Home > Documents > paru - bronkiektasis stase paru

paru - bronkiektasis stase paru

Date post: 13-Jan-2016
Category:
Author: humaira-azmi
View: 54 times
Download: 3 times
Share this document with a friend
Description:
paruuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuu
Embed Size (px)
of 23 /23
BRONKIEKTASIS Bronkiektasi adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasi) dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten dan irreversibel. (1,2) Kelainan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis, otot-otot polos bronkus, tulang rawan dan pembuluh darah, bronkus yang terkena adalah bronkus kecil. Dinegeri barat prevalensi 1,3%, di indonesia tidak ada laporan pasti penyakit ini. (2.3) Etiologi 1. Kongenital Bronkiektasi hampir mengenai seluruh cabang bronkus, biasnya disertai penyakit kongenital lainnya seperti : Mucoviscidosis (Fibro kistik paru), Sindrom Kartagener, (bronkiektasis kongenital, sinusitis paranasal dan situs inversus) hipo dan agama globulinemia) 2. Kelainan didapat Bronkiektasi paling sering disebabkan karena infeksi dan obstruksi bronkus seperti korpus alienum, karsinoma bronkus, atau tekanan dari luar lainya terhadap bronkus Perubahan patologi anatomis Tempat predisposisi bronkiektasi adalah lobus tengah paru kanan, bagian lingula paru kiri lobus atas, segmen basal pada lobus bawah kedua paru. Bronkus yang terkena umumnya bronkus ukuran sedang, sedangkan bronkus besar jarang terkena dan dapat mengenai satu segmen paru saja .(2) Pada bronkiektasis, keluhan-keluhan timbul umumnya sebagai akibat adanya hal berikut : 1) adanya kerusakan dinding bronkus, 2) adanya kerusakan fungsi bonkus, 3) adanya akibat lanjut bronkiektasis atau komplikasi dan sebagainya. 1
Transcript
  • BRONKIEKTASIS

    Bronkiektasi adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi

    (ektasi) dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik,

    persisten dan irreversibel. (1,2)

    Kelainan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam

    dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis, otot-otot polos bronkus,

    tulang rawan dan pembuluh darah, bronkus yang terkena adalah bronkus kecil.

    Dinegeri barat prevalensi 1,3%, di indonesia tidak ada laporan pasti penyakit ini.(2.3)

    Etiologi

    1. Kongenital

    Bronkiektasi hampir mengenai seluruh cabang bronkus, biasnya disertai

    penyakit kongenital lainnya seperti : Mucoviscidosis (Fibro kistik paru), Sindrom

    Kartagener, (bronkiektasis kongenital, sinusitis paranasal dan situs inversus) hipo

    dan agama globulinemia)

    2. Kelainan didapat

    Bronkiektasi paling sering disebabkan karena infeksi dan obstruksi bronkus

    seperti korpus alienum, karsinoma bronkus, atau tekanan dari luar lainya terhadap

    bronkus

    Perubahan patologi anatomis

    Tempat predisposisi bronkiektasi adalah lobus tengah paru kanan, bagian

    lingula paru kiri lobus atas, segmen basal pada lobus bawah kedua paru. Bronkus

    yang terkena umumnya bronkus ukuran sedang, sedangkan bronkus besar jarang

    terkena dan dapat mengenai satu segmen paru saja.(2)

    Pada bronkiektasis, keluhan-keluhan timbul umumnya sebagai akibat adanya

    hal berikut :

    1) adanya kerusakan dinding bronkus,

    2) adanya kerusakan fungsi bonkus,

    3) adanya akibat lanjut bronkiektasis atau komplikasi dan sebagainya.

    1

  • Kerusakan dinding bronkus berupa dilatasi dan distorsi dinding bronkus,

    kerusakan elemen elastic, tulang rawan, otot-otot polos, mukosa dan silia, kerusakan

    tersebut akan menimbulkan stasis sputum, gangguan ekspektorasi, gangguan reflex

    batuk dan sesak nafas.

    Ada 3 variasi kelainan anatomis bronkiektasis .(3):

    1. Bentuk Tabung (Tubular, cylindrical, Fusiform bronchiectasis) yang merupakan

    bronkiektasis yang paling ringan, dan sering ditemukan pada bronkiektasis yang

    menyertai bronkitis kronik

    2. Bentuk Kantong (Saccular Bronchiectasis) yang merupakan bentuk klasik, ditandai

    dengan adanya dilatasi dan penyempitan bronkus yang bersifat ireguler. Bentuk ini

    kadang kadang berbentuk kista (Cystic Bronchiectasis)

    3. Varicose Bronchiectasis bentuk ini diantara bentuk batang dan bentuk kantong.

    Istilah ini digunakan karena perubahan bentuk broncus menyerupai varises

    pembuluh darah

    Patogenesis

    Patogenesis bronkiektasis tergantung penyebabnya, jika kongenital faktor

    penyebabnya tidak diketahui, diduga erat hubungannya dengan faktor genetik dan

    faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan. Ada beberapa faktor

    yang diduga ikut berperan antara lain :

    1. Faktor obstruksi bronkus

    2. Faktor infeksi pada bronkus atau paru

    3. Faktor adanya beberapa penyakit tertentu seperti fibrosis paru, asthmatic

    pulmonary, eusinophilia.

    4. Faktor intrinsik dalam bronkus atau paru.(4)

    Kelainan fungsi paru yang terjadi sangat bervariasi dan tingkatan beratnya

    tergantung pada luasnya kerusakan parenkim paru dan komplikasi yang terjadi.

    Akibatnya dapat dijumpai pasien bronkiektasis ringan tanpa kelaianan fungsi paru

    atau ringan, bronkiektasis sedang dan berat. Selain itu perlu dinyatakan bahwa

    kelainan fungsi paru (faal ventilasi) yang terjadi selain jenisnya tidak sama( artinya

    bisa tipe obstruktif, restriktif atau campuran), jenis kelainannya juga tidak khas(2)

    2

  • Gambaran Klinis

    Gejala dan tanda klinis tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi

    kelainannya dan ada atau tidak adanya komplikasi lanjut. Keluhan-keluhannya

    1. Batuk

    Batuk produktif berlangsung kronik dan frekuen, jumlah sputum bervariasi

    umumnya jumlahnya banyak terutama pagi hari. Sputum bisa mukoid, purulen,

    dapat memberikan bau tidak sedap. Pada kasus yang sudah berat, misalnya pada

    saccular bronkiektasis, sputum jumlahnya banyak sekali, purulen dan apabila

    ditampung 11 beberapa lama tampak terpisah menjadi 3 lapisan; a.) Lapisan atas

    agak keruh terdiri atas mukus, b.) Lapisan tengah jernih, terdiri atas saliva atau

    ludah., c.) Lapisan terbawah keruh, terdiri atas nanah dan jaringan nekrotik dari

    bronkus yang rusak (cellular debris).

    2. Hemoptisis

    3. Sesak napas (dispnea)

    4. Demam berulang

    Kelainan Fisis

    Pada pemeriksaan fisis, mungkin pasien sedang mengalami batuk-batuk

    dengan pengeluaran sputum, sesak napas, demam atau sedang batuk darah. Tanda

    fisis umum yang dapat ditemukan meliputi sianosis, jari tabuh, manifestasi klinis

    komplikasi bronkiektaisis. Pada kasus yang berat dapat ditemukan tanda-tanda kor

    pulmonari kronik maupun payah jantung.

    Pada pemeriksaan fisis paru biasanya ditemukan ronki basah yang jelas pada

    lobus bawah yang terkena dan keadaannya menetap dari waktu ke waktu, atau ronki

    basah ini hilang sesudah pasien mengalami drainase postural. Dan timbul lagi pada

    waktu lain. Apabila bagian paru yang diserang amat luas dapat terjadi retraksi dinding

    dada dan berkurangnya gerakan pada dada daerah yang terkena serta dapat terjadi

    pergeseran mediastinum ke daerah paru yang terkena. Wheezing sering ditemukan

    apabila terjadi obstruksi bronkus.(5.6)

    Laboratorium

    Kelainan labor tidak khas, pada keadaan lanjut dan sudah ada insufisiensi paru

    dapat ditemukan polisitemia sekunder, anemia, leukositosis. Urin umumnya normal,

    kecuali sudah ada amiloidosis terdapat proteinuria.

    3

  • Radiologis

    Gambaran foto dada bervariasi tergantung berat ringannya kelainan.

    Gambaran khas untuk bronchiectasis menunjukkan adanya kista-kista kecil dengan

    fluid level, mirip seperti sarang tawon (honey comb appearance) pada daerah yang

    terkena, biasanya hanya 13% kasus. Bisa juga gambaran pneumonia, fibrosis dan

    kolaps (atelektasis), bahkan seperti gambaran paru normal (7%).(2)

    Kelainan faal paru

    Kapasitas vital dan kecepatan aliran udara ekspirasi satu detik pertama

    terdapat tendensi menurun, juga pada analisa gas darah, terjadi penurunan PaO2 yang

    menunjukkan abnormalitas regional maupun difus distribusi ventilasi, yang

    berpengaruh pada perfusi paru.

    Tingkatan beratnya penyakit :

    1. Bronkiektasis Ringan, batuk-batuk, sputum bisa hijau, hemoptisis ringan, pasien

    tampak sehat dan fungsi paru normal. Foto dada normal.

    2. Bronkiektasis Sedang, batuk produktif terjadi tiap saat, sputum timbul tiap saat

    umumnya warna hijau, serta berbau busuk, sering ada hemoptisis, pasien masih

    tampak sehat, fungsi paru normal, jarang ada jari tabuh. Pada pemeriksaan fisik

    paru ada ronki basah kasar pada daerah paru yang terkena, foto dada normal.

    3. Bronkiektasis Berat, sputum produktif dengan sputum banyak berwarna kotor dan

    berbau, sering ditemukan pneumonia, hemoptisis, nyeri pleura. Bila ada obstruksi

    saluran napas akan ditemukan adanya dispnea, sianosis, atau tanda kegagalan paru.

    Pada pemeriksaan fisis ditemukan ronki kasar pada daerah yang terkena. Pada foto

    dada ditemukan penambahan bronchovascular marking, dan multiple cyst

    containing fluid levels (honey comb appearance)

    Diagnosis

    Diagnosis kadang mudah diduga, yaitu hanya dengan anamnesis saja.

    Diagnosis pasti dapat ditegakkan apabila ditemukan adanya dilatasi dan nekrosis

    dinding bronkus dengan bronkografi, bronchogram dan CT-scan. Bronkografi tidak

    selalu dapat dikerjakan. CT-Scan menjadi alternatif pemeriksaan karena tidak bersifat

    invasif dan hasilnya akurat, sensitivitas dan spesifisitas lebih dari 95% ( 2,3)

    4

  • Dignosis Banding

    1. Bronkitis kronik

    2. Tuberkulosis paru

    3. Abses Paru

    4. Penyakit paru penyebab hemoptisis, karsinoma paru, adenoma paru, dll

    5. fistula bronkopleural dengan empiema.

    Komplikasi

    1. Bronkitis kronik

    2. Pneumonia dengan atau tanpa atelektasis

    3. Pleuritis

    4. Efusi pleura atau empiema

    5. Abses metastase di otak

    6. Hemoptisis

    7. Sinusitis

    8. Kor pulmonari kronik

    9. Kegagalan napas

    10. Amiloidosis

    Pengobatan

    1. Pengobatan Konservatif

    Pengelolaan Umum: Menciptakan lingkungan yang baik dan tepat bagi pasien,

    memperbaiki drainase sekret bronkus (melakukan drainase pustural, mencairkan

    sputum yang kental, mengatur posisi tempat tidur pasien dan mengontrol infeksi

    saluran napas)

    Pengelolaan khusus: Kemoterapi , drainase sekret dengan bronkoskop,

    Pengobatan simptomatik: terhadap obstruksi bronkus, hipoksia, hemoptisis, dan

    demam.

    2. Pengobatan pembedahan

    Tujuan mengangkat (reseksi) segmen bronkus yang terkena, bronkiektasi yang

    terbatas yang tidak respon dengan konservatif dan infeksi berulang. Kontra indikasi

    5

  • pada bronkiektasis dengan PPOK, bronkiektasi berat, dan dengan komplikasi

    korpulmonal kronik dekompensata.

    Pencegahan

    1. Pengobatan dengan antibiotik

    2. Tindakan vaksinasi terhadap pertusis dan lain-lain

    Prognosis

    Tergantung berat ringan penyakit dan luas penyakit saat pasien pergi berobat

    pertama kali, pemilihan pengobatan secara tepat dapat memperbaiki prognosis

    penyakit. Pada kasus berat dan tidak diobati, prognosis jelek, survival tidak lebih dari

    5-15 tahun. Kematian biasanya karena pneumonia, empiema, payah jantung kanan,

    hemoptisis.(2,3)

    6

  • KOR PULMONAL KRONIK

    Kor Pulmonal merupakan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat

    hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh

    darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri, atau dikenal juga

    dengan perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan.

    Menurut Braunwahl (1980), Kor Pulmonal Kronik adalah : Keadaan

    patologis akibat hipertrofi / dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi

    pulmonal. Penyebabnya antara lain: penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru

    dan gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks. Tidak termasuk kelainan vaskuler

    paru yang disebabkan kelainan ventrikel kiri, vitium cordis, penyakit jantung bawaan,

    penyakit jantung iskemik dan infark miokard akut. PPOK merupakan penyebab

    utama insufisiensi respirasi kronik dan kor pulmonal diperkirakan 80-90%

    penyebabnya adalah PPOK. (7)

    Etiologi

    1. Penyakit pembuluh darah paru

    2.Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma,

    granuloma, atau fibrosis.

    3. Penyakit neuro muskular dan dinding dada

    4. Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk PPOK (7, 8)

    Patofisiologi

    Penyakit paru kronis akan mengakibatkan;

    1. Berkurangnya vascular bed paru, dapat disebabkan oleh semakin terdesaknya

    pembuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru

    2. Asidosis dan hiperkapnia

    3. Hipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokonstriksi pembuluh paru

    4. Polisitemia dan hiperviskositas darah

    Keempat hal diatas akan menyebabkan hipertensi pulmonal, dalam jangka

    panjang akan mengakibatkan hipertropi dan dilatasi ventrikel kanan dan menjadi

    gagal jantung kanan.

    7

  • Berdasarkan perjalanan penyakitnya, Kor Pulmonal Kronik dibagi menjadi 5

    fase, yakni: (8,9)

    Fase: 1

    Pada fase ini belum nampak gejala klinis yang jelas, selain ditemukannya

    gejala awal penyakit paru obstruktif menahun (ppom), bronkitis kronis, tbc lama,

    bronkiektasis dan sejenisnya. Anamnesa pada pasien 50 tahun biasanya didapatkan

    adanya kebiasaan banyak merokok.

    Fase: 2

    Pada fase ini mulai ditemukan tanda-tanda berkurangnya ventilasi paru.

    Gejalanya antara lain: batuk lama berdahak (terutama bronkiektasis), sesak napas /

    mengi, sesak napas ketika berjalan menanjak atau setelah banyak bicara. Sedangkan

    sianosis masih belum nampak. Pemeriksaan fisik ditemukan kelainan berupa:

    hipersonor, suara napas berkurang, ekspirasi memanjang, ronchi basah dan kering,

    wheezing. Letak diafragma rendah dan denyut jantung lebih redup. Pemeriksaan

    radiologi menunjukkan berkurangnya bronchovascular pattern, letak diafragma

    rendah dan mendatar, posisi jantung vertikal.

    Fase: 3

    Pada fase ini nampak gejala hipoksemia yang lebih jelas. Didapatkan pula

    berkurangnya nafsu makan, berat badan berkurang, cepat lelah. Pemeriksaan fisik

    nampak sianotik, disertai sesak dan tanda-tanda emfisema yang lebih nyata.

    Fase: 4

    Ditandai dengan hiperkapnia, gelisah, mudah tersinggung kadang somnolens.

    Pada keadaan yang berat dapat terjadi koma dan kehilangan kesadaran.

    Fase: 5

    Pada fase ini nampak kelainan jantung, dan tekanan arteri pulmonal

    meningkat. Tanda-tanda peningkatan kerja ventrikel, namun fungsi ventrikel kanan

    masih dapat kompensasi. Selanjutnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan kemudian

    terjadi gagal jantung kanan. Pemeriksaan fisik nampak sianotik, bendungan vena

    jugularis, hepatomegali, edema tungkai dan kadang ascites

    8

  • Gejala klinis

    Dimulai dengan PPOK, kemudian PPOK dengan hipertensi pulmonal, dan

    akhirnya menjadi PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kanan.

    Diagnosis ditemukan tanda PPOK, asidosis dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia

    dan hiperviskositas darah, hipertensi pulmonal (EKG dengan P pulmonal dengan

    deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, foto torak tampak pelebaran

    daerah cabang paru hilus, ekokardiografi dengan ditemukan RVH), hipertropi/dilatasi

    ventrikel kanan dan gagal jantung kanan (peningkatan tekanan vena jugularis,

    hepatomegali, asites maupun edema tungkai)

    Tatalaksana

    1. Konseling ( penyuluhan ).

    2. Memperbaiki fungsi pernafasan dan pengobatan terhadap obstruksi kronis.

    3. Memperbaiki fungsi jantung dan pengobatan gagal jantung kongestif. (8)

    Konseling

    Memberikan edukasi agar pasien menghindari segala jenis polusi udara dan

    berhenti merokok. Memperbaiki ventilasi ruangan-ruangan dalam rumah. Latihan

    pernafasan dengan bimbingan ahli fisioterapi.

    Memperbaiki Fungsi Paru

    Selain upaya latihan pernafasan di atas, diperlakukan pemberian medikamentosa.

    a. Bronkodilator

    Beta 2 adrenergik selektif ( Terbutalin atau Salbutamol ). Berkhasiat

    vasodilator pulmoner, sehingga diharapkan dapat menambah aliran darah paru. Setiap

    pemberian bronkodilator hendaknya mempertimbangkan efek sampingnya yaitu

    berdebar, gemetar dan lemas.

    b. Mukolitik dan ekspektoran

    Mukolitik berguna untuk mencairkan dahak dengan memecah ikatan rantai

    kimianya, sedangkan ekspektoran untuk mengeluarkan dahak dari paru.

    c. Antibiotika

    Pemberian antibiotika diperlukan karena biasanya kelainan parenkim paru

    disebabkan oleh mikro-organisme, diantaranya: Hemophylus influenzae dan

    Pneumococcus. Dapat pula disebabkan oleh Staphylococcus dan bakteri Gram negatif

    9

  • seperti: Klebsiella. Idealnya, pemberian antibiotika disesuaikan dengan hasil kultur

    sputum

    Oksigenasi

    Peningkatan PaCO2 (tekanan karbondiosida arterial) dan asidosis pada

    penderita PPOM disebabkan tidak sempurnanya pengeluaran CO2 sehingga

    menimbulkan hipoksemia. Hal ini dapat diatasi dengan pemberian oksigen 20-30 %

    melalui masker venturi. Dapat pula diberikan oksigen secara intermitten dengan kadar

    30-50 % secara lambat 1-3 liter permenit.

    Pengobatan pada gagal jantung kanan

    Diuretika

    Pemberian diuretika seperti furosemid atau hidroklorotiazid diharapkan dapat

    mengurangi kongesti edema dengan cara mengeluarkan natrium dan menurunkan

    volume darah. Sehingga pertukaran udara dalam paru dapat diperbaiki, dan hipoksia

    maupun beban jantung kanan dapat dikurangi.

    Digitalis

    Preparat digitalis ( digoxin, cedilanid dan sejenisnya ) perlu diberikan kepada

    penderita dengan Gagal Jantung kanan berat. Pemberian digitalis penderita Cor

    Pulmonale harus hati-hati karena mudah terjadi intoksikasi digitalis. Lebih-lebih pada

    usia lanjut, toleransi terhadap digitalis menurun sehingga lebih mudah terjadinya

    intoksikasi. Demikian pula kondisi hipoksemia akan meningkatkan kepekaan

    terhadap digitalis yang berujung pada terjadinya intoksikasi.

    Prognosis

    Prognosis Cor Pulmonale sangat jelek dikarenakan kerusakan parenkim paru

    yang berlangsung lama dan irreversile. Pengobatan bersifat simptomatis, karena pada

    umumnya kondisi penyakit sudah dalam fase lanjut. Berdasarkan penelitian, angka

    kemungkinan masa hidup berkisar antara 18 bulan (Flint) sampai 30,8 bulan dengan

    angka kematian setelah 5 tahun mencapai 68 % (Stuart Harris dan Ude)(8,9)

    10

  • ILUSTRASI KASUS

    Telah dirawat seorang pasien laki-laki 52 tahun di bangsal penyakit dalam

    RSUP dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 2 Agustus 2010 sampai dengan sekarang

    dengan

    Keluhan Utama : Sesak nafas meningkat sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit.

    Riwayat Penyakit Sekarang :

    Sesak nafas meningkat sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit.

    Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh makanan, cuaca dan emosi.

    Sesak nafas bertambah dengan aktivitas dan berkurang dengan

    istirahat. Sesak saat berbaring ada dan pasien merasa lebih suka jika

    berbaring dengan bantal yang lebih tinggi, terbangun pada malam

    hari karena sesak tidak ada. Pasien merasa sesak jika dahak susah

    dikeluarkan. Pasien sudah dirawat di Rumah Sakit Solok selama 10

    hari kemudian dirujuk ke Rumah Sakit M Djamil karena tidak ada

    perbaikan.

    Pasien mudah merasakan lelah sejak 1 tahun yang lalu, sehingga

    pasien mengurangi aktivitas fisik.

    Batuk bertambah sejak 10 hari yang lalu, batuk berdahak dan

    berwarna hijau serta berbau amis. Batuk sudah dirasakan pasien

    sejak berumur 10 tahun, batuk berkurang dan hilang jika pasien

    sudah bisa mengeluarkan dahak. Batuk biasanya meningkat saat

    jam 10-12 siang. Batuk berdarah pernah dialami pasien saat

    berumur 25 tahun namun setelah itu tidak pernah dialami pasien

    lagi. Pasien pernah dirawat di Bangsal Paru RSUP M Djamil tahun

    2002 dan dikatakan menderita bronkiektasi.

    Penurunan nafsu makan sejak 10 hari yang lalu, pasien hanya

    makan susu dan roti saja. Mual dan muntah tidak ada.

    Kedua kaki sembab sejak 10 hari yang lalu.

    Demam sering dirasakan pasien, biasanya demam tidak tinggi, tidak

    menggigil, saat masuk rumah sakit pasien tidak demam.

    Penurunan berat badan tidak ada,

    Keringat malam tidak ada, nyeri dada tidak ada

    11

  • BAK tidak ada keluhan

    BAB tidak ada keluhan

    Riwayat Penyakit Dahulu :

    Pasien pernah mendapatkan pengobatan Tuberkulosis pada tahun

    1976 selama lebih kurang 10 tahun.

    Riwayat Penyakit Keluarga :

    Tidak ada anggota keluarga yang sakit serupa

    Riwayat Pekerjaaan, Sosial, Ekonomi. Kejiwaan dan Kebiasaan

    Pasien adalah seorang PNS dan mempunyai 3 orang anak

    Pasien biasa berolahraga sepak bola, bulutangkis dan tenis meja

    namun satu tahun belakangan ini aktivitas tersebut dikurangi karena

    pasien mudah terasa lelah.

    Pasien merokok lebih kurang 2 bungkus sehari (28 batang rokok)

    saat berumur 25 tahun sampai berumur 35 tahun. Setelah itu pasien

    tidak pernah merokok lagi sampai sekarang.

    Indeks Brinkman (280 = sedang)

    Pemeriksaan Umum

    Kesadaraan : CMC Keadaan Umum : Sedang

    Tekanan Darah : 100/70 mmHg Status Gizi : Baik

    Frekuensi Nadi : 90 x/mnt BB : 48 kg

    Frekuensi Nafas : 36 x/mnt TB : 162 cm

    Suhu : 360C BMI : 18.2 kg/m2

    Ikterus : (-) Kesan : Normoweight

    Edema : (+)

    Anemia : (-)

    Kulit : Tidak ada kelainan

    Kelenjar Getah Bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

    Kepala : Tidak ada kelainan

    Rambut : Hitam, bercampur dengan uban

    12

  • Mata : Konjungtiva tidak anemis

    Sklera tidak iketrik,

    Telinga : Tidak ada kelainan

    Hidung : Tidak ada kelainan

    Tenggorokan : Tidak ada kelainan

    Gigi dan Mulut : Caries (+), gigi tidak lengkap

    Leher : JVP 5+2 cmH2O

    Kelenjar tiroid tidak membesar

    Paru

    Inspeksi : Simetris kiri dan kanan statis dan dinamis

    Palpasi : Fremitus meningkat di kiri dan kanan

    Perkusi : Redup di kiri = kanan

    Auskultasi : Bronkhovesikuler, rhonki (+), kasar di seluruh

    lapangan paru, whezing (-)

    Jantung

    Inspeksi : Iktus tidak terlihat

    Palpasi : Iktus teraba LMCS RIC V, tidak kuat angkat

    Perkusi : Batas Jantung kanan : LSD, Atas : RIC II, kiri :

    LMCS

    RIC V, Thrill (-), pinggang jantung (+)

    Auskultasi : Bunyi jantung murni, teratur, M1 > M2, P2 > A2,

    Bising pan sistolik grade 3, blowing, punctum

    maksimum di RIC IV linea parasternalis sinistra

    Abdomen

    Inspeksi : Perut tidak membuncit, kolateral (-), sikatrik (-)

    Palpasi : Hepar teraba 1 jari bac, kenyal, permukaan rata, tepi

    tumpul, Nyeri tekan (-), Hepatojugular refluks (+),

    lien tidak teraba, Pulsasi epigastrium (+)

    Perkusi : Timpani, shiffting dullness (-)

    Auskultasi : Bising usus (+) N

    Punggung : Costa Vertebrae Angle Nyeri tekan (-), nyeri ketok (-)

    Alat kelamin : Tidak diperiksa

    13

  • Anus : Tidak diperiksa

    Anggota Gerak : Reflek fisiologis (+/+), Edema (+/+), Clubbing finger

    (+)

    Laboratorium

    Hemoglobin : 13.3 gr/dl

    Leukosit : 10.400/mm3

    Hematokrit : 43%

    Trombosit : 425.000/mm3

    DC : 0/1/0/74/20/5

    Urinalisa

    Makroskopis

    Warna : kuning

    Mikroskopis Kimia

    Lekosit : 1-2/LPB Protein : (-)

    Eritrosit : 0-1/LPB Glukosa : (-)

    Silinder : (-) Bilirubin : (-)

    Kristal : (-) Urobilinogen : (+)

    Epitel : (+) Benda Keton : (-)

    Feses

    Makroskopis

    Warna : Coklat

    Konsistensi : Lembek

    Darah : (-)

    Lendir : (-)

    Mikroskopis

    Lekosit : 0-1/LPB

    Eritrosit : (-)

    Amuba : (-)

    Telur Cacing : (-)

    EKG - HR : 90 x/ - ST elevasi (-)- Irama : Sinus - ST depresi (-)

    - Aksis : RAD - Q patologis : (-)

    - Gel P : P Pulmonal - S V1 + RV5 < 35 mm

    - PR interval : 0,16 detik - R/S di V1 > 1

    - QRS komplek: 0,08 detik - T inverted : (-)

    14

  • Kesan : RVH dan RAH

    Diagnosis Kerja

    Diagnosis Primer : Bronkiektasis Terinfeksi

    Kor Pulmonal Kronik

    Diagnosis Banding : Tuberkulosis Paru Terinfeksi

    Terapi ;

    Istirahat / Diet Jantung II/ Oksigen 2 Liter/menit

    IVFD D5% 12 jam/kolf

    Inj. Cefotaxime 2 x1 gr iv

    Inj. Furosemide 1x 20 mg iv

    Inj. Bisolvon 3 x 1 A

    Nebulizer Combivent tiap 6 jam

    Ambroksol syrup 3 x 5 cc

    Alprazolam 1 x 0.5 mg

    Bisacodyl 1 x 2 tablet

    Kontrol intensif dan balance cairan

    Pasang kateter

    Anjuran ;

    Rontgen torak AP

    Astrup

    Kultur dan Sensitivitas sputum

    Sputum 24 jam

    BTA sputum I,II,III

    Profil lipid/faal hepar/faal ginjal

    Spirometri

    Echocardiografi

    CT Scan Thoraks

    15

  • FOLLOW UP

    3 Agustus 2010 (Perawatan hari 2)

    S/ Sesak nafas (+), batuk (+), demam (-)

    O/ KU: Sedang Ksdrn : CMC TD : 100/60mmHg

    Nafas : 32 x/mnt Nadi : 92 x/mnt Suhu : 36,80 C

    Laboratorium :

    Total Protein

    Albumin

    Globulin

    SGOT

    SGPT

    5.5 g/dl

    3.0 g/dl

    2.5 g/dl

    39 U/I

    36 U/I

    Total Kolesterol

    HDL-C

    LDL-C

    Trigliserida

    Ureum

    Kreatinin

    131 mg/dl

    33 mg/dl

    85 mg/dl

    64 mg/dl

    44 mg/dl

    0.9 mg/dl

    Astrup

    Hasil Analisa Gas Darah

    PH : 7,36

    P CO2 : 44 mmHg

    P O2 : 58 mmHg

    HCO3- : 25 mmol/L

    BE : 0.5 mmol/L

    S O2 : 88%

    Kesan : Hipoksemia

    Sikap : Sungkup NRM 10 L/menit intermittent

    Hasil Ro Thoraks PA :

    Pulmo : Tampak gambaran honey comb appearance disertai infiltrat disekitarnya

    pada lapangan bawah kedua paru

    Tampak infiltrat dilapangan atas kedua paru

    Cor : Kardiomegali

    Sinus costrofrenicus kiri dan kanan lancip, diafragma baik

    Kesan : TB Paru dupleks + BE terinfeksi dan Kardiomegali

    16

  • Konsul Konsulen Pulmonologi :

    Kesan : Bronkiektasis terinfeksi

    DD : Tuberkulosis Paru terinfeksi

    Advis : Kultur Sputum

    BTA I, II, III

    CT Scan Thoraks

    Sputum 24 jam

    Konsul Konsulen Kardiologi :

    Kesan : CPC ec Bronkiektasis

    Advis : Inj. Furosemide 1x 20 mg iv

    Alprazolam 1 x 0.5 mg

    Bisacodyl 1 x 2 tablet

    Ekhokardiografi

    BTA I : -

    Jam 22.00

    S/ Sesak nafas (+) bertambah, batuk (+), pasien terlihat gelisah

    O/ KU: jelek Ksdrn : CMC TD : 100/60mmHg

    Nafas : 32 x/mnt Nadi : 110 x/mnt Suhu : 36,80 C

    Astrup

    Hasil Analisa Gas Darah

    PH : 7,47

    P CO2 : 40 mmHg

    P O2 : 39 mmHg

    HCO3- : 29 mmol/L

    BE : 5.4 mmol/L

    S O2 : 73%

    Kesan : Hipoksemia berat

    17

  • Konsul ICU :

    Advis : Perbaiki oksigenase dengan Simple Mask 10 L/menit kontinue

    4 Agustus 2010 (Perawatan hari 3)

    S/ Sesak berkurang, batuk (+) os sudah mau makan, sembab di kaki berkurang

    O/ KU: sedang Ksdrn : CMC TD : 100/70mmHg

    Nafas : 30 x/mnt Nadi : 90 x/mnt Suhu : 36,60 C

    Hasil Analisa Gas Darah

    PH : 7,37

    P CO2 : 46 mmHg

    P O2 : 108 mmHg

    HCO3- : 27.2 mmol/L

    BE :1.4 mmol/L

    S O2 : 98%

    Kesan : Hipoksemia sudah teratasi

    Sikap : Sungkup Simple Mask 10 L/menit intermittent

    BTA II : -

    6 Agustus 2010 (Perawatan hari 5)

    S/ Sesak berkurang, batuk (+),

    O/ KU: sedang Ksdrn : CMC TD : 100/70mmHg

    Nafas : 22 x/mnt Nadi : 90 x/mnt Suhu : 36,50 C

    CT Scan Thoraks :

    - Tampak fibroinfiltrat dilapangan atas kedua paru

    - Tampak gambran lusen bulat-bulat dinding tebal (honey comb

    appearance) pada segmen 4, 5 ,6 , 7, 8, 9 dan 10 paru kiri dan kanan

    disertai infiltrat sekitarnya.

    - Tambak gambaran abses pada lapangan bawah paru kiri

    - Tidak tampak pembesaran KGB

    - Tidak tampak efusi pleura

    18

  • - Trakeobronkial tree terbuka

    - Jantung dan Mediastinum baik

    Kesan : TB Paru dupleks + BE terinfeksi

    BTA III : -

    Kesan : Tuberkulosis paru dapat disingkirkan

    Konsul Konsulen Pulmonologi :

    Advis : Chest Fisiotherapy

    9 Agustus 2010 (Perawatan hari 8)

    S/ Sesak berkurang, batuk (+) os sudah mau makan

    O/ KU: sedang Ksdrn : CMC TD : 100/60mmHg

    Nafas : 20 x/mnt Nadi : 90 x/mnt Suhu : 36,60 C

    Hb

    Leukosit

    Trombosit

    Hematokrit

    DC

    14.2 g/dl

    17.800/mm3

    222.000/mm3

    37 %

    0/1/1/74/20/5

    Ureum

    Kreatinin

    Total protein

    Albumin

    Globulin

    42 mg/dl

    0.9 mg/dl

    5.5 g/dl

    3.0 g/dl

    2.5 g/dlKesan : Leukositosis dengan shift to the left

    Ekhokardiografi :

    Dimensi Ruang Jantung : Dilatasi RV dan RA

    Kontraktilitas LV : Menurun EF 46 %

    Segmental Wall Motion : Paradoxical movement

    Katup : Tricuspidal Regurgitasi Moderate

    Doppler : E/A > 1

    Kesan : Dilatasi RV dan RA

    TR Moderate

    Sesuai dengan gambaran CPC

    19

  • Spirometri tidak bisa dilakukan karena pasien tidak dapat meniup alat dengan baik

    sehingga hasilnya tidak valid.

    Dilakukan chest fisioterapi hari I

    Kultur Sputum : Klebsiella Sp

    Sensitif : Ampisillin Sulbactam

    Advis : Ganti antibiotik dengan Ampisillin Sulbactam 3 X 1 gram

    20

  • DISKUSI

    Telah dirawat seorang pasien laki-laki berumur 52 tahun dengan diagnosis akhir :

    Bronkiektasis terinfeksi

    Kor Pulmonal Kronik

    Bronkiektasis ditegakkan dari adanya anamnesis adanya batuk yang produktif

    yang telah dialami pasien sejak berumur 10 tahun, batuknya hampir dialami setiap

    hari oleh pasien jumlah dahak paling banyak dirasakan pasien saat jam 10-12 siang

    yang kadang berwarna putih dan kadang kehijauan dan berbau amis. Adanya riwayat

    batuk darah pada pasien juga mendukung diagnosis bronkiektasis. Adanya demam

    yang hilang timbul tapi tidak ada penurunan berat badan dan keringat malam. Pasien

    mengatakan pernah dirawat 8 tahun yang lalu dengan diagnosa bronkiektasis dan

    dianjurkan untuk kontrol teratur. Pada pemeriksaan fisik ditemukan jari tabuh pada

    pasien, tidak ada tanda-tanda sianosis dan pada pemeriksaan paru terdengar suara

    nafas bronkovesikuler dengan ronkhi basah kasar hampir diseluruh lapangan paru.

    Pada pemeriksaan labaratorium sederhana ditemukan adanya leukositosis dengan

    shift to the left yang menunjukkan adanya proses infeksi kronis pada pasien ini.

    Sedangkan pada foto dada ditemukan gambaran honey comb appearanc dan

    gambaran infiltrat disekitarnya. Pada pemeriksaan CT Scan Thoraks dapat kita

    temukan adanya honey comb appearance di segmen 4-10 paru kiri dan kanan. Dari

    hasil diatas pasien dikategorikan sebagai bronkiektasis berat. Awalnya kita juga

    mencurigai adanya infeksi Tuberkulosis Paru pada pasien ini, tapi setelah mengetahui

    riwayat penyakit dahulu pasien dan pemeriksaan sputum BTA I. II dan III negatif,

    diagnosis tuberkulosis dapat disingkirkan.

    Untuk menilai kapaistas fungsional paru pada pasien ini seharusnya dilakukan

    sprometri namun gagal dilakukan karena pasien tidak dapat meniup alat spirometri

    dengan benar sehingga hasilnya tidak valid.

    Penatalaksanaan pada pasien ini dengan konservatif yaitu pemberian

    antibiotik, mukolitik, ekspektoran, oksigenasi adekuat, dan drainase sputum dengan

    fisioterapi. Pembedahan pada pasien tidak bisa dilakukan katena bronkiektasi yang

    terjadi cukup luas dengan melibatkan segmen paru kiri dan kanan dan sudah terjadi

    Kor Pulmonal Kronik.

    21

  • Diagnosis Kor Pulmonal Kronik ditegakkan berdasarkan keluhan pasien saat

    datang berobat, yakni adanya kaki sembab dan mudah merasa lelah yang merupakan

    tanda hipoksemia yang sudah dirasakan sejak 1 tahun belakangan ini. Dan pada

    pemeriksaan fisik ditemukan edema kaki, pulsasi epigastrium, tanda-tanda

    pembesaran jantung kanan berupa pergeseran iktus kordis ke lateral dan adanya

    bising sistolik di ostium trikuspid. Disertai bunyi Suara II yang lebih keras di ostium

    pulmonal dibandingkan di ostium Aorta yang merupakan tanda-tanda adanya

    hipertensi pulmonal. Hepatomegali dan peninggian tekanan vena jugularis ini sesuai

    dengan gagal jantung kanan.

    Pada ECG ditemukan adanya deviasi aksis ke kanan diikuti dengan S

    persisten di Lead V5 dan V6 dan perbandingan R/S di V1 < 1 yang semuanya

    patognomis untuk pembesaran Ventrikel Kanan. Dari Ekhokardiografi diteumkan

    adanya pembesaran ruang jantung Ventrikel Kanan dan Atrium Kanan.

    Untuk Penatalaksanaan kor Pulmonal kronik pada pasien ini meliputi

    konseling untuk menghindari segala jenis polutan dan latihan pernafasan yang

    dibantu oleh ahli fisioterapi, memperbaiki fungsi paru dan memperbaiki fungsi

    jantung. Obat-obatan yang diberikan yaitu bronkodilator, mukolitik dan ekspektoran,

    antibiotik, oksigenasi dan pemberian diuretika.

    Prognosis pada pasien ini jelek karena telah mengalami bronkiekrasis berat

    dengan adanya Kor Pulmonal Kronik. Angka kematian setelah 5 tahun mencapai

    68%.

    22

  • DAFTAR PUSTAKA

    1. Prendergast TJ,MD &Ruoss SJ,MD. Pulmonary Disease.Pathophysiology of Disease:

    An introduction to Clinical Medicine, Fourth Edition. International Edition

    2003:219-259.

    2. Rahmatullah P. Bronkiektasis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II edisi IV,

    FKUI Jakarta, 2007: 1035-1039

    3. Weiberger SE. Bronchiectasis. Harrisons Principles of Internal Medicine Volume II.

    16 edition New York: Mc Graw-Hill, 2005; 1541-1543

    4. Fishman, A., Bronchiectasis in Fishmans Pulmonary Diseases and Disorders .4th

    edition, McGraw Hill. 2008

    5. Weycker D, Edelsberg J, Oster G, et al: Prevalence and economic burden of

    bronchiectasis. Clin Pulm Med 12:2005,

    6. Patel IS, Vlahos I,Wilkinson TMA, et al: Bronchiectasis, exacerbation indices and

    inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care

    Med 170:400, 2004.

    7. Harun S, Wijaya IP. Kor Pulmonal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I

    edisi IV, FKUI Jakarta, 2007: 1680-1681.

    8. Hatmoko, Cor Pulmonale dalam Medical Review 2, Palaran, Samarinda. 2006

    9. Moerdowo,R.M, Prof. dr, Kor Pulmonal Kronik, FK-Unud, RS. Sanglah, Denpasar

    Bali, 2004.

    23


Recommended