Top Banner

of 24

NEFROTIK SINDROM

Mar 08, 2016

Download

Documents

Boysz TheBest

ok
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
  • ASKEP SINDROMNEFROTIK

  • DEFINISISindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus. (Luckmans, 1996 : 953).Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004)

  • DEFINISISindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 1997).Sindrom nefrotik merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002).

  • ETIOLOGISebab pasti belum diketahui. Umunya dibagi menjadi :Sindrom nefrotik bawaan Diturunkan sebagai resesif autosom atau karena reaksi fetomaternalSindrom nefrotik primer, faktor etiologinya tidak diketahui. Dikatakan sindrom nefrotik primer oleh karena sindrom nefrotik ini secara primer terjadi akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab lain.

  • Sindrom nefrotik sekunder, timbul sebagai akibat dari suatu penyakit sistemik sering dijumpai adalah:Penyakit metabolik atau kongenital: diabetes mellitus, Infeksi : hepatitis B, malaria, schistosomiasis, lepra, sifilis, streptokokus, AIDS.Toksin dan alergen: logam berat (Hg), racun serangga, bisa ular.Neoplasma : tumor paru,tumor gastrointestinal

  • Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya) (Arif Mansjoer,2000 :488)

  • INSIDENInsidens lebih tinggi pada laki-laki dari pada perempuan.Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi, berat, luas kerusakan ginjal, usia anak, kondisi yang mendasari, dan responnya trerhadap pengobatanSindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahunAngka mortalitas dari SN telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid.

  • PatofisiologiProteinuria disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang terkait dengan hilangnya muatan negative glikoprotein dalam dinding kapiler. Keluarnya protein terdiri atas campuran albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya diekskresikan dalam urin. (Husein A Latas, 2002 : 383).

  • PatofisiologiProtein hilang lebih dari 2 gr/hr yang terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia, Edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 gram/dl. Edema terjadi karena penurunan tekanan osmotic intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial, hal ini disebabkan karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A Price, 1995: 833).

  • PatofisiologiAkibat dari pergeseran cairan, volume plasma total dan volume darah arteri menurun, sehingga mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. Menurunnya tekanan perfusi ginjal mengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan mengakibatkan rangsangan pada reseptor volume atrium , merangsang peningkatan aldosteron, merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan merangsang pelepasan ADH yang meningkatkan reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. (Husein A Latas, 2002: 383).

  • patoifisiologiStimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic hormone akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom nefrotik kadar kolesterol, trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang menurun karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Hal ini dapat menyebabkan arteriosclerosis. (Husein A Latas, 2002: 383).

  • MANIFESTASI KLINIS1. Oedem umum ( anasarka ), terutama jelas pada muka dan jaringan periorbital. 2. Proteinuria dan albuminuria. 3. Hipoproteinemi dan hipoalbuminemia. 4. Hiperlipidemia khususnya hipercholesterolemia 6. Mual, anoreksia, diare. 7. Anemia, pasien mengalami edema paru.

  • PEMERIKSAAN DIAGNOSTICUrine Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin, mioglobin.DarahHemoglobin menurun karena adanya anemia.Hematokrit menurun. Natrium biasanya meningkat. Kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan seluler (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Klorida, fosfat dan magnesium meningkat

  • PENATALAKSANAAN MEDICIstirahat sampai edema berkurang. Batasi asupan natrium dan hindari makanan yang diasinkan. Diet protein 2 3 gram/kgBB/hariBila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari.selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat.

  • Pengobatan kortikosteroid yang diajukan Internasional Coopertive Study of Kidney Disease in Children (ISKDC), sebagai berikut :Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari.Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari, Cegah infeksi. Antibiotik hanya dapat diberikan bila ada infeksiPungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. (Arif Mansjoer,2000)

  • KOMPLIKASIInfeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.Shock : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma.Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.(Rauf, .2002 : .27-28).

  • PENGKAJIANPengkajian yang perlu dilakukan pada klien anak dengan sindrom nefrotik (Donna L. Wong,200 : 550) sebagai berikut :Lakukan pengkajian fisik termasuk pengkajian luasnya edemaDapatkan riwayat kesehatan dengan cermat, terutama yang berhubungan dengan penambahan berat badan saat ini, disfungsi ginjal.Observasi adanya manifestasi sindrom nefrotik :

  • Penambahan berat badanEdemaWajah sembab : a)Khususnya di sekitar mata b)Timbul pada saat bangun pagi c)Berkurang di siang hariPembengkakan abdomen (asites)Kesulitan pernafasan (efusi pleuraEdema mukosa usus yang menyebabkan : a)Diare b)Anoreksia c)Absorbsi usus buruk

  • Kulit pucat Mudah lelahLetargiTekanan darah meningkatKerentanan terhadap infeksiPerubahan urin : a)Penurunan volume b)Gelap

  • Diagnosa KeperawatanKelebihan volume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasma.Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia.Resti infeksi b.d. menurunnya imunitas, prosedur invasive.Intoleransi aktivitas b.d. kelelahan.Gangguan integritas kulit b.d. immobilitas.

  • Diagnosa keperawatanKelebihan volume cairan b. d. penurunan tekanan osmotic plasmaTujuan tidak terjadi akumulasi cairan dan dapat mempertahankan keseimbangan intake dan output

  • IntervensiKaji masukan yang relatif terhadap keluaran secara akuratTimbang berat badan setiap hari (ataui lebih sering jika diindikasikan).Kaji perubahan edema : ukur lingkar abdomen pada umbilicus serta pantau edema sekitar mata.Atur masukan cairan dengan cermat.Pantau infus intra venaBerikan kortikosteroid sesuai ketentuan.Berikan diuretik bila diinstruksikan.

  • Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia. (Carpenito,1999: 204) Tujuan: kebutuhan nutrisi terpenuhi KH: tidak terjadi mual dan muntah, menunjukkan masukan yang adekuat, mempertahankan berat badan Intervensi: 1. tanyakan makanan kesukaan pasien 2. anjurkan keluarga untuk mrndampingi anak pada saat makan 3. pantau adanya mual dan muntah 4. bantu pasien untuk makan 5. berikan makanan sedikit tapi sering 6. berikan informasi pada keluarga tentang diet klien

  • Resti infeksi b.d. menurunnya imunitas, prosedur invasif. (Carpenito, 1999:204). Tujuan: tidak terjadi infeksi KH: tidak terdapat tanda-tanda infeksi, tanda-tanda vitl dalam batas normal, leukosit dalam batas normal. Intervensi: 1. cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan 2. pantau adanya tanda-tanda infeksi 3. lakukan perawatan pada daerah yang dilakukan prosedur invasif 4. anjurkan keluarga untuk mrnjaga kebersihan pasien 5. kolaborasi pemberian antibiotik

    *******************