NEOPLASMA ODONTOGENIK DAN NON ODONTOGENIK MUSTAFA NOER
NEOPLASMA ODONTOGENIK DAN NON ODONTOGENIK
MUSTAFA NOER
Neoplasma : Neos dan plasein : Jaringan bentukan
baru yang abnormal ( Bahasa Yunani )
Tumor : Pembengkaan 1. Peradangan – Tumor ( bengkak ) 2. Trauma – Hematom 3. Benjolan : Nevus
Siklus pertumbuhan sel normal : 1. Siklus pertumbuhan morphologis
a. Fase mitosis : profase,metafase,anafase,
telofase
b. Interfase : Sinteis DNA, RNA, Enzim dan
protein dan duplikasi rantai
tunggal kromosom
2. Siklus pertumbuhan biokimiawi : a. Fase G1 ( Growth phase1 ) : Membentuk
enzimdan RNA untuk sintesis DNA
b. Fase S ( Synthesa ) : Membentuk rantai DNA
c. Fase G2 : Membentuk RNA, enzim untuk fase mitosis berikutnya
d. Fase M ( Mitosis ) : 1 sel menjadi 2 dengan
sifat sama dengan induknya
Sel tumor :
1. Sel tumor jinak
2. Sel tumor ganas
Perbedaannya tergantung dari derajat differensiasinya, aotonominya, tingkat invasinya dan kemampuan metastase
Carcinogenesis :1. NK cell function
2. Modulation of apoptosis
3. Poorer repair of damage cellular
DNA
Sifat2 sel tumor ganas :1. Bentuknya polimorfi ( ber-macam2 )
2. Hiperkromasi dan polikromasi
3. Inti lebih besar
4. Mitosis bertambah
5. Anaplastik ( Susunan sel tidak teratur )
6. Tumbuh terus tanpa batas
7. Infiltrasi ke sel normal di sekitarnya
8. Metastase
9. Merusak bentuk dan fungsi organ
Pertumbuhan kanker dibagi menjadi 2 :1. Pertumbuhan lokal
a. Pertumbuhan lokal in situ
b. Pertumbuhan lokal invasif
2. Metastatis ke organ lain
a. Kelenjar limfe regional
b. Organ yang letaknya jauh
Pertumbuhan lokal :
Untuk terjadinya perubahan dari sel normal
menjadi sel kanker oleh karsinogen/onkogen
Diperlukan 3 hal, yaitu :
1. Fase inisiasi : inisiator
2. Fase promosi : promotor
3. Fase progresi : progresor
Cara penyebaran sel kanker :1. Perkontinuitatum, pertumbuhan ke
jaringan sekitar2. Limfogen ke kelenjar limfe regional3. Hematogen4. Transluminal lewat dinding saluran nafas saluran cerna dan urin5. Transerosa/ transcoulum dalam cavum
abdominal, thoracal dan pelvis6. Iatrogen karena tindakan kita mis operasi,
pemijatan
Faktor yang mempengaruhi pertumbuhan kanker :1. Waktu siklus2. Derajat differensiasinya3. Populasi sel kanker terdiri dari 3 macam : a. Sel yang dapat tumbuh b. Sel yang tidak dapat tumbuh c. Sel yang hilang/ mati
Pertumbuhan kanker menjadi cepat bila sel yang dapat tumbuh populasinya lebih besar dan cepat tumbuh
4. Ruang tempat tumbuh
5. Pertahanan alami tubuh
- Barier mekanis mis tulang, fasia
- Barier imunologis Seluler oleh limfosit dan pagosit; dan humoral oleh Ag-Ab
6. Suply darah, tumor menghasilkan angitrofin
untuk neovaskularisasi ( Angiogenesis )
Gambaran Makroskopis tumor :
1. Bentuk plaque, Melanoma maligna, basalioma, karsinoma yang kecil
2. Bentuk nodus : tumor/ pembengkaan
3. Bentuk erosi/ ulkus : batas tepi lebih tinggi, mudah berdarah, ditutupi jaringan nekrotik, tidak teratur
4. Bentuk campuran antara plaque, ulkus dan nodus
5. Tanpa bentuk, mis Kanker darah
Sifat tumor ganas :
1. Bentuk tidak teratur
2. Konsistensi padat dan keras
3. Kapsul tak jelas/ tak ada
4. Batas tidak tegas
5. Hipervaskularisasi/ neovaskularisasi
6. Rapuh dan mudah berdarah
7. Nekrosis dan ulserasi
8. Infiltrasi dan perlekatan ke organ sekitar
Staging Neoplasma maligna secara klinis
Berdasarkan American Joint Commite for Cancer Staging ( sistem TNM ) :
Menggunakan sistem TNM
T : Tumor primer
N : Nodus Limfatikus/ Kel Limfe regional
M : Metastasis
T : Primary tumor :To : Tidak ditemukan tumor primer
T1S : Carsinoma insitu
T1 : Tumor besarnya sampai 2 cm/ lebih kecil
T2 : Tumor besarnya antara 2-4 cm
T3 : Tumor besarnya lebih dari 4 cm
N : Regional Lymph NodeN0 : Tidak teraba lymph node
N1 : Teraba unilateral, tidak melekat
N2 : Teraba di kontra lateral, tidak melekat
N3 : Teraba dan melekat
M : Distant metastasisMO : Tidak ada metastasis jauh
M1 : Klinis dan radiografis terjadi metastasis
Penentuan Clinical Staging :
Stadium 1 : T1NoMo / T1N1Mo Stadium 2 : T2NoMo / T2N1Mo Stadium 3 : T1N2Mo / T2N2Mo N1Mo / N2Mo
Stadium 4 : T4No-1-2Mo/ T1-2-3N3M1 atau T123N12M1
Prinsip penetalaksanaan tumor :1. Megakkan diagnosis2. Menentukan stadium tumor3. Menentukan status penampilan
(performance status )4. Perencanaan terapi5. Pelaksanaan terapi6. Evaluasi
Neoplasma di mulut : 1. Odontogenik Jinak/ ganas
2. Non odontogenik jinak/ ganas
Neoplasma di mulut : 1. Jaringan lunak jinak/ ganas
2. Jaringan keras jinak/ ganas
Klasifikasi menurut WHO :
A. Odontogenic epithelium without odontogenic ectomesenchyme :
1. Ameloblastoma 2. Calcifying Epithelial Odontogenic Tumor /
CEOT ( Pinborg Tumor ) 3. Clear cell odontogenic tumor 4. Squamous odontogenic tumor
B. Odontogenic epithelium with odontogenic
ectomesenchyme, with or without dental hard tissue formation
1. Ameloblastic fibroma
2. Ameloblastic fibrodentinoma
3. Odontoameloblastoma
4. Adenomatoid odontogenic tumor ( AOT )
C. Odontogenic Ectomesenchyme with or without included odontogenic epithelium :
1. Odontogenic fibroma
2. Mixoma/ odontogenic mixoma/ mixo fibroma
3. Benign cementoblastoma ( cementoma )
4. Complex odontoma
5. Compound odontoma
Non odontogenic tumor and fibro-osseous lesions of the jaw bones :
1. Non odontogenic tumors a. Central fibroma b. Mixofibroma c. Ossifiyng fibroma d. Osteoma e. Osteoid osteoma f. Benign osteoblastoma g. Chondroma h. Giant cell granuloma i. Central hemangioma j. Benign tumors of nerve tissue
2. Fibro-osseous lesions a. Fibrous displasia of bone
b. Inherited fibrooseous bone disease (Cherobism)
c. Ossifyng fibroma
d. Central giant cell granuloma
Ameloblastoma ( Adamantinoma ) : - Benign odontogenic neoplasm
- Locally-invasive epithelial tumor
- Tendency to recur - Consisting proliferative odontogenic
epithelium in a fibrous connective tissue
stroma
- Anatomically-benign and Clinically-persistent
Malignant ameloblastoma and Ameloblastic Carcinoma :
- Shows the picture histophatologically as ameloblastoma
- Primary tumor
- Metastatic deposits
Clinical features of ameloblastoma :- Slow growing
- Long duration initially symtomless
- Gradually increased in size
- Expansion is much more than distruction
- The teeth in that area maybe vital or may
shows resorption
Radiological findings :- Unilocular ( monocystic ) or multilocular
(multicystic)- Radiolucency in different forms and shape
- Soap bubble or honey comb-like-appearance
- Resorption of the root of the teeth- The margin of the radiolucent zone often
showing the irregular scalloping
Site, age and sex
- Ratio mandible and maxilla 5 : 1
- Posterior tooth areas and ramus
- The age usually the second and third decades
Calcifyng Epithelial Odontogenic Tumor ( CEOT ) / Pindborg Tumor
- Slowly growing
- Asymtomatic
- Male and female are equally affected
- Mosly occur in the molar region of mandible
- Painless
- Pericoronal area of unerupted tooth
Radiological appearanceVery much characteristic :
1. A pericoronal radiolucentcy
2. A pericoronal radiolucentcy with radio opaque foci
3. A mixed radiolucent and radio opaque lesion
4. A driven snow appearance5. Diffuse radio-opacities with radiolucent area
Odontoma
Characteristic :- Odontogenic origin
- Composed of hard dental tissues- Occur at any age and in both sexes
- Affect the maxilla and mandible equally
- Asymtomatic non-aggressive
- Non-invasive
- Slow growing
Two types of odontoma 1. Compound odontoma, crudely formed
teeth in varying size and shape
2. Complex odontoma, The radio-opacity does not represent any spesific shape but appears as a disorganise irregular mass
Non-odontogenic lesions of the jaws
Ossifying Fibroma- True osteogenic benign neoplasma with
significant grow potential
- This lesion previously termed as
Cementifyng fibroma- Originally derived from undifferentiated cells of
the periodontal ligament
Clinical features :- Third and fourth decades of life
- The ratio male and female 1 : 5- Mostly seen in the mandible premolar and
the molar areas in maxilla
- Composed of fibrous tissue that contains a variable mixture of bony trabecule and
cementum like spherules
Radiological appearance :- Sharply-demarked margins with
unilocular radiolucency and with varying degree of radio-opacity
- Encapsuleted fibrous capsule surounding a tumor
Kanker Jaringan lunak Rongga Mulut
Insidensi : - Kanker rongga mulut 5% pada pria dan
2% pada wanita - Di India paling tinggi, sekitar 20% dari
seluruh kanker - 80% kanker rongga mulut dapat dicegah
dengan deteksi dini (pencegahan sekundair ) dan menghindari faktor resiko ( pencegahan primer )
Etiologi kanker rongga mulut :1. Faktor lokal : OHIS, iritasi kronis
faktor lokal spt tambalan, karies/radiks yang tajam, gigi palsu
2. Faktor luar seperti karsinogen, agen fisik, virus
3. Faktor host yang meliputi umur, jenis kelamin, genetik, nutrisi dan imunologi
Gambaran Klinis :1. Riwayat lesi pre-kanker spt leukoplakia,
eritroplakia, sub mukus fibrosis2. Tahap dini tidak menimbulkan gejala3. Kebanyakan berwarna merah dan/tanpa
disertai lesi putih4. Ulkus yang tidak sembuh > 2 minggu5. Ulkus tidak sakit dan tepi bergulung/ lebih
tinggi dari dasar
Tipe pertumbuhan karsinoma mulut :1. Pertumbuhan endofilik berbentuk ulkus2. Pertumbuhan eksofilik, superfisial
berbentuk bunga kol/ papiler yang mudah berdarah
Tipe pertumbuhan eksofilik mempunyai prognosa yang lebih baik
Kanker lidah :- 80% lokasi kanker di 2/3 anterior lidah
- Pada bagian lateral dan bawah lidah
- Keluhan utama adanya masa yang tidak sakit
- Adanya metastase ke kel. Limfe kadang mrpk tanda awal
- Tanda klinis awal berupa bercak, leukoplakia, penebalan dan berkembang secara eksofilik/ endofilik
- Rasa sakit akibat infeksi sekundair
Kaker bibir
- Lebih banyak pada bibir bawah
- Aktifitas diluar ruang/ sinar UV
- Pada petani dan nelayan
- Lesi berupa ulkus yang tidak sembuh2
- Lesi lanjut berupa papilari, ulkus dan infiltratif
- Tipe papilomatus diawali epitel yang menebal dan tetap berada di permukaan
- Tipe ulseratif dan infiltratif diawali epitel yang menebal dan mengalami infiltrasi ke dalam
Kanker di Dasar Mulut :- Pada peminum alkohol, penyunyah sirih dan
perokok
- Tidak bergejala
- Lokasi didasar mulut sekitar frenulum lingualis
- Ulcerasi dengan tepi yang timbul dan mengeras
- Penebalan mukosa yang kemerahan, nodul yang tidak sakit ataupun leukoplakia
- Pertumbuhan eksofilik dan endurasi
Kanker mukosa pipi :- Dihubungkan dengan kebiasaan mengunyah
tembakau, sirih dan pinang dan kapur ( sugi/ susur )
- Asimtomatis
- Lesi eritromatus, ulserasi yang kecil atau noduler, kemerahan dengan endurasi dan kadang dihubungkan denga leukoplakia tipe nuduler
Neoplasma Kelenjar Saliva
Kelenjar saliva
1. Mayor : Parotis, submandibularis dan sublingualis
2. Minor : Lebih dari 600 kelenjar saliva yang tersebar di lamina propia mukosa, tidak dilapisi jaringan ikat tapi dikelilingi jar ikat, sekret bersifat mukus kecuali pada kelenjar Von Ebner yang terletak pada papila sirkumfalata lidah
Ductus Glandula Salivarius Minor :- Mukosa palatum mole
- Mukosa bukal
- Mukosa labial
Duct Associated Limphoid Tissue ( DALT ) : Respon imun spesifik dan non spesifik
Fungsi Saliva :
1. Membantu pencernakan makanan : Ezim2. Aktivitas self cleansing
3. Fungsi imunologis - Komplekx IgA-musin - Kompleks IgA-laktoferin - Kompleks IgA-laktoperoksidase - Kompleks IgA-lisosim
1.Tumor Kelenjar saliva jinak
- Phleuromorfik adenoma (Mixed tumor jinak)
- Warthins tumor (Kista adenoma limfomatosum kapiler /adenoma kistik papiler
- Papiloma intra-ductal
- Oxyphil adenoma
2.Tumor jinak non epitel : - Hemangioma - Limfangioma - Lipoma
3. Tumor ganas - Mukoepidermoid carsinoma - Kista adenokarsinoma - Adenokarsinoma - Mixed tumor maligna
Pleuromorfik adenoma :- Tumor jinak yang paling sering
dijumpai- Campuran jaringan ikat dan epitel- Bentuk bulat- Konsistensi lunak Gambaran PA : Seperti lembaran dan
pulau2 dari spindle
Kanker pada Gingiva :- Pada regio tempat tembakau diisap bagi
pengunyah tembakau
- Gingiva mandibula > maksila
- Lesi awal berupa ulcer endolen, granuloma kecil atau sbg nodul
- Pertumbuhan bisa ekfoliatif seperti bunga kol atau atu infiltratif yang mendistruksi tulang rahang
Kanker pada Palatum - Pada orang dengan kebiasaan merokok secara
terbalik
- Lesi ulserasi dan erosi pada daerah nodul dan bercak
- Pertumbuhan eksofilik dengan dasar yang luas dengan permukaan bernodul
- Bisa menyebabkan perforasi palatum dan meluas ke dasar hidung