Nyeri Migrain

BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri kepala merupakan keluhan yang paling sering ditemukan. Salah satu

keluhan tersebut adalah “nyeri kepala sebelah” atau yang dikenal sebagai migren.

Tiga puluh sampai empat puluh persen penduduk USA pernah mengalami nyeri

kepala hebat pada masa hidupnya, dimana nyeri tegang otot dan migrain

menduduki peringkat nomor satu.1

Migrain merupakan penyakit yang sering terjadi di masyarakat baik mulai

dari anak-anak sampai dewasa, akan tetapi jarang setelah umur 40 tahun.

Diperkirakan 9% dari laki-laki, 16% dari wanita, dan 3-4% dari anak-anak

menderita migren. Dua perseratus dari kunjungan baru di unit rawat jalan penyakit

saraf menderita nyeri kepala migrain. 2

Migrain merupakan nyeri kepala primer. Nyeri kepala biasanya terasa

berdenyut di satu sisi kepala (unilateral) dengan intensitas sedang sampai berat

dan bertambah dengan aktivitas. Dapat disertai mual dan atau muntah atau

fonofobia dan fotofobia Banyaknya dan frekuensi serangan sangat beraneka-

ragam, dari tiap hari sampai satu serangan per minggu atau bulan.1

Meski belum diketahui pasti penyebabnya, migrain diperkirakan terjadi akibat

adanya hiperaktivitas impuls listrik otak yang meningkatkan aliran darah di otak

dan mengakibatkan terjadinya pelebaran pembuluh darah otak serta proses

inflamasi (peradangan). Pelebaran dan inflamasi ini menyebabkan timbulnya nyeri

dan gejala lain, seperti mual. Semakin berat inflamasi yang terjadi, semakin berat

1

pula migrain yang diderita. Faktor genetik umumnya sangat berperan pada

timbulnya migrain.3

Nyeri kepala ini merupakan penyakit yang sering menyebabkan disabilitas, di

lain pihak sampai saat ini tampaknya belum ada pengobatan yang dapat

menyembuhkan migren kecuali hanya usaha mengendalikan serangan nyeri

kepala ini. Diagnosis yang akurat, memberi penerangan mengenai penyakitnya,

berusaha menenangkan pasien serta memberi perhatian dan mengajak pasien

bekerja sama dalam mengenal gejala dini dan gejala migrain pada umumnya serta

tindakan penanggulangannya merupakan bagian dari penatalaksanaan migrain

yang dapat menurunkan angka morbiditas pasien.1

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Defenisi

Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah nyeri kepala

berulang dengan serangan nyeri yang berlangsung 4-72 jam . Nyeri biasanya

sesisi (unilateral), bersifat berdenyut, intensitas nyeri sedang hingga berat,

diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual dan/atau fotofobia, dan

fonofobia.

Migrain adalah serangan nyeri kepala berulang, dengan karakteristik lokasi

unilateral, berdenyut dan frekuensi, lama serta hebatnya rasa nyeri yang beraneka

ragam.2,3,4 Blau mengusulkan definisi migrain sebagai berikut nyeri kepala yang

berulang-ulang dan berlangsung 2-72 jam dan bebas nyeri antara serangan nyeri

kepalanya harus berhubungan dengan gangguan visual atau gastrointestinal atau

keduanya.2

2.2. Epidemiologi

Migrain dapat terjadi pada anak-anak sampai orang dewasa, biasanya

jarang terjadi setelah berumur lebih dari 50 tahun. Angka kejadian migrain dalam

kepustakaan berbeda-beda pada setiap negara, umumnya berkisar antara 5–6 %

dari populasi. Di Indonesia belum ada data secara kongkret. Pada wanita migrain

lebih banyak ditemukan dibanding pria dengan skala 2:1. Wanita hamil tidak luput

dari serangan migren, pada umumnya serangan muncul pada kehamilan trimester

I.5

3

2.3. Klasifikasi

Klasifikasi migren menurut International Headache Society (IHS):6

2.3.1. Migrain tanpa aura (common migraine)

Nyeri kepala selama 4-72 jam tanpa terapi. Sekurang-kurangnya 10

kali serangan. Pada anak-anak kurang dari 15 tahun, nyeri kepala dapat

berlangsung 2-48 jam. Nyeri kepala minimal mempunyai dua karakteristik

berikut ini:6

•Lokasi unilateral

•Kuafitas berdenyut

•Intensitas sedang sampai berat yang menghambat aktivitas sehari-hari.

•Diperberat dengan naik tangga atau aktivitas fisik rutin.

Selama nyeri kepala, minimal satu dari gejala berikut muncul:

•Mual dan atau muntah

•Fotofobia dan fonofobia

Minimal terdapat satu dari berikut:

•Riwayat dan pemeriksaan fisik tidak mengarah pada kelainan lain.

•Riwayat dan pemeriksaan fisik mengarah pada kelainan lain, tapi telah

disingkirkan dengan pemeriksaan penunjang yang memadai (misal: MRI

atau CT Scan kepala)

2.3.2. Migrain dengan aura (classic migraine)

Aura ialah gejala fokal neurologi yang komplek dan dapat timbul

sebelum, pada saat atau setelah serangan nyeri kepala6

4

- Terdiri dari empat fase yaitu: fase prodromal, fase aura, fase nyeri kepala

dan fase postdromal.

- Aura dengan minimal 2 serangan

- Terdapat minimal 3 dari 4 karakteristik sebagai berikut :

• Satu gejala aura atau lebih mengindikasikan disfungsi CNS fokal

(misal: vertigo, tinitus, penurunan pendengaran, ataksia, gejala visual

pada hemifield kedua mata, disartria, diplopia, parestesia, paresis,

penurunan kesadaran)

• Gejala aura timbul bertahap selama lebih dari 4 menit atau dua atau

lebih gejala aura terjadi bersama-sama• Tidak ada gejala aura yang

berlangsung lebih dari 60 menit; bila lebih dari satu gejala aura

terjadi, durasinya lebih lama

• Nyeri kepala mengikuti gejala aura dengan interval bebas nyeri kurang

dari 60 menit, tetapi kadang-kadang dapat terjadi sebelum aura.

- Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut dibawah ini :

•Riwayat dan pemeriksaan fisik tidak mengarah pada kelainan lain.

•Riwayat dan pemeriksaan fisik mengarah pada kelainan lain, tapi telah

disingkirkan dengan pemeriksaan penunjang yang memadai (mis:

MRI atau CT Scan kepala)

5

Gambar 2.1. Patofisiologi migren dengan aura dan tanpa aura6

2.3.3. Migraine with prolonged aura

Memenuhi kriteria migrain dengan aura tetapi aura terjadi selama

lebih dari 60 menit dan kurang dari 7 hari.7

2.3.4. Basilar migraine (menggantikan basilar artery migraine)

Memenuhi kriteria migrain dengan aura dengan dua atau lebih gejala

aura sebagai berikut: vertigo, tinnitus, penurunan pendengaran, ataksia,

gejala visual pada hemifield kedua mata, disartria, diplopia, parestesia

bilateral, paresis bilateralda penurunan derajat kesadaran.7

2.3.5. Migraine aura without headache (menggantikan migraine equivalent

atau achepalic migraine)

Memenuhi kriteria migren dengan aura tetepi tanpa disertai nyeri

kepala7

6

2.3.6. Benign paroxysmal vertigo of childhood

Episode disekuilibrium, cemas, seringkali nystagmus atau muntah

yang timbul secara sporadis dalam waktu singkat.7

- Pemeriksaan neurologis normal.

- Pemeriksaan EEG normal

2.3.7. Migrainous infraction (menggantikan complicated migraine)

- Telah memenuhi kriteria migren dengan aura.

- Serangan yang terjadi sama persis dengan serangan yang sebelumnya,

akan tetapi defisit neurologis tidak sembuh sempurna dalam 7 hari dan

atau pada pemeriksaan neuroimaging didapatkan infark iskemik di

daerah yang sesuai. Penyebab infark yang lain disingkirkan dengan

pemeriksaan yang memadai.

2.3.8. Migrain oftalmoplegik

• Migren yang dicirikan oleh serangan berulang-ulang yang berhubungan

dengan paresis

• Tidak ada kelainan organik.

• Paresis pada saraf otak ke III, IV, VI

2.3.9. Migrain hemiplegic familial

Migrain dengan aura termasuk hemiparesis dengan criteria klinik

yang sama seperti migrain aura dan sekurang-kurangnya seorang keluarga

terdekat memiliki riwayat migren yang sama

2.3.10. Migrain retinal

• Terjadi berulang kali dalam bentuk buta tidak lebih dari 1 jam.

7

• Gangguan okuler dan vaskuler tidak dijumpai.

2.3.11. Migrain yang berhubungan dengan intrakranial

• Gangguan intrakranial berhubungan dengan awitan secara temporal.

• Aura dan lokasi nyeri kepala berhubungan erat dengan jenis lesi intrakranial.

2.4. Etiologi dan Faktor Pencetus

Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti faktor penyebab migrain,

diduga sebagai gangguan neurobiologis, perubahan sensitivitas sistim saraf dan

avikasi sistem trigeminal-vaskular, sehingga migren termasuk dalam nyeri kepala

primer. Diketahui ada beberapa faktor pencetus timbulnya serangan migrain

yaitu:8

2.4.1. Menstruasi

Menstruasi biasa pada hari pertama menstruasi atau sebelumnya/

perubahan hormonal. Beberapa wanita yang menderita migren merasakan

frekuensi serangan akan meningkat saat masa menstruasi. Bahkan ada

diantaranya yang hanya merasakan serangan migrain pada saat menstruasi.

Istilah ‘menstrual migraine’ sering digunakan untuk menyebut migrain

yang terjadi pada wanita saat dua hari sebelum menstruasi dan sehari

setelahnya. Penurunan kadar estrogen dalam darah menjadi penyebab

utama terjadinya migrain.

2.4.2. Kafein

Kafein terkandung dalam banyak produk makanan seperti minuman

ringan, teh, cokelat, dan kopi. Kafein dalam jumlah sedikit akan

8

meningkatkan kewaspadaan dan tenaga, namun bila diminum dalam dosis

yang tinggi akan menyebabkan gangguan tidur, lekas marah, cemas dan

sakit kepala

2.4.3. Puasa dan terlambat makan

Puasa dapat mencetuskan terjadinya migrain oleh karena saat puasa

terjadi pelepasan hormon yang berhubungan dengan stress dan penurunan

kadar gula darah. Hal ini menyebabkan penderita migrain tidak dianjurkan

untuk berpuasa dalam jangka waktu yang lama.

2.4.4. Makanan

Misalnya akohol, coklat, susu, keju dan buah-buahan. Cokelat

dilaporkan sebagai salah satu penyebab terjadinya migrain, namun hal ini

dibantah oleh beberapa studi lainnya yang mengatakan tidak ada hubungan

antara cokelat dan sakit kepala migrain. Anggur merah dipercaya sebagai

pencetus terjadinya migrain, namun belum ada cukup bukti yang

mengatakan bahwa anggur putih juga bisa menyebabkan migrain. Tiramin

(bahan kimia yang terdapat dalam keju, anggur, bir, sosis, dan acar) dapat

mencetuskan terjadinya migrain, tetapi tidak terdapat bukti jika

mengkonsumsi tiramin dalam jumlah kecil akan menurunkan frekuensi

serangan migrain. Penyedap masakan atau MSG dilaporkan dapat

menyebabkan sakit kepala, kemerahan pada wajah, berkeringat dan

berdebar debar jika dikonsumsi dalam jumlah yang besar pada saat perut

kosong. Fenomena ini biasa disebut Chinese restaurant syndrome.

Aspartam atau pemanis buatan yang banyak dijumpai pada minuman diet

9

dan makanan ringan, dapat menjadi pencetus migren bila dimakan dalam

jumlah besar dan jangka waktu yang lama.

2.4.5. Cahaya kilat atau berkelip

Cahaya yang terlalu terang dan intensitas perangsangan visual yang

terlalu tinggi akan menyebabkan sakit kepala pada manusia normal.

Mekanisme ini juga berlaku untuk penderita migrain yang memiliki

kepekaan cahaya yang lebih tinggi daripada manusia normal. Sinar

matahari, televisi dan lampu disko dilaporkan sebagai sumber cahaya yang

menjadi faktor pencetus migren.

2.4.6. Psikis

Baik pada peristiwa duka ataupun pada peristiwa bahagia (stress)

2.4.7. Banyak tidur atau kurang tidur

Gangguan mekanisme tidur seperti tidur terlalu lama, kurang tidur,

sering terjaga tengah malam, sangat erat hubungannya dengan migrain dan

tension headache, sehingga perbaikan dari mekanisme tidur ini akan

sangat membantu untuk mengurangi frekuensi timbulnya migrain. Tidur

yang baik juga dilaporkan dapat memperpendek durasi serangan migrain.

2.4.8. Faktor herediter

2.4.9. Faktor kepribadian

10

2.5. Gejala dan Tanda 9

1. Jenis nyeri kepala berdenyut-denyut adalah khas untuk menunjukan nyeri

kepala vaskuler, selain itu terasa tertusuk-tusuk atau kepala mau pecah.

2. Migren merupakan nyeri kepala episodik berlangsung selama 5 – 20 jam

tetapi tidak lebih dari 72 jam.

3. Puncak nyeri 1-2 jam setelah awitan dan berlangsung 6 – 36 jam.

4. Waktu terjadinya migrain dapat muncul sewaktu-waktu baik siang maupun

malam, tetapi sering kali mulai pada pagi hari.

5. Lokasi migrain sering bersifat unilateral (satu sisi) biasanya pada daerah

frontal, temporal, namun suatu saat dapat menyeluruh.

6. Nyeri berdenyut dari migrain sering ditutupi oleh perasaan nyeri yang

bersifat terus menerus.

7. Gejala yang menyertai migrain adalah

- Mual, muntah, dan anoreksia.

- Gejala visual baik yang positif dan negatif.

- Gejala hemiferik (hemiparesis, parestesia, gangguan berbahasa, gangguan

batang otak seperti vertigo, disartria, ataksia dan diplopia)

- Kuandriparesis

8. Aktivitas bekerja memperberat terjadinya migrain.

9. Migrain mereda apabila dipakai untuk istirahat, menghindari cahaya dan

tidur.

Migrain merupakan suatu penyakit kronis, bukan sekedar sakit kepala. Secara

umum terdapat 4 fase gejala, meskipun tak semua penderita migrain

11

mengalami keempat fase ini. Keempat fase tersebut yaitu :9

2.5.1.Fase Prodromal

Fase ini terdiri dari kumpulan gejala samar / tidak jelas, yang dapat

mendahului serangan migrain. Fase ini dapat berlangsung selama beberapa

jam, bahkan dapat 1-2 hari sebelum serangan. Gejalanya antara lain:

1. Psikologis : depresi, hiperaktivitas, euforia (rasa gembira yang berlebihan),

banyak bicara (talkativeness), sensitif / iritabel, gelisah, rasa mengantuk atau

malas.

2. Neurologis : sensitif terhadap cahaya dan/atau bunyi (fotofobia & fonofobia),

sulit berkonsentrasi, menguap berlebihan, sensitif terhadap bau (hiperosmia)

3. Umum : kaku leher, mual, diare atau konstipasi, mengidam atau nafsu makan

meningkat, merasa dingin, haus, merasa lamban, sering buang air kecil.

2.5.2. Aura

Umumnya gejala aura dirasakan mendahului serangan migrain.

Secara visual, aura dinyatakan dalam bentuk positif atau negatif. Penderita

migrain dapat mengalami kedua jenis aura secara bersamaan. Aura positif

tampak seperti cahaya berkilauan, seperti suatu bentuk berpendar yang

menutupi tepi lapangan pengelihatan. Fenomena ini disebut juga sebagai

scintillating scotoma (scotoma = defek lapang pandang). Skotoma ini dapat

membesar dan akhirnya menutupi seluruh lapang pandang. Aura positif dapat

pula berbentuk seperti garis-garis zig-zag, atau bintang-bintang. Aura negatif

tampak seperti lubang gelap/hitam atau bintik-bintik hitam yang menutupi

lapangan pengelihatannya. Dapat pula berbentuk seperti tunnel vision;

12

dimana lapang pandang daerah kedua sisi menjadi gelap atau tertutup,

sehingga lapang pandang terfokus hanya pada bagian tengah (seolah-seolah

melihat melalui lorong).10

Beberapa gejala neurologis dapat muncul bersamaan dengan

timbulnya aura. Gejala-gejala ini umumnya gangguan bicara, kesemutan,

rasa baal, rasa lemah pada lengan dan tungkai bawah, gangguan persepsi

penglihatan seperti distorsi terhadap ruang an kebingungan (confusion).10

2.5.3. Fase Serangan

Tanpa pengobatan, serangan migrain umumnya berlangsung antara

4-72 jam. Migrain yang disertai aura disebut sebagai migrain klasik.

Sedangkan migrain tanpa disertai aura merupakan migrain umum (common

migraine). Gejala-gejala yang umum adalah:10

1. Nyeri kepala satu sisi yang terasa seperti berdenyut-denyut atau ditusuk-

tusuk. Nyeri kadang-kadang dapat menyebar sampai terasa di seluruh bagian

kepala

2. Nyeri kepala bertambah berat bila melakukan aktivitas

3. Mual, kadang disertai muntah

4. Gejala gangguan pengelihatan dapat terjadi

5. Wajah dapat terasa seperti baal / kebal, atau semutan

6. Sangat sensitif terhadap cahaya dan bunyi (fotofobia dan fonofobia)

7. Wajah umumnya terlihat pucat, dan badan terasa dingin

8. Terdapat paling tidak 1 gejala aura (pada migrain klasik), yang berkembang

secara bertahap selama lebih dari 4 menit. Nyeri kepala dapat terjadi sebelum

13

gejala aura atau pada saat yang bersamaan.

2.5.4. Fase Postdromal

Setelah serangan migren, umumnya terjadi masa prodromal, dimana

pasien dapat merasa kelelahan (exhausted) dan perasaan seperti berkabut.10

2.6. Patofisiologi

2.6.1. Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar dan meluas

(spreading depression dari Leao)

Teori depresi yang meluas Leao (1944), dapat menerangkan

tumbuhnya aura pada migrain klasik. Leao pertama melakukan percobaan

pada kelinci. Ia menemukan bahwa depresi yang meluas timbul akibat

reaksi terhadap macam rangsangan lokal pada jaringan korteks otak.

Depresi yang meluas ini adalah gelombang yang menjalar akibat

penekanan aktivitas sel neuron otak spontan. Perjalanan dan meluasnya

gelombang sama dengan yang terjadi waktu kita melempar batu ke dalam

air. Kecepatan perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per menit dan didahului

oleh fase rangsangan sel neuron otak yang berlangsung cepat. Jadi sama

dengan perjalanan aura pada migrain klasik.6

Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen dan Lauritzen

(1981). dengan pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-

penderita migren klasik. Pada waktu serangan migrain klasik, mereka

menemukan penurunan aliran darah pada bagian belakang otak yang

14

meluas ke depan dengan kecepatan yang sama seperti pada depresi yang

meluas. Mereka mengambil kesimpulan bahwa penurunan aliran darah

otak regional yang meluas ke depan adalah akibat dari depresi yang

meluas.6

Terdapat persamaan antara percobaan binatang oleh Leao dan migrain

klinikal, akan tetapi terdapat juga perbedaan yang penting, misalnya tak

ada fase vasodilatasi pada pengamatan pada manusia, dan aliran darah

yang berkurang berlangsung terus setelah gejala aura. Meskipun demikian,

eksperimen perubahan aliran darah memberi kesan bahwa manifestasi

migrain terletak primer di otak dan kelainan vaskular adalah sekunder.6

2.6.2. Sistem trigemino-vaskular

Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang

mengandung. substansi P (SP), neurokinin-A (NKA) dan calcitonin-gene

related peptid (CGRP). Semua ini berasal dari ganglion nervus trigeminus

sesisi SP, NKA. dan CGRP menimbulkan pelebaran pembuluh darah arteri

otak. Selain ltu, rangsangan oleh serotonin (5hydroxytryptamine) pada

ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan rasa nyeri dan pelebaran

pembuluh darah sesisi.6

15

Gambar 2.2. Patofisiologi Migrain6

Seperti diketahui, waktu serangan migrain kadar serotonin dalam

plasma meningkat. Dulu dianggap bahwa serotoninlah yang menyebabkan

penyempitan pembuluh darah pada fase aura. Pemikiran sekarang

mengatakan bahwa serotonin bekerja melalui sistem trigemino-vaskular

yang menyebabkan rasa nyeri kepala dan pelebaran pembuluh darah.

Obat-obat anti-serotonin misalnva cyproheptadine dan pizotifen bekerja

pada sistem ini untuk mencegah migrain.6

2.6.3. lnti-inti syaraf di batang otak

Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus

mempunyai hubungan dengan reseptor-reseptor serotonin dan

noradrenalin. Juga dengan pembuluh darah otak yang letaknya lebih tinggi

dan sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih rendah. Rangsangan

pada inti-inti ini menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak sesisi

dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak. Selain itu terdapat

penekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah di sumsum

tulang daerah leher. Teori ini menerangkan vasokonstriksi pembuluh darah

16

di dalam otak dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak, misalnya di

pelipis yang melebar dan berdenyut.10

Gambar 2.3. lnti-inti syaraf di batang otak6

Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor

ekstrinsik dan faktor intrinsik. Faktor ekstrinsik, misalnya ketegangan jiwa

(stress), baik emosional maupun fisik atau setelah istirahat dari

ketegangan, makanan tertentu, misalnya buah jeruk, pisang, coklat, keju,

minuman yang mengandung alkohol, sosis yang ada bahan pengawetnya.

Lain-lain faktor pencetus seperti hawa terlalu panas, terik matahari,

lingkungan kerja yang tak menyenangkan, bau atau suara yang tak

menyenangkan. Faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada

wanita yang nyeri kepalanya berhubungan dengan hari tertentu siklus haid.

Dikatakan bahwa migren menstruasi ini jarang terdapat, hanya didapatkan

pada 3 dari 600-700 penderita. Pemberian pil KB dan waktu menopause

sering mempengaruhi serangan migren.11

Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau

serotonin pada pusat muntah di batang otak (chemoreseptor trigger zone/

CTZ). Sedangkan pacuan pada hipotalamus akan menimbulkan fotofobia.

Proyeksi/pacuan dari LC ke korteks serebri dapat mengakibatkan oligemia

17

kortikal dan mungkin menyebabkan penekanan aliran darah, sehingga

timbulah aura. Pencetus (trigger) migren berasal dari:11

1. Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress

2. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan

(cahaya yang menyilaukan, suara bising, makanan)

3. Bau-bau yang tajam

4. Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan

"lingkungan" internal (perubahan hormonal),

5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon terhadap

vasodilator, atau angiografi.

2.7. Pemeriksaan Penunjang

Banyak dokter yang meminta suatu serial pemeriksaan darah untuk

pemeriksaan penyakit kelenjar gondok, anemia atau infeksi yang dapat

menyebabkan sakit kepala. Kadang-kadang diperlukan pemeriksaan sken otak

seperti computed tomographic scan (CT-scan) atau magnetic resonance imaging

(MRI) untuk menepis gangguan otak yang serius. Jika dicurigai adanya aneurisma

pembuluh darah otak, perlu dilakukan pemeriksaan angiogram.9

Untuk mendiagnosis migren tidak selalu mudah, terutama pada pasien-pasien

yang memiliki gejala yang tidak jelas. Elektroensefalogram (EEG) dilakukan

untuk mengukur aktivitas kerja otak. EEG ini dapat mengidentifikasi suatu

malfungsi saraf otak, tetapi tidak dapat menunjukkan secara tepat masalah yang

menyebabkan suatu sakit kepala.9

18

Termografi, suatu teknik percobaan yang sedang dikembangkan untuk

mendiagnosis sakit kepala dan menjanjikan untuk menjadi alat klinis yang

berguna dikemudian hari. Pada termografi, sebuah kamera infra merah akan

mengubah temperatur kulit menjadi suatu gambar yang berwarna atau suatu

termogram dengan berbagai warna yang berbeda sebagai akibat tingkat

pemanasan yang berbeda.9

Temperatur kulit ini dipengaruhi oleh aliran darah. Para saintis menemukan

termogram pada pasien-pasien yang menderita sakit kepala menunjukkan pola

panas yang berbeda sangat menyolok dari mereka yang tidak pernah atau jarang

mengalami sakit kepala.9

2.8. Diagnosis

Kriteria Diagnosis migrain berdasarkan ICHD-II (International

Classification of Headache Disorder -II) yaitu Serangan nyeri kepala berulang

yang berlangsung 4-72jam dan memiliki komponen berikut :6

1. Pemeriksaan fisik normal

2. Tidak ada penyebab nyeri kepala lain

3. Setidaknya didapatkan 2 dari poin-poin berikut : Nyeri unilateral, nyeri

berdenyut, munculnya nyeri karena dipicu gerakan nyeri dengan intensitas

moderat atau parah

4. Setidaknya didapatkan 1 dari poin-poin berikut : mual atau muntah,

photophobia dan phonophobia

2.9. Penatalaksanaan Menurut Perdossi

19

2.9.1. Mengurangi Faktor Resiko

Perubahan hormonal seperti haid, obat hormonal serta kadar estrogen

yang berfluktuasi dapat dilakukan dengan menghentikan pil KB atau obat-

obat pengganti estrogen.12

Diet dilakukan dengan menghindari makanan tertentu. Secara umum,

makanan yang harus dihindari adalah: MSG, beberapa minuman

beralkohol (anggur merah, prot, sherry, scotch, bourbon), keju (Colby,

Roquefort, Brie, Gruyere, cheddar, bleu, mozzarella, Parmesan, Boursault,

Romano), coklat, dan aspartame. Diet dilakukan selama 1 bulan. Apabila

setelah 1 bulan gejala tidak membaik, berarti modifikasi diet tidak

bermanfaat. Apabila makanan menjadi pencetus gejala, maka jenis

makanan tersebut harus diidentifikasi dengan cara menambahkan satu

jenis makanan sampai gejala muncul. Sebaiknya dibuat diari makanan

selama mengidentifikasi makanan apa yang menjadi pencetus migrain,

karena beberapa jenis makanan dapat langsung menimbulkan gejala

(anggur merah, MSG), sementara makanan lain baru menimbulkan gejala

setelah 1 hari (coklat, keju).2

2.9.2. Terapi Farmaka

2.9.2.1. Terapi Abortif (Akut)

Terapi abortif merupakan pengobatan pada saat serangan akut yang

bertujuan untuk meredakan serangan nyeri dan disabilitas pada saat itu

dan menghentikan progresivitas. Pada terapi abortif dapat diberikan : 12

A. Analgesia Nonspesifik

20

Analgesia yang dapat diberikan pada kasus nyeri lain selain nyeri

kepala. Secara umum dapat dikatakan bahwa terapi memakai analgesia

nonspesifik masih dapat menolong pada migrain dengan intensitas nyeri

ringan sampai sedang. 12

Yang termasuk analgesia nonspesifik adalah asetaminofen

(parasetamol), aspirin dan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS). Pada

umumnya pemberian analgesia opioid dihindari. Beberapa obat OAINS

yang telah diteliti diberikan pada migrain antara lain adalah Diklofenak,

Ketorolak, Ketoprofen, Indometasin, Ibuprofen, Naproksen, Golongan

fenamat.12

Ketorolak IM membantu pasien dengan mual atau muntah yang

berat. Kombinasi antara asetaminofen dengan aspirin atau OAINS serta

penambahan kafein dikatakan dapat menambah efek analgetik, dan

dengan dosis masing-masing obat yang lebih rendah diharapkan akan

mengurangi efek samping obat. Mekanisme kerja OAINS pada umumnya

terutama menghambat enzim siklooksigenase sehingga sintesa

prostaglandin dihambat.1

Pasien diminta meminum obatnya begitu serangan migrain terasa.

Dosis obat harus adekuat baik secara obat tunggal atau kombinasi.

Apabila satu OAINS tidak efektif dapat dicoba OAINS yang lain. Efek

samping pemberian OAINS perlu dipahami untuk menghindari hal-hal

yang tidak diinginkan. Pada wanita hamil hindari pemberian OAINS

setelah minggu ke 32 kehamilan. Pada migrain anak dapat diberikan

21

asetaminofen atau ibuprofen.12

B. Analgesia Spesifik

Hanya bekerja sebagai analgesia nyeri kepala. Pada kasus sedang

sampai berat atau berespons buruk dengan OAINS pemberian analgesia

spesifik lebih bermanfaat.13

Yang termasuk analgesik spesifik yang sering digunakan adalah

ergotamin, dihidroergotamin (DHE) dan golongan triptan yang

merupakan agonis selektif reseptor serotonin pada 5-HT1, terutama

mengaktivasi reseptor 5HT I B / 1 D. Di samping itu ergotamin dan DHE

juga berikatan dengan reseptor 5-HT2, α1dan α 2- nonadrenergik dan

dopamin.1

Ergotamin dan DHE diberikan pada migrain sedang sampai berat

apabila analgesia nonspesifik kurang terlihat hasilnya atau memberi efek

samping. Dosis dan cara pemberian ergotamin dan DHE harus

diperhatikan. Kombinasi ergotamin dengan kafein bertujuan untuk

menambah absorpsi ergotamin selain sebagai analgesik pula. Hindari

pada kehamilan, hipertensi tidak terkendali, penyakit serebrovaskuler,

kardiovaskuler dan penyakit pembuluh perifer (hati-hati pada pasien > 40

tahun) serta gagal ginjal, gagal hati dan sepsis. Efek samping yang

mungkin timbul antara lain mual, dizziness, parestesia, kram abdominal.

Ergotamin biasanya diberikan pada episode serangan tunggal. Dosis

dibatasi tidak melebihi 10 mg/minggu.1

Sumatriptan dapat meredakan nyeri, mual, fotofobia dan fonofobia

22

sehingga memperbaiki disabilitas pasien. Diberikan pada migrain berat

atau pasien yang tidak memberikan respon dengan analgesia nonspesifik

dengan atau tanpa kombinasi. Dosis awal sumatriptan adalah 50 mg

dengan dosis maksimal dalam 24 jam 200 mg. Kontra indikasi antara lain

adalah pasien, yang berisiko penyakit jantung koroner, penyakit

serebrovaskuler, hipertensi yang tidak terkontrol, migrain tipe basiler.

Efek samping berupa dizziness, heaviness, mengantuk, nyeri dada non

kardial, disforia.13

Golongan triptan generasi kedua (zolmitriptan, eletriptan,

naratriptan, rizatriptan) yang tidak ada di Indonesia sebenarnya

mempunyai respons yang lebih baik, rekurensi nyeri kepala yang lebih

rendah dan lebih dapat ditoleransi.13

2.9.2.2. Terapi Preventif (Profilaksis)

Pada terapi preventif atau profilaksis migrain terutama bertujuan

untuk mengurangi frekwensi, durasi dan beratnya nyeri kepala.1,4 Terapi

preventif harus selalu diminum tanpa melihat adanya serangan atau tidak.

Pengobatan dapat diberikan dalam jangka waktu episodik, jangka pendek

(subakut) atau jangka panjang (kronis). Terapi profilaksis lini pertama

yaitu calcium channel blocker (verapamil), antidepresan trisiklik

(nortriptyline), dan beta blocker (propanolol) Terapi profilaksis lini kedua

yaitu methysergide, asam valproat, asetazolamid.13

Mekanisme kerja obat-obat tersebut tidak seluruhnya dimengerti.

Diduga obat tersebut menghambat pelepasan neuropeptida ke dalam

23

pembuluh darah dural melalui efek antagonis pada reseptor 5-HT2. Satu

jenis obat profilaksis tidak lebih efektif daripada obat yang lain. oleh

karena itu, bila tidak ada kontraindikasi, verapamil lebih sering

digunakan pada awal terapi karena efek sampingnya paling minimal

dibandingkan yang lain.13

Apabila dizziness tidak dapat dikontrol dengan satu obat, gunakan

jenis obat yang lain. Bila dizziness sudah terkontrol, obat diberikan terus

menerus selama minimal 1 tahun (kecuali methysergide yang

memerlukan interval bebas obat selama 3-4 minggu pada bulan ke-6

terapi). Obat dapat diberikan ulang pada tahun berikutnya apabila

dizziness muncul lagi setelah terapi dihentikan.13

Terapi episodik diberikan apabila faktor pencetus nyeri kepala

dikenal dengan baik sehingga dapat diberikan analgesia sebelumnya.

Terapi preventif jangka pendek berguna apabila pasien akan terkena

faktor risiko yang telah dikenal dalam jangka waktu tertentu seperti pada

migrain menstrual. Terapi preventif kronis akan diberikan dalam

beberapa bulan bahkan tahun tergantung respons pasien. Biasanya

diambil patokan minimal dua sampai tiga bulan. Indikasi:13

•Penyakit kambuh beberapa kali dalam sebulan

•Penyakit berlangsung terus menerus selama beberapa minggu atau bulan

•Penyakit sangat mengganggu kuafitas/gaya hidup penderita.

•Adanya kontra indikasi atau efek samping yang tidak dapat ditoleransi

terhadap terapi abortif.

24

•Kecenderungan pemakaian obat yang berlebih pada terapi abortif.

2.9.3. Terapi Nonfarmaka

Walaupun terapi farmaka merupakan terapi utama migrain, terapi

nonfarmaka tidak bisa dilupakan. Pada kehamilan terapi nonfarmaka

bahkan diutamakan. Terapi nonfarmaka dimulai dengan edukasi dan

menenangkan pasien (reassurance). Pada saat serangan pasien dianjurkan

untuk menghindari stimulasi sensoris berlebihan. Bila memungkinkan

beristirahat di tempat gelap dan tenang dengan dikompres dingin.

Menghindari faktor pencetus mungkin merupakan terapi pencegahan yang

murah.14

Intervensi terapi perilaku (behaviour) sangat berperan dalam

mengatasi nyeri kepala yang meliputi terapi cognitive-behaviour, terapi

relaksasi serta terapi biofeedback dengan memakai alat elektromiografi

atau memakai suhu kulit atau pulsasi arteri temporalis. Olahraga terarah

yang teratur dan meningkat secara bertahap umumnya sangat membantu.

Beberapa penulis mengusulkan terapi alternatif lain seperti meditasi,

hipnosis, akupunktur dan fitofarmaka. Pada migrain menstrual dapat

dianjurkan mengurangi garam dan retensi cairan.14

2.10. Metaanalisis Penatalaksanaan Migrain Akut

2.10.1. The U.S. Headache Consortium

Tujuan pengobatan dan manajemen jangka panjang migrain akut

25

menurut The U.S. Headache Consortium yaitu menekankan pentingnya

pendidikan serta partisipasi pasien dalam pengelolaan migrain, dan

membangun komunikasi yang efektif. Tujuan pengobatan juga dirancang

untuk menghindari "Rebound" atau penggunaan obat yang berlebihan

misalnya, ergotamine Ergostat, opiat, analgesik, dan triptans dapat

menyebabkan medication overuse. Terapi pencegahan harus

dipertimbangkan jika pasien sakit kepala lebih dari dua kali seminggu.

Jika pemberian obat oral tidak mungkin karena mual atau jika agen oral

gagal, alternatif metode administrasi (rektal, hidung, atau subkutan

intravena) dapat digunakan.10

Tabel 2.1. Guideline penatalaksanaan Migrain menurut The U.S. Headache Consortium 10

Tujuan Jangka Panjang Tujuan untuk pengobatan Serangan Akut

1. Mengurangi frekuensi dan keparahan

2. Mengurangi kecacatan3. Meningkatkan kualitas hidup4. Mencegah sakit kepala5. Hindari eskalasi penggunaan obat

sakit kepala6. Mendidik dan memungkinkan pasien

untuk mengelola penyakitnya

1. Mengobati secara cepat dan konsisten tanpa kekambuhan

2. Mengembalikan kemampuan pasien3. Minimalkan penggunaan back-up

(obat yang digunakan di rumah bila pengobatan lain gagal)

4. Optimalkan perawatan diri untuk manajemen keseluruhan

5. Efektif dalam biaya 6. Efek samping minimal atau tidak ada

Tabel 2.2. Penatalaksanaan Nonspesifik Migrain Akut menurut The U.S. Headache Consortium 10

Medikasi Dosis EfektivitasAnalgetik/NSAIDs1. Aspirin 650-1000mg tiap 4-6 jam

Dosis maksimal :1grDosis inisial : 4gr

3

26

2. Ibuprofen

3. Naproxen Sodium

4. Ketorolac

400-800mg tiap 6 jamDosis initial maksimal :800mg

275-550mg tiap 2-6jamDosis initial maksimal: 825mg

60mg IM tiap 15-30menitDosis maksimal : 120mg/hari (tidak melebihi 5 hari)

3

3

3

Narcotic Analgesic1. Meperidine 50-150mg IM atau IV

Dapat diulang 50-150mg tiap 3-4 jam

1 spray (1mg) dilubang hidungDapat diulang 1 jamDosis maksimal perhari : 4 spray Batas pemakaian 2 hari seminggu

3

4

Terapi ajuvan1. Metoclorpamid

2. Prochlorperazine

3.Isometheptene, acetaminophen, dichloralphenazone

10mg IV atau oral 20-30menit sebelum atau bersamaan dengan analgesik ringan, NSAID, atau derivat ergotamin

25mg oral atau suppositoriaMaksimal 3 dosis dalam 24 jam

Dosis inisial maksimal : 2 kapsulDiulang 1 kapsul tiap jam sampai dosis maksimal 5 kapsul tiap 12 jam dan 20 per bulanBatas penggunaan 2 hari seminggu

2

4

3

Tabel 2.3. Penatalaksanaan Spesifik Migrain Akut menurut The U.S. Headache Consortium 10

Medikasi Dosis EfektivitasDerivat Ergotamin1. Ergotamine

2. Kafein + ergotamin (cafergot)

1-2 mg oral tiap jam, dosis maksimal 3 dosis dalam 24 jamSuppositoria: 1mg, dosis maksimal 2-3 kali sehari, 12 kali sebulan

2 tablet (100mg kafein/1mg ergotamin) saat onset, dilanjutkan 1 tablet tiap 30 menit sampai 6tablet tiap serangan, 10 tablet seminggu

3

3

27

Suppositoria (2mg ergotamin/100 mg kafein) saat onset, 1 kali dalam 1 jam bila diperlukan, dosis maksimal 2 kali dalm 1 serangan

Triptan1. Sumatripan

2. Naratripan

3. Rizatripan

4. Zolmitripan

6 mg SC, diulang dalam 1 jamDosis maksimal 12mg dalam 24 jam25-100mg oral tiap 2 jamDosis inisial maksimal: 100 mgIntranasal: 5-10mg (1-2 spray) dilubang hidung dapat diulang setelah 2 jam sampai dosis maksimal 40mg per hari

1-2,5mg oral tiap 4 jamDosis mksimal 5mg per hari

5-20mg oral tiap 2 jamDosis maksimal 30mg per hari

2,5-5mg oral tiap 2jamDosis maksimal 10mg per 24jam

4

3

4

4

28

2.10.2. Perbandingan Penatalaksanaan Migrain Menurut The U.S. Headache Consortium dengan AAFP/ACP–ASIM Recommendations10

Tipe Penatalaksanaan The U.S. Headache Consortium AAFP/ACP–ASIM RecommendationsAkut Terapi spesifik migrain (triptan,DHE, ergotamin) untuk migrain

berat dan untuk pasien yang berespon buruk terhadap NSAIDs atau analgesik kombinasi seperti aspirin+ asetaminofen+ kafein.Rekomendasi berdasarkan uji klinis double blind, efek placebo-kontrol:Oral acetamonifen + aspirin + kafeinOral aspirinIN butorphanolSC, IM, IV, IN DHEIV DHE + antiemetikOral ibuprofenOral naproxen sodiumOral naratripanIV prochlorperazineOral rizatriptanSC, IN, oral sumatriptanOral zolmitriptan

Cara pemberian dengan rute non oral bagi pasien migrain yang diawali dengan kompleks gejala mual atau muntah.

Menggunakan NSAIDs sebagai terapi lini pertama. Rekomendasi :AspirinIbuprofenNaproxen sodiumTolfenamic acidAcetaminophen + aspirin + caffeinePada pasien yang tidak berespon terhadap NSAIDs, menggunakan terapi spesifik migrain, rekomendasi :DHE nasal sprayOral naratriptanSC, oral sumatriptanOral rizatriptanOral zolmitriptan

Cara pemberian dengan rute non oral bagi pasien migrain yang diawali dengan kompleks gejala mual atau muntah. Terapi menggunakan antiemetik

Preventive Penggunaan obatMemulai pengobatan dengan dosis efektif terendahMenggunakan dosis yang adekuat

Pasien dengan migrain harus dievaluasi untuk penggunaanterapi pencegahan. Umumnya indikasi untukpencegahan migrain meliputi

29

Hindari intervensi obatGunakan formulasi long-acting untuk meningkatkan kepatuhan

Terapi direkomendasikan yang memiliki tingat keberhasilan mediumsampai tinggi dan efek samping ringan atau jarang:amitriptylinedivalproex natriumLisuride propranololtimolol

Agen Rekomendasi yang memiliki media untuk keberhasilan tinggi tetapi dengan efek samping ringan:methysergideflunarizinePizotifenDHE lepas lambat

Agen rekomendasi berdasarkan konsensus dan pengalaman klinis:

1) dua atau lebih serangan per bulan yang menghasilkan cacat yang berlangsung 3 hari atau lebih per bulan2) kontraindikasi, atau kegagalan, akut perawatan3) penggunaan obat gagal lebih dari dua kali per minggu, atau 4) Migrain jarang, termasuk migrain hemiplegia, migrain dengan aura yang berkepanjangan, atau infark migren.Direkomendasikan agen lini pertama, saat ini tersedia di Amerika Serikat, untuk pencegahan migrainsakit kepala:Propranolol (80-240 mg / d)Timolol (20-30 mg / d)Amitriptyline (30-150 mg / d)Divalproex natrium (500-1500 mg / d)Sodium valproate (800-1500 mg / d)Agen lain yang memiliki media untuk keberhasilan tinggi tetapi dengan kemanjuran yang telah terbukti tapi data publikasi terbatas tentang efek samping: flunarizineLisuridePizotifenDHE lepas lambatMethysergid

30

CyprohetadineBupropriondiltiazemdoxepinfluvoxamineibuprofenimipramineMirtazepinenortriptylineparoxetineProtriptylineSertralineTiagabineTopiramateTrazadoneVenlafaxine

Edukasi pada PasienMaksimalkan kepatuhan Tentukan harapan pasien Buat rencana manajemen formal

Edukasi pasien tentang serangan migrain akut dan terapi pencegahan, melibatkan mereka dalam perumusan rencana pengelolaan,Terapi harus dievaluasi secara teratur.

31

BAB III

KESIMPULAN

Migren merupakan nyeri kepala primer dengan serangan nyeri kepala

berulang, dengan karakteristik lokasi unilateral, berdenyut dan frekuensi, lama

serta hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam dan diperberat dengan aktifitas.

Diagnosis migren dapat ditentukan dengan memperhatikan ciri khusus dari

beberapa klasifikasi mingen. Selain itu beberapa pemeriksaan penunjang seperti

CT-scan, MRI, EEG, dan Pungsi lumbal juga sangat dibutuhkan untuk

menyingkirkan diagnosis banding. Penatalaksaan migrain secara garis besar

dibagi atas mengurangi faktor resiko, terapi farmaka dengan memakai obat, terapi

nonfarmaka. Terapi farmaka dibagi atas dua kelompok yaitu terapi abortif (terapi

akut) dan terapi preventif (terapi pencegahan). Walaupun terapi farmaka

merupakan terapi utama migren, terapi nonfarmaka tidak bisa dilupakan. Bahkan

pada kehamilan terapi nonfarmaka diutamakan.14

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Sadeli H. A. 2006. Penatalaksanaan Terkini Nyeri Kepala Migrain. Dalam Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Nasional II Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Airlangga University Press. Surabaya.

2. Harsono. 2005. Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Gajahmada University Press. Yogyakarta.

3. Purnomo H. 2006. Migrainous Vertigo. Dalam Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Nasional II Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Airlangga University Press. Surabaya.

4. Cady RK. Diagnosis and treatment of migraine. Clin Cornerstone 1999;1:21-32.

5. Zuraini, Yuneldi anwar, Hasan Sjahrir. 2005. Karakteristik Nyeri Kepala Migren dan Tension Type Headeche Di Kotamadya Medan, Neurona, Vol 22 No. 2

6. Wibowo S., Gofir A. 2001. Farmakologi dalam Neurologi. Salemba Medika. Jakarta

7. Bartleson JD. Treatment of migraine headaches. Mayo Clin Proc 1999;74:702-8.

8. Moore KL, Noble SL. Drug treatment of migraine: part I. Acute therapy and drug-rebound headache. Am Fam Physician 1997;56: 2039-48.

9. Silberstein SD. Practice parameter: evidence-based guidelines for migraine headache (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2000;55:754-62.

10. Dooley M, Faulds D. Rizatriptan: a review of its efficacy in the management of migraine. Drugs 1999;58:699-723.

11. Stark S, Spierings EL, McNeal S, Putnam GP, Bolden-Watson CP, O’Quinn S. Naratriptan efficacy in migraineurs who respond poorly to oral sumatriptan. Headache 2000;40:513-20.

12. Mathew NT, Kailasam J, Gentry P, Chernyshev O. Treatment of nonresponders to oral sumatriptan with zolmitriptan and rizatriptan: a comparative open trial. Headache 2000;40:464-5.

33

13. Matchar DB, McCrory DC, Gray RN. Toward evidence-based management of migraine. JAMA 2000;284:2640-1.

14. Lipton RB, Stewart WF, Stone AM, Lainez MJ, Sawyer JP. Stratified care vs step care strategies for migraine: the Disability in Strategies of Care (DISC) Study: a randomized trial. JAMA 2000;284:2599-605.

34