Nefrologi 4 Ggn Cairan Elektr

*Gangguan keseimbangan elektrolit & cairanHipokalemia: - tanpa defisit K+ total tubuh - dg.defisit K+ totalTanpa defisit:terjadi pada Alkalosis Resp. K+ intrasel; juga terjadi pada hipokalemik periodik paralysis & hiperalimentasiDengan defisit:asupan K+ kurang : anoreksia& alkoholismKehilangan K+ >>: diare hebat, muntah2, laxans>Mel.Ginjal: mineralokortikoid> (hiperaldosteron primer/sekunder pada sirosis, SN, dekomp.); diuretik berlebihan, pemberian penisilin atau karbenisilin; asidosis tubular akut, AML, hipomagnesia

*Gejala hipokalemiaritmi: terutama bila mendapat digitalis EKG: T mendatar, gel.U, ST depresi, QT melebar, kepekaan berkurangIleus paralitik, kelemahan otot/kuadriplegi, hipotensi ortostatikKronik: vakuolisasi sel tub.proksimal, fibrosis interstitial, atrofi/dilatasi tubulus, poliuri&polidipsi, osmol.urine menurunNH3 meningkat ekskresi NH4 urine meningkatKeasaman berkurang H+ menurun reabs. HCO3- metabolik alkalosis

*Pengobatan dapat peroral/ parenteralAlkalosis : K+ dalam bentuk KClAlkalosis : bikarbonat, sitrat, glukonatParenteral: 10 meq/jam dengan pemantauan kadar K+ plasmaPemberian dalam larutan NaCl/dextrose

*Hiperkalemia Etiologi :asupan berlebih peroral/enteralPerpindahan K+ ke ekstrasel pada asidosisPseudohiperkalemia: pada pem. Penderita dg. Lekositosis/trombositosis ok.proses koagulasi/hemolisis.Gejala:kelemahan otot s/d paralisaUtk.menurunkan K+, meningkatkan hormon2 aldosteron, insulin, epinephrin, glukagon u/ menstabilkan gula darahJantung: aritmia/arrest; gambaran EKG: tall T, QRS >, interval P >, hilangnya P, QRS menyatu dg.T dan disebut sine-wave

*Pengobatan hiperkalemia Menurunkan K+ plasma:- pemberian D 10% 500ml/infus jam insulin endogen mendorong K+ masuk sel; pada DM perlu ditambah 15 U insulin- pada asidosis: K+ luar sel meningkat dg. Pemberian Na.Bic. 44-88 meq enteral K+ terdorong masuk dalam sel- Sod.Polystirene Sulfonat (kayexalate)- hemodialisis: bila cara2 diatas gagalMenurunkan ambang rangsang neuromuskuler:- 10 cc Gluonas Calc.10% I.v. Diberikan dlm. 2-3 menit dapat diulang setelah 5 menit bila gbr. EKG tak berubah- Terapi cepat dilakukan bila K+ > 8 meq/L atau K+> 6,5 meq/L disertai perubahan EKG yang lanjut.

*Gangguan keseimb.NatriumNa+: ion utama diluar sel; N: 145 meq/LIntrasel 10 meq/LDipertahankan oleh sistim Na-K-ATP aseAmat menentukan osmolalitas extrasel selain kadar glukosa dan ureum.osmol.=2X Na plasma+ gluc/18+ BUN/2,8N: osmol.efektif= 2X kadar Na plasmahipoNa : akibat hilangnya Na+/ retensi cairanhiperNa: hilangnya cairan/ retensi ion Na.

*Hiponatremi Etiologi:Deplesi volume sirkulasi:ADH naik haus retensi cairan hiponatremiGGK( LFG rendah): air> hiponatremi insuff.adrenal diare, mual, muntah, hilangnya Na mel.ginjal hipo NaSindr.Inappropriate ADH (SIADH) secr.:Ggn.neuro: infeksi, tumor, vaskuler, GBSObat2an : klorpropamid, vincristin,siklofosf. karbamazepin, tiotiksen.Infeksi paru: TBC, aspergilosis, pneumoniaPasca bedah: idiopatik, ADH ektopik, karsinoma, pemberian ADH, vasopresin, oksitosin4.Hiponatremi esensial

*Gejala hiponatremiG/ timbul o.k edema otakHipoosm.otak terjadi 24 jam setelah plasmaNa.< 125 meq/L nausea, malaiseNa. 110-120 : letargi dan sakit kepalaNa. < 110 meq/L: kejang2 dan komaPengobatan:menjaga agar kadar Na > 120 meq/LRumus: kehilangan= 0,6X BBX (140-Na plasma)Bila disertai kehilangan cairan:Kehilangan Na= 0,6XBBX (140-Na.Pl) + 140X turunnya BBPemberian NaCl: deplesi cairan, Insuf.adrenal, ok. DiuretikRestriksi cairan: edema, SIADH, GGK, polidipsi psikogen.

*Hipernatremia Etiologi :Fluid-loss: insensibel loss (demam, ISPA, luka bakar, didaerah suhu tinggi); diabetes insipidus; pemberian diuretik; ggn.hipotala mus hipodipsi ok ggn. OsmoreseptorIntake Na+ >: pemberian NaCl hipertonik Na.Bik.> atau NaCl peroral >, sindroma Cushing dan hiperaldosteronism

*Gejala hipernatremi:Berupa G/ neurologis: letargi, kelemahan otot, kedutan (twitching), kejang2 dan koma..Terjadi ok keluarnya cairan dari sel otakDapat terjadi perdarahan otak

PENGOBATAN:def.cairan= 0,6XBBX (Na/140 1)( pada wanita 0,5)Dg. Cairan glukosa isotonik peroral atau enteral; pada diabetes insipidus diberikan diuretik (Hct) dg. diet rendah Na, atau pemberian klofibrat, klorpropamid, asetaminofen, karbamasepin, pitresin dalam minyak

*Gangguan keseimb.kalsium40% Ca serum terikat albumin55-60% difusabel berupa ion Ca++/ kompleks KalsiumKebutuhan kalk 0,5 g/hari (DepKes); saat hamil perlu tambahan 0,5 g/hariDiet rata2 mengandung 0,4-1,4 g dg susu 2,8 g/hariDiabsorbsi usus halus proksimal secara difusi pasif; abs. Menurun ok oksalat, sitrat atau fitat; peristaltik meningkat atau def.protein; Abs.naik pada pemberian vit.D3 (kolekalsiferol), hormon PTHEkskresi melalui urine secara filtrasi & reabsorbsi ( 99%) melalui tub.prox.(20-30%), Loop Henle (10-15%); tub.distal (2-8) ; reabsorbsi ini seimbang dengan abs. Na.

*Hipokalsemia :Etiologi :Def.vit.D: makanan kurang lemak, sindrom malabsorbsi( gastrektomi, pankreatitis, obat pencahar), ggn.metab.vit.D (vit.D deficient Rickets= kel.otosomal resesif), renal insuf., ggn.fgs.hati, obat anti kejangHipoparatiroidismPseudohipoparatiroidismKeganasanHipofosfatemiaPengobatan : koreksi defisiensi dg kalsium iv( Ca.Gluconat/ klorida 10%) atau peroral (Ca.Gluconas/karbonat); dpt. Disertai pemberian vit.D dosis besar

*Hiperkalsemia Etiologi:HiperparatiroidismeTumor ganas yg mengeluarkan PTHIntoksikasi vit.DIntoksikasi vit. AHipertiroidInsufisiensi adrenalMilk Alkali Syndrome: ok pemberian antasid disertai pemberian susu> pada ulkus peptikum atau pemberian tiasid lama bersama vit.D.

*Pengobatan:Fosfat: meningkatkan deposisi kalk tulang & menghambat resorbsi tulang; hati2 pada GGKIndometasin : berguna pada hiperkalsemia akibat keganasanMeningkatkan ekskresi dg. Lar. NaCl.Diet rendah kalsiumhemodialisis

*Gangguan keseimb.fosforHIPOFOSFATEMIA:Etiologi:Antasid pengikat fosfat dosis besarLuka bakar yg luas & beratDiet rendah fosfatAlkalosis respiratorikKetoasidosis diabetikalkoholisme

*Gejala :Kerusakan eritrositGangguan fungsi lekositGangguan fungsi trombositGangguan fingsi saraf pusatRabdomiolisis PENGOBATAN:Pemberian garan fosfat peroral/intravena

*Hiperfosfatemia Etiologi:Pemberian fosfat> peroral/enema/ enteral, pada gagal ginjal akut/kronikPemberian sitostatik sitolisis fosfor keluar kedalam darahGejala: tetani ok penekanan kadar kalsium, pengendapan kalsium pd jar.lunak

*Hipomagnesemia:Etiologi:Ggn.abs.: primer, steatorea, reseksi usus, Alkoholism kronikKetoasidosis diabetikPemberian diuretik, sindr.Barter, SIADH, Hiperaldosteron, vit.D>, hiper PTHG/: otot lemah, fasikulasi, tremor, tetani, tanda Chovstek, tanda Trosseau; gelisah, psikosisTerapi: pemberian magnesium p.o/I.v

*Hipermagnesemia E/: GGK atau insuf.hormon korteks adrenalG/: ggn.saraf pusat& neuromusk. A.l. gangguan menelan, quadriplegi,ggn.bicara, kelumpuhan pernafasanTx/: pemberian kalsium 5-10 meq I.v diuretik bila fungsi ginjal baik hemodialisis

*Gangguan keseimbangan asam - basapenting u/ menjaga fgs.organ tubuhDiatur oleh ginjal dan paruRumus Henderson:

H+= 24X P CO2 : (HCO3-)nilai normal pH: 7,40 + 0,02 H+: 40 + 2 mmol/L P CO2: 40 + 2 mmHg HCO3-: 25 + 2 mmol/L

*Gangguan asam-basa:asidosis metabolik: H+ naik, HCO3 turunAlkalosis metabolik : H+ turun, HCO3 naikAsidosis respiratorik: H+ naik, PaCO2 naikAlkalosis resp.: H+ turun, PaCO2 turunAnion gap: u/ mengetahui ion lain selain ion Cl dan HCO3 seperti laktat/hidroksi butiratRumus;anion gap= Na ( Cl + HCO3)-harga normal : 12 + 2 meq/L

*Asidosis metabolik:E/: penambahan asam baru: asidosis laktat, ketoasidosis, infeksi, prod.asam usus>, keracunan metanol,etilen glikol, salisilatHCO3 loss: diare, ileus, ileal conduitGinjal: asidosis tub.akut, inhibitorkegagalan prod. Bikarb.: GGT, hiperkalemi, penyakit medulaG/: Kussmaul resp.,hipotensi, mual, muntah, hiperkalemi, depresi miokard, resisten vasopresorTx/: Bikarbonat iv/po: 0,4X BBX def.Bicarbonat

*Alkalosis metabolikEtiologi:Defisit cairan extrasel:a. kehilangan cairan lambung: muntah2b. diuretik berlebihanc. kehilangan NaCl> usus: diared. pascahiperkapnea & sindroma BarterVolume cairan normal/berlebiha. hiperaldosteronisme primer/sekunderb. sindroma Cushingc. intake mineralokortikoid berlebihanPengobatan: koreksi defisit cairan dg. Lar.NaCl, koreksi defisit K, Na, Cl, & menghambat aktifitas aldosteron

*Asidosis respiratorikOk. Paru tak mampu mengeluarkan CO2:Gangguan pusat pernafasanPenyakit otot pernafasan: GBS, obat2, Miastenia GravisGgn.elastisitas sal.nafas: fibrosis pulm., peny.interstisial paru, obstruksi ( asma, emfisema, bronkitis, bronhiolitis)

*Alkalosis respiratorik:Timbul akibat hipoksi atau hipotensi:Penyakit paru: pneumoni, asma, edem paruBerada didaerah tinggi/gunungPenyakit jantung kongestifObat2: salisilat, teofilinHiperventilasi primer/sentral, pernafasan Cheyne-Stokes, perdarahan sub-arachnoid Hiperventilasi psikogenik, sirosis, sepsis, asidosis metabolik yg.baru teratasiLatihan fisik