Home >Documents >Nekrosis Pada Infeksi Jaringan Lunak

Nekrosis Pada Infeksi Jaringan Lunak

Date post:14-Jul-2015
Category:
View:299 times
Download:0 times
Share this document with a friend
Transcript:

Nekrosis pada Infeksi Jaringan LunakSeorang pasien,laki-laki berusia 50 tahun, memiliki riwayat hipertensi dan diabetes militus mengeluh nyeri pada perut tepatnya pada kuadran kiri bawah selama 2 hari belakangan ini. Awalnya nyeri perut diawali adanya rasa kram tetapi menghilang dengan sendirinya yang diduga awalnya akibat akumulasi gas di perutnya. Namun 2 hari kemudian nyeri muncul lagi, semakin berat, dan menetap. Pasien mengeluh tidak dapat buang angin dan buang air besar sejak keluhan nyeri ini muncul. Selain itu pasien juga merasa mual, demam dan perutnya terasa kembung. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan temperatur tubuhnya 101,5 F dan tampak gelisah, nadi 110x/ menit, tekanan darah 110/60 mmHg, saturasi oksigen 100%. Pada pemeriksaan fisik tampak obesitas abdominal, disertai distensi dan adanya tahanan di kuadran kiri bawah. Pemeriksaan laboratorium didapatkan WBC 18.000/mm3, HCT 45%, pemeriksaan kimia darah didapatkan Natrium 135, Kalium 5, HCO3 22, BUN 40, Kreatinin 1,6 Glukosa 350. Pemeriksaan urin rutin tidak dijumpai keton. Diagnosis kerja dicurigai adanya perforasi diverticulitis. Lalu dilakukan CT-scan dan didapatkan gambaran udara bebas intraperitoneal dan tidak tampak adanya cairan yang perlu di drainase. Setelah diskusi bersama pasien dan keluarganya. Pasien disiapkan untuk menjalani operasi dengan prosedur Hartmans dimana sebelumnya dilakukan tindakan resusitasi yang sesuai yaitu pemberian cairan, pemberian antibiotik, pemberian insulin. Selama operasi kondisi pasien stabil dan pasien diekstubasi di ruang operasi lalu pasien dipindahkan ke ruangan dengan pengobatan antibiotik Ciprofloksasin dan Flagyl secara parentral melalui Nasogastric Tube, selain itu diberikan pula drip insulin. Pasien diberikan cairan 2 liter pada fase awal pasca operasi dan diturunkan secara bertahap. Pada pertengahan hari ke-2 pasca operasi, didapatkan produksi urin pasien berkurang dan produksi urin tidak bertambah walaupun diberikan cairan bolus. Temperatur tubuh pasien meningkat sekitar 39 C. pada peneriksaan laboratorium didapatkan peningkatan WBC (35.000/mm3) peningkatan BUN dan Kreatinin. Pemberian drip insulin dilanjutkan karena gula darah pasien meningkat kembali. Pasien menjadi agitasi dan saturasi oksigen menurun pada analisis gas darah didapatkan pH 7,82, pCO2 30, pO2 75, HCO3 22 dan BE -8. Kemudian pasien dikirin ke ICU dan di intubasi. Dicurigai terjadi infeksi abdominal dan dilakukan investigasi penyebab infeksi ini dan sambil menunggu hasil pemeriksaan pasien diberikan antibioti spektrum luas. Luka bekas operasi di inspeksi untuk mendeteksi adanya tanda-tanda infeksi pada luka. Dari inspeksi ditemukan stoma, dan beberapapa hari kemudian setelah pembungkus stoma dibuka tampak eritema, indurasi dan krepitus sekitar stoma. Lalu dilakukan CT-scan tampak adanya empisema sekitar lokasi stoma yang meluas ke dinding abdomen. Keluarga pasien dijelaskan mengenai kondisi pasien ini dimana perlu dilakukan operasi kembali untuk eksplorasi dan kemungkinan dilakukan debridemen dinding abdomen, karena dicurigai adanya infeksi jaringan lunak. Pada kamar operasi luka

jahitan bekas operasi dibuka kembali dan stoma diambil. Daerah sekitar jaringan lunak yang terinfeksi tampak pucat dan mengandung banyak cairan bewarna abu-abu. Tampak sedikit perdarahan disekitar jaringan lemak subkutan, fascia tampak sehat dan melekat pada otot. Dan otot tampak sehat, jaringan subkutan dan kulit di debridement sampai jaringan yang sehat, terutama bagian stoma diambil, dan daerah sekitar stoma diambil. Alat penutup sementara diletakan diatas luka dan pasien kembali dirawat di ICU untuk menilai pakah perlu dilakukan operasi kedua, sehingga pasien perlu diobservasi selama 24 jam. Selama observasi 24 jam, perlu dilakukan tindakan reeksplorasi dimana jaringan nekrosis didebridemen dan ditutup sementara. Beberapa hari kemudian kebutuhan cairan dikurangi,deman dan kondisi hemodinamik pasien membaik. Tampak luka masih aktif, stoma yang baru dibawa ke sisi kanan abdomen, kemudian fascia ditutup dengan jahitan benang 01 protease. 1.1 Epidemiologi Secara umum data mengenai kasus ini jarang ditemukan. Institusi pusat pengontrol penyakit memperkirakan ada sekitar 500-1500 kasus nekrosis fascilitis setiap tahunnya yang menyebutkan Streptokokus sebagai satu-satunya organisme yang diduga sebagai penyebabnya. Terdapat variasi angka mortalitas setiap tahunnya, hal ini diduga karena adanya perubahan dalam virulensi dari orgnisme penyebabnya atau adanya perubahan dalam penatalaksanaannya. Tabel 58.1 menunjukan hasil penelitian berkaitan dengan angka kematian akibat penyakit ini.

1.2 Spektrum Penyakit Nekrosis pada infeksi jaringan lunak sering disebut dalam berbagai istilah antara lain necrotizing fascilitis, necrotizing myositis, fesh eating strep, dan banyak lainnya seiring perkembangannya. Seorang ahli bedah, Joseph Jones sering menyebut penyakit ini sebagai hospital gangrene. Beberapa nomenklatur juga disebutkan berdasarkan lokasinya antara lain Ludwigs angina untuk infeksi di daerah ruang submandibula dan Fourniers gangrene untuk infeksi di daerah perineum. Banyaknya istilah untuk mejelaskan penyakit ini kadang membingungkan pada saat menegakan diagnosis, sehingga menghambat penatalaksanaannya. Nekrotizing cellulitis dapat menyebabkan perubahan-perubahan pada kulit seperti timbulnya bula, pada kasus ini penting untuk dibedakan dengan proses non infeksi seperti Steven Johnson Syndrome, atau kasus autoimun seperti pempigus. Pada kasus infeksi ini diagnosis berdasarkan pemeriksaan histology, pemeriksaan ini penting dilakukan untuk membedakan dengan penyebab lainnya. Kasus infeksi perlu dibedakan, apakah kasus infeksi yang mengenai kulit saja seperti selulitis atau proses infeksi pada jaringan lunak yang lebih dalam. Perlu dibedakan karena pengobatan untuk selulitis adalah medikamentosa sedangkan untuk infeksi jaringan lunak adalah operatif. Penegakan diagnosis harus segera dilakukan agar dapat memberikan pengobatan yang tepat, karena bila terlambat dalam penatalaksanaannya akan berdampak pada kegagalan multi organ bahkan kematian. Nekrosis pada infeksi jaringan lunak sering mengenai bagian dalam dermis sampai bagian subkutan, fascia, dan otot. Bagian bagian ini dapat terkena secara terpisah atau terkena keseluruhan. Mekanisme terjadinya infeksi dapat menjelaskan tampilan klinis dari penyakit ini contonya luka akibat tembakan yang menembus sampai lapisan otot, akan menimbulkan necrotizing miositis dimana struktus yang lebih superfisial tidak mengalami nekrosis. Gambaran histologi dari penyakit ini antara lain nekrosis jaringan yang luas, banyak ditemukan bakteri pada jaringan infeksi dan trombosis pembuluh darah. Pada pemeriksaan kultur dapat ditemukan satu organisme penyebab tetapi dapat pula ditemukan banyak organisme penyebab (polimikrobial). Pasien akan mengalami syok sepsis yang fulminan. Dapat muncul dengan gejala toksemia, gejalanya kadang muncul secara perlahan, meskipun demikian keterlambatan dalam penegakan diagnosis dan penatalaksaan akan memperburuk prognosis dari penyakit ini. Sehingga eksplorasi secara operatif perlu segera dilakukan bila telah dicurigai adanya infeksi pada jaringan lunak. Jika masih ragu dalam penegakan diagnosis maka perlu dialakukan pemeriksaan histologi dan kultur.

Selama menunggu penegakan diagnosis pasien harus diobservasi secara ketat untuk menilai adanya perburukan klinis dan respon terhadap terapi. 1.3 Diagnosis Penegakan diagnosis terutama berdasarkan manifestasi klinis. Walaupun demikian modalitas seperti pencitraan dan labolatorium juga diperlukan. Bila ada kecurigaan secara klinis yang mengarah adanya infeksi jaringan lunak maka perlu dilakukan konsultasi tindakan pembedahan. Pemeriksaan penunjang disini sebagai penyokong tanda klinis yang sudah ada. Tetapi bila dari pemeriksaan penunjang tidak menunjukan suatu kelainan tetapi secara klinis memburuk akan sangat berbahaya bila tindakan bedah untuk eksplorasi ditunda, saat eksplorasi jaringan diambil untuk pemeriksaan histologi jika masih meragukan dalam penegakan diagnosis. Secara umum keluhan awal yang paling sering muncul antara lain nyeri, bengkak, dan demam, tetapi keluhan demam tidak spesifik karena hanya sepertiga pasien yang mengeluhkan demam. Pada saat datang berobat pasien kadang hanya mengeluhkan nyeri pada satu lokasi yang menyerupai bekas gigitan serangga. Pada lokasi infeksi dapat ditemukan perubahan pada kulit antara lain timbul bula, blister, krepitus dan teraba hangat, konsistensi keras, tidak terdapat fluktuasi (abses). Bila terdapat bula dan krepitus harus dibedakan dengan infeksi superfisial seperti selulitis dengan infeksi yag lebih dalam pada jaringan lunak. Secara klinis akan diadapatkan gejala toksemia antara lain demam, leukositosis, leukopenia, takikardi, hipotensi, gangguan elektrolit, gangguan ginjal, gangguan respirasi, acidemia, dan perubahan status mental. Pada pemeriksaan x-ray polos tampak gambaran udara pada jarinagan lunak, tindakan operatif perlu dipertimbangkan sebelum proses infeksi merusak jaringan disekitarnya. CT-scan dan MRI juga dapat digulakan sebagai modalitas menegakan diagnosis. Modalitas ini dapat digunakan bila bukti klinis meragukan seperti selulitis yang tidak mununjukan tanda komplikasi. CT-scan dapat mengidentifikasi adanya udara pada jaringan yang dalam yang tidak teraba sebagai krepitus pada palpasi dan pada foto x-ray. CT-scan lebih bagus dalam mengidentifikasi udara dalam jaringan dibandingkan MRI, selain itu CT-scan juga dapat mengidentifikasi edema dalam jaringan. Sedangkan MRI dapat dimanfaatkan untuk membedakan infeksi yang mengalami nekrosis dan non-nekrosis dalam jaringan tetapi kadang pemeriksaan ini menghasilkan estimasi yang berlebihan, kususnya akan sulit membedakan perluasan penyakit dengan edema jaringan. Tanda klinis nekrosis pada infeksi jaringan lunak yang ditemukan dimeja operasi antara lain jaringan yang menjadi pucat, purulensi tampak sedikit atau bahkan tidak

Embed Size (px)
Recommended