osteoarthritis radiologi

TUGAS MAKALAH

OSTEOARTHRITIS

Diajukan dalam rangka memenuhi persyratan co-assisten SMF Radiologi Dr. Sardjito Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada

Disusun Oleh :

Abshari Ainisabila10/304664/KU/14083

Pendidikan Profesi Kedokteran SMF Radiologi RSUP dr. SardjitoUniversitas Gadjah MadaYogyakarta2015

BAB IPENDAHULUAN

I.1 Latar BelakangOsteoartritis (OA) adalah penyakit kronik sendi sinovial dimana terjadi perlembutan dan disintergrasi kartilago di sendi diikuti dengan pertumbuhan kartilago dan tulang pada tepi sendi, pembentukan kista, dan sklerosis di tulang subchondrial, sinovitis ringan dan fibrosis capsular.OA merupakan penyakit persendian yang kasusnya paling umum dijumpai secara global. Diketahui bahwa OA diderita oleh 151 juta jiwa di seluruh dunia dan mencapai 24 juta jiwa di kawasan Asia Tenggara (WHO, 2004). Prevalensi dan beratnya OA juga terus meningkat secara dramatis mengikuti pertambahan usia penderita. OA hampir tidak pernah ada di anak-anak. Pada umur < 55 tahun, distribusi OA antara wanita dan laki-laki relatif sama. Penderita yang lebih tua, laki-laki paling sering menderita OA di pinggul sedangkan OA di sendi interphalangeal, jempol distal, lutut paling sering terjadi di wanita. OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu aktivitas. Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus hingga dapat menggaggu mobilitas penderita. Diperkirakan juga bahwa satu sampai dua juta lanjut usia di Indonesia menjadi cacat karena OA. Sehingga OA memiliki dampak sosio-ekonomik yang besar baik di negara maju maupun negara berkembang. Pada abad yang akan datang, tantangan terhadap OA akan semakin besar karena penanganan terhadap penyakit semakin baik sehingga populasi yang berumur tua akan semakin meningkat (Soeroso, 2006).Berdasarkan data di atas, menjadi suatu keharusan bagi para calon dokter umum yang nantinya juga akan terjun ke masyarakat untuk memahami dan mengenali gejala awal, pemeriksanaan fisik, gambaran radiologis dari OA sehingga dapat melakukan tindakan sesegera mungkin untuk meningkatkan kualitas hidup pasien.

I.2. TujuanTujuan penyusunana makalah ini adalah untuk memperoleh pengetahuan mengenai definisi, klasifikasi, gejala dan tanda, gambaran radiologis, penatalaksanaan, dan perbedaan dengan penyakit sendi lain (reumatoid arthritis dan gout artritis).

I.3 ManfaatManfaat dari penulisan makalah ini adalah untuk meningkatkan ilmu dan kepustakaan mengenai gambaran radiologis dari invaginasi.

BAB IIPEMBAHASAN

II.1 Definisi OsteoarthritisOsteoartitis (OA) merupakan suatu penyakit degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan biokimia kartilago sendi di sendi sinovial. Hal ini ditandai dengan kerusakan tulang rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari tulang di dekat persendian tersebut, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, meregangnya kapsula sendi, timbulnya peradangan, dan melemahnya otototot yang menghubungkan sendi.Osteoarthritis adalah suatu kelainan pada kartilago yang ditandai dengan perubahan klinis, histologi, dan radiologi. Penyakit ini bersifat asimetris, tidak ada komponen sistemik. (Parjoto, 2000).

II.2 InsidensiOsteoarthritis penyakit sendi yang sering terjadi pada manusia. Diketahui bahwa OA diderita oleh 151 juta jiwa di seluruh dunia. Di Amerika OA diderita lebih dari 20 juta orang yang dilihat dari gejala dan atau gambaran radiologi. Di kawasan Asia Tenggara penderita OA mencapai 24 juta jiwa (WHO, 2004). Prevalensi OA juga terus meningkat secara dramatis mengikuti pertambahan usia penderita. Berdasarkan temuan radiologis, didapati bahwa 80-90% dari pasien yang berumur lebih dari 65 tahun menderita OA. Gejala biasanya baru muncul setelah umur 50 tahun. Hal ini nampaknya berhubungan dengan perubahan kolagen dan proteoglikan berakibat pada berkurangnya kekuatan elastisitas pada kartilago sendi dan berkurangnya nutrisi pada kartilago. OA hampir tidak pernah ada di anak-anak. Individu >55 tahun memiliki prevalensi OA lebih tinggi pada perempuan dibanding laki-laki. Laki-laki paling sering menderita OA di pinggul sedangkan OA di sendi interphalangeal (DIP joint), jempol distal, lutut paling sering terjadi di wanita. OA biasanya mengeluh nyeri pada waktu aktivitas. Pada derajat yang lebih berat nyeri dapat dirasakan terus menerus hingga dapat menggaggu mobilitas penderita. 80% penderita OA memiliki keterbatasan gerak dan 25% lainnya tidak bisa melakukan kegiatan sehari-hari.Prevalensi OA lebih sering pada Amerika native. OA pada panggul lebih jarang terjadi pada orang Chin, akantetapi gejala OA lutut sangat sering di China. Pada orang >65tahun, OA lebih sering pada orang berkulit putih dibanding orang berkulit hitam. OA lutut lebih sering pada orang berkulit hitam.

II.3 Etiologi dan KlasifikasiBerdasarkan penyebabnya, OA dibedakan menjadi dua yaitu OA primer dan OA sekunder. OA primer, atau dapat disebut OA idiopatik, tidak memiliki penyebab yang pasti (tidak diketahui) dan tidak disebabkan oleh penyakit sistemik maupun proses perubahan lokal pada sendi. OA sekunder merupakan OA yang disebabkan oleh inflamasi, kelainan sistem endokrin, metabolik, pertumbuhan, faktor keturunan (herediter), dan immobilisasi yang terlalu lama. Kasus OA primer lebih sering dijumpai pada praktik sehari-hari dibandingkan dengan OA sekunder (Soeroso, 2006).

IDIOPATIKSEKUNDER

A. OA Terlokalisasi 1. Tangan Heberdens and Bouchards nodes (nodal) Erosi interphalangeal arthritis (nonnodal) Sendi pertama carpometacarpal joint 2. Kaki Hallux valgus Hallux rigidus Contracted toes (hammer/cock-up toes) Talonavicular 3. Lutut: a. Kompartemen medial b.Kompartemen lateral c.Kompartemen patellofemoral 4. Pinggul: a. Eccentric (superior) b. Concentric (axial, medial) c. Diffuse (coxae senilis) 5. Spina: a. Sendi Apophyseal b. Sendi Intervertebral (diskus) c. Spondylosis (osteophytes) d. Ligamentous (hyperostosis, Forestiers disease, diffuse idiopathic skeletal hyperstosis) 6. Other single sites, e.g., glenohumoral, acromioclavicular, tibiotalar, sacroiliac, temporomandibular

B. Generalisasi Meliputi lebih dari 1 area diatas (Kellgren-Moore)A. Trauma 1. Akut 2. Kronik (pekerjaan, olahraga)B. Kongenital atau pertumbuhan 1. Penyakit lokalosasi: Legg-Calve-Perthes, dislokasi pinggul kongenital, slipped epiphysis 2. Faktor mekanis: ekstremitas bawah tidak sama panjang, valgus/varus deformity, sindrom hipermobilitas 3. Displasia tulang: displasia epifisis, spondyloepiphyseal dysplasia, osteonychondystrophyC. Metabolik 1. Ochronosis (alkaptonuria) 2. Hemochromatosis 3. Wilsons disease 4. Gauchers diseaseD. Endokrin 1. Akromegali 2. Hiperparathyroidism 3. Diabetes mellitus 4. Obesitas 5. HipothyroidismE. Penyakit penumpukan kalsium 1. Penumpukan kalsium piroposfat dihidrat 2. Apatite arthropathyF. Penyakit tulang dan sendi lain 1. Lokalisasi: frakture, avascular necrosis, infeksi, gout 2. Diffuse: rheumatoid (inflammatory) arthritis, Pagets disease, osteopetrosis, osteochondritisG. Neuropati (Charcot joints)H. Endemik 1. Kashin-Beck 2. MseleniI. Miscellaneous 1. Frostbite 2. Caissons disease 3. Hemoglobinopathies

II.4 Faktor Risiko OsteoarthritisHal-hal yang dapat menjadi faktor risiko timbulnya OA antara lain : Usia. Semakin lanjut usia seseorang, pada umumnya semakin besar faktor resiko terjadinya osteoarthritis. Trauma, yaitu patah tulang yang mengenai permukaan sendi. Pekerjaan yang menimbulkan beban berulang pada sendi. Obesitas (kegemukan), yang menyebabkan peningkatan beban pada sendi, terutama sendi lutut. Riwayat OA pada keluarga. Densitas (kepadatan) tulang yang rendah

II.5 Patofisiologi OsteoarthritisSelama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum jelas diketahui (Soeroso, 2006). Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera (Felson, 2006). Mekanisme pertahanan sendi diperankan oleh pelindung sendi yaitu : Kapsula dan ligamen sendi, otot-otot, saraf sensori aferen dan tulang di dasarnya . Kapsula dan ligamen-ligamen sendi memberikan batasan pada rentang gerak (Range of motion) sendi (Felson, 2006). Cairan sendi (sinovial) mengurangi gesekan antar kartilago pada permukaan sendi sehingga mencegah terjadinya keletihan kartilago akibat gesekan. Protein yang disebut dengan lubricin merupakan protein pada cairan sendi yang berfungsi sebagai pelumas. Protein ini akan berhenti disekresikan apabila terjadi cedera dan peradangan pada sendi (Felson, 2006). Ligamen, bersama dengan kulit dan tendon, mengandung suatu mekano reseptor yang tersebar di sepanjang rentang gerak sendi. Umpan balik yang dikirimkannya memungkinkan otot dan tendon mampu untuk memberikan tegangan yang cukup pada titik-titik tertentu ketika sendi bergerak (Felson, 2006). Otot-otot dan tendon yang menghubungkan sendi adalah inti dari pelindung sendi. Kontraksi otot yang terjadi ketika pergerakan sendi memberikan tenaga dan akselerasi yang cukup pada anggota gerak untuk menyelesaikan tugasnya. Kontraksi otot tersebut turut meringankan stres yang terjadi pada sendi dengan cara melakukan deselerasi sebelum terjadi tumbukan (impact). Tumbukan yang diterima akan didistribusikan ke seluruh permukaan sendi sehingga meringankan dampak yang diterima. Tulang di balik kartilago memiliki fungsi untuk menyerap goncangan yang diterima (Felson, 2006). Kartilago berfungsi sebagai pelindung sendi. Kartilago dilumasi oleh cairan sendi sehingga mampu menghilangkan gesekan antar tulang yang terjadi ketika bergerak. Kekakuan kartilago yang dapat dimampatkan berfungsi sebagai penyerap tumbukan yang diterima sendi. Perubahan pada sendi sebelum timbulnya OA dapat terlihat pada kartilago sehingga penting untuk mengetahui lebih lanjut tentang kartilago (Felson, 2006). Terdapat dua jenis makromolekul utama pada kartilago, yaitu Kolagen tipe dua dan Aggrekan. Kolagen tipe dua terjalin dengan ketat, membatasi molekul molekul aggrekan di antara jalinan-jalinan kolagen. Aggrekan adalah molekul proteoglikan yang berikatan dengan asam hialuronat dan memberikan kepadatan pada kartilago (Felson, 2006). Kondrosit, sel yang terdapat di jaringan avaskular, mensintesis seluruha elemen yang terdapat pada matriks kartilago. Kondrosit menghasilkan enzim pemecah matriks, sitokin { Interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF)}, dan faktor pertumbuhan. Umpan balik yang diberikan enzim tersebut akan merangsang kondrosit untuk melakukan sintesis dan membentuk molekul-molekul matriks yang baru. Pembentukan dan pemecahan ini dijaga keseimbangannya oleh sitokin faktor pertumbuhan, dan faktor lingkungan (Felson, 2006). Kondrosit mensintesis metaloproteinase matriks (MPM) untuk memecah kolagen tipe dua dan aggrekan. MPM memiliki tempat kerja di matriks yang dikelilingi oleh kondrosit. Namun, pada fase awal OA, aktivitas serta efek dari MPM menyebar hingga ke bagian permukaan (superficial) dari kartilago (Felson, 2006). Stimulasi dari sitokin terhadap cedera matriks adalah menstimulasi pergantian matriks, namun stimulasi IL-1 yang berlebih malah memicu proses degradasi matriks. TNF menginduksi kondrosit untuk mensintesis prostaglandin (PG), oksida nitrit (NO), dan protein lainnya yang memiliki efek terhadap sintesis dan degradasi matriks. TNF yang berlebihan mempercepat proses pembentukan tersebut. NO yang dihasilkan akan menghambat sintesis aggrekan dan meningkatkan proses pemecahan protein pada jaringan. Hal ini berlangsung pada proses awal timbulnya OA (Felson, 2006). Kartilago memiliki metabolisme yang lamban, dengan pergantian matriks yang lambat dan keseimbangan yang teratur antara sintesis dengan degradasi Namun, pada fase awal perkembangan OA kartilago sendi memiliki metabolisme yang sangat aktif (Felson, 2006). Pada proses timbulnya OA, kondrosit yang terstimulasi akan melepaskan aggrekan dan kolagen tipe dua yang tidak adekuat ke kartilago dan cairan sendi. Aggrekan pada kartilago akan sering habis serta jalinan-jalinan kolagen akan mudah mengendur (Felson, 2006). Kegagalan dari mekanisme pertahanan oleh komponen pertahanan sendi akan meningkatkan kemungkinan timbulnya OA pada sendi (Felson, 2006).

II.6 Diagnosis Menentukan diagnosis OA didapatkan dari keluhan klinis dan juga gambaran radiologi.II.6.1 Tanda dan Gejala Klinis Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan atau bersifat progresif. Berikut adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA : a. Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini (secara radiologis). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah gerakan) maupun eksentris (salah satu arah gerakan saja). Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi (sinovitis), efusi sendi, dan edema sumsum tulang (Felson, 2006). Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembus bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang. Hal ini menimbulkan nyeri (Felson, 2006). Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah akibat dari anserine bursitis dan sindrom iliotibial band (Felson, 2006). b. Hambatan gerakan sendi Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan pertambahan rasa nyeri, bahkan pada stadium/grade 4 bisa menyebabkan pergerakan minimal. c. Kaku pagi Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari