Top Banner
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar belakang Berkembangnya teknologi dalam era globalisasi, hampir semua menjadi serba elektrik dan serba praktis, setiap orang dalam melakukan aktifitas menginginkan sesuatu yang serba mudah, efektifitas dan efisien. Efektifitas menginginkan waktu dan gerak benar-benar diterapkan, energi yang dikeluarkan sekecil-kecilnya, sebaliknya diharapkan tercapainya produktifitas yang setinggi-tingginya. Keadaan dan prinsip yang seperti itu menyebabkan energi yamg masuk tubuh tidak digunakan dan disimpan sebagai cadangan lemak yang terlalu bertumpuk menyebabkan seseorang kelebihan berat badan bahkan menjadi kegemukan (Kusuma, W., 1994). 1
63

obesitas sentral-perifer.doc

Jan 01, 2016

Download

Documents

kadar glukosa aak jambi bab iii
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: obesitas sentral-perifer.doc

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Berkembangnya teknologi dalam era globalisasi, hampir semua menjadi serba

elektrik dan serba praktis, setiap orang dalam melakukan aktifitas menginginkan

sesuatu yang serba mudah, efektifitas dan efisien. Efektifitas menginginkan waktu

dan gerak benar-benar diterapkan, energi yang dikeluarkan sekecil-kecilnya,

sebaliknya diharapkan tercapainya produktifitas yang setinggi-tingginya. Keadaan

dan prinsip yang seperti itu menyebabkan energi yamg masuk tubuh tidak digunakan

dan disimpan sebagai cadangan lemak yang terlalu bertumpuk menyebabkan

seseorang kelebihan berat badan bahkan menjadi kegemukan (Kusuma, W., 1994).

Menurut Sutomo, A.H. (1992) obesitas terjadi karena ketidakseimbangan

antara energi yang masuk dengan energi yang keluar. Selain itu obesitas dapat terjadi

karena cara makan yang salah, kejiwaan (psikis), kerusakan jaringan otak tertentu,

faktor keturunan, kurang gerak badan serta penyakit-penyakit tertentu. Menurut

WHO pada tahun 1992 yang dirujuk oleh Direktorat Bina Gizi Masyarakat, seseorang

disebut obesitas dengan IMT (Indeks Massa Tubuh) lebih dari normal atau disebut

obesitas dengan IMT > 27 kg/m2. IMT adalah suatu angka yang didapat dari hasil

berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter kuadrat (Status …,

2005).

1

1

Page 2: obesitas sentral-perifer.doc

Berdasarkan distribusi jaringan lemak tubuh, dikenal dua jenis obesitas yaitu:

obesitas perifer dan obesitas sentral. Obesitas yang menyerupai pir (perifer), yaitu

penumpukan lemak terjadi di bagian bawah seperti pinggul, pantat dan paha dan

resiko terhadap penyakit pada tipe ini umumnya kecil, sedangkan obesitas seperti

apel (sentral) lemak banyak di simpan pada bagian pinggang dan rongga perut.

Resiko kesehatan pada tipe ini lebih tinggi dibandingkan dengan tipe menyerupai

perifer karena sel-sel lemak di sekitar perut lebih siap melepaskan lemaknya ke dalam

pembuluh darah dibandingkan dengan sel-sel lemak ditempat lain. Distribusi

timbunan lemak di dalam tubuh ini dapat digunakan metode rasio lingkar pinggang

dan pinggul (RLPP) atau mengukur lingkar pinggang (LP) menggunakan pita

meteran. Metode ini sangat sederhana, namun cukup akurat untuk mengetahui tingkat

obesitas dan bahaya kesehatan yang ditimbulkan daripada metode berdasarkan IMT

(Semiardji, D.G., 2008).

Jaringan lemak tubuh yang merupakan tempat deposit kelebihan kalori,

terutama di bagian dalam rongga perut dapat mengganggu kerja hormon insulin

(resistensi insulin), dibandingkan terhadap lemak di daerah paha atau bagian tubuh

lain, karena tidak berhubungan langsung terhadap kerja hormon insulin yang di

produksi oleh sel beta pulau langerhans di dalam kelenjar pankreas di rongga perut

bagian atas di belakang lambung (Misnadiarly, 2007). Menurut Siswono. (2002)

resistensi insulin merupakan kondisi sensitivitas insulin yang menurun. Sensitivitas

insulin ini mempunyai kemampuan terhadap hormon insulin menurunkan kadar

2

Page 3: obesitas sentral-perifer.doc

glukosa darah dengan menekan produksi glukosa hepatik dan menstimulasi

pemanfaatan glukosa di dalam otot skelet dan jaringan adiposa.

Penelitian Zein tahun 1994, ditemukan satu hormon di sel lemak yang

dinamakan leptin. Ditemukan bahwa semakin banyak leptin maka semakin gemuklah

seseorang. Leptin ini merupakan hormon yang sangat berperan terjadinya obesitas

dan diabetes tipe 2. Sekarang sudah jelas diketahui bahwa kegagalan resistensi insulin

terjadi karena kegagalan leptin untuk berfungsi sebagai penghambat penimbunan

lemak, sehingga akan terjadi penimbunan asam lemak di hati, otot, pankreas, dan

jantung (Perangi …, 2007).

Pada orang yang mengalami obesitas disekitar rongga perut, salah satu

mekanisme yang diduga menjadi predisposisi diabetes tipe 2, yaitu terjadinya

pelepasan asam-asam lemak bebas secara cepat yang berasal dari suatu lemak visceral

yang membesar. Proses ini menerangkan terjadinya sirkulasi tingkat tinggi dari asam-

asam lemak bebas di hati sehingga kemampuan hati untuk mengikat dan mengekstrak

insulin dari darah menjadi berkurang, hal ini dapat mengakibatkan hiperinsulinemia.

Akibat lainnya adalah terjadinya glukoneogenesis dimana kadar gula darah

meningkat. Efek kedua dari peningkatan asam-asam lemak bebas adalah menghambat

pengambilan glukosa oleh sel otot, dengan demikian walaupun kadar insulin

meningkat namun glukosa darah tetap abnormal tinggi (Arora, A. S., 2008).

Berdasarkan observasi di Kecamatan Telanaipura kota Jambi, masyarakat

pada umumnya cenderung memiliki perubahan gaya hidup yang mengkonsumsi

makanan yang mengandung lemak tinggi, gaya hidup modern yang kurang gerak,

3

Page 4: obesitas sentral-perifer.doc

kebiasaan hidup santai, selalu dibantu oleh orang lain (pembantu/supir) atau alat

(remote/handphone/eskalator/kendaraan) sering memicu ketidakseimbangan kalori

yang masuk dibanding yang keluar, sehingga jaringan lemak tubuh terutama di

rongga perut akan mempengaruhi kerja insulin dalam mempertahankan glukosa di

dalam darah. Pada akhirnya akan berdampak pada obesitas, hal itu akan menjadi

masalah karena menyimpan sejumlah penyakit dikemudian hari salah satunya

terhadap penyakit Diabetes mellitus.

Berdasarkan uraian tersebut maka penulis tertarik untuk meneliti terhadap

Perbandingan Kadar Glukosa Darah pada Obesitas Sentral dengan Obesitas

Perifer di Kecamatan Telanaipura kota Jambi.

1.2 Rumusan masalah

Apakah kadar glukosa darah penderita obesitas sentral lebih tinggi daripada

obesitas perifer?

1.3 Tujuan penelitian

1.3.1 Tujuan umum

Untuk mengetahui perbandingan kadar glukosa darah pada obesitas sentral

dengan obesitas perifer di Kecamatan Telanaipura kota Jambi.

1.3.2 Tujuan khusus

4

Page 5: obesitas sentral-perifer.doc

a. Untuk mengetahui kadar glukosa darah pada obesitas sentral di Kecamatan

Telanaipura kota Jambi.

b. Untuk mengetahui kadar glukosa darah pada obesitas perifer di Kecamatan

Telanaipura kota Jambi.

1.4 Manfaat penelitian

1.4.1 Bagi peneliti

a. Dapat memperdalam penelitian secara ilmiah yang berhubungan dengan

kesehatan.

b. Mampu mencari tahu hal-hal yang dianggap dapat berhubungan dengan faktor

resiko obesitas berdasarkan kesenjangan yang terjadi pada saat ini.

1.4.2 Bagi masyarakat

a. Dapat memberikan gambaran pada masyarakat terhadap kadar glukosa darah

obesitas sentral dan obesitas perifer.

b. Dengan melakukan pemeriksaan glukosa darah dapat diketahui

sedini mungkin kelainan yang terjadi, sehingga individu yang berisiko tinggi

obesitas dapat mewaspadai terjadinya peningkatan kadar glukosa darah.

1.4.3 Bagi institusi

Menambah kajian bahan bacaan di Akademi Analis Kesehatan Pemerintah

Provinsi Jambi.

1.5 Batasan masalah

5

Page 6: obesitas sentral-perifer.doc

Dalam penelitian ini hanya untuk mengetahui kadar glukosa darah pada

obesitas sentral dan obesitas perifer di Kecamatan Telanaipura kota Jambi dengan

menggunakan metode GOD PAP (Glukose OxiDase, Peroksidase,4-Aminophenazone

dan Phenol) pada tanggal 15 Juni sampai 19 Juni 2009, serta diketahui tidak pernah

menderita Diabetes mellitus sebelumnya.

6

Page 7: obesitas sentral-perifer.doc

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Obesitas

2.1.1 Definisi obesitas

Obesitas berasal dari 2 kata berbahasa latin, yaitu Ob yang berarti akibat dari

dan esum  yang berarti makan. Secara sederhana obesitas merupakan keadaan

penumpukan lemak yang berlebihan di jaringan adiposa. Rata-rata wanita memiliki

lemak tubuh yang lebih banyak dibandingkan pria. Perbandingan yang normal antara

lemak tubuh dengan berat badan pada wanita adalah sekitar 25-30% dan pada pria

sekitar 18-23%. Wanita dengan lemak tubuh lebih dari 25%, pada pria 20% atau lebih

dari berat ideal yang sesuai untuk tinggi tubuh dianggap mengalami obesitas

(Obesitas bukan masalah…, 2007).

Obesitas timbul karena jumlah kalori yang masuk melalui makanan lebih

banyak daripada kalori yang dibakar. Kalori yang diperoleh dari makanan sedangkan

pengeluarannya melalui aktivitas tubuh dan olahraga. Kalori yang terbanyak (60-

70%) dipakai oleh tubuh untuk kehidupan dasar seperti bernafas, jantung berdenyut

dan fungsi dasar sel. Obesitas meningkatkan resiko terjadinya sejumlah penyakit

menahun seperti Diabetes tipe 2, tekanan darah tinggi (hipertensi), stroke, kolesterol

yang tinggi, gagal jantung, kanker, gout, batu kandung empedu, dan osteoarthritis

(Obesitas …, 2008).

7

7

Page 8: obesitas sentral-perifer.doc

2.1.2 Mengukur obesitas

Indeks massa tubuh (IMT) adalah ukuran yang menyatakan komposisi tubuh,

perimbangan antara berat badan dengan tinggi badan. IMT digunakan untuk

mengukur kegemukan, sebagai dampak dari perubahan pola hidup, kebiasaan

mengkonsumsi makanan siap saji yang tinggi lemak dan protein, serta rendah

karbohidrat. IMT tidak dapat membedakan otot dengan lemak, selain itu pula tidak

memberikan distribusi lemak di dalam tubuh yang merupakan faktor penentu utama

risiko gangguan metabolisme yang dikaitkan dengan kelebihan berat badan. Pola

penyebaran lemak tubuh tersebut dapat ditentukan oleh rasio lingkar pinggang dan

pinggul atau mengukur lingkar pinggang. Pinggang diukur pada titik yang tersempit,

sedangkan pinggul diukur pada titik yang terlebar; lalu ukuran pinggang dibagi

dengan ukuran pinggul (Arora, A. S., 2008).

Individu yang memiliki resiko obesitas jika ditemukan rasio ≥ 0,8 pada wanita

dan ≥ 0,9 pada pria, maka individu tersebut memiliki bentuk obesitas sentral.

Sebaliknya rasio yang ditemukan kurang dari 0,8 pada wanita dan 0,9 pada pria

bentuk tubuh individu tersebut sebagai obesitas perifer. Bertambahnya ukuran

lingkaran perut dan pinggul terutama pada obesitas sentral, maka semakin tinggi

resiko kesehatan yang akan ditimbulkan (Arora, A. S., 2008).

8

Page 9: obesitas sentral-perifer.doc

2.1.3 Kriteria Obesitas

a. Obesitas perifer

Kelebihan lemak yang cenderung dimiliki wanita (gynecoid), disimpan

dibawah kulit bagian daerah pinggul dan paha, sehingga tubuh berbentuk seperti buah

pear. Tetapi hal tersebut bukan merupakan sesuatu yang mutlak, kadang pada

beberapa pria tampak seperti buah pir dan beberapa wanita tampak seperti buah apel,

terutama setelah masa menopause. Lemak yang berkumpul dipinggir tubuh yaitu

dipinggul dan paha disebut juga sebagai obesitas perifer. Resiko terhadap penyakit

pada obesitas perifer umumnya kecil, kecuali resiko terhadap penyakit arthritis dan

varises vena (Dadi, H., 2008).

b. Obesitas sentral

Menurut Dadi, H., (2008) pada umumnya obesitas sentral terdapat pada pria

(android) yang menyimpan lemak di bawah kulit dinding perut dan di rongga perut,

sehingga gemuk di perut dan mempunyai bentuk tubuh seperti buah apel atau disebut

juga obesitas sentral. Resiko kesehatan pada tipe ini lebih tinggi dibandingkan dengan

tipe perifer, karena sel-sel lemak di sekitar perut lebih siap melepaskan lemaknya ke

dalam pembuluh darah dibandingkan dengan sel-sel lemak di tempat lain. Lemak

yang masuk ke dalam pembuluh darah dapat menyebabkan penyempitan arteri

(hipertensi), diabetes, stroke dan jenis kanker tertentu (payudara dan endometrium).

9

Page 10: obesitas sentral-perifer.doc

2.1.4 Hubungan lemak perut (abdominally fat) terhadap resistensi insulin

Berbagai kasus obesitas diketahui bahwa lemak perut (abdominal fat)

mempunyai resiko lebih tinggi daripada lemak yang terdapat pada bagian tangan dan

paha. Abdominal fat mencakup visceral fat (melingkupi organ dalam perut) atau

subcutaneous fat (berada antara kulit dan dinding perut). Lemak yang terletak di

belakang rongga perut, disebut retroperitoneal fat, juga terhitung sebagai visceral fat.

Banyak penelitian yang mengindikasikan bahwa visceral fat paling berhubungan erat

dengan faktor resiko diabetes tipe 2. Beberapa penelitian juga menilai bahwa

subcutaneous fat juga terlibat dalam resistensi insulin (Abdominal …, 2002).

Penelitian menunjukkan bahwa sel-sel lemak, terutama sel abdominal fat

ternyata bersifat aktif secara biologis. Banyaknya penumpukan lemak ini bisa

dikatakan sebagai organ atau kelenjar endokrin yang memproduksi hormon dan

bahan lain yang bisa mempengaruhi kesehatan. Salah satu hormonnya adalah leptin,

dalam keadaan normalnya hanya dilepas setelah makan untuk menurunkan selera

makan. Sel lemak juga menghasilkan hormon adiponectin, yang diperkirakan

mempunyai pengaruh pada respon sel terhadap insulin. Kelebihan lemak tubuh,

terutama abdominal fat, mengganggu kesetimbangan normal dan fungsi hormon-

hormon tersebut (Abdominal …, 2002).

Lemak dalam rongga perut (visceral fat) memompa keluar bahan kimia yang

berkaitan dengan sistem imun, sitokin, yang dapat meningkatkan resiko penyakit

kardiovaskuler dengan peningkatan resistensi insulin dan radang kronis tingkat

rendah. Salah satu alasan bahwa visceral fat sangat berbahaya karena lokasinya yang

10

Page 11: obesitas sentral-perifer.doc

dekat dengan vena portal, yang membawa darah dari area intestinal ke hati. Bahan-

bahan yang dilepas oleh visceral fat, termasuk asam lemak bebas, memasuki vena

portal dan ikutan masuk ke hati. Di dalam hati asam lemak bebas bisa mempengaruhi

produksi lemak darah. Visceral fat juga secara langsung berhubungan dengan kadar

kolesterol total, LDL yang lebih tinggi, HDL yang lebih rendah, dan resistensi

insulin (Abdominal …, 2002).

Menurut Siswono. (2002) simpanan adiposa yang tinggi pada orang gemuk

mengaktifkan paling tidak salah satu enzim, yaitu lipoprotein lipase yang

meningkatkan konsentrasi asam lemak bebas dalam darah. Konsentrasi tinggi asam

lemak bebas menstimulasi pelepasan seperti TNF-a (tumor necrosis factor-alpha)

yang memicu otot tubuh dan sel hati tidak bisa merespon dengan baik kadar insulin

normal (resistensi insulin).

2.1.5 Penyebab obesitas

a. Faktor makanan

Seseorang mengkonsumsi makanan dengan kandungan energi sesuai yang

dibutuhkan tubuh, maka tidak ada energi yang disimpan. Sebaliknya mengkonsumsi

makanan dengan energi melebihi yang dibutuhkan tubuh, maka kelebihan energi akan

disimpan dalam bentuk lemak. Maraknya iklan berbagai makanan siap saji di media

cetak maupun elektronik, seperti hamburger, hot dog, pizza dan fried chicken,

menyebabkan makanan siap saji sangat popular dan digemari, padahal makanan

tersebut mengandung lemak tinggi sehingga banyak mengandung kalori (Dadi, H.,

2008).

11

Page 12: obesitas sentral-perifer.doc

b. Faktor keturunan

Faktor keturunan dapat mempengaruhi terjadinya kegemukan. Pengaruhnya

sendiri sebenarnya belum jelas, tetapi memang ada bukti yang mendukung fakta

bahwa keturunan merupakan faktor penguat terjadinya kegemukan. Dari hasil

penelitian gizi di Amerika Serikat, dilaporkan bahwa anak-anak dari orang tua normal

mempunyai 10% peluang menjadi gemuk. Peluang itu akan bertambah menjadi 40-

50% bila salah satu orang tua menderita obesitas, dan akan meningkat menjadi 70-

80% bila kedua orang tua menderita obesitas. Oleh karena itu, bayi yang lahir dari

orang tua yang obesitas akan mempunyai kecenderungan menjadi gemuk (Faktor ...,

2008).

c. Faktor hormonal

Pada perempuan yang sedang mengalami menopause dapat terjadi penurunan

fungsi hormon thyroid. Kemampuan untuk menggunakan energi akan berkurang

dengan menurunnya fungsi hormon ini. Hal tersebut terlihat dengan menurunnya

metabolisme tubuh sehingga menyebabkan kegemukan (Faktor ..., 2008).

d. Faktor psikologis

Kemajuan sosial ekonomi, teknologi dan informasi yang global telah

menyebabkan perubahan gaya hidup yang meliputi pola pikir dan sikap yang terlihat

dari pola kebiasaan makan dan beraktifitas fisik. Berbagai kemajuan tersebut orang

banyak berada di luar rumah dengan mengkonsumsi makanan siap saji yang

umumnya berkalori tinggi. Sedangkan untuk melakukan berbagai kegiatan karena

12

Page 13: obesitas sentral-perifer.doc

diperlukan waktu yang cepat, orang lebih banyak menggunakan lift atau eskalator

(Dadi, H., 2008).

Selain itu untuk pergi dengan jarak dekat orang lebih suka dengan naik mobil

daripada jalan kaki dan karana aktifitas sehari-hari yang sibuk, orang tidak sempat

melakukan olahraga. Pola kurang aktif ini menyebabkan kurang penggunaan energi

tubuh (Dadi, H., 2008).

e. Pemakaian obat-obatan

Efek samping beberapa obat dapat menyebabkan meningkatnya berat badan,

misalnya steroid dan beberapa anti-depresi (Dadi, H., 2008).

2.1.6 Penatalaksanaan obesitas

a. Merubah gaya hidup

Diawali dengan merubah kebiasaan makan dan aktifitas fisik. Mengendalikan

kebiasaan ngemil dan makan bukan karena lapar tetapi karena ingin menikmati

makanan dan meningkatkan aktifitas fisik pada kegiatan sehari-hari. Meluangkan

waktu berolahraga secara teratur sehingga pengeluaran kalori akan meningkat dan

jaringan lemak akan dioksidasi (Dadi, H., 2008).

b. Pengaturan asupan makanan

Mengatur asupan makanan agar tidak mengkonsumsi makanan dengan jumlah

kalori yang berlebih, dapat dilakukan dengan diet yang terprogram secara benar. Diet

rendah kalori dapat dilakukan dengan mengurangi nasi dan makanan berlemak, serta

mengkonsumsi makanan yang cukup memberikan rasa kenyang tetapi tidak

menggemukkan karena jumlah kalori sedikit, misalnya dengan menu yang

13

Page 14: obesitas sentral-perifer.doc

mengandung serat tinggi seperti sayur dan buah yang tidak terlalu manis (Dadi, H.,

2008).

c. Konsultasi masalah kejiwaan

Obesitas yang disebabkan oleh adanya faktor stress menyebabkan

meningkatnya keinginan untuk makan sebagai security food. Konsultasi dengan

psikiater untuk mengatasi permasalahannya merupakan salah satu cara menghindari

obesitas (Dadi, H., 2008).

d. Pemberian obat-obatan

Obat-obatan yang banyak digunakan untuk obesitas terdiri dari obat penahan

nafsu makan di antaranya alah golongan amfetamin, obat yang

meningkatkan/mempercepat metabolisme tubuh misalnya preparat tiroid, obat

pemacu keluarnya cairan tubuh misalnya diuretika; pencahar. Namun obat-obat

tersebut bila digunakan dalam jangka panjang akan menyebabkan efek samping

sangat merugikan tubuh. Oleh karena itu penggunaannya sebaiknya disertai kontrol

ketat (Dadi, H., 2008).

e. Pembedahan

Tindakan pembedahan merupakan pilihan terakhir untuk mengatasi obesitas.

Pembedahan dilakukan untuk mengambil jaringan lemak yang berlebih salah satunya

dengan mengangkat sebagian usus agar penyerapan makanan berkurang. Pembedahan

berupa pemendekan usus dan penyempitan lambung hanya ditujukan bagi penderita

obesitas morbid atau obesitas berat yang terancam kematian. (Dadi, H., 2008).

14

Page 15: obesitas sentral-perifer.doc

2.1 Glukosa darah

2.2.1 Metabolisme glukosa darah

Glukosa berasal dari metabolisme makanan yang dimakan sehari-hari

terutama berasal dari metabolisme karbohidrat. Glukosa darah secara normal diatur

oleh proses metabolisme di hati dan pengaruh hormonal. Glukosa dari makan yang

masuk melalui mulut dicernakan di usus, kemudian diserap ke dalam aliran darah.

Glukosa ini merupakan sumber energi utama bagi sel tubuh di otot dan jaringan.

Glukosa yang dioksidasi total, terjadi CO2, air dan energi yang disimpan sebagai

fosfat yang berenergi tinggi, yaitu adenosine trifosfat (ATP). Glukosa yang tidak

langsung dirombak, dapat disimpan dalam hati atau otot dalam bentuk glikogen. Hati

sanggup mengubah glukosa yang tidak terpakai menjadi asam lemak yang disimpan

sebagai trigliserida atau menjadi asam amino untuk membentuk protein. Hati

berperan dalam menentukan apakah glukosa langsung dipakai selaku bahan bakar

atau disimpan. Banyaknya glukosa atau glikogen yang tidak cukup untuk menutupi

kebutuhan energi, hati dapat mensintesis glukosa dari asam lemak atau dari asam

amino yang berasal dari protein (Widman, F.K., 1989).

2.2.2 Hormon-hormon yang mempengaruhi glukosa darah

a. Insulin

Disekresikan oleh sel beta pulau langerhans pankreas, dirangsang oleh

hiperglikemi. Hormon ini mempunyai fungsi untuk menurunkan kadar glukosa darah

dengan meningkatkan pembentukan glikogen yang disimpan dalam hati, menurunkan

proses glikogenolisis dan glukoneogenesis (Widman, F.K., 1989).

15

Page 16: obesitas sentral-perifer.doc

b. Glukagon

Disekresikan oleh sel alpha pulau langerhans di pankreas, dirangsang oleh

hipoglikemi. Hormon ini berfungsi untuk meningkatkan glikogenolisis dan

glukoneogenesis (Widman, F.K., 1989).

c. Epinephrine

Hormon ini disekresikan oleh medulla adrenal. Hormon ini mempunyai efek

untuk meningkatkan glikogenolisis dalam hati dan otot untuk meningkatkan kadar

glukosa darah, menurunkan sekresi insulin dan meningkatkan sekresi glukagon

(Widman, F.K., 1989).

d. Corticosteroid

Hormon ini disekresikan oleh cortek adrenal. Hormon ini mempunyai efek

untuk meningkatkan glukoneogenesis dan menurunkan respon insulin (Widman,

F.K., 1989).

e. Thyrosin

Hormon ini disekresikan oleh kelenjar tyroid. Hormon ini mempunyai efek

untuk meningkatkan glikogenolisis dan meningkatkan absorbsi pada usus halus

(Widman, F.K., 1989).

f. Growth hormon

Hormon ini disekresikan oleh kelenjar hypophyse yang dirangsang oleh

hipoglikemia. Hormon ini berfungsi untuk meningkatakan glikogenolisis dan

absorpsi gula-gula dari usus (Widman, F.K., 1989).

16

Page 17: obesitas sentral-perifer.doc

g. Somatostatin

Hormon ini disekresikan oleh sel D pankreas, dimana hormon ini berfungsi

untuk menekan pelepasan glukagon dari sel alfa pankreas dan menekan pelepasan

hormon insulin (Widman, F.K., 1989).

Tugas pengaturan pengiriman glukosa ke jaringan yang membutuhkan,

dibebankan pada hormon insulin yang diproduksi oleh kelenjar pankreas. Setiap

makan pankreas melepaskan insulin ke dalam aliran darah untuk membantu proses

penghancuran dan penyerapan glukosa, asam lemak dan asam amino. Pankreas yang

tidak bisa menghasilkan insulin atau tubuh tidak dapat menggunakan insulin

sebagaimana mestinya, makanan tidak dapat dicerna oleh tubuh. Sebaliknya pankreas

yang menghasilkan insulin tetapi tubuh tidak memberikan reaksi apapun, keadaan ini

disebut resistensi insulin. Hal ini umumnya terjadi pada orang-orang obesitas.

Glukosa yang tertimbun di dalam darah menyebabkan kadar glukosa darah tinggi

(Asdie, A,H., 2007).

Pada orang obesitas terjadi peningkatan kadar glukosa darah yang

menstimulasi sekresi insulin ekstra (hiperinsulinemia) dan berbalik menurunkan

reseptor insulin ekstra dengan meningkatkan proses internalisasi dan degradasi

reseptor. Kemampuan peningkatan sekresi insulin untuk mencegah timbulnya

Diabetes mellitus, sangat tergantung dari kapasitas adaptasi sel-B pankreas sebagai

tempat produksi dan sekresi hormon insulin untuk memelihara peningkatan

konsentrasi insulin. Individu yang gagal mempertahankan hiperinsulinemia akan

17

Page 18: obesitas sentral-perifer.doc

mengalami kegagalan toleransi glukosa dan pada akhirnya berkembang menjadi

Diabetes mellitus tipe 2 (Siswono, 2002).

2.2.3 Gejala Diabetes mellitus

Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar glukosa darah

yang tinggi. Jika kadar glukosa darah sampai diatas 160-180 mg/dl, maka glukosa

akan dikeluarkan melalui air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan

membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang.

Karena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita

sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibatnya, penderita

merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar

kalori hilang ke dalam air kemih, sehingga penderita mengalami penurunan berat

badan. Untuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang

luar biasa sehingga banyak makan (polifagi). Gejala lainnya adalah pandangan kabur,

pusing, mual dan berkurangnya ketahanan tubuh selama melakukan olah raga.

Penderita diabetes yang glukosa darahnya kurang terkontrol lebih peka terhadap

infeksi (Obesitas…, 2009).

2.2.4 Pemeriksaan glukosa darah

Diagnosis diabetes ditegakkan berdasarkan gejalanya yaitu 3P (polidipsi,

polifagi, poliuri) dan hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan kadar glukosa darah

yang tinggi (tidak normal). Untuk mengukur kadar glukosa darah, contoh darah

biasanya diambil setelah berpuasa selama 8 jam atau bisa juga diambil setelah makan

(Tandra,H., 2008).

18

Page 19: obesitas sentral-perifer.doc

Tabel 1. Kriteria diagnostik glukosa darah (mg/dl)

Apabila hasil kedua pemeriksaan masih meragukan dapat dilakukan tes

toleransi glukosa oral (TTGO). Penderita berpuasa dan contoh darahnya diambil

untuk mengukur kadar glukosa darah puasa. Lalu penderita diminta meminum larutan

khusus yang mengandung sejumlah glukosa dan 2-3 jam kemudian contoh darah

diambil lagi untuk diperiksa. Hasil pemeriksaan bila glukosa darah jam ke-2 TTGO ≥

200 mg/dl, menyatakan pasien menderita Diabetes mellitus (Tandra,H., 2008).

2.2.5 Metode pemeriksaan glukosa darah

Metode pemeriksaan glukosa darah antara lain meliputi metode reduksi,

enzimatik. Pada pemeriksaan glukosa darah yang paling sering dilakukan adalah

metode enzimatik, yaitu metode glukosa oksidase (GOD-PAP) dan metode

heksokinase. Metode GOD-PAP banyak digunakan saat ini. Akurasi dan presisi yang

baik (karena enzim GOD-PAP spesifik untuk reaksi pertama), tapi reaksi kedua

rawan interferen (tak spesifik). Interferen yang bisa mengganggu antara lain bilirubin,

asam urat, dan asam askorbat. Metode heksokinase juga banyak digunakan karena

metode ini memiliki akurasi dan presisi yang sangat baik dan merupakan metode

referens, karena enzim yang digunakan spesifik untuk glukosa (Widijanti, W dan

Ratulangi, B.T., 2008).

 Bukan Diabetes

Pra Diabetes

Diabetes

Puasa < 110 110-125 ≥ 126

Sewaktu < 110 110-199 ≥ 200

19

Page 20: obesitas sentral-perifer.doc

BAB III

KERANGKA KONSEP DAN METODOLOGI PENELITIAN

3.1 Kerangka konsep

Variabel bebas Variabel terikat

3.2 Definisi operasional variabel

Variabel Definisi Alat ukur Cara ukur Hasil ukur Skala ukur

Obesitas

Kadar glukosa darah

Kelebihan massalemak tubuh yangditentukan denganIMT serta rasiolingkar pinggang danpinggul

Banyaknya karbohidrat dalam bentuk glukosayang terkandung dalam plasma dan beredar di sirkulasi darah

Timbangan, pita meteran, lembar observasi

Spektrofotometer (505 nm), lembar observasi

Menimbang beratbadan, mengukurtinggi badan,lingkar pinggang dan pinggul

observasi dengan pengukuran spektrofotometri (GOD- PAP)

Obesitas sentral :IMT > 27 kg/m2, rasiolaki-laki ≥ 0,9,perempuan ≥ 0,8Obesitas perifer :IMT > 27 kg/m2, rasiolaki-laki < 0,9, perempuan < 0,8

mg/dl

Nominal

Rasio

3.3 Hipotesa

Kadar glukosa darah pada orang dengan obesitas sentral lebih tinggi

dibanding kadar glukosa darah pada orang dengan obesitas perifer.

20

Obesitas Kadar glukosa darah

20

Page 21: obesitas sentral-perifer.doc

3.4 Metodologi penelitian

Metodologi penelitian yang digunakan bersifat deskriptif dengan pendekatan

cross sectional.

3.5 Populasi dan sampel

3.5.1 Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah yang memiliki resiko obesitas sentral dan

obesitas perifer yang bertempat tinggal di Kecamatan Telanaipura kota Jambi.

3.5.2 Sampel

Sampel yang diteliti adalah obesitas sentral 15 orang dan obesitas perifer 15

orang yang bertempat tinggal di Kecamatan Telanaipura kota Jambi serta tidak

pernah menderita Diabetes mellitus sebelumnya.

3.6 Teknik pengumpulan data

Data diperoleh dari proses pengumpulan langsung terhadap masing-masing

obesitas sentral dan obesitas perifer di Kecamatan Telanaipura kota Jambi dengan

melakukan pengukuran tinggi badan dan penimbangan berat badan untuk mengetahui

resiko obesitas serta pengukuran lingkaran pinggang dan pinggul dalam menentukan

kriteria obesitas sentral dan obesitas perifer. Data kadar glukosa didapat dari hasil

pemeriksaan darah responden di laboratorium patologi klinik AAK Provinsi Jambi.

3.7 Waktu dan tempat penelitian

21

Page 22: obesitas sentral-perifer.doc

Tempat pengambilan sampel dilakukan langsung ke rumah masing-masing

resiko obesitas sentral dan obesitas perifer di Kecamatan Telanaipura kota Jambi dan

diperiksa di Laboratorium Klinik Akademi Analis Kesehatan Pemerintah Provinsi

Jambi pada tanggal 15 Juni sampai 19 Juni 2009.

3.8 Instrumen pemeriksaan spesimen

3.8.1 Metode

Metode pemeriksaan yang digunakan yaitu enzimatik end-point dengan

mengukur hasil reaksi antara substrat dan enzim setelah bereaksi.

3.8.2 Prinsip

Glukosa ST kit menggunakan dasar metode Trinder yang klasik dengan enzim

(G)lukose (O)xi(D)ase,(P)eroksidase,4-(A)minophenazone dan (P)henol (GOD-PAP)

dengan reaksi sebagai berikut :

Glukose + O2 + H2O Gluconid acid + H2O2

H2O2 + Phenol + 4-Aminophenazone H2O + Zat warna quinine berwarna

merah.

3.8.3 Alat dan bahan pemeriksaan

(1) Alat :

(a) Tabung sentrifuge

(b) Spektrofotometer gelombang 492-546 nm

(c) Mikropipet 10 µl & 1000 µl

22

Page 23: obesitas sentral-perifer.doc

(d) Tissu

(e) Kuvet

(f) Sentrifuge

(g) Tip

(2) Bahan : Serum puasa

3.8.4 Reagensia pemeriksaan

a. Larutan kerja :

1 botol enzim dilarutkan dalam 100 ml pelarut campur sampai homogen.

Larutan ini stabil selama 30 hari pada suhu 2-8 °C.

b. Larutan standard

Kadar 200 mg/dl

3.9 Pemeriksaan glukosa darah

3.9.1 Pengambilan spesimen

a. Vena yang akan ditusuk ditentukan terlebih dahulu.

b. Tempat vena yang akan diambil didesinfektan menggunakan kapas yang

beralkohol 70 % dan dibiarkan kering.

c. Torniquet dipasang pada lengan bagian atas untuk memperjelas posisi vena.

d. Dengan menggunakan spuit pada posisi 45 derajat ditusukkan ujung jarum sampai

darah masuk kedalam spuit dan ditarik bagian spuit sampai volume darah ± 3ml.

e. Tourniquet dilepaskan dari lengan yang dibendung.

23

Page 24: obesitas sentral-perifer.doc

f. Ujung jarum tersebut dicabut perlahan-lahan.

g. Kapas ditempelkan pada tempat tusukkan.

3.9.2 Prosedur pengolahan spesimen

a. Spesimen darah dimasukkan ke dalam tabung sentrifuge yang bersih perlahan-

lahan, didiamkan 15-30 menit.

b. Tabung disentrifuge dengan kecepatan 2000 Rpm selama 5 menit untuk

memisahkan antara serum dan darah.

c. Prosedur pemipetan dimasukkan ke dalam kuvet.

Keterangan :

1. Kuvet pertama sebagai kuvet untuk blanko, dimasukkan 10 µl aquadest dan 1

ml reagen warna.

2. Kuvet kedua sebagai kuvet untuk standar, dimasukkan 10 µl larutan standard

dan 1 ml reagen warna.

3. Kuvet ketiga sebagai kuvet untuk test, dimasukkan 10 µl serum dan 1 ml

reagen warna.

d. Masing-masing kuvet tersebut dicampur sampai homogen, dibiarkan pada suhu

kamar selama 25 menit.

e. Absorbance test dan standard dibaca terhadap blanko pada gelombang 505 nm.

Ke dalam kuvet Blanko Standard TestSerum

Standard

Aquadest

Reagen warna

10 µl

1 ml

10 µl

1 ml

10 µl

1 ml

24

Page 25: obesitas sentral-perifer.doc

3.9.3 Perhitungan

Glukosa darah (mg/dl) = Abs Test x Kadar standard

Abs Standard

3.9.4 Nilai normal

Glukosa darah puasa : 70-110 mg/dl

3.10 Teknik pengolahan data

Setelah didapatkan data-data dari pemeriksaan kadar glukosa darah pada

obesitas sentral dan obesitas perifer, maka untuk menguji hipotesa yang telah

dikemukakan, maka digunakan uji satistik yaitu uji T tidak berpasangan.

25

Page 26: obesitas sentral-perifer.doc

BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

4.1 Hasil penelitian

Penelitian yang telah dilakukan pada tanggal 15 Juni 2009 sampai 19 Juni

2009 di Laboratorium Klinik Akademi Analis Kesehatan Pemerintah Provinsi Jambi

terhadap kadar glukosa darah puasa pada 15 orang obesitas sentral dan 15 orang

obesitas perifer di Kecamatan Telanaipura kota Jambi, didapatkan hasil penelitian

yang dapat dilihat pada tabel dibawah ini :

Tabel 2 : Deskripsi hasil pemeriksaan kadar glukosa darah pada obesitas sentral dan obesitas perifer di Kecamatan Telanaipura kota Jambi

No Karakteristik sampel Obesitas sentral Obesitas perifer 1. Rata-rata glukosa darah (mg/dl) 91,672 74,146

2. Range hasil 80,00-111,17 69,89-83,01

3. Jumlah sampel 15 15

4. Persentase rata-rata perbandingan 19,118 %

Berdasarkan deskripsi hasil yang terdapat pada tabel 2 dapat dilihat nilai rata-

rata kadar glukosa darah pada obesitas sentral yaitu 91,672 mg/dl lebih tinggi

dibandingkan kadar rata-rata glukosa darah obesitas perifer yaitu 74,146 mg/dl.

Berdasarkan rata-rata kedua hasil pemeriksaan tersebut, terlihat bahwa terjadi

peningkatan kadar glukosa darah pada obesitas sentral dengan rata-rata peningkatan

26

26

Page 27: obesitas sentral-perifer.doc

sebesar 17,526 mg/dl dan persentase perbandingan kadar glukosa darah pada obesitas

sentral dibandingkan obesitas perifer sebesar 19,118%.

Tabel 3 : Deskripsi hasil uji statistik pemeriksaan kadar glukosa darah pada obesitas sentral dan obesitas perifer

No Sampel α t hitung t tabel

1. Obesitas sentral5% = 0,05 8,04 1,70

2. Obesitas perifer

Dari hasil pengujian statistik (uji T tidak berpasangan) diperoleh (Th ≥ Tb)

sementara kriteria Ho diterima jika Th ≤ Tb, sehingga kriteria Ho ditolak.

Disimpulkan bahwa kadar glukosa darah obesitas sentral lebih tinggi daripada kadar

glukosa darah obesitas perifer.

4.3 Pembahasan

Peningkatan kadar glukosa darah pada obesitas sentral, dikarenakan pengaruh

adanya penumpukan lemak yang berada disekitar rongga perut, mengakibatkan sel-

sel jaringan tubuh dan otot tidak peka atau sudah resisten terhadap insulin. Dalam hal

ini hormon insulin ditolak untuk menurunkan kadar glukosa darah yang akhirnya

tertimbun dalam peredaran darah. Bahaya penumpukan lemak yang lebih tinggi di

sekitar obesitas sentral dibandingkan penumpukan lemak pada obesitas perifer, maka

rasio lingkar pinggang dan pinggul lebih dipilih menjadi tolok ukur obesitas dalam

menentukan distribusi jaringan lemak tubuh.

27

Page 28: obesitas sentral-perifer.doc

Pada penelitian ini juga dinyatakan dari hasil data pada kriteria sampel

obesitas perifer. Salah satu sampel yang didapatkan kadar glukosa darah sebesar

83,01 mg/dl, menunjukkan hasil glukosa darah lebih tinggi daripada hasil glukosa

darah pada obesitas perifer yang lain. Pada sampel yang menunjukkan glukosa darah

sebesar 83,01 mg/dl ini pengaruh yang lebih dominan dapat dinyatakan pada

lingkaran pinggang yang lebih lebar, meskipun ditemukan nilai IMT dan rasio

lingkar pinggang pinggul hampir sama dengan nilai sampel yang memiliki kadar

glukosa dibawah nilai 83,01 mg/dl.

Hal lain juga dapat terlihat pada salah satu kriteria sampel obesitas sentral,

yang mana didapatkan kadar glukosa darah sebesar 111,17 mg/dl. Hasil glukosa

darah ini jelas terlihat lebih besar daripada hasil glukosa darah pada kriteria obesitas

sentral yang lain, meskipun rasio yang didapatkan hampir sama dengan kriteria

obesitas sentral lain. Selain itu pula IMT yang didapatkan terhadap glukosa darah

sebesar 111,17 mg/dl ini terlihat tidak lebih besar (34 kg/m2) daripada IMT pada

sampel yang menunjukkan sebesar 44 kg/m2, sementara kadar glukosa yang

didapatkan 92,00 mg/dl.

Menurut Dr Xavier Jouven dkk, peneliti dari Prancis melakukan penelitian

terhadap 7.000 polisi Prancis yang meninggal antara 1967-1984 terhadap pengukuran

lingkaran pinggang dan IMT dengan serangan jantung. Pria-pria berperut buncit

memiliki kemungkinan meninggal lebih cepat karena kepadatan lemak di perut.

Penelitian tersebut juga mendapatkan bahwa ternyata orang-orang dengan IMT yang

28

Page 29: obesitas sentral-perifer.doc

tinggi tidak beresiko meninggal dini, kecuali yang memiliki lingkaran pinggang besar

(Semiardji, G., 2008).

Pengaruh lemak yang bertumpuk di sekitar rongga perut banyak dihubungkan

dengan kumpulan gejala penyakit, ditandai dengan obesitas sentral, hipertensi,

dislipidemia dan glukosa darah yang meningkat. Keadaan ini akan memicu terjadinya

Diabetes mellitus dan menimbulkan penyempitan pembuluh darah yang pada

akhirnya meningkatkan kejadian serangan jantung dan stroke.

Hubungan sebab-akibat (kausatif) antara resistensi insulin dengan penyakit

Diabetes mellitus pada obesitas sentral dapat diterangkan dengan adanya efek dari

penumpukan lemak di sekitar rongga perut. Lemak yang menumpuk lama kelamaan

akan mengaktifkan salah satu enzim, yaitu lipoprotein lipase yang meningkatkan

konsentrasi asam lemak bebas dalam darah. Konsentrasi tinggi asam lemak bebas

menstimulasi pelepasan seperti TNF-a (tumor necrosis factor-alpha) yang memicu

otot tubuh dan sel hati tidak bisa merespon dengan baik kadar insulin normal

sehingga kadar glukosa darah akan meningkat (Siswono, 2002).

Menurut Dadi, H., (2008) yang menyatakan kelebihan lemak pada obesitas

sentral lebih dominan ditemukan pada pria daripada wanita, tetapi pada penelitian ini

kriteria yang didapatkan pada obesitas sentral umumnya lebih banyak pada wanita.

Hal ini bisa disebabkan karena ruang lingkup penelitian tidak terlalu luas serta jumlah

sampel yang di data hanya 15 orang pada kriteria obesitas sentral, sehingga teori yang

dikemukakan Dadi, H., (2008) tidak terbukti pada penelitian ini.

29

Page 30: obesitas sentral-perifer.doc

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan

Hasil penelitian yang dilakukan terhadap pemeriksaan kadar glukosa darah

puasa pada obesitas sentral dan obesitas perifer di Kecamatan Telanaipura kota Jambi

dengan menggunakan sampel darah yang diambil serumnya dapat disimpulkan

bahwa:

a. Nilai rata-rata kadar glukosa darah pada obesitas sentral adalah 91,672 mg/dl.

b. Nilai rata-rata kadar glukosa darah pada obesitas perifer adalah 74,146 mg/dl.

c. Kadar glukosa darah pada obesitas sentral secara bermakna lebih tinggi

dibandingkan dengan kadar glukosa darah obesitas perifer.

5.2 Saran

a. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut terhadap resiko obesitas dengan

pengukuran lingkaran pinggang yang lebih memberikan resiko kesehatan lebih

tinggi terhadap berbagai macam penyakit seperti Diabetes mellitus tipe 2,

hipertensi, dislipidemia (kolesterol total, LDL, trigliserida tinggi, sedangkan

kolesterol HDL rendah).

b. Pada orang yang memiliki resiko obesitas diharapkan agar dapat mengubah

perilaku makanan yang tidak sehat, menghindari konsumsi makanan yang tinggi

kandungan lemak dan gula, hindari stress, depresi, frustasi, berdiet, berolahraga

30

30

Page 31: obesitas sentral-perifer.doc

secara teratur untuk memperbaiki kadar lemak dan glukosa darah, serta

mengurangi resiko hipertensi, penyakit jantung koroner, serta stroke.

c. Pencegahan obesitas harus menjadi agenda penting dalam kesehatan masyarakat,

terutama pada usia anak dan remaja. Kesadaran akan hidup sehat dengan

memiliki berat badan ideal adalah kunci utama memerangi obesitas dan

mencegahnya sejak dini.

DAFTAR PUSTAKA

Arora, A. S. 2008. 5 Langkah Mengendalikan Obesitas. Cetakan ke-1. PT Bhuana Ilmu Populer, Jakarta.

31

Page 32: obesitas sentral-perifer.doc

Asdie,A.H. 2007. Diabetes. http://books.google.co.id/book?id=j9-fuJt-WT0C&pg=PA26&dq=pengaruh+obesitas+pada+insulin. Diakses tanggal 20 Agustus 2009

Dadi, H. 2008. Mengatasi Overweight dan Obesitas. http://www.google.com/search?hl=en&=q=obesitas+pada+perut&btnG=Search. Diakses tanggal 14 Mei 2009

Kusuma, W. 1994. Waspada Ancaman Penyakit Tidak Menular. Edisi ke-2, Gramedia, Jakarta.

Misnadiarly. 2007. Obesitas. Pustaka Obor Populer, Jakarta.

Semiardji, G. 2008. Lingkar Pinggang : Barometer Kesehatan Anda. Jakarta. http://www.obesitas.web.id/obe-news (i) 23 html . Diakses tanggal 25 Maret 2009

Siswono. 2002. Sindrom Resistensi Insulin. http:id//id.inahaert.or.id/?p=37. Diakses tanggal 1 Juni 2009

Sutomo, A. H. 1992. Penyakit Kencing Manis dan Cara Penanggulangannya. Cetakan ke-2. Aditya Media, Yogyakarta.

Tandra, H. 2008. Diabetes. Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.

Widijanti, W dan B.T. Ratulangi. 2008. Pemeriksaan Laboratorium Penderita Diabetes mellitus.http://www.tempo.co.id/medika/online/tmp.online.old/pus-1.htm. Diakses tanggal 26 Agustus 2009

Widman, F.K. 1989. Tinjauan Klinis Atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Edisi-9. EGC, Jakarta.

…….2005. Status Gizi. www.medicastore.com/med/. Diakses tanggal 30 Mei 2009

…….2007.Obesitas Bukan Sekedar Masalah Kesehatan Melainkan MasalahKesadaran. http://www.domeclinic.com/artikel/mengenal-obesitas.pdf. Diakses tanggal 17 Mei 2009

…….2007. Perangi Obesitas. Pustaka Obor Populer. http://www.sportindo.com/page/45/execise Healthy Livivng/articlr

tips/Perangi O. Diakses tanggal 20 April 2009

…….2008. Faktor Penyebab Kegemukan. http://www.indomp3z.us/showthread.php?t=75248. Diakses tanggal8 September 2009

…….2008. Obesitas & Diabetes mellitus.http://freemedicarticles.blogspot.com/2008/04/obesitas-diabetes-melitus.html. Diakses tanggal 23 Maret 2009

32

Page 33: obesitas sentral-perifer.doc

33

Page 34: obesitas sentral-perifer.doc

Lampiran 1

Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa pada obesitas sentral

No JenisKelamin

Tinggi badan

Berat badan

Nilai IMT Lingkar pinggang

Lingkar pinggul

Rasio Hasil

1. L 163 cm 86 kg 32 kg/m2 107 cm 114 cm 0,9 91,55 mg/dl

2. L 149 cm 73 kg 33 kg/m2 110 cm 115 cm 0,9 90,41 mg/dl

3. P 153 cm 85 kg 36 kg/m2 112 cm 123 cm 0,9 90,74 mg/dl

4. L 165 cm 84 kg 31 kg/m2 109 cm 113 cm 0,9 91,19 mg/dl

5. P 152 cm 79 kg 36 kg/m2 102 cm 114 cm 0,8 84,30 mg/dl

6. P 137 cm 83 kg 44 kg/m2 115 cm 127 cm 0,9 92,00 mg/dl

7. P 153 cm 73 kg 31 kg/m2 97 cm 109 cm 0,8 84,14 mg/dl

8. L 150 cm 75 kg 33 kg/m2 121 cm 125 cm 0,9 95,41 mg/dl

9. P 168 cm 85 kg 30 kg/m2 95 cm 115 cm 0,8 83,89 mg/dl

10. P 160 cm 86 kg 34 kg/m2 121 cm 133 cm 0,9 97,91 mg/dl

11. P 159 cm 79 kg 31 kg/m2 106 cm 113 cm 0,9 91,41 mg/dl

12. P 155 cm 80 kg 33 kg/m2 125 cm 137 cm 0,9 99,17 mg/dl

13. P 151 cm 67 kg 29 kg/m2 92 cm 99 cm 0,9 80,00 mg/dl

14. L 174 cm 104 kg 34 kg/m2 127 cm 131 cm 0,9 111,17 mg/dl

15. L 151 cm 73 kg 32 kg/m2 109 cm 116 cm 0,9 91,79 mg/dl

∑ 1375,04

1 91,672

34

Page 35: obesitas sentral-perifer.doc

Lampiran 2

Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa pada obesitas perifer

No Jenis kelamin

Tinggi badan

Berat badan

Nilai IMT Lingkar pinggang

Lingkarpinggul

Rasio Hasil

1. P 154 cm 77 kg 33 kg/m2 75 cm 119 cm 0,6 75,00 mg/dl

2. P 155 cm 69 kg 29 kg/m2 70 cm 119 cm 0,5 70,00 mg/dl

3. P 157 cm 73 kg 30 kg/m2 65 cm 116 cm 0,5 71,56 mg/dl

4. P 159 cm 75 kg 30 kg/m2 69 cm 113 cm 0,6 70,74 mg/dl

5. P 165 cm 81 kg 30 kg/m2 66 cm 115 cm 0,5 69,89 mg/dl

6. P 150 cm 70 kg 31 kg/m2 77 cm 115 cm 0,6 75,24 mg/dl

7. P 160 cm 88 kg 33 kg/m2 85 cm 119 cm 0,7 78,85 mg/dl

8. P 152 cm 72 kg 31 kg/m2 71 cm 116 cm 0,6 70,52 mg/dl

9. P 160 cm 83 kg 32 kg/m2 76 cm 120 cm 0, 6 75,33 mg/dl

10. P 164 cm 78 kg 29 kg/m2 69 cm 125 cm 0,5 69,97 mg/dl

11. P 149 cm 74 kg 33 kg/m2 90 cm 127 cm 0,7 83,01 mg/dl

12. P 159 cm 80 kg 32 kg/m2 80 cm 119 cm 0,6 76,04 mg/dl

13. P 151 cm 76 kg 33 kg/m2 89 cm 123 cm 0,7 78,19 mg/dl

14. P 163 cm 79 kg 30 kg/m2 72 cm 121 cm 0,5 70,26 mg/dl

15. P 163 cm 85 kg 32 kg/m2 83 cm 117 cm 0,7 76,67 mg/dl

∑ 1112,19

2 74,146

Persentase rata-rata peningkatan kadar glukosa darah obesitas sentral dibandingkan

dengan kadar glukosa darah obesitas perifer

% = 91,672 – 74,146 x 100%

91,672

= 17,526 x 100% = 19,118 %

35

Page 36: obesitas sentral-perifer.doc

Lampiran 3

Pengolahan data statistik

1. Parameter uji : Uji T tidak berpasangan

2. Hipotesa : Ho = Tidak ada perbedaan antara peningkatan kadar glukosa darah pada obesitas sentral dibandingkan peningkatan kadar glukosa darah obesitas perifer.

Ha = Ada peningkatan antara kadar glukosa darah pada obesitas sentral lebih tinggi daripada kadar glukosa darah obesitas perifer.

3. Daerah kritis :a. Ho ditolak jika : t hitung ≥ t tabel

b. Ho diterima jika : t hitung ≤ t tabel

4. Perhitungan statistik :

No X2 ( 2- ) ( 2- )2

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

75,00

70,92

71,56

70,74

69,89

75,24

78,85

70,52

75,33

69,97

83,01

76,04

78,19

70,26

76,67

0,854

-3,226

-2,586

-3,406

-4,256

1,094

4,704

-3,626

1,184

-4,176

8,864

1,894

4,044

-3,886

2,524

0,73

10,41

6,69

11,60

18,11

1,19

22,13

13,14

1,40

17,44

78,57

3,59

16,35

15,10

6,37

∑ = 1112,19 ∑ = 222,82

No X1 ( 1- ) ( 1- )2

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

91,55

90,41

90,74

91,19

84,30

92,00

84,14

95,41

83,89

97,91

91,41

99,17

80,00

111,17

91,79

-0,122

-1,262

-0,932

-0,482

-7,372

0,328

-7,532

3,738

-7,782

6,238

-0,262

7,498

-11,672

19,489

0,118

0,01

1,59

0,87

0,23

54,35

0,11

56,73

13,97

60,56

38,91

0,07

56,22

136,24

380,17

0,01

∑ =1375,04 ∑ = 800,04

36

Page 37: obesitas sentral-perifer.doc

Keterangan : X1 = data obesitas sentral X2 = data obesitas perifer

Dari data-data diatas diketahui :

Mean 1 =

Mean 2 =

n1 = 15

n2 = 15

= 5% = 0,05

S12 = ∑ ( 1- )2 = 800,04 = 57,15

n-1 15-1

S22 = ∑ ( 2- )2 = 222,82 = 15,92

n-1 15-1

Sg2 = (n1 -1) S12 + (n2-1) S2

2

n1 + n2 – 2

Sg2 = (15-1)57,15 + (15-1)15,92

15+15-2

= (14.57,15 + 14.15,922)

28

= 800,1 + 222,88 28

= 1022,98 28

= 36,54Sg = = = 6,05

37

Page 38: obesitas sentral-perifer.doc

t hitung =

=

=

=

= 8,04

Nilai t tabel

t tabel = t1 – αdk

t tabel = t1-α = 1- 0,05 = 0,95

dk = (n1+n2-2) = (15+15-2) = 28

dilihat pada tabel t t 0,95 ; 28 t tabel = 1,70

Kesimpulan statistik = Ho ditolak jika t hitung ≥ t tabel

t hitung = 8,04

t tabel = 1,70

= 8,04 ≥ 1,70

(Daerah kritis)

Daerah penerimaan Ho penolakan Ho

t hitung berada di dalam daerah kritis penolakan Ho t hitung ≥ t tabel

Keputusan Ho ditolak

5. Kesimpulan : Secara statistik dengan derajat ketidakpercayaan 5% didapatkan

hasil kadar glukosa darah pada obesitas sentral lebih tinggi

daripada obesitas perifer.

Lampiran 4

38

Page 39: obesitas sentral-perifer.doc

Tabel uji T tidak berpasangan

V t0,995 t0,99 t0,975 t0,95 t0,90 t0,80 t0,75 t0,70 t0,60 t0,55

1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.11.12.13.14.15.16.17.18.19.20.21.22.23.24.25.26.27.28.29.30.

63,669,925,844,64,033,713,503,363,253,173,113,063,012,982,952,922,902,882,862,842,832,822,812,802,792,782,772,762,762,75

31,826,964,543,753,363,143,002,92,822,762,722,682,652,622,602,582,572,552,542,532,522,512,502,492,482,482,472,472,462,46

12,714,303,182,782,572,452,362,312,262,232,202,182,162,142,132,122,112,102,092,092,082,072,072,062,062,062,052,052,042,04

6,312,922,352,152,021,941,901,861,831,821,811,801,781,761,751,751,741,731,731,721,721,721,711,711,711,711,701,701,701,79

3,081,891,641,531,481,441,421,401,381,371,361,361,351,341,341,341,331,331,331,321,321,321,321,321,321,321,311,311,311,31

1,3761,0310,9780,3410,9200,9060,8960,8890,8830,8790,8760,8730,8700,8680,8660,8650,8630,8620,8610,8600,8590,8580,8580,8570,8560,8560,8550,8550,8540,851

1,0000,8160,7650,7410,7270,7180,7110,7110,7030,7000,6970,6950,6940,6920,6910,6900,6890,6990,6880,6870,6860,6860,6850,6850,6840,6840,6840,6830,6830,683

0,7270,6170,5840,5690,5590,5530,5190,5190,5430,5420,5400,5390,5380,5370,5360,5350,5340,5340,5330,5330,5320,5320,5320,5310,5310,5310,5310,5300,5300,530

0,3250,2890,2770,3710,2670,2650,2630,2630,2610,2600,2600,2590,2590,2580,2580,2580,2570,2570,2570,2570,2570,2560,2560,2560,2560,2560,2560,2560,2560,256

0,1580,1420,1370,1340,1320,1310,1300,1300,1290,1290,1290,1280,1280,1280,1280,1280,1280,1270,1270,1270,1270,1270,1270,1270,1270,1270,1270,1270,1270,127

39