat menghasilkan ATP tanpa oksigen

adalah glikolisis anaerobik. Dalam glikolisis, 1 mol glukosa diubah menjadi 2 mol piruvat

oleh reaksi yang berlangsung di dalam sitosol. Dihasilkan ATP oleh pemindahan fosfat dari

zat antara terfosforilasi yang berenergi tinggi ke ADP melalui proses yang disebut sebagai

fosforilasi tingkat substrat (substrat level phosphorylation). Apabila piruvat direduksi

menjadi laktat oleh NADH, pembentukan ATP ini tidak memerlukan osigen dan disebut

sebagai glikolisis anaerobik. Glikolisis anaerobik memungkinkan jaringan dengan

penggunaan oksigen yang terbatas, atau memiliki sedikit atau tanpa mitokondria, untuk

menghasilkan piruvat yang masuk ke dalam mitokondria dan diubah menjadi asetil KoA

untuk oksidasi dalam siklus asam triarboksilat.5

Asam lemak adalah bahan bakar utama dalam tubuh. Setelah makan makanan tinggi

karbohidrat, karbohidrat yang jumlahnya melebihi kebutuhan segera disimpan sebagai unit-

unit glukosil dalam glikogen atau diubah menjadi triasilgliserol (lemak) untuk simpanan

dalam jaringa adiposa. Asam lemak dari makanan lemak juga disimpan sebagai triasilgliserol

adiposa. Di anatara waktu makan, asam lemak dibebaskan dari simpanan jaringan adiposa,

beredar dalam darah sebagai asam lemak-albumin, dan dioksidasi menjadi asetil KoA di

dalam otot, hati, dan banyak jaringan lain melalui jalur oksidasi-β. Asetil KoA masuk ke

dalam siklus asam triarboksilat dan sioksidasi sempurna menjadi CO2 dan H2O. Di hati, asetil

KoA juga dapat diubah menjadi bahan bakar utama untuk otak selama puasa jangka panjang.

Jalur oksidasi asam lemak dan badan keton menggunakan NAD+ dan FAD untuk

mengumpulkan elektron dan fosforilasi oksidatif untuk menghasilkan ATP.5

Semua sel dengan tiada henti-hentinya menggunakan ATP dan memerlukan pasokan bahan

bakar yang konstan untuk menghasilkan energi untuk pembentukan ATP. Tersedianya bahan

bakar secara konstan walaupun pasokan makanan dan kecepatan penggunaan bahan bakar

tersebut berubah-ubah disebut homeostasis metabolik. Homeostasis metabolik

disempurnakan oleh hormon yang mengatur jalur penyimpanan dan penggunaan bahan bakar,

22


terutama oleh insulin dan hormon yang melawan kerja insulin yaitu glukagon, epinefrin, dan

kortisol. 5

Glukosa memiliki peran khusus dalam homeostasis metabolik karena otak dan banyak

jaringan lain memerlukan glukosa untuk memenuhi semua, atau sebagian, kebutuhan

energinya. Oleh karena itu, kadar glukosa darah dipertahankan sekitar mg/dL. Kadar insulin

yang tidak adekuat, atau resistensi jaringan terhadap efek insulin, menimbulkan

hiperglikemia yang khas untuk diabetes melitus. Untuk lebih jelas regulasi metabolisme

karbohidrat dapat dilihat pada gambar 11.5

Gambar 11. Regulasi Metabolisme Karbohidrat.4

IV. Pola Makan

23


Untuk memenuhi energi dan gizi yang baik, maka dicetuskan tiga belas pesan dasar yang

disusun atas rekomendasi dari Kongres Gizi Internasional yang diselenggarakan pada tahun

1992 di Roma yang menganjurkan setiap negara menyusun Pedoman Umum Gizi Seimbang

(PUGS). kemudian, penyusunan PUGS dibahas dalam Widyakarya Pangan dan Gizi V pada

bulan April 1993 yang hasilnya dijadikan landasan untuk menyusun program pangan dan gizi

nasional. Hasil pembahasan tersebut adalah tersusunnya materi “13 Pesan Dasar Gizi

Seimbang”. Inti dari 13 Pesan Dasar Gizi Seimbang adalah sebagai berikut.6

1. Makanlah makanan yang beraneka ragam. Makanan yang beraneka harus

mengandung karbohidrat, lemak, protein, vitamin, mineral dan bahkan serat makanan

dalam jumlah dan proporsi yang seimbang menurut kebutuhan masing-masing

kelompok (bayi, balita, anak, remaja, ibu hamil dan menyusui, orang dewasa dan

lansia).

2. Makanlah makanan untuk memenuhi kebutuhan energi. Energi dan tenaga dapat

diperoleh dari makanan sumber kabohidrat, lemak, serta protein. Energi dibutuhkan

untuk metabolisme dasar (seperti untuk menghasilkan panas tubuh serta kerja organ-

organ tubuh) dan untuk aktivitas sehari-hari seperti belajar, bekerja serta berolahraga.

Kelebihan energi akan menghasilkan obesitas (kegemukan) sementara kekurangan

energi dapat menyebabkan kekurangan gizi seperti marasmus.

3. Makanlah makanan sumber karbohidrat setengah dari kebutuhan energi. Karbohidrat

sederhana, seperti gula dan makanan manis sebaiknya dikonsumsi dengan

memperhatikan azas tepat waktu, tepat indikasi dan tepat jumlah. Makanan ini

sebaiknya dimakan pada siang hari ketika kita akan atau sedang melakukan aktivitas

dan jumlahnya tidak melebihi 3-4 sendok makan gula/hari. Karbohidrat kompleks

sebaiknya dikonsumsi bersama makanan yang merupakan sumber unsur gizi lain

seperti protein, lemak/minyak, vitamin, dan mineral. Seyogyanya 50-60% dari

kebutuhan energi diperoleh dari karbohidrat kompleks.

4. Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dari kecukupan energi.

Konsumsi lemak dan minyak yang berlebihan, khususnya lemak/minyak jenuh dari

hewan, dapat berisiko kegemukan atau dislipidemia pada orang-orang yang

mempunyai kecenderungan ke arah tersebut. Dislipidemia atau eknaikan kadar lemak

(kolesterol atau trigliserida) dalam darah merupakan faktor risiko untuk terjadinya

penyakit jantung koroner dan stroke. Konsumsi lemak/minyak dianjurkan tidak

melebihi 20% dari total kalori dan perlu diingat bahwa unsur gizi ini juga memiliki

24


peran tersendiri sebagai sumber asam lemak essensial serta membantu penyerapan

beberapa vitamin yang larut lemak (A, D, E, K).

5. Gunakan garam beryodium. Penggunaan garam beryodium dapat mencegah

Gangguan Akibat Kekurangan Yodium (GAKY). Namun, penggunaan garam yang

berlebihan juga tidak dianjurkan karena garam mengandung natrium yang bisa

meningkatkan tekanan darah. Sebaiknya konsumsi garam tidak melebihi 6 garam atau

1 sendok teh per hari.

6. Makanlah makanan sumber zat besi. Makanan seperti sayuran hijau, kacang-

kacangan, hati, telur dan daging banyak mengandung zat besi dan perlu dikonsumsi

dalam jumlah yang cukup untuk mencegah anemia gizi.

7. Berikan ASI saja kepada bayi sampai berumur 4 bulan. Untuk dapat memberikan ASI

dengan baik, ibu menyusui harus meningkatkan jumlah dan mutu gizi makanannya

selama hamil dan menyusui. Makanan pendamping ASI (PASI) hanya boleh

diberikan setelah usia bayi lebih dari empat bulan dan pemberiannya harus bertahap

menurut umur, pertumbuhan badan serta perkembangan kecerdasan.

8. Biasakan makan pagi. Makan pagi dengan makanan yang beraneka ragam akan

memenuhi kebutuhan gizi utnutk mempertahankan kesegaran tubuh dan

meningkatkan produktivitas dalam bekerja. Pada anak-anak, makan pagi akan

memudahkan konsentrasi belajar sehingga prestasi belajar bisa lebih ditingkatkan.

9. Minumlah air bersih, aman dan cukup jumlahnya. Air minum harus bersih dan bebas

kuman. Minumlah air bersih sampai dua liter per hari sehingga metabolisme tubuh

kita bisa berjalan lancar mengingat air sangat dibutuhkan sebagai perlarut unsur gizi

bagi keperluan metabolisme tersebut. Konsumsi air yang cukup dapat menghindari

dehidrasi dan akan menurunkan risiko infeksi serta batu ginjal.

10. Lakukan kegiatan fisik dan olahraga yang teratur. Kegiatan ini akan membantu

mempertahankan berat badan normal di samping meningkatkan kesegaran tubuh,

memperlancar aliran darah dan mencegah osteoporosis khususnya pada lansia.

11. Hindari minum minuman beralkohol. Alkohol bersama-sama rokok, dan obat-obat

terlarang lainnya harus dihindari karena dapat membawa risiko untuk terjadinya

berbagai penyakit degeneratif, vaskuler, dan kanker.

12. Makanlah makanan yang aman bagi kesehatan. Makanan yang tidak tercemar, tidak

mengandung kuman atau parasit lain, tidak tercemar, tidak mengandung bahan kimia

berbahaya dan makanan yang diolah dengan baik sehingga unsur gizi serta

citarasanya tidak rusak, merupakan makanan yang aman dan baik bagi kesehatan.

25


13. Bacalah label pada makanan yang dikemas. Label pada makanan kemasan harus

berisikan tanggal kadaluwarsa, kandungan gizi dan bahan aditif yang digunakan.

Konsumen yang berhati-hati dan memperhatikan label tersebut akan terhindar dari

makanan yang rusak, tidak bergizi dan makanan yang berbahaya. Selain itu,

konsumen dapat menilai halal tidaknya makanan tersebut.

Ketika kita mau melakukan olahraga atau melakukan aktivitas yang berat, maka kita

membutuhkan pasokan energi yang cukup. Semua olahraga yang memakan waktu lama

seperti berenang, berlari, tenis dan senam memerlukan banyak tenaga dan pasokan nutrien

yang terus-menerus. Pedoman berikut ini memuat daftar dan apa yang harus dimakan dalam

saat-saat sebelum dan selama berolahraga:6

1. Satu jam atau kurang sebelum berolahraga

a. Sari buah dan sayuran seperti jeruk, jambu, tomat, dll.

b. Buah segar seperti apel, semangka, peach, anggur atau jeruk.

c. Minuman isotonis seperti oralit, pocari sweat, garotade, dan sport drinks

lainnya dapat pula diminum pada saat berolahraga.

2. Dua hingga tiga jam sebelum berolahraga

a. Sari buah dan buah segar dan/atau

b. Roti atau kue/kue dengan jumlah mentega atau keju yang terbatas

c. Semangkuk sereal dengan susu rendah lemak

3. Empat jam atau lebih sebelum berolahraga

a. Roti sandwich atau hamburger dengan sepotong daging yang tidak berlemak

dan sayuran (ketimun, tomat)

b. Buah segar (rujak) dan sayuran segar (salad, gado-gado)

c. Makanan padat dimakan 2-3 jam sebelum berolahraga, minuman dapat

diminum satu jam atau kurang sebelum berolahraga dan minuman yang

isotonis, seperti oralit, pocari sweat, dan minuman olahraga lainnya dapat

diminum pada saat berolahraga.

Penutup

26


Metabolisme karbohidrat terdiri dari glikolisis, oksidasi asam piruvat, siklus asam sitrat,

glikogenesis, glikogenolisis, dan glukoneogenesis. Metabolisme lemak terdiri dari oksidasi

asam lemak dan lipogenesis. Metabolisme energi mengatur penggunaan energi yang diatur

oleh hormon. Pola makan gizi seimbang dapat menggunakan 13 Pesan Dasar Gizi Seimbang

dan pedoman asupan makanan sebelum berolahraga.

Daftar Pustaka

1. Murray RK, Granner DK, Rodwell VW. Biokimia harper. Edisi ke-27. Jakarta: EGC;

2009. h. 132-86.

2. Nelson DL, Cox MM. Lehninger principles of biochemistry. 4th edition. New York: W. H.

Freeman and Company; 2005. p. 521-820.

3. Murray RK, Rodwell VW, Bender D, Botham KM, Weil PA, Kennelly PJ. Harper's

illustrated biochemistry. 28th ed. United States: McGraw Hill Professional; 2009.

4. Koolman J, Roehm KH. Color atlas of biochemistry. 2nd ed. Stuttgart: Georg Thieme Ver-

lag; 2005. p. 157,163.

5. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Biokimia kedokteran dasar. Jakarta: EGC; 2000. h.

267-9.

6. Hartono A. Terapi gizi dan diet rumah sakit. Edisi kedua. Jakarta: EGC; 2006. p. 160-2,

266-9.

27

PBL Metabolisme Energi Dan Pola Makan Gizi Seimbang

Documents