Modul Sesak Napas

LAPORAN KELOMPOK❑

LAPORAN MODUL II

“SESAK NAPAS”BLOK KARDIOVASCULAR

Disusun oleh:

Kelompok : IV (Empat)

Pembimbing : dr. Andi Alief Utama Armyn

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ALKHAIRAAT PALU

2013

Nama-Nama Kelompok 4 :

1. Elpis Husain 12 777 029

2. Muhammad rifki 12 777 017

3. M. Ichfan Nabiu 12 777 016

4. Sayid ridho 12 777 041

5. Brahmandita 12 777 054

6. Uzlifatil Jannah 12 777 040

7. Sitti Rahmadita 12 777 061

8. Novi herman 12 777 030

9. Latifa 12 777 053

10. Nurawalia maharani 12 777 005

11. Musdalipha 12 777 065

BAB I

PENDAHULUAN

A. SKENARIO 2

Seorang wanita, 22 tahun datang ke Unit Gawat Darurat RS dengan

keluhan berdebar sejak 2 jam yang lalu. Sebelumnya pasien mengeluh

sesak napas saat bergiat sejak 5 hari yang lalu, tetapi tidak berat. Pasien

terdapat riwayat demam tinggi yang disertai nyeri sendi saat kecil.

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga tidak ada.

B. KATA KUNCI

1. Wanita 22 tahun

2. Sesak napas saat bergiat 5 hari yang lalu

3. Berdebar sejak 2 jam yang lalu

4. Ada riwayat demam tinggi

5. Nyeri sendi saat kecil

6. Tidak ada riwayat penyakit yang sama

C. PERTANYAAN

1. Bagaimana anatomi fisiologi dari sistem kardiovaskular dan respirasi?

2. Apakah ada hubungan umur dan enis kelamin terhadap riwat penyakit?

3. Bagaimana mekanisme sesak napas?

4. Bagaimana hubungan riwayat penyakit dahulu dengan penyakit sekarang?

BAB II

PEMBAHASAN

A. JANTUNG ANATOMI JANTUNG

Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas

proses pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem

ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran

yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang

mengalirkan darah menuju jantung.

Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2

atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu

mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk

seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga

dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut

perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran

darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin

kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung

berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung

manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali

kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.

Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas

dalam makalah ini, diantaranya yaitu :

a. Bentuk Serta Ukuran Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler.

Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis,

atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung

panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm.

Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan

sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak

100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon

darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah

tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5

cm diatas processus xiphoideus.

Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis

costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal

berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari

tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal

pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal

berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea

medioclavicularis.

Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana

terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi

50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara

perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari

jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan

ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan

endokardium.

b. Ruang Dalam Jantung

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut

atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal

dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.

Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis

karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya

ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri

yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.

Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum

interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar

ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada

masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu

penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat

terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV).

Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan

katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

c. Katup-Katup Jantung

Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang

memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium

kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup

mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang

dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke

ventrikel.

1) Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel

kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari

atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi

mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan

cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan

namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

2) Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari

dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus

pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri

yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada

pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri

dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi

dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga

memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri

pulmonalis.

3) Katup bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari

atrium kiri menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup

bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid

terdiri dari dua daun katup.

4) Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada

pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri

berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh.

Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi,

sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

d. Komponen Sistem Induksi Jantung

1) Sinoatrial

2) Atrioventrikular

3) RA, LA, RV, LV

4) Peace Meker ( Pusat Picu Jantung )

Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh

dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium)

yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai

kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik.

Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh

selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada

nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava

suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang

depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial

aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler

(nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot

ventrikel.

HISTOLOGI JANTUNG

Secara mikroskopis, dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu

endokardium, miokardium dan lapisan terakhir epikardium.

a. Endokardium

Terdapat perbedaan ketebalan antara lapisan endokardium

atrium dan ventrikel, pada atrium endokardiumnya tipis sedang pada

ventrikel tipis. Dari dalam keluar, lapisan ini terdiri atas lapisan

endotel, subendotel, elastikomuskuler dan subendokardial.

1. Lapisan endotel

Lapisan ini berhubungan dengan endotel pembuluh darah yang

masuk keluar jantung, sel endotel ini adalah sel squamosa

berbentuk agak bulat, dapat juga poligonal.

2. Lapisan subendotel

Merupakan lapisan tipis anyaman penyambung jarang yang

mengandung serat kolagen, elastis dan fibroblast.

3. Lapisan elastikomuskular

Lapisan ini terdiri dari anyaman penyambung elastis yang lebih

padat dan otot polos.

4. Lapisan endokardial

Lapisan ini berhubungan dengan miokardium yang terdiri dari

anyaman penyambung jarang yang mengandung vena, saraf dan sel

purkinye yang merupakan bagian dari sistem impuls konduksi

jantung. Serat purkinye ini merupakan modifikasi dari serat otot

jantung, memiliki diskus interkalaris, diameternya lebih besar dari

otot jantung, memiliki sedikit miofibril yang letaknya di perifer,

sitoplasma memiliki butir glikogen.

b. Miokardium

- Merupakan bagian paling tebal dari dinding jantung yang terdiri

dari lapisan otot jantung.

- Atrium miokardium tipis sedangkan ventrikelnya tebal

- Pada miokardium terdapat diskus interkalaris (glanz streinfein),

yaitu pembatas antara sel miokard:

1. Fascia adheren

2. Gap junction

c. Epikardium

Merupakan lapisan luar jantung:

1. Jaringan ikat fibroelastis

2. Mesotel

Epikardium terdiri dari:

1. Perikardium

2. Kavum perikard

Pada epikardium terdapat:

1. Pembuluh darah yang lebih banyak

2. Potongan saraf

3. Pembuluh limfe

4. Jaringan lemak

FISIOLOGI JANTUNG

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan

pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium

dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah.

Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung,

sedangkan relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.

Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam

keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system

vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel

walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini,

katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke

dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel

perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir

diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial

aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium

menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke

dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium.

Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan

dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan

volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium,

tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel,

sehingga katup AV tetap terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat

ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah

di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir(end

diastilic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama sikluus ini

tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian,

volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan

dikandung ventrikel selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan

sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan,

terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi

atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel

segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong

katup AV ini menutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan

atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus

meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta.

Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup

AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik

tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau

keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai

kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan

panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar

ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga

tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan

ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

Pada saat tekanan ventrikel  melebihi tekanan aorta, kautp aorta

dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta

meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta

lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih

kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan

cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi

isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam

penyemprotan. Dallam keadaan normal hanya sekitar separuh dari

jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikell pada akhir diastol

dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada

akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end

sistolik volume, ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah

jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel

selama siklus ini.

Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap

kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume, SV); SV

setara dengan vvolume diastolik  akhir dikurangi volume sistolik akhir;

dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum

kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan

selama kontraksi.

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan

ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup.

Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva

tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak

ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup

aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan

ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan

demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang

disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume

bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring

dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan

ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan

pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode

ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara

bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol

ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium

kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan

atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl

ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan

cepat mengalir ke ventrikel. Dengn demikian, mula-mula pengisian

ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat

penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat

karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan

tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini,

darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan

melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol

ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat,

nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan

siklus jantung dimulai kembali.

B. DIAGNOSIS DIFFERENSIAL

BRONCHITIS

A. Definisi

Bronkitis adalah suatu penyakit yang ditanda oleh inflamasi bronkus.

Secara klinis pada ahli mengartikan bronkitis sebagai suatu penyakit atau

gangguan respiratorik dengan batuk merupakan gejala yang utama dan

dominan. Ini berarti bahwa bronkitis bukan penyakit yang berdiri sendiri

melainkan bagian dari penyakit lain tetapi bronkitis ikut memegang peran.

(Ngastiyah, 1997)

Bronkitis berarti infeksi bronkus. Bronkitis dapat dikatakan penyakit

tersendiri, tetapi biasanya merupakan lanjutan dari infeksi saluran peranpasan

atas atau bersamaan dengan penyakit saluran pernapasan atas lain seperti

Sinobronkitis, Laringotrakeobronkitis, Bronkitis pada asma dan sebagainya

(Gunadi Santoso, 1994)

Sebagai penyakit tersendiri, bronkitis merupakan topik yang masih

diliputi kontroversi dan ketidakjelasan di antara ahli klinik dan peneliti.

Bronkitis merupakan diagnosa yang sering ditegakkan pada anak baik di

Indonesia maupun di luar negeri, walaupun dengan patokan diagnosis yang

tidak selalu sama.(Taussig, 1982; Rahayu, 1984)

Kesimpangsiuran definisi bronkitis pada anak bertambah karena

kurangnya konsesus mengenai hal ini. Tetapi keadaan ini sukar dielakkan

karena data hasil penyelidikan tentang hal ini masih sangat kurang.

B. Anatomi Fisiologi Sistem Pernapasan

Pernapasan adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang

mengandung oksigen ke dalam tubuh serta menghembuskan udara yang

banyak mengandung CO2 sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Fungsi

dari sistem pernapasan adalah untuk mengambil O2 yang kemudian dibawa

oleh darah ke seluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran, mengeluarkan

CO2 hasil dari metabolism.

a. Hidung

Merupakan saluran udara yang pertama yang mempunyai dua lubang

dipisahkan oleh sekat septum nasi. Di dalamnya terdapat bulu-bulu untuk

menyaring udara, debu dan kotoran. Selain itu terdapat juga konka nasalis

inferior, konka nasalis posterior dan konka nasalis media yang berfungsi

untuk mengahangatkan udara.

b. Faring

Merupakan tempat persimpangan antara jalan pernapasan dan jalan

makanan. Terdapat di bawah dasar pernapasan, di belakang rongga

hidung, dan mulut sebelah depan ruas tulang leher. Di bawah selaput

lendir terdapat jaringan ikat, juga di beberapa tempat terdapat folikel getah

bening.

c. Laring

Merupakan saluran udara dan bertindak sebelum sebagai pembentuk

suara. Terletak di depan bagian faring sampai ketinggian vertebra

servikalis dan masuk ke dalam trakea di bawahnya. Laring dilapisi oleh

selaput lendir, kecuali pita suara dan bagian epiglottis yang dilapisi oleh

sel epitelium berlapis.

d. Trakea

Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 – 20 cincin

yang terdiri dari tulang rawan yang berbentuk seperti tapal kuda yang

berfungsi untuk mempertahankan jalan napas agar tetap terbuka. Sebelah

dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel

bersilia, yang berfungsi untuk mengeluarkan benda asing yang masuk

bersama-sama dengan udara pernapasan.

e. Bronkus

Merupakan lanjutan dari trakea, ada 2 buah yang terdapat pada

ketinggian vertebra thorakalis IV dan V. mempunyai struktur serupa

dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus kanan lebih

besar dan lebih pendek daripada bronkus kiri, terdiri dari 6 – 8 cincin dan

mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri terdiri dari 9 – 12 cincin dan

mempunyai 2 cabang. Cabang bronkus yang lebih kecil dinamakan

bronkiolus, disini terdapat cincin dan terdapat gelembung paru yang

disebut alveolli.

f. Paru-paru

Merupakan alat tubuh yang sebagian besar dari terdiri dari

gelembung-gelembung. Di sinilah tempat terjadinya pertukaran gas, O2

masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah.

C. Etiologi

1. Infeksi

2. Polusi

3. Rokok

D. Patofisiologi

(penyebab tersering infeksi) – Masuk saluran pernapasan – Sel mukosa

dan sel silia – Berlanjut – Masuk saluran pernapasan(lanjutan) – Menginfeksi

saluran pernapasan – Bronkitis – Mukosa membengkak dan menghasilkan

lendir – Pilek 3 – 4 hari – Batuk (mula-mula kering kemudian berdahak) –

Riak jernih – Purulent – Encer – Hilang – Batuk – Keluar – Suara ronchi

basah atau suara napas kasar – Nyeri subsernal – Sesak napas – Jika tidak

hilang setelah tiga minggu – Kolaps paru segmental atau infeksi paru

sekunder (pertahanan utama) (Sumber : dr.Rusepno Hasan, Buku Kuliah 3

Ilmu Kesehatan Anak, 1981).

E. Penatalaksanaan

1. Berhenti Merokok

2. Obat : - Ekspektoran

- Bronkodilator

- Mukolitik

REGURGITASI MITRAL

A. Definisi

Regurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral, Insufisiensi Mitral),

(Mitral Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral

setiap kali ventrikel kiri berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri memompa

darah dari jantung menuju ke aorta, sebagian darah mengalir kembali ke

dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di

atrium kiri. Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang

berasal dari paru-paru, yang mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti) di

dalam paru-paru.

B. Etiologi dan Factor Resiko

Penyebab dari kondisi ini dibagi menjadi penyebab primer dan penyebab

sekunder. Penyebab primer menyerang katup mitral secara langsung, antara

lain:

a. Degenerasi miksomatosa pada katup mitral

b. Penyakit jantung iskemi, penyakit arteri koroner

c. Endokarditis

d. Penyakit vaskuler kolagen

e. Penyakit jantung rematik

f. Trauma.

Adapun penyebab sekunder yaitu disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri

sehingga terjadi pelebaran annulus ring yang menyebabkan displacement

daun katup mitral. Dilatasi ini dapat disebabkan oleh dilatasi kardiomiopati,

termasuk insufisiensi aorta.

C. Patofisiologi

Patofisiologi regurgitasi mitral dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu:

a. Fase akut

MR akut (yang dapat diakibatkan rupture mendadak korda tendinea

atau muskulus pappilaris) dapat menyebabkan volume overload dari

ventrikel dan atrium kiri. Hai ini karena setiap kali memompa darah,

tidak hanya aliran darah ke arah aorta (forward stroke volume) saja yang

dipompa, melainkan aliran regurgitasi ke arah atrium (regurgitant

volume) juga dipompa. Total stroke volume ventrikel kiri merupakan

kombinasi forward stroke volume dan regurgitant volume.

Pada keadaan akut stroke volume ventrikel kiri meningkat tetapi

forward cardiac output menurun. Mekanisme yang menyebabkan total

stroke volume meningkat dinamakan dengan Frank-Starling Mechanism.

Regurgitant volume menyebabkan overload volume dan tekanan pada

atrium kiri. Kenaikan tekanan ini akan mengakibatkan kongestif paru,

karena drainase darah dari paru-paru terhambat.

b. Fase kronik terkompensasi

Apabila MR timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi dengan

obat. Maka individu ini akan masuk ke dalam fase kronik terkompensasi.

Pada fase ini, ventrikel kiri mengalami hipertrofi yang eksentrik sebagai

kompensasi peningkatan stroke volume. Individu dengan fase ini biasanya

tidak ada keluhan dan dapat melakukan aktivitas seperti biasa.

c. Fase kronik dekompensasi

Fase ini ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Pada fase ini

miokard ventrikel tidak dapat lagi berkontraksi secara kuat sebagai

kompensasi overload volume pada MR, dan stroke volume ventrikel kiri

akan menurun. Dengan keadaan ini akan terjadi kongesti vena pulmonalis.

Pada fase ini akan terjadi dilatasi ventrikel kiri, yang berakibat dilatasi

annulus fibrosus yang akan memperburuk derajat RM

D. Gambaran Klinis

Regurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala.

Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan

stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran

kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi.

Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan

denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak

untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri.

Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar

keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. Atrium kiri juga

cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir

kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut

sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang

menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada keadaan ini

atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya aliran

darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika

suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat

menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan

lainnya.

Gejala yang timbul pada MR tergantung pada fase mana dari penyakit

ini. Pada fase akut gejala yang timbul seperti decompensated congestive heart

failure yaitu: sesak nafas, oedem pulmo, orthopnea, paroksimal nocturnal,

dispnoe, sampai syok kardiogenik. Pada fase kronik terkompensasi mungkin

tidak ada keluhan tetapi individu ini sensitive terhadap perubahan volume

intravaskuler.

E. Pemeriksaan Penunjang

Regurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas,

yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri

berkontraksi. Elektrokardiogram (EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan

adanya pembesaran ventrikel kiri. Pemeriksaan yang paling informatif adalah

ekokardiografi, yaitu suatu tehnik penggambaran yang menggunakan

gelombang ultrasonik. Pemeriksaan ini dapat menggambarkan katup yang

rusak dan menentukan beratnya penyakit.

Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum

ventrikel kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat

diatasi. Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup

(valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik maupun katup yang

sebagian dibuat dari katup babi. Memperbaiki katup bisa menghilangkan

regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat ditolerir dan kerusakan

jantung dapat dicegah.

Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian. Katup

mekanik biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko

pembentukan bekuan darah, sehingga biasanya untuk mengurangi resiko

tersebut diberikan antikoagulan. Katup babi bekerja dengan baik dan tidak

memiliki resiko terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan

selama katup mekanik. Jika katup pengganti gagal, harus segera diganti.

Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi. Obat-obatan seperti beta-

blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan

membantu mengendalikan fibrilasi. Permukaan katup jantung yang rusak

mudah terkena infeksi serius (endokarditis infeksius). Karena itu untuk

mencegah terjadinya infeksi, seseorang dengan katup yang rusak atau katup

buatan harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan

pencabutan gigi atau pembedahan.

F. Penatalasanaan

a. MEDIKAMENTOSA

1. Diuretik

2. ACE-Inhibitor

3. Beta Blocker

4. Digoksin

b. TERAPI BEDAH

1. Penggantian Katub mitral

STENOSIS MITRAL

A. Definisi

Stenosis katup mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral

yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kiri

ke ventrikel kiri. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan angguan

pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.

Dibagi atas : Reumatik (> 90% ) dan non reumatik. Sebagian terjadi pada

usia < 20 tahun yang disebut ” Juvenile Mitral Stenosis ”.

B. Etiologi

1. Demam Reumatik

2. Non Rheumatik

C. Patofisiologi

Stenosis mitral menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri

selama fase diastolik ventrikel untuk mempertahankan curah jantung, atrium

kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah

melewati katup yang sempit sehingga terjadi :

1. Hipertrofi atrium kiri untuk meningkatkan kekuatan memompa darah

2. Dilatasi atrium kiri terjadi karena volume atrium kiri meningkat karena

ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.

3. Kongesti ventrikel pulmonalis akibat dari peningkatan tekanan dan volume

atrium kiri yang dipantulkan kebelakang pembuluh paru-paru sehingga

tekanan dalam katup pulmonalis dan kapiler meningkat, kongesti paru-

paru tekanan dan atrium pulmonalis meningkat sebagai akibat dari

resistensi ventrikel pulmonalis yang meningkat. Hipertensi pulmonalis

meningkat resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis

ventrikel kanan memberi respon dengan hipertrofi.

Curah jantung yang menetap.

Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran 4-6 cm².

Bila area orifisium katup ini berkurang sampai 2 cm², maka diperlukan

upaya aktif atrium kiri berupa peningkatan tekanan atrium kiriagar aliran

transmitral yang normal tetap terjadi. Stenosis mitral yang kritis terjadi

bila pembukaan katup berkurang hingga mencapai 1 cm². Pada tahap ini

dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25 mmHg untuk

mempertahankan curah jantung yang normal (swain,2005).

Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain berdasarkan gradien

transmitral, dapat juga ditentukan oleh luasnya area katup mitral, serta

hubungan antara lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan opening

snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai

berikut :

1. Minimal : bila area > 25 cm²

2. Ringan : Bila area 1,4 – 2,5 cm

3. Sedang : Bila area 1 – 1,4 cm²

4. Berat : Bila area < 1,0 cm²

5. Reaktif : Bila area < 1,0 cm²

Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul bila luas area katup

mitral menurun sampai seperdua normal ( <2-2,5 cm²).

Pada stenosis mitral yang ringan simptom yang muncul biasanya

dicetuskan oleh faktor yang meningkatkan kecepatan aliran atau curah

jantung, atau menurunkan periode pengisisan diastole, yang akan

meningkatkan tekanan atrium kiri secara dramatis.

Beberapa keadaan antara lain :

1. Latihan

2. Stres emosi

3. Infeksi

4. Kehamilan

5. Fibrilasi atrium dengan respon ventrikel cepat

D. Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi

1. Thorax asimetris

2. Tampak pulsasi

b. Palpasi

1. Impuls apikal sangat singkat dan kualitas mengetuk

2. Kadang opening snap dan gemuruh diastolik dpt dipalpasi

3. Saat tek. a. pulmonalis meningkat, ketokan akhir sistol tinggi pd batas

sternum kiri

c. Perkusi

Batas jantung kanan besar

d. Auskultasi

1. Gemuruh diastol pd apex

2. Presistolik meningkat, bunyi 1 keras, opening snap terdeteksi

3. Bising meningkat intensitasnya selama beberapa siklus jantung 1

4. Auskultasi bisa tdk khas dan sulit didengar

E. Pemeriksaan Penunjang

a. EKG :

Memperlihatkan gambaran P mitral berupa takik (notching )

gelombang P dengan gambaran QRS yang masih normal dan Right Axis

Deviation. Pada stenosis mitral reumatik, sering dijumpai adanya fibrilasi

atau flutter atrium.

b. Foto Thorax :

1. Dapat menunjukkan pembesaran atrium

2. Pelebaran arteri pulmonal

3. Aorta yang relatif kecil

4. Pembesaran ventrikel kanan

5. Perkapuran di daerah katup mitral atau perkardium

6. Pada paru-paru terlihat tanda-tanda bendungan vena

7. Edem Interstitial berupa garis Kerley terdapat pada 30% pasien dengan

tekanan atrium kiri < 20 mmHg dan 70% pada tekanan atrium >20

mmHg

c. Ekokardiografi :

Pemeriksaan ekokardiografi M-mode dan 2D-Doppler sangat penting

dalam penegakan diagnosis. Dapat digunakan untuk :

1. Menentukan derajat stenosis

2. Dimensi ruang untuk jantung

3. Ada tidaknya kelainan penyerta

4. Ada tidaknya trombus pada atrium kiri

d. Kateterisasi jantung :

Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas

dan jenispenyumbatannya. Walaupun demikian pada keadaan tertentu

masih dikerjakan setelah suatu prosedur ekokardiografi yang lengkap. Saat

ini kateterisasi dipergunakan secara primer untuk suatu prosedur

pengobatan intervensi non bedah yaitu valvulotomi dengan balon

e. Laboratorium :

Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang khas, ditujukan untuk

penentuan adanya reaktivasi reuma.

F. Penatalaksanaan

a. Istirahat

b. Diet

c. Medikamentosa

Diuretik

Antikoagulasi

Beta blocker/calcium channel blockers

Obat anti-arrhythmic

d. Operasi

Closed mitral commisurotomy

Open mitral valvotomy

Mitral valve reprecament

e. Pencegahan eksaserbasi DR:

Eritromisin 2 x 250 mg/hari

KESIMPULAN

Berdasarkan gejala klinis yang ada pada skenario, kami menduga pasien

tersebut mengalami penyakit STENOSIS MITRAL

Stenosis katup mitral merupakan penyempitan pada lubang katup mitral

yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium

kiri ke ventrikel kiri. Kelainan struktur mitral ini menyebabkan angguan

pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri saat diastol.

Dibagi atas : Reumatik (> 90% ) dan non reumatik. Sebagian terjadi pada

usia < 20 tahun yang disebut ” Juvenile Mitral Stenosis ”.