Top Banner
KV.1 INFARK MIOKARDIUM Etiologi Infark miokard merupakan kematian otot jantung yang disebabkan oleh iskemia panjang yang parah. Patogenesis Obstruksi pada arteri koroner menyebabkan disfungsi miokardial dan berpotensi menimbulkan kematian sel otot jantung pada daerah yang diperdarahi arteri tersebut. Sebagian besar infark miokard akut disebabkan oleh trombosis arteri koronaria. Pada banyak kasus, gangguan pada plak aterosklerotik yang sudah ada merupakan pemicu untuk pembentukan trombus. Vasospasme dan agregasi trombosit mungkin ikut berperan menimbulkan oklusi arteri koronaria, tetapi jarang. Pada kasus infark yang terbatas di miokardium bagian subendokardium tidak ditemukan trombus. Pada sebagian besar kasus terdapat stenosis akibat aterosklerosis koroner difus, tetapi tidak ditemukan kerusakan plak atau trombosis. Hipoperfusi pembuluh koroner akibat aterosklerosis dapat menyebabkan infark yang berujung pada nekrosis miosit subendokardium. Nekrosis miokardium dimulai dalam 20 sampai 30 menit oklusi arteri koronaria. Pada keadaan normal, regio subendokardium miokardium kerupakan bagian dari dinding ventrikel yang paling kurang perfusinya. Daerah ini merupakan bagian yang paling terakhir menerima darah dari cabang arteri koronaria epikardium. Selain itu, adanya tekanan intramural yang relatif tinggi di daerah ini menyebabkan aliran masuk darah semakin terganggu. Infark miokardium umumnya dimulai dari subendokardium. Zona nekrosis meluas ke arah eksternal dalam beberapa jam, kemudian meluas hingga ke daerah mid dan sub epikardium miokardium. Infark mencapai ukuran penuh dalam 3-6 jam. Lokasi IM ditentukan oleh letak oklusi pembuluh darah dan oleh anatomi sirkulasi koroner. Oklusi arteri koronaria desendens anterior kiri biasanya menyebabkan infark di daerah anterior dan apeks ventrikel kiri, serta septum antarventrikel di dekatnya. Oklusi arteri koronaria kanan merupakan penyebab sebagian besar infark yang mengenai bagian posterior dan basal ventrikel kiri.
16

PA KV EDITED.docx

Feb 06, 2016

Download

Documents

Faisal Abdullah
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: PA KV EDITED.docx

KV.1 INFARK MIOKARDIUMEtiologiInfark miokard merupakan kematian otot jantung yang disebabkan oleh iskemia panjang yang parah.

PatogenesisObstruksi pada arteri koroner menyebabkan disfungsi miokardial dan berpotensi

menimbulkan kematian sel otot jantung pada daerah yang diperdarahi arteri tersebut. Sebagian besar infark miokard akut disebabkan oleh trombosis arteri koronaria. Pada banyak kasus, gangguan pada plak aterosklerotik yang sudah ada merupakan pemicu untuk pembentukan trombus. Vasospasme dan agregasi trombosit mungkin ikut berperan menimbulkan oklusi arteri koronaria, tetapi jarang. Pada kasus infark yang terbatas di miokardium bagian subendokardium tidak ditemukan trombus. Pada sebagian besar kasus terdapat stenosis akibat aterosklerosis koroner difus, tetapi tidak ditemukan kerusakan plak atau trombosis. Hipoperfusi pembuluh koroner akibat aterosklerosis dapat menyebabkan infark yang berujung pada nekrosis miosit subendokardium.

Nekrosis miokardium dimulai dalam 20 sampai 30 menit oklusi arteri koronaria. Pada keadaan normal, regio subendokardium miokardium kerupakan bagian dari dinding ventrikel yang paling kurang perfusinya. Daerah ini merupakan bagian yang paling terakhir menerima darah dari cabang arteri koronaria epikardium. Selain itu, adanya tekanan intramural yang relatif tinggi di daerah ini menyebabkan aliran masuk darah semakin terganggu. Infark miokardium umumnya dimulai dari subendokardium. Zona nekrosis meluas ke arah eksternal dalam beberapa jam, kemudian meluas hingga ke daerah mid dan sub epikardium miokardium. Infark mencapai ukuran penuh dalam 3-6 jam.

Lokasi IM ditentukan oleh letak oklusi pembuluh darah dan oleh anatomi sirkulasi koroner. Oklusi arteri koronaria desendens anterior kiri biasanya menyebabkan infark di daerah anterior dan apeks ventrikel kiri, serta septum antarventrikel di dekatnya. Oklusi arteri koronaria kanan merupakan penyebab sebagian besar infark yang mengenai bagian posterior dan basal ventrikel kiri.

Oklusi segmen arteri koronaria yang lebih proksimal menimbulkan infark yang lebih besar. Sedangkan trombus di cabang arteri distal cenderung menyebabkan infark yang lebih kecil. Luas infark juga dipengaruhi oleh derajat sirkulasi kolateral yang terdapat saat oklusi. Pada potongan dinding ventrikel kiri tampak sedikit daerah pucat agak putih kekuningan serta agak retraksi membuktikan adanya fibrosis di antara otot. Penyebabnya dicari pada arteri koronaria sinistra yang agak menyempit. Tidak tampak sumbatan pada arteri koronaria.

Manifestasi KlinikGambaran suatu infark miokard ditentukan terutama oleh usianya. Terdapat nekrosis

koagulasi dan peradangan, diikuti pembentukan jaringan granulasi, resorpsi miokardium yang nekrotik, dan organisasi jaringan granulasi untuk membentuk jaringan parut kaya kolagen. Infark miokardium dapat mengenai hampir seluruh ketebalan dinding ventrikel (infark transmural) dan terbatas hanya di sepertiga dalam miokardium (infark subendokardium). Hampir semua indark transmural melibatkan ventrikel kiri dan/atau septum interventrikularis. Kadang-kadang infark di dinding posterior dan septum meluas ke dinding ventrikel kanan di dekatnya. Infark di ventrikel atau atrium kanan jarang ditemukan. Selama 12 jam pertama, tidak tampak ada perubahan pada pemeriksaan makroskopik. Antara 19 dan 24 jam, tampak sedikit kepucatan dan bercak-bercak.

Secara mikroskopis, nekrosis koagulasi mulai jelas pada 12-18 jam, saat sitoplasma miosit yang nekrotik menjadi semakin eosinofilik disertai hilangnya serat-lintang, sementara

Page 2: PA KV EDITED.docx

nukleus mengalami fragmentasi (kariokinesis) atau kontraksi (piknosis). Perubahan serat berbentuk gelombang (wavy fiber change), mungkin disebabkan oleh teregangnya miosit yang masih hidup, tetapi mengalami malfungsi, sering ditemukan di bagian perifer infark. Neutrofil tertarik ke tempat nekrosis miokardium, sebukannya mulai jelas pada 18 sampai 24 jam pertama, mencapai puncak pada hari ke-3, kemudian berkurang. Di tepi infark, sebagian miosit memperlihatkan pita-pita melintang yang eosinofilik dan kasar (pita kontraksi).

Pada hari ke-4 sampai ke-7, infark secara makroskopik tampak sebagai regio yang pucat, padat, berbatas cukup tegas, dengan tepi hiperemik. Makrofag, fibroblas, dan kapiler mula-mula muncul di tepi infark pada sekitar hari ke-4 dan bermigrasi secara progresif ke arah tengah lesi dalam beberapan minggu ke depan. Makrofag memakan miosit yang nekrotik. Pada hari ke-10, daerah nekrotik tampak kuning, lunak, dan menciut. Jaringan granulasi tampak di tepi infark sebagai zona merah-ungu. Secara mikroskopis, serat otot yang nekrotik di perifer infark telah diganti oleh jaringan granulasi, kemudian muncul serat kolagen.

Pada akhir minggu ke-4, hampir semua miokardium nekrotik telah diresorpsi, tinggal beberapa pulau yang nampak. Seiring dengan pematangan jaringan granulasi, vaskularitas berkurang sementara jumlah kolagen meningkat. Pada minggu ke-8, sebagian besar infark diganti dengan jaringan parut padat dan dapat dianggap sembuh. Dinding ventrikel menipis, padat, dan tampak abu-abu.

Pada gambaran makroskopik:Sediaan jantung dari autopsi penderita usia 58th, meninggal karena kecelakaan.Penderita semasa hidupnya pernah dirawat di ICCU karena nyeri dada. Penderita sudahsembuh lama dan dapat beraktivitas sehari-hari.

INFARK MIOKARD LAMA (Mikroskopik Sediaan KV.3)Pada gambaran mikroskopik:

Perbesaran lemah _ daerah yang lebih pucat (fibrosis) di antara serabut otot jantung (merah)

Perbesaran kuat _ daerah fibrosis terdiri atas serabut kolagen, serabut otot jantung mengandung inti yang besar (hipertrofi)

Di dekat ini tampak pigmen tengguli, pigmen lipofuscin Perhatikan kawan, daerah pucet kuning di dinding. Ini daerah fibrosis, pada infark lama. Mengerti kan ya? _ Ini namane daerah yang mengalami fibrosis..

Page 3: PA KV EDITED.docx

Katanya teman, terdapat juga wear and tear pigmen (pigmen tengguli) di sekitar inti sel otot jantung. Bentuknya kayak yang ditunjuk sama panah di atas. Tapi sulit sekali menemukannya.. Sabar yaaa..

Page 4: PA KV EDITED.docx

KV.2 TROMBUS MURAL VENTRIKEL KIRI (Makroskopik)Kalo trombus yang di pembuluh darah, terjadi karena rupturnya plak sehingga lemak

trombogen dan kolagen subendotel terpajan keluar. Hal ini memicu gelombang agregrasi trombosit, pembentukan trombin, dan pembentukan trombus. Apabila pembuluh tersumbat

Page 5: PA KV EDITED.docx

total oleh trombus yang menutupi plak yang ruptur, terjadi infark miokard akut. Apabila sumbatan trombus tidak total dan dinamik, pasien mengalami angina tak stabil atau aritmia letal.

Selain itu, trombus juga dapat terjadi sebagai komplikasi dari infark miokard atau endokarditis. Trombus merupakan respon fisiologik tubuh terhadap jaringan yang mengalami luka/fisura/perdarahan. Trombus bisa terjadi karena infark membuat dinding ventrikel lemah _ pembesaran dinding ventrikel _ ruptur _ terbentuklah trombus.

Dengan kata lain: TROMBUS _ INFARK _ TROMBUS MURAL (Nah looo, kok bisa gini to??)

Trombus mural dapat terbentuk di permukaan endokardium di atas infark, berpotensi menjadi sumber untuk embolus sistemik dan penyulitnya seperti infark otak. Sering terjadi pada pasien yang mengalami aneurisma ventrikel. Trombus mural biasanya menghasilkan suatu daerah fibrosis endokardium yang padat. Trombus mural non-oklusif dapat melepaskan potongan kecil bagian trombotik yang menyebabkan embolus di cabang distal arteri koronaria.

Penyebab trombus:1. Kelainan pada pembuluh darah2. Kelainan pada aliran3. Kelainan pada kekentalan darahTiga-tiganye ntu yang dinamakan Trias Virchow, teman.Jantung seorang penderita infark lama yang meninggal akibat payah jantung. Trombusdapat disebabkan oleh infark miokardium atau akibat endokarditis. Trombus tampakmelekat erat pada endokardium.

KV.7 TROMBUS MIKROSKOPIK

Sediaan Mikroskopik:

Pada intinya, thrombus ini adalah sesuatu yang ada di tengah lumen pembuluh darah

Page 6: PA KV EDITED.docx

dan menempel pada tunika intimanya.. lihat deh di atas, dia nempel di tunika intima.Nah, yang diatas itu adalah gambar perbesaran besar.

KV. 3 ANEURISMA VENTRIKEL DAN PERFORASI (Makroskopik)Merupakan komplikasi dari infark miokard. Terutama infark miokard yang mengenai

daerah yang luas. Aneurisma ventrikel merupakan penyulit tahap lanjut IM transmural besar dan disebabkan oleh menonjolnya miokardium fibrosa non kontraktil saat sistol. Paling sering terbentuk di regio anteroapeks jantung, yaitu aneurisma tampak sebagai kantong fibrosa berdinding tipis di dinding ventrikel yang menonjol keluar. Aneurisma menjadi sumber embolus, menyebabkan gagal jantung kongestif, disfungsi otot papilaris, dan aritmia rekuren.

Ringkasnya begini teman-teman:Infark miokard _ aneurisma _ perforasi _ darah masuk ke perikardium _tamponade jantung _ pompa berat _ gak kuat mompa _ meninggalYang di bawah ini sediaan jantung seorang penderira infark berulang yang meninggal mendadak akibat mengendarai mobil. Tampak sebagian dinding ventrikel menggembung dan aneurisma itu mengalami perforasi. Darah masuk ke dalam rongga perikardium sehingga terjadi tamponade jantung. Ini dapat disebabkan oleh infark miokard terutama yang luas.

KV.4-7 ENDOKARDITIS (Makroskopik)Endokarditis adalah peradangan endokardium atau katup jantung.Beberapa kelainan jantung terutama ditandai oleh vegetasi pada katup, contohnya adalah:- Endokarditis infektif- Endokarditits trombotik nonbakterial- Endokarditis terkait lupus eritematosus sistemik (endokarditas Libman-Sacks)

Dalam kesempatan ini saya akan memfokuskan pada endokarditis infektif.1. Endokarditis infektif

Kolonisasi mikroba pada katup jantung menyebabkan terbentuknya vegetasi yang rapuh dan terinfeksi, dan sering sekali menimbulkan kerusakan katup. Endokarditis infektif dapat dibagi menjadi:

- Endokarditis infektif akut disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat virulen (misalnya Staphylococcus aureus); mikroorganisme ini sering membentuk koloni pada katup jantung yang sebelumnya normal dengan menimbulkan infeksi disertai nekrosis, ulserasi, dan bersifat invasif. Secara klinis terdapat demam yang progresif cepat disertai kekakuan, malaise, dan kelemahan. Vegetasi yang besar dapat menimbulkan komplikasi emboli; splenomegali sering ditemukan. Sekalipun terapi sudah diberikan, kematian tetap terjadi dalam kurun waktu beberapa hari hingga beberapa minggu pada 50-60% pasien.

- Endokarditis infektif subakut secara khas disebabkan oleh mikroorganisme dengan virulensi yang sedang hingga rendah (seringkali Streptococcus viridans) yang membentuk koloni pada katup jantung yang abnormal atau yang pernah mengalami jejas. Dekstruksi katup terjadi lebih ringan daripada endokarditis infektif akut. Pola ini berjalan secara tersembunyi dengan keluhan tidak enak badan (malaise) yang tidak spesifik, demam yang tidak begitu tinggi, penurunan berad badan dan sindrom mirip flu. Vegetasi yang terbentuk cenderung berukuran kecil sehingga komplikasi emboli lebih jarang

Page 7: PA KV EDITED.docx

terjadi. Penyakit ini cenderung memiliki perjalanan penyakit yang lama, mempunyai angka mortalitas yang lebih rendah dibandingkan endokarditis infektif akut.

PatogenesisMikoorganisme yang terbawa darah (bakteremia) merupakan prasyarat untuk terjadinya endokarditis infektif. Mikroorganisme tersebut bisa berasal dari tempat lain di dalam tubuh, penyalahgunaan obat intravena, prosedur dental atau bedah, ataupun berasal dari jejas ringan pada usus, traktus urinarius, orofaring atau kulit. Keadaan yang turut mendukung meliputi neutropenia dan imunosupresi.

Terjadinya endokarditis karena menempelnya mikroorganisme dari sirkulasi darah pada permukaan endokardial _ mengadakan multiplikasi, terutama pada katup-katup yang telah cacat. Penempelan bakteri-bakteri _ membentuk koloni, dimana nutrisinya diambil dari darah. Adanya koloni bakteri _ memudahkan terjadinya thrombosis, kejadian tersebut dipermudah oleh thromboplastin, yang ditimbulkan oleh leukosit yang bereaksi dengan fibrin. Jaringan fibrin yang baru akan menyelimuti koloni-koloni bakteri dan menyebabkan vegetasi bertambah. Daerah endokardium yang sering terkena yaitu katup mitral, aorta.

Meskipun endokarditis dapat terjadi pada katup jantung yang normal, tetapi kelainan katup tertentu dan keadaan kardiovaskular lainnya memudahkan terjadinya infeksi tersebut:

- Anomali jantung kongenital, misalnya, VSD atau stenosis dengan pancaran aliran darah yang cepat (jet stream)

- Penyakit jantung reumatik yang kronik- Prolapsus katup mitral - Stenosis degeneratif dengan kalsifikasi - Katup aorta bikuspid- Katup prostetik- Kateter di dalam kandung kemih (kateter balon)

Morfologi- Vegetasi yang rapuh berukuran 0,5 hingga 2 cm dan banyak mengandung mikroba

pada satu katup atau lebih Endokarditis infektif yang akut umumnya disertai dengan vegetasi yang

berukuran besar (1-2 cm), yang menyebabakan erosi atau perforasi pada daun katup dengan disertai invasi ke miokardium atau aorta di dekatnya hingga terbentuk abses

Endokarditis infektif subakut memiliki vegetasi berukuran lebih kecil, yang jarang menyebabakan erosi atau penetrasi pada daun katup

Pada endokarditis non valvuler, vegetasi secara khas terbentuk pada tepi distal suatu lesi pancaran (jet lesion)

Pada katup prostetik, biasanya terbentuk abses cincin (ring abscess) Pada penyalahgunaan obat intravena, mikroorganisme yang sering ditemukan

adalah Staphylococcus aureus; vegetasi secara khas terdapat pada katup kanan kendati katup kiri juga bisa terkena.

Gambaran klinisSecara umum manifestasi klinik dari infeksi endokarditis terbagi menjadi 4:

1. Kegagalan jantung kongestif, ini merupakan 50-70% dari kasus yang disebabkan kerusakan katup jantung. Infeksi dapat menyebar ke bagian jantung yang lain dan menimbulkan miokarditis, miokardial absces, kelainan irama, perikarditis purulenta. Pada pemeriksaan didapatkan nadi yang cepat karena panas atau penurunannya fungsi jantung. Irregularitas pada irama menunjukkan terjadinya absces

Page 8: PA KV EDITED.docx

dekat dengan sistim konduksi. Adanya trias, yang terdiri panas, anemia, bising pada jantung menunjukkan kecurigaan adanya endokarditis. Bising tersebut karena adanya regurgitas dari katup mitral atau aorta, yang tersering adanya mitral insuffisiensi ataupun aorta insuffisiensi.

2. Fenomena emboli merupakan 30-40% kasus, akibat dari terlepasnya vegetasi dari jantung, tergantung ukuran dan jumlah embolusnya dapat mengenai pembuluh, darah besar atau menyebabkan mikro emboli yang diffuse ke susunan syaraf pusat atau organ lain.

3. Bakteriemia, menyebabkan gejala-gejala umum seperti panas berkeringat, kehilangan nafsu makan, anemia, splenomegali, metastase infeksi ketempat yang jauh. Gejala lain yang mencurigakan ialah: kelemahan umum, nyeri kepala, punggung, artralgia.

4. Reaksi immunologi menyebabkan terjadinya hypergamaglobulin, pembentukan immune compleks, rhematoid faktor (+), semakin lama infeksi endokarditisnya, semakin tinggi kadar immune compleknya.

5. Janeway lesions, merupakan bintik-bintik merah yang tak nyeri, pada penekanan tampak pucat dengan ukuran < 5 mm. Biasanya terletak ditelapak tangan atau kaki. Clubbing finger, terjadi 10% dari kasus emboli. Penurunan / menghilangnya pulsus arteri di extremitas, ini menunjukkan adanya penyumbatan dari arteri besar oleh fragment vegetasi. Gejala lain yang dapat timbul yaitu infark lien, ginjal, usus, yang ditandai adanya rasa nyeri, seperti akut abdominal, peritonitis. Myokard infark dapat terjadi karena tersumbatnya arteri koronaria yang dapat menyebabkan payah jantung dan kematian. Komplikasi neurologi akan memperberat lagi keadaan pasen endokarditis.

Manifestasi klinik lain yang mungkin terjadi: arthritis, glomerulonephritis, tenosynevitis, clubbing finger, gejala-gejala uremia, proteinuria, hematuria.

KV 1. Aterosklerotik AortaPerhatikan bagian yang menebal di lapisan intima, apa saja yang terdapat dibagian itu? Fattystreak (terdiri dari sel busa), makrofag, sel-sel otot polos, jaringan ikat, sel-sel otot polos.

Page 9: PA KV EDITED.docx

KV 2. Aterosklerotik SedangPerhatikan bagian yang menebal di lapisan intima. Normalnya, tunika intima hanya

selapis. Namun, pada kasus aterosklerosis, tunika intima menebal karena adanya lemak, jaringan ikat kolagen, dan sel-sel otot polos. Perhatikan apakah terjadi oklusi atau tidak.

Page 10: PA KV EDITED.docx

KV 4. Sklerosis MonckebergJenis arteriosklerosis ini (jenis arteriosklerosis ada tiga: atherosclerosis, sklerosis

monckeberg, dan arteriosklerosis), biasanya tidak menimbulkan gejala klinik (kecuali sudah berat), karena lumen arteri tidak mengalami perubahan, dan tunika intima normal. Sklerosis Monckeberg adalah penebalan dinding pembuluh darah, dimana kalsium terdeposit pada tunika media.Paling sering ditemukan pada usia 50 tahun ke atas dengan diabetes. Karena kalsifikasi, pembuluh darah dapat mengalami rigid dan kehilangan kemampuan distensibilitas. Paling sering ditemukan di arteri radial dan ulnar.

Mikroskopik: (sediaan dari dinding uterus wanita tua)Tampak endapan garam kalsium yang berwarna biru tua dalam tunika media arteri.

KV 5. Hemangioma Kapilare Sediaan berasal dari benjolan berwarna kemerahan pada dahi anak-anak yang berusia

5 th. Tumor ini merupakan tumor jinak pembuluh darah. Hemangioma kapiler, satu-satunya tumor vaskular terbanyak, paling sering terbentuk

di kulit, jaringan subkutis, dan selaput lendir rongga mulut dan bibir, walaupun juga terdapat di hati, limpa dan ginjal. Hemangioma kapiler tipe stroberi (hemangioma juvenils) di kulit neonatus sangat sering ditemukan (1 dari 200 kelahiran) dan mungkin multipel. Kelainan ini timbul pesat dalam beberapa bulan pertama, dan mulai menghilang saat anak berusia 1 sampai 3 tahun, dan lenyap pada usia 7 tahun pada 75% samapai 90% kasus.

Hemangioma merupakan tumor jinak pada pembuluh darah, tidak perlu pengobatan akan sembuh sendiri

Morfologi : Hemangioma dengan diameter bervariasi dari beberapa milimeter samapai beberapa sentimeter, tampak merah terang samapai biru setinggi permukaan kulit atau sedikit meninggi, dan dengan epitel di atasnya. Kadang-kadang hemangioma bertangkai. Secara histologis, hemngioma kapiler biasanya berlobus,

Page 11: PA KV EDITED.docx

tetapi tidak berkapsul dan terdiri dari kepiler berdiding tipis yang terseusun rapat, biasanya berisi darah, dan dilapisi enotel gepeng. Pembulihnya dipisahkan oleh sedikti stroma jaringan ikat.

Dapat dilihat, di dalam lumennya terdapat sel darah merah (kadang-kadang) Lumennya kecil

KV. 6 Hemangioma Kavernosum

Page 12: PA KV EDITED.docx

Sediaan berasal dari benjolan kemerahan di lengan bawah seorang wanita berumur 25 tahun.

Hemangioma kavernosa lebih jarang terjadi dibandingkan dengan hamangioma kapiler. Hemangioma ini ditandai dengan adanya pembentukan saluran vaskular yang lebar dan besar. Dibandingkan dengan hemangioma kapiler, hemangioma ini berbatas kurang tegas dan mengenai struktur bagian dalam. Walapun jarang terjadi hemangioma ini sering mengenai bagian subkutis yang luas di wajah, ekstremitas dan regio lain tubuh

Secara histologis, massa berbatas tegas, tetapi tidak berkapsul, dan terdiri atas rongga vaskular kavernosa yang luas, sebagaian atau seluruhnya terisi oleh darah dan dipisahkan oleh sedikit stroma jaringan ikat

Hemaningoma kavernosum merupakan versi besar dari hemangioma kapiler. Karena merupakan tumor jinak, prognosisnya baik.

Hemangioma kavernosum lebih sering ditemukan pada organ dalam, tetapi dapat juga pada organ superfisial

Tumor ganas pada pembuluh darah: angiosarkoma