Top Banner
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan. Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom. Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.
33

parkinson disease

Jan 04, 2016

Download

Documents

tremor disease
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: parkinson disease

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif,

merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini memiliki

dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung mempengaruhi

kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh seorang dokter inggris

yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini merupakan suatu kondisi ketika

seseorang mengalami ganguan pergerakan.

Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor, rigiditas,

bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan akibat dari

degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat keparahan defisit

motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai depresi, disfungsi kognitif,

gangguan tidur, dan disfungsi autonom.

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita

seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum

usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara keseluruhan,

pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat

dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 – 89 tahun.

Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan. Pada

banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor (gemetar) tangan

ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan

menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada

awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya, lengan dan

tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah, kening dan kelopak mata.

Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu pergerakan dan

terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau diluruskan oleh orang lain,

maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa menyebabkan sakit otot dan

kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu pergerakan bisa menyebabkan berbagai

Page 2: parkinson disease

kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -

hari (misalnya mengancingkan baju dan mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita

Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih

dimana lengannya tidak berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson

sudah mulai berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya

bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh. Sikap

tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga cenderung jatuh

ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi kurang ekspresif

karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak. Kadang berkurangnya ekspresi

wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun memang banyak penderita Penyakit

Parkinson yang akhirnya mengalami depresi. Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka

dan matanya jarang mengedip. Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak

karena kekakuan pada otot wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita

Penyakit Parkinson berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena

mengalami kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki

intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.

Page 3: parkinson disease

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus)

merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat

penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus

palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan

erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron

dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi

intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif

pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei,

nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial,

sistem saraf otonom.

2.2. Insidensi

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan

wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya

muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.

Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan

1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85

– 89 tahun.

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia

sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-

400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai

dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18

hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri,

lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum

diketahui.

Page 4: parkinson disease

2.3 Etiologi

Etiologi Parkinson primer belum diketahui, masih belum diketahui. Terdapat

beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum

diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat

toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat.

Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra.

Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki

(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan yang

tidak disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum jelas benar. Beberapa hal

yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut.

1.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200

dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi

mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia

nigra, pada penyakit parkinson.

2.Geografi : Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000

orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis

ini termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan

paparan terhadap faktor lingkungan.

3.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin

berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya

proses infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di

Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun

1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara

relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.

4.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada

penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang

kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan.

Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan delesi dan mutasi

point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan

adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada

Page 5: parkinson disease

keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar

8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70

tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala

parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA

sangat sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang

diperiksa. Di Eropa pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol

pada 70 penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada

keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46

tahun.

5.Faktor Lingkungan

a.Xenobiotik

Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan

kerusakan mitokondria.

b.Pekerjaan

Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

c.Infeksi

Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi

penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan

menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia

astroides.

d.Diet

Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu

mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi

merupakan neuroprotektif.

e.Trauma kepala

Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski

peranannya masih belum jelas benar

f.Stress dan depresi

Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.

Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress

Page 6: parkinson disease

dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress

oksidatif.

2.4 Patofisiologi

Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada

penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.

1.Hipotesis radikal bebas

Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron

nigrotriatal, karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi

lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari

stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.

2.Hipotesis neurotoksin

Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses

neurodegenerasi pada Parkinson.

Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun

rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan, dan bagian yang

diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan

balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ganglia basal tugas primernya adalah

mengumpulkan program untuk gerakan, sedangkan serebelum memonitor dan melakukan

pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. Salah

satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.

Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus, putamen, palidum,

nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra, nukleus rubra, lokus seruleus).

Secara sederhana , penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai

berikut :

1.Piramidal ; kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek

superfisial yang abnormal

2.Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter

3.Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai

nistagmus

Page 7: parkinson disease

4.Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang

menurun.

Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui

pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin, dopamin

dan noradrenalin.

Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuronyang meliputi berbagai

inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra, area ventral tegmental, nukleus

basalis, hipotalamus, pedunkulus pontin, nukleus raphe dorsal, locus cereleus, nucleus

central pontine dan ganglia otonomik. Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Pada

otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara

50% - 85%, sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% - 45%, dan pada

nukleus ganglia basalis antara 32 % - 87 %. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber

utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di

nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%), putamen (berkurang sampai 90%),

hipotalamus (berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus,

52% di substansia nigra, 68% di hipotalamus posterior. Serotonin berkurang 40% di

nukleus kaudatus dan hipokampus, 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis,

serta 50% di ganglia basalis. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik

seperti met-enkephalin, leu-enkephalin, substansi P dan bombesin.

Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan

neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sistem transmiter

yang terlibat ini menengahi proses reward, mekanisme motivasi, dan respons terhadap

stres. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Febiger

mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit

Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia,

kehilangan motivasi dan apatis. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem

dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap pengharapan dan

antisipasi. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat, sehingga

disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan

dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas, menurunnya perasaan kemampuan

untuk mengontrol diri. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri

dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri.

Page 8: parkinson disease

Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan

menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sistem serotonergik berperan dalam

regulasi suasana perasaan, regulasi bangun tidur, aktivitas agresi dan seksual. Disfungsi

sistem ini akan menyebabkan gangguan pola tidur, kehilangan nafsu makan,

berkurangnya libido, dan menurunnya kemampuan konsentrasi. Penggabungan disfungsi

semua unsur yang tersebut di atas merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.

2.5 Klasifikasi

Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus

diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis

dan penatalaksanaannya.

1.Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.

Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum

jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

2.Parkinsonismus sekunder atau simtomatik

Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis

meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin,

reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca

trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri,

hipoparatiroid dan kalsifikasi.

3.Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)

Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit

keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-

lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi

striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).

Page 9: parkinson disease

2.6 Gejala Klinis

Meskipun gejala yang disampaikan di bawah ini bukan hanya milik penderita parkinson,

umumnya penderita parkinson mengalami hal itu.

1.Gejala Motorik

a.Tremor/bergetar

Gejala penyakit parkinson sering luput dari pandangan awam, dan dianggap

sebagai suatu hal yang lumrah terjadi pada orang tua. Salah satu ciri khas dari

penyakit parkinson adalah tangan tremor (bergetar) jika sedang beristirahat.

Namun, jika orang itu diminta melakukan sesuatu, getaran tersebut tidak terlihat

lagi. Itu yang disebut resting tremor, yang hilang juga sewaktu tidur.

Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi

metakarpofalangis, kadang-kadang tremor seperti menghitung uang logam atau

memulung-mulung (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi-ekstensi atau pronasi-

supinasi pada kaki fleksi-ekstensi, kepala fleksi-ekstensi atau menggeleng, mulut

membuka menutup, lidah terjulur-tertarik. Tremor ini menghilang waktu istirahat

dan menghebat waktu emosi terangsang (resting/ alternating tremor).

Tremor tidak hanya terjadi pada tangan atau kaki, tetapi bisa juga terjadi

pada kelopak mata dan bola mata, bibir, lidah dan jari tangan (seperti orang

menghitung uang). Semua itu terjadi pada saat istirahat/tanpa sadar. Bahkan, kepala

penderita bisa bergoyang-goyang jika tidak sedang melakukan aktivitas (tanpa

sadar). Artinya, jika disadari, tremor tersebut bisa berhenti. Pada awalnya tremor

hanya terjadi pada satu sisi, namun semakin berat penyakit, tremor bisa terjadi pada

kedua belah sisi.

b.Rigiditas/kekakuan

Tanda yang lain adalah kekakuan (rigiditas). Jika kepalan tangan yang

tremor tersebut digerakkan (oleh orang lain) secara perlahan ke atas bertumpu

pada pergelangan tangan, terasa ada tahanan seperti melewati suatu roda yang

bergigi sehingga gerakannya menjadi terpatah-patah/putus-putus. Selain di tangan

maupun di kaki, kekakuan itu bisa juga terjadi di leher. Akibat kekakuan itu,

gerakannya menjadi tidak halus lagi seperti break-dance. Gerakan yang kaku

Page 10: parkinson disease

membuat penderita akan berjalan dengan postur yang membungkuk. Untuk

mempertahankan pusat gravitasinya agar tidak jatuh, langkahnya menjadi cepat

tetapi pendek-pendek.

Adanya hipertoni pada otot fleksor ekstensor dan hipertoni seluruh

gerakan, hal ini oleh karena meningkatnya aktifitas motorneuron alfa, adanya

fenomena roda bergigi (cogwheel phenomenon).

c.Akinesia/Bradikinesia

Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga

tanda akinesia/bradikinesia muncul. Gerakan penderita menjadi serba lambat.

Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang

semakin mengecil, sulit mengenakan baju, langkah menjadi pendek dan diseret.

Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena

penyakit itu. Wajah menjadi tanpa ekspresi. Kedipan dan lirikan mata berkurang,

suara menjadi kecil, refleks menelan berkurang, sehingga sering keluar air liur.

Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif,

misalnya sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lambat mengambil

suatu obyek, bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Bradikinesia

mengakibatkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan yang

berkurang, misalnya wajah seperti topeng, kedipan mata berkurang, berkurangnya

gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut.

d.Tiba-tiba Berhenti atau Ragu-ragu untuk Melangkah

Gejala lain adalah freezing, yaitu berhenti di tempat saat mau mulai

melangkah, sedang berjalan, atau berputar balik; dan start hesitation, yaitu ragu-

ragu untuk mulai melangkah. Bisa juga terjadi sering kencing, dan sembelit.

Penderita menjadi lambat berpikir dan depresi. 13Bradikinesia mengakibatkan

kurangnya ekspresi muka serta mimic muka. Disamping itu, kulit muka seperti

berminyak dan ludah suka keluar dari mulut karena berkurangnya gerak menelan

ludah.

e.Mikrografia

Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat, pada beberapa kasus

hal ini merupakan gejala dini.

Page 11: parkinson disease

f.Langkah dan gaya jalan (sikap Parkinson)

Berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche

a petit pas), stadium lanjut kepala difleksikan ke dada, bahu membengkok ke

depan, punggung melengkung bila berjalan.

g.Bicara monoton

Hal ini karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan, pita suara, otot

laring, sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan

volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.

h.Dimensia

Adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan

deficit kognitif.

i.Gangguan behavioral

Lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ), mudah

takut, sikap kurang tegas, depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan

lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul, asal

diberi waktu yang cukup.

j.Gejala Lain

Kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal

hidungnya (tanda Myerson positif)

2.Gejala non motorik

a.Disfungsi otonom

-Keringat berlebihan, air ludah berlebihan, gangguan sfingter terutama

inkontinensia dan hipotensi ortostatik.

-Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic

-Pengeluaran urin yang banyak

-Gangguan seksual yang berubah fungsi, ditandai dengan melemahnya hasrat

seksual, perilaku, orgasme.

b.Gangguan suasana hati, penderita sering mengalami depresi

c.Ganguan kognitif, menanggapi rangsangan lambat

d.Gangguan tidur, penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia)

e.Gangguan sensasi,

Page 12: parkinson disease

- kepekaan kontras visuil lemah, pemikiran mengenai ruang, pembedaan warna,

- penderita sering mengalami pingsan, umumnya disebabkan oleh hypotension

orthostatic, suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian

tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan

- berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau

anosmia),

2.7Diagnosis

Diagnosis berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada

setiap kunjungan penderita :

1.Tekanan darah diukur dalam keadaan berbaring dan berdiri, hal ini untuk mendeteksi

hipotensi ortostatik.

2.Menilai respons terhadap stress ringan, misalnya berdiri dengan tangan diekstensikan,

menghitung surut dari angka seratus, bila masih ada tremor dan rigiditas yang san

gat, berarti belum berespon terhadap medikasi.

3.Mencatat dan mengikuti kemampuan fungsional, disini penderita disuruh menulis kalimat

sederhana dan menggambarkan lingkaran-lingkaran konsentris dengan tangan kanan

dan kiri diatas kertas, kertas ini disimpan untuk perbandingan waktu follow up

berikutnya.

2.8 Pemeriksaan penunjang

-EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif)

-CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus, sulki melebar, hidrosefalua eks

vakuo).

Page 13: parkinson disease

2.9 Tata laksana penyakit Parkinson

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara

holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit

ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul.

Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik, obat-obatan yang

biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang

akan memperbaiki tremor, rigiditas, dan slowness.

Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan

menghambat perkembangan dari penyakit itu. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian

obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan, terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap

melakukan kegiatan sehari-hari.

1. Terapi Obat-obatan

Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:

a.Antikolinergik

Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk

mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan pergerakan.

b.Carbidopa/levodopa

Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam otak

levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada

neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa

dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron

dopaminergik, sisanya dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek

samping yang luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi

pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa

dekarboksilase inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum

mencapai neuron dopaminergik.

Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita

penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal.

Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya &

mengurangi efek sampingnya.

Page 14: parkinson disease

Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an, levodopa dianggap merupakan obat

yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Levodopa dianggap merupakan tulang

punggung pengobatan penyakit parkinson. Berkat levodopa, seorang penderita

parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal.

Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai

memang dibutuhkan. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu,

sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Hal ini mengingat bahwa

efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.Levodopa melintasi

sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan

ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.

Efek samping levodopa dapat berupa:

1) Neusea, muntah, distress abdominal

2) Hipotensi postural

3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang berusia

lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine pada system

konduksi jantung. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.

4) Diskinesia.

Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak, leher atau muka.

Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa.

Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena

penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit.

Jadi gerakannya terinterupsi sejenak.

5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan ureum

darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi

levodopa.

Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu

gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Respon

penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.

Untuk menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan

ditingkatkan dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki

mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B

Page 15: parkinson disease

inhibitor. Jika kombinasi obat-obatan tersebut juga tidak membantu disini

dipertimbangkan pengobatan operasi. Operasi bukan merupakan pengobatan standar

untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan

yang diminum.

c.COMT inhibitors

Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol fluktuasi motor

pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone adalah penghambat enzim

COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi karena efek samping yang berlebihan

seperti liver toksik, maka jarang digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak

menimbulkan penurunan fungsi liver.

d.Agonis dopamin

Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax), pramipexol

(Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk

mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin,

akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif

yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.

Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan

yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. Apomorfin

dapat diinjeksikan subkutan. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat

mengurangi fluktuasi gejala motorik.

e.MAO-B inhibitors

Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna

pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan

mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom

Parkinson, dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa

waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk

mengaluskan pergerakan.

Page 16: parkinson disease

Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi

monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat perusakan dopamine yang

dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Metabolitnya mengandung L-amphetamin

and L-methamphetamin. Efek sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-

dopa dapat meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa

diterangkan secara jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.

f.Amantadine (Symmetrel)

Berguna untuk perawatan akinesia, dyskinesia, kekakuan, gemetaran.

g.Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa

Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak, maka

levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Untuk

maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin

dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih

banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian

dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama

dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.

2. Deep Brain Stimulation (DBS)

Pada tahun 1987, diperkenalkan pengobatan dengan cara memasukkan

elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam

otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal

invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan

minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk

menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam

pengendalian gerakan.

Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Stimulasi ini

digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Terapi ini memberikan

kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping, dokter menargetkan

Page 17: parkinson disease

wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah

stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis.

DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan

kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS

direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau

4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa.

Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%.

Berdasarkan penelitian, sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi

DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-

hari.

Selain terapi obat yang diberikan, pemberian makanan harus benar-benar

diperhatikan, karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan

untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita.

Makanan berserat akan membantu mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan

kurangnya aktivitas, cairan dan beberapa obat.

3. Terapi Fisik

Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik.

Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah, dengan diberikan

petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit

Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan

perkembangan atau perburukan penyakit, misalnya perubahan pada rigiditas, tremor

dan hambatan lainnya.

Latihan fisik yang teratur, termasuk yoga, taichi, ataupun tari dapat

bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas, fleksibilitas, keseimbangan,

dan range of motion. Latihan dasar selalu dianjurkan, seperti membawa tas, memakai

dasi, mengunyah keras, dan memindahkan makanan di dalam mulut.

4. Terapi Suara

Page 18: parkinson disease

Perawatan yang paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh

penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). LSVT

fokus untuk meningkatkan volume suara. Suatu studi menemukan bahwa alat

elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory

feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara.

5. Terapi gen

Pada saat sekarang ini, penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen

yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak

yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk

mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang

mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). GABA bertindak sebagai

penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN.

Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Infus GDNF (glial-

derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant

kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia, GDNF akan merangsang

pembentukan L-dopa.

6. Pencangkokan syaraf

Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem

yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Percobaan

pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan

pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk

pasien di bawah umur.

7. Operasi

Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya

levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana

terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi

thalamik.

Page 19: parkinson disease

8. Terapi neuroprotektif

Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang

diinduksi progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen

neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids,

bioenergetics, antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering

digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline),

dopamine agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.

9. Nutrisi

Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian

digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Sebagai contoh, L- Tyrosin

yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam

mengurangi gejala penyakit ini. Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting dalam

biosintesis L-dopa mengurangi 10%- 60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien.

THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor

koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah

dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori

dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien Parkinson. Kedua vitamin

tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk

menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel.

Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang

mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki

struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.

10. Qigong

Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit bParkinson. Dalam

percobaan di Bonn, studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik

dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin

seminggu selama 8 minggu. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang

membantu peningkatan dalam movement pasien.

Page 20: parkinson disease

Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit

Parkinson. Dalam studi tersebut, peneliti menggunakan randomized cross-over trial

untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap

lanjut.dua kelompok pasien PD dinilai, kemudian melakukan 20 sesi baik latihan

aeronik maupun qigong, dinilai lagi, kemudian setelah selang 2 bulan, ditukar dengan

20 sesi lainnya, kemudian dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan

motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic, tetapi tak

mendapatkan manfaat setelah mengikuti qigong. Penulis juga menyimpulkan latihan

aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien.

11. Botox

Baru-baru ini, injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-

FDA di masa mendatang.

2.10 Prognosis

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan

perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka

penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total

disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan

kematian.

Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien

berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat

bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.4

PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan

waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang

tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak,

pneumoni, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian.

Progresifitas gejala pada PD dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian

pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan

Page 21: parkinson disease

lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan treatment yang tepat, kebanyakn

pasien PD dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

Page 22: parkinson disease

BAB III

PENUTUP

Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif,

merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau

tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal

dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di

Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-

400.000 penderita

Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara

holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit

ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Obat-obatan yang ada

sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa

dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani

sepanjang hidupnya.

Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total

disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat menyebabkan

kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Kebanyakan pasien

berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat

bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.