Pbl Kardio Print

Skenario 2

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

Bp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Bp. S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa tubuh (IMT) 24 kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan precordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat antiagregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan Bp. S untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner.

1

Sasaran Belajar

LO. 1. Memahami dan menjelaskan Sindrom Koroner Akut

1.1. Definisi

1.2. Etiologi

1.3. Patofisiologi

1.4. Manifestasi Klinik

1.5. Diagnosis dan Diagnosis Banding

1.6. Penatalaksanaan

1.7. Komplikasi

LO. 2. Memahami dan menjelaskan Aterosklerosis

2.1. Definisi

2.2. Patofisiologi

LO. 3. Memahami dan menjelaskan Penyakit jantung Koroner

3.1. Definisi

3.2. Etiologi

3.3. Patofisiologi

3.4. Manifestasi Klinik

3.5. Diagnosis dan Diagnosis Banding

3.6. Komplikasi

3.7. Penatalaksanaan

3.8. Pencegahan

3.9. Prognosis

3.10. Epidemiologi

2

LO. 1. Memahami dan menjelaskan Sindrom Koroner Akut

1.1. DefinisiMerupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007).

1.2. Etiologi

1.3. Patofisiologi

Ruptur plak

Atherosklerosis merupakan suatu proses yang tersembunyi yang telah dimulai 20-30 tahun sebelum timbunya keluhan klinis. Hiperkolesterolemia,hipertensi dan faktor risiko lainnya menyebabkan kerusakan pada sel endotel pembuluh darah,dimana proses atherosklerosis dimulai. Adanya kerusakan sel endotel membuat macropag lebih mudah menempel dan melakukan penetrasi kedalam sel endotel. Molekul Low density lipoprotein (LDL) kolesterol dapat melakukan penetrasi ke dalam dinding p.darah. LDL yang masuk kedalam dinding p.darah akan difagosit (dimakan)oleh Macrofag dan kemudian menjadi Sel busa (foam sel) sel inilah yang kemudian akan menjadi plak atherosklerotik.Lesi plak dengan stenosis kurang dari 50% lebih cenderung mengalami ruptur.Berbagai faktor yang berperanan tehadap ruptur plak antara lain disfungsi sel endotel, komponen lipid yang ada pada plak,derajat inflamasi lokal,tonus arteri pada daerah dengan plak yang ireguler,lokal tekanan shear stress ,fungsi trombosit dan status sistem koagulasi.Sedangkan faktor yang dapat mempresipitasi ruptur plak adalah variasi sirkadian tekanan darah, denyut jantung,stres emosional,latihan fisik.

Inflamasi

Akhir-akhir ini ramai dibicarakan peranan inflamasi terhadap AKS. Bukti klinis adanya peranan inflamasi terhadap terjadinya atherosklerosis dan AKS telah dilaporkan. Infeksi agen seperti Clamydia pneumoniae terlihat sebagai salah satu penyebab infalamasi yang difus pada atheroseklerosis.Studi histologis dan Pilot treatment trial membuktikan Clamydia pneumoniae penting dan potensial untuk diterapi sebagai penyebab AKS

Trombosis

Peranan sentral trombnosis arteri koroner dalam patogenesis AKS ditunjang oleh bukti-bukti:a.Pada autopsi didapat adanya trombus pada daerah ruptur plak

3

b.Spesimen yang diambil pada aterektomi koroner pada pasien akut infark atau APTS menunjukkan tingginya insiden lesi trombosis akut.c.Pada pengamatan dengan angioskopi koroner sering terlihat adanya trombus.d.Pada angiograpi koroner adanya ulserasi atau ireguleritas menunjukkan adanya ruptur plak dan atau trombus .

1.4. Manifestasi Klinik

1.5. Diagnosis dan Diagnosis Banding

1.6. Penatalaksanaan

1.7. Komplikasi

LO. 2. Memahami dan menjelaskan Aterosklerosis

2.1. Definisi

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrophil, monosit, dan makrofag di seluruh kedalam tunika intima dan akhirnya ke tunika media.

2.2. Patofisiologi

Pada orang yang

hiperkolesterolemia, LDL-C dalam darah berlebihan ditambah rendahnya kadar HDL akan mecetuskan penimbunan LDL-C dalam T.intima. LDL-C tersebut akan mengalami oksidasi karena terlindung dari plasma darah yang memiliki antioksidan. LDL-C oksidatif tersebut bersifat obstruktif merusak endotel sehingga terjadilah cedera pada endotel. Endotel yang

4

cedera mengekspresikan sejumlah kemokin dan reseptor yang memicu migrasi dan adhesi limfosit dan monosit.

Monosit akan berdiapedesis melalui sekresi MMP-9 (Matrix-metalloprotein 9) kemudian memfagosit LDL-C selanjutnya disebut “foam cell” yang tampak sebagai bercak kekuningan. Selain itu, endotel juga akan melepaskan PDGF yang merangsang migrasi dan proliferasi sel otot polos dan fibroblas pada T.intima. Selama fagositosis, enzim-enzim terus dikeluarkan oleh makrofag dan mencetuskan terbentuknya plak ateromatosa

LO. 3. Memahami dan menjelaskan Penyakit jantung Koroner

3.1. Definisi

Penyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arterisclerosis

pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak

(kolesterol, trigliserid) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan

terdalam (endotellium) dari dinding pembuluh. Dengan tersumbatnya arteri koroner,

maka hal itu akan mengurangi atau menghentikan aliran darah men-supply oksigen ke

otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Dan bila

sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah maka jantung akan melemah dan

tidak dapat menyediakan darah ke seluruh tubuh.

Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai

dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi

miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan

antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium

meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen

terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan

dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai

aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.

Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :

• Frekuensi denyut jantung

• Daya kontraksi

• Massa otot

5

• Tegangan dinding ventrikel

Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :

• Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis

• Penurunan aliran darah (cardiac output).

• Peningkatan kebutuhan oksigen miokard

• Spasme arteri koroner.

Klasifikasi penyakit jantung koroner:• Angina Pektoris Stabil : plak aterosklerosis tidak ruptur dan lumen tersumbat

<70%• Angina Pektoris Tak Stabil : plak mudah ruptur, terbentuk trombus dan

menyumbat lumen hingga 99%• Infark miokard akut : lanjutan dari angina tak stabil dimana lumen tersumbat 100%

dan terjadi nekrosis otot jantung. Infark terbagi menjadi : STEMI (ST Elevation Myocard Infark) dan NSTEMI (Non-ST Elevation Myocard Infark)

3.2. Etiologi

Penyakit jantung koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada

dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner) dan hali ini lama kelamaan

diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan

darah yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut.

Hal ini akan mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan

aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius dari angina

pectoris (nyeri dada) sampai infark jantung yang dalam masyarakat sering dikenal

dengan penyakit yang dapat menyebabkan kematian mendadak

Faktor resiko terpenting penyakit jantung koroner adalah kadar kolesterol total dan LDL

tinggi, kadar kolesterol HDL rendah, hipertensi, diabetes mellitus, kegemukan, riwayat

keturunan penyakit jantung dalam keluarga, kurang olahraga, stress, alkohol, narkoba,

merokok.

Faktor Resiko Penyakit Jantung Koroner

Merokok, berapapun jumlahnya

6

Kadar kolesterol total dan kolesterol LDL yang tinggi

Hipertensi

Kadar kolesterol HDL yang rendah

Diabetes Mellitus

Usia lanjut

Obesitas (IMT > 25 mg/m2)

Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80 cm untuk

wanita; waist hip ratio > 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita)

Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurang

Riwayat keluarga menderita PJK pada usia muda ( < 55 tahun untuk pria dan < 65 tahun

untuk wanita)

Etnik tertentu

Faktor psikososial

Kadar trigliserida serum yang tinggi

Kadar homosistein serum yang tinggi

Kadar lipoprotein a yang tinggi

Faktor protrombotik

Penanda inflamasi (peradangan)

3.3. Patogenesis

Awal terbentuknya aterosklerosis adanya respon terjadinya cedera dinding pembuluh darah oleh beberapa pajanan seperti faktor-faktor hemodinamik, hipertensi, hyperlipidemia, derivate rokok, dan toksi (missal, homosistein atau LDL-C teroksidasi).

Cedera dan disfungsi endotel, terjadi peningkatan perlekatan trombosit dan leukosit, permeabilitas, koagulasi, inflamasi, dan migrasi monosit ke dalam dinding arteri; LDL-C teroksidasi masuk ke dalam tunika intima

Pembentukan bercak lemak, bercak lemak terdiri atas makrofag mengandung lemak (foam cell) dan limfosit T. Trombosit dan pengaktifan GF (faktor pertumbuhan yang dilepaskan oleh makrofag mengakibatkan pertumbuhan dan migrasi otot polos pembuluh darah dari media ke dalam intima, sehingga proses ini mengubah bercak lemak menjadi atheroma matur)

7

Pembentukan lesi aterosklerosis komplikata lanjut, bercak lemak berkembang menjadi intermediet dan lesi membentuk lapisan fibrosa yang membatasi lesi dari lumen pembuluh darah, lesi ini berupa campuran dari leukosit, debris, sel busa, dan lipid bebas yang nantinya membentuk inti nekrotik.

Komplikata plak ateromatosa, dimana thrombosis terjadi dari perlekatan trombosit ke tepian atheroma yang kasar.

3.4. Patofisiologi

Berkurangnya kadar oksigen miokardium mengubah metabolism pada sel-sel miokardium dari aerob menjadi anaerob. Hasil akhir metabolism anaerob yaitu asam laktat yang akan tertimbun dan dapat menurunkan PH sel. Berkurangnya energi yang tersedia dan keadaan asidosis dapat mengganggu fungsi ventrikel dalam memompa darah, sehingga miokardium yang mengalami iskemia kekuatannya berkurang, serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika yang bervariasi sesuai tingkat keparahan iskemik dari miokard. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat menurunkan curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup. Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat sehingga terjadi peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Iskemia miokardium biasanya disertai dengan 2 perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST.

8

Angina pectoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokard. Nyeri biasanya digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Umumnya angina pectoris dipicu oleh peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat peningkatan aktivitas.

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan mengakibatkan kerusakan sel irreversible serta nekrosis miokard. Miokard yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Terdapat dua jenis infark, infark transmural (mengenai seluruh tebal miokard yang bersangkutan) dan infark subendokardial (terbatas pada separuh bagian dalam endokardium)

3.5. Manifestasi Klinik

Gejala akan timbul apabila sudah terjadi obstruksi pada arteri koronaria, dapat diakibatkan oleh plak yang sudah menutupi pembuluh darah atau plak terlepas membentuk thrombosis sehingga perfusi darah ke miokard menjadi sangat minim dan dapat menimbulkan tanda-tanda infark miokard. Tanda-tanda tersebut antara lain:

Nyeri dada (angina pectoris), jika miokardium tidak mendapatkan cukup darah (iskemia), maka oksigen yang tidak memadai dan hasil metabolisme yang berlebihan menyebabkan kram atau kejang. Angina merupakan perasaan sesak di dada atau perasaan dada diremas-remas, yang timbul jika otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup. Jenis dan beratnya nyeri atau ketidaknyamanan ini bervariasi pada setiap orang. Beberapa orang yang mengalami kekurangan aliran darag bisa tidak merasakan nyeri sama sekali (silent ischemia).

Sesak nafas, merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantunng. Sesak nafas merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner)

Kelelahan atau kepenatan, jika jantung tidak efektif memompa, maka aliran darah ke otot selama melakukan aktivitas akan berkurang, menyebabkan penderita merasa lelah dan lemah. Gejala ini seringkali bersifat ringan. Untuk mengatasinya, penderita biasanya mengurangi aktivitasnya secara bertahap atau mengira gejala ini sebagian dari bagian penuaan

Palpitasi (jantung berdebar-debar) Pusing dan pingsan, penurunan aliran darah karena denyut atau irama jantung

yang abnormal serta kemampuan memompa yang buruk.

3.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Hal yang pertama kali dilakukan adalah memasang EKG untuk melihat gambaran khas

iskemia (jaringan kekurangan pasokan oksigen) ataupun infark (kematian jaringan).

Pemeriksaan EKG tidak hanya dilakukan bila pasien mengeluh nyeri dada tetapi dapat

9

digunakan untuk deteksi dini yang dapat dikerjakan waktu istirahat, waktu aktivitas

sehari-hari (Holter), ataupun waktu stres (latihan/obat-obatan) yang ditambah dengan

pemeriksaan radiologis, pemeriksaan laboratorium terutama untuk menemukan faktor

risiko.

Pemeriksaan darah seperti CK-MB (Creatine kinase–MB) dan troponin T dilakukan

untuk melihat adanya peningkatan kadar enzim jantung yang menandakan telah terjadi

IMA. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah ekokardiografi dan radio nuclid

myocardial imaging (RNMI) waktu istirahat dan stres fisis ataupun obat-obatan, sampai

dengan arteriografi koroner dan angiografi ventrikel kiri (AK & LVG).

Pada PJK pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis pjk.

Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering

dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan

meningkatkan kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya

masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, LDL, HDL, trigliserida dan

pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti

hiperlipidemia dan atau diabetes melitus. Kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang

yang berusia 30 tahun atau kurang atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia

lebih dari 30 tahun, dianggap berisiko khusus mengidap penyakit arteri koroner

Diagnosis

a. Anamnesis

Diagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan

pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG

(elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal

(angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di

dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus

mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya

karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri

dada yang spesifik angina sebagai berikut.

10

• Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial

• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti

ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.

• Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan

dapat juga ke lengan kanan.

• Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.

Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak

Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.

Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)

angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari

aktivitas sehari-hari (new onset angina)

peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo)

angina pasca infark

Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut. Gejala yang

tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasa tidak nyaman di

epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama pada wanita, penderita diabetes

dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko

kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan diagnosis atau bahkan

sampai tidak terdiagnosis/ under estimate .

b. Pemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi

lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan

gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.

c. Elektrokardiografi

11

EKG normal :

EKG Iskemia Miokard :Adanya inversi gelombang T dan/atau depresi segmen ST > 0.5 mm dibawah garis isoelektrisnya dan 0.04 detik dari j point. Pada treadmill test depresi segmen ST turun hingga 1 mm.

(A) depresi segmen ST, (B) depresi segmen ST dengan inversi gelombang T, (C) inversi gelombang T

EKG saat evolusi atau progres infark miokard :a. Fase T hiperakut : gelombang T hampir setinggi R dan lebih lebar, terjadi dalam

beberapa menit hingga 1 jam pasca infarkb. Fase elevasi segmen ST : elevasi segmen ST dari isoelektriknya dan gelombang T

mulai turun, terjadi < 12 jam pasca infarkc. Fase elevasi segmen ST dengan inversi gelombang T : dalam waktu < 12 jam pasca

infarkd. Fase Q patologis : gelombang Q defleksi negatif dengan dalam lebih dari 1/3

gelombang R, segmen ST masih elevasi dengan inversi T. terjadi > 12 jam hingga 24 jam pasca infark.

e. Fase pemulihan : fase tegaknya gelombang T dari yang semula inversi, namun gelombang Q patologis tetap ada, bahkan pada infark miokard yang lama, gelombang Q defleksi lebih dalam dimana tidak ditemukan adanya gelombang R dan T menunjukkan inversi.

12

EKG Infark miokard yang lama :Tidak ditemukan gelombang R, gelombang Q patologis defleksi negatif dalam dan gelombang T inversi

EKG Infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) :Infark jenis ini tidak menunjukkan elevasi segmen ST, yang terlihat adalah depresi segmen ST atau inversi gelombang T atau keduanya sehingga sulit dibedakan dengan gambaran EKG iskemia, namun Q patologis akan tetap ada pada infark

13

Perubahan resiprokal (Mirror image) :

Adalah perubahan pada gambaran EKG dimana lokasi infark berada di arah yang berlawanan dengan letak sadapan sehingga pada gambaran EKG menunjukkan segmen ST yang mengalami depresi dan gelombang R tinggi. Umumnya dijumpai 75% pada infark inferior (karena infark inferior umumnya juga mengalami infark posterior) dan 30% pada infark anterior.

Lokasi Sadapan Perubahan EKG Letak arteri

Anterior V1–V4 ST elevasi, Q patologisR.Interventrikularis anterior,A.coronaria sinistra

Posterior V1–V2*

ST depresi, gelombang R tinggi

(perubahan resiprokal)

A.Koronaria dekstra

Inferior II, III, aVF ST elevasi, Q patologisA.Koronaria dekstra atau cabang desendens nya

LateralI, aVL, V5,

V6ST elevasi, Q patologis

R.sirkumfleksus, A. koronaria sinistra

d. Penanda Biokimia Jantung

Penanda biokimia seperti troponin I

(TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai

nilai prognostik yang lebih baik dari

pada CK-MB.  Troponin T juga

didapatkan selama jejas otot, pada

penyakit otot (misal polimiositis),

regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal

ini dapat mengurangi spesifisitas

troponin T terhadap jejas otot jantung.

Sehingga pada keadaan-keadadan

tersebut, troponin T tidak lagi dapat digunakan sebagai penanda biokimia.Troponin C,

TnI dan TnT berkaitan dengan kontraksi dari sel miokard. Susunan asam amino dari

Troponin C sama antara sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI dan TnT

berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi risiko kematian, infark

14

miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30 hari adalah sama. Kadar

serum creatinine kinase (CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari

nekrosis miokard. Keterbatasan utama dari kedua penanda tersebut adalah relatif

rendahnya spesifikasi dan sensitivitas saat awal (<6 jam) setelah onset serangan. Risiko

yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan

peningkatan nilai CKMB.

Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas yang

tinggi. Dapat terdeteksi secara dini 2 jam setelah onset nyeri. Tes negatif dari mioglobin

dalam 4-8 jam sangat berguna dalam menetukan adanya nekrosis miokard. Meskipun

demikian mioglobin tak dapat digunakan sebagai satu- satunya penanda jantung untuk

mengidentifikasi pasien dengan NSTEMI. Peningkatan kadar CKMB sangat erat

berkaitan dengan kematian pasien dengan SKA tanpa elevasi segmen ST, dan naiknya

risiko dimulai dengan meningkatnya kadar CKMB diatas normal. Meskipun demikian

nilai normal CKMB tidak menyingkirkan adanya kerusakan ringan miokard dan adanya

risiko terjadinya perburukan penderita.

Troponin khusus jantung merupakan penanda biokimia primer untuk SKA. Sudah

diketahui bahwa kadar troponin negatif saat < 6 jam harus diulang saat 6-12 jam setelah

onset nyeri dada.

Diagnosis banding

Gastrointestinal Muskuloskeletal Respiratorius Trauma

Spasme esofagus Kostokondritis Emboli pulmoner Kontusio dinding dada

Gangguan cerna Strain otot Bronkitis Cedera limpa

Ulkus peptikum Pleuritis

Hernia hiatus

Batu empedu

3.7. Komplikasi

15

Komplikasi akibat adanya aterosklerosis yang mrnjadikan iskemia dan infark miokard yaitu:

Gagal jantung kongestif Syok kardiogenik Disfungsi m. papilaris Defek septum ventrikel Rupture jantung Aneurisme ventrikel Tromboembolisme Pericarditis Sindrom dressler Disritmia

3.8. Penatalaksanaan

Yang harus diprioritaskan pada pasien PJK :

meningkatkan pasokan oksigen pada jaringan yang mengalami nekrosis atau iskemi memulihkan aliran darah ke daerah yang terkena mengurangi kebutuhan oksigen melaksanakan rehabilitasi jantung secara dini

Tatalaksana Noninvasif adalah tindakan tatalaksana PJK tanpa pembedahan, meliputi :

1. Non-farmakologis

Oksigenasi selama 6 jam pertama Istirahat dalam 12 jam pertama Diet lemak <30% kalori total dan kolesterol <300 mg/hari Diet tinggi serat, K, Mg dan rendah Na Mencegah faktor risiko yang dapat memperberat penyakit

Pemeriksaan jantung berkala : memantau risiko PJK dan perkembangan terapi

2. Farmakologis

a. Antiangina –diberikan untuk mengurangi nyeri dada dan mencegah kejadian infark.1. Nitrat Organik

Obat : Nitrogliserin (NTG), Isosorbid dinitratDosis : NTG sublingual 0.15-0.6 mg 3 dosis dengan interval 5 menit.Efek : Meningkatkan suplai oksigen lewat vasodilatasi pembuluh darah koroner, menurunkan kebutuhan oksigen jantung melalui venodilatasi perifer sehingga perload

16

dan afterload menurun. Dapat terjadi toleransi obat yang dapat mengurangi manfaat klinis, namun dapat dihilangkan dengan menghentikan terapi selama 8-12 jam atau mengubah interval atau dosis obat.Kontraindikasi : pasien yg mendapat sildenafilES : Hipotensi ortostatik, sinkop, flushing dan sakit kepala berdenyut (dilatasi arteri serebral), ketergantungan, bila dihentikan mendadak : rebound angina

2. Beta BlockerObat : Propranolol, metoprolol, atenololDosis : metoprolol IV 5 mg 3 dosis interval 2-5 menit , lanjutkan dengan metoprolol oral 50 mg/ 6 jam selama 48 jam dan lanjutkan dengan 100 mg / 12 jamEfek : Menurunkan kebutuhan oksigen melalui penurunan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas miokard. ES : Bronkospasme, bradikardi, blokade AV, penurunan HDL dan kenaikan TG. Lelah, mimpi buruk, depresi dan impotensi. Henti mendadak : rebound angina.

3. Antagonis CaObat : Nifedipin, diltiazem, verapamilEfek : mengurangi kebutuhan oksigen miokard melalui vasodilatasi koroner dan perifer, penurunan kontraktilitas miokard dan penurunan automatisasi dan kecepatan konduksi nodus SA dan AV. Meningkatkan suplai oksigen miokard melalui dilatasi koroner, menurunkan tekanan darah dan denyut jantung sehingga perfusi subendokard membaik.Kontraindikasi : aritmia keracunan digitalis, pasien dengan beta blocker.ES : nifedipin -refleks takikardia, batuk, edema paru, sakit kepala, flushing. Verapamil –konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen dan kenaikan enzim hati. Dosis tinggi nimodipin –kejang otot. Bepridil –pemanjangan interval QTc.

b. Hipolipidemik –diberikan pada pasien dengan LDL >130 mg/dL1. Resin

Obat : Kolestiramin, kolesevelam, kolestipolDosis : kolestiramin dan kolestipol 12-16 g/hari, kolesevelam 625 mg/hariEfek : Menurunkan kolesterol melalui pengikatan asam empedu didalam saluran cerna, mengganggu sirkulasi enterohepatik sehingga ekskresi steroid meningkat dalam tinja.Kontraindikasi : pasien batu empedu dan hiperTGmia berat.ES : rasa seperti pasir, mual, muntah, konstipasi, peningkatan transaminase dan fosfatase alkali –reversibel. Asidosis hiperkloremik –dosis besar. Meningkatkan produksi asam empedu (pencetus batu empedu), dan TG plasma serta mengganggu absorpsi vitamin A, D, K dan hipoprotrombinemia.

2. HMGCoA reduktase inhibitor

17

Obat : simvastatin, atorvastatin, lovastatin, pravastatinDosis : S 5-80 mg/hari , A 10-80 mg/hari , L 20-80 mg/hari, P 10-80 mg/hariEfek : menghambat enzim HMGCoA reduktase yang berefek pada meningkatnya sintesis reseptor LDL pada membran sel hepatosit, akibatnya terjadi penurunan TG, VLDL, IDL, LDL dan peningkatan HDL dalam darah.Kontraindikasi : ibu hamil dan menyusui, pasien gangguan fungsi hati.ES : peningkatan transaminase hati, miopati (<1%), rabdomiolisis, GIT, sakit kepala, rash, neuropati perifer dan sindrom lupus.

3. Asam FibratObat : Gemfibrozil, fenofibrat, bezafibratDosis : G 600 mg 2x/hari setengah jam sebelum sarapan dan makan malam. F 200-400 mg/hari. B 200 mg/hari 1-3 kali.Efek : meningkatkan oksidasi asam lemak, sintesis LPL dan menurunkan ekspresi Apo C-III sehingga VLDL hati menurun, klirens lipoprotein yang kaya TG meningkat dan HDL meningkat secara moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo-AII.Indikasi : HiperTGmia berat (TG > 1000 mg/dL) dan hiperLPmia tipe IIIKontraindikasi : wanita hamil menyusui, pasien gangguan hati dan ginjalES : 10% -GIT (mual, mencret, perut kembung, dll) –reversibel. Ruam kulit, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, BB bertambah, gangguan irama jantung. Myositis, peningkatan transaminase dan CPK.

4. Asam NikotinatObat : Niasin (Vitamin B3)Dosis : lebih besar daripada dosis yang diperlukan untuk efeknya sebagai vitamin, yaitu oral 2-6 g/hari dalam 100-200 mg/hari 3 kali setelah makan.Efek : Menurunkan TG 35-45% , LDL 20-30% , Lp(a) 40% dan meningkatkan HDL 30-40%Indikasi : Semua jenia hiperTGmia dan Hiperkolesterolemia kecuali tipe I dan pasien hiperLPmia tipe IV yang tidak berhasil dengan resin.Kontraindikasi : wanita hamil karena obat ini bersifat teratogenik.ES : Gatal, flushing dan rash -takifilaksis. Muntah, diare dan ulkus lambung, peningkatan transaminase hati dan fosfatase alkali (dosis > 3g). Hiperurisemia, hiperglikemia, jarang terjadi makulopati toksik dan ambliopia toksik –reversibel. Terapi jangka lama menyebabkan acanthosis nigricans dan pandangan kabur.

5. ProbukolDosis : 250-500 mg 2 kali sehari (biasanya dikombinasi dengan resin atau statin)Efek : Menurunkan LDL serum, namun lebih menurunkan HDL sehingga kurang menguntungkan. Namun memiliki efek antioksidan. Obat terakumulasi didalam jaringan lemak selama 6 bulan sejak terakhir minum obat.

18

Kontraindikasi : pasien infark miokard akut atau kelainan EKG.ES : GIT, eosinofilia, parestesia, edema angioneurotik dan terjadi pemanjangan interval QT.

6. EzetimibeDosis : 5-10 mg/hariEfek : menghambat absorbsi kolesterol dan sitosterol dalam usus sehingga efektif menurunkan LDL dan kolesterol total.ES : GIT, nyeri kepala dan abdomen, pancreatitis, kolesistitis, miopati, atralgia, hepatitis, trombositopenia, peningkatan CK.

7. Neomisin SulfatDosis : 2 g/hariEfek : menurunkan kadar kolesterol dengan cara mirip resin yaitu membentuk kompleks tidak larut dalam asam empedu. Menurunkan LDL dan kolesterol total 10-30 % tanpa mengubah kadar TG plasma.Indikasi : pasien yang tidak tahan dengan hipolipidemik lain.ES : GIT, ototoksik, nefrotoksik (gangguan fungsi ginjal) dan gangguan absorpsi obat lain (digoksin)

c. Antiplatelet1. Aspirin

Dosis : awal 160 mg , lanjutan 80-325 mg/hariEfek : menghambat agregasi trombosit pada plak. Menurunkan infark hingga 72% pada pasien angina tak stabil.ES : risiko perdarahan bertambah berat.

2. KlopidogrelDosis : awal 300 mg/hari, lanjutan 75 mg/hari.Efek : Menghambat agregasi plateletIndikasi : Diberikan pada pasien tak tahan aspirin. Mengurangi angina dan infark hingga 70%

3. GP IIb/IIIa InhibitorObat : Absiksimab, eptifibatid, tirofibanEfek : Menghalangi ikatan platelet dengan fibrinogen. Mengurangi kematian dan infark hingga 70%.Indikasi : obat pelapis pada terapi revaskularisasi Drug Eluting Stent-DES.

d. Antitrombin1. Heparin

19

Efek : menghambat trombin dan Fxa. Heparin dapat dinetralisir PF4 yang merupakan produk trombosit. Kombinasi dengan aspirin dapat mengurangi risiko PJK sebesar 30%. Monitoring terapi dengan APTT tiap 6 jam pasca pemberian.ES : trombositopenia yang diinduksi heparin

2. LMWH – Low Molecule Weight HeparinObat : enoksaparin, dalteparin, fondaparinuxEfek : Menghambat F.Xa dan terbukti mengurangi infark sebanyak 20%. Tidak mudah dinetralisir PF4, bioavailabilitas besar dan tidak memerlukan monitoring laboratorium untuk memantau aktivitasnya.ES : kurang menimbulkan trombositopenia

3. Penghambat Direct ThrombinObat : Hirudin dan BivalirudinEfek : Mencegah pembekuan darah secara langsung, tidak dihambat oleh protein plasma dan PF4. Monitoring antikoagulan dengan APTT (biasanya tidak diperlukan).ES : risiko perdarahan bertambah

e. Fibrinolitik –diberikan pada DES dan 1 jam pertama saat onset infark.1. tPA – tissue Plasminogen Activator

menurunkan mortalitas sebanyak 15%, namun harganya lebih mahal dari SK dan risiko perdarahan intrakranial tinggi.

2. Streptokinase - SKFibrinolitik nonspesifik fibrin, pasien yang telah mendapat terapi SK tidak boleh diberikan SK lagi karena sudah terbentuk antibodi sehingga nantinya akan mencetuskan alergi.

Tatalaksana Invasif (tindakan pembedahan)

1. Coronary Artery Bypass Grafting – CABG

Pencangkokan vena dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian yang mengalami penyumbatan. Pembuluh darah biasanya diambil dari mamaria interna atau ekstremitas. Dalam 10 tahun pascabedah, 90% masih berfungsi baik dan tidak mengalami penyumbatan ulang.

20

2. Percutaneus Cardiac Intervention - PCI :

Memasukkan sebuah kateter dengan balon kecil diujungnya dari a.femoralis ke daerah sumbatan pada a.koroner melalui kawat penuntun. Balon dikembangkan selama beberapa detik, lalu dikempiskan kemudian diulangi beberapa kali. Balon yang mengembang akan menekan plak, sehingga arteri meregang dan lumen melebar 80-90%. Kelemahan : 30 - 40% mengalami restenosis.

3. PCI dengan StentStent adalah cincin kawat yang terbuat dari baja antikarat dengan diameter mulai dari 2.25 - 4 mm dan panjang hingga 33 mm. Ketika kateter dimasukan, balon dikembangkan dan stent ikut mengembang. Setelah balon dikempiskan, stent tetap mengembang dan menyangga lumen agar tetap terbuka lebar. Kelemahan : 15-25% restenosis

4. Drug Eluting Stent – DESStent yang dilapisi oleh obat-obatan antiplatelet dan fibrinolitik. Hasil menunjukkan hanya 0-6% pasien yang mengalami restenosis.

3.9. Pencegahan

Menghindari faktor risiko yang dapat mencetuskan atau memperberat aterosklerosis, seperti :Diet dan mengatasi diabetes, mengontrol kolesterol dan tekanan darah, menghilangkan kebiasaan merokok, berolah raga ringan secara teratur dan edukasi

3.10. Prognosis

21

Prognosis pada penyakit ini tergantung dari beberapa hal, yaitu wilayah yang terkena

oklusi, sirkulasi kolateral, durasi atau waktu oklusi, oklusi total atau parsial, kebutuhan

oksigen miokard. Berikut prognosis pada penyakit ini:

25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit

Total mortalitas 15-30%

Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%

Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%

3.11. Epidemiologi

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab mortalitas tertinggi di dunia, dimana dilaporkan sebanyak30% dari mortalitas global. Pada tahun 2010, penyakit kardiovaskular kira-kira telah membunuh 18 juta orang, 80% terdapat di negara berkembang, seperti Indonesia. Penyakit kardiovaskular yang paling sering salah satunya adalah PJK. Data statistic menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16,5%, dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26,4%.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23084/4/Chapter%20II.pdf

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/4s1kedokteran/207311154/Bab%202.pdf

Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Gray, Huon. (et.al.). 2005. Lecture Notes Kardiologi : Penyakit Jantung Koroner. Ed.4. Jakarta : Erlangga.

Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

Suharti, C. 2009. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. 5. Jilid 2. Jakarta : Interna Publishing.

22