Memed Kejang

KEJANG

A. Pengertian KejangKejang adalah pelepasan muatan oleh neuron-neuron otak yang mendadak dan tidak terkontrol, yang menyebabkan perubahan pada fungsi otak. ( Corwin, 2001)Kejang (Konvulsi ) merupakan episode motorik, sensorik, autonomic atau aktivitas psikis abnormal (atau kombinasi dari semua itu), sebagai akibat dari muatan berlebihan yang tiba-tiba dari neuron serebral. ( Smeltzer & Bare,2002)Kejang merupakan malfungsi singkat pada sistem listrik otak dan terjadi karena cetusan atau pelepasan muatan neuron kortikal. ( Wong, 2009 )

B. Etiologi KejangGangguan kejang mempunyai berbagai penyebab yang beragam (mis., Tumor, infeksi, neoplasma). Sebagian besar gangguan bersifat idiopatik . gangguan kejang juga dapat merupakan gangguan yang didapat akibat cedera otak pada masa prenatal,perinatal, atau pascanatal. Cedera ini dapat disebabkan oleh trauma, hipoksia, infeksi, toksin eksogen atau endogen. Gangguan biokimia (mis., hipoglikemia,hipokalsemia, dan defisiensi nutrisi tertentu ) dapat menimbulkan aktivitas kejang.Insidensi factor- factor kausatif yang dikaitkan dengan kejang pada masa kanak-kanak seringkali memiliki hubungan dengan usia anak. Kejang lebih sering terjadi pada usia 2 tahun pertama dibandingkan dengan periode usia kanak-kanak yang lain. Pada bayi yang sangat kecil, penyebab tersering kejang adalah cedera lahir seperti trauma intracranial, perdarahan, anoksia, dan defek congenital pada otak.

C. Klasifikasi kejang1. Kejang parsial Kejang parsial disebabkan oleh cetusan muatan listrik yang abnormal dari focus epileptogenik yang terbatas pada satu atau lebih daerah korteks cerebri.kejang parsial dibagi lagi menjadi:a. Kejang parsial sederhana (simple partial seizures) memiliki gejala dasar atau sederhana dan tidak disertai gangguan kesadaran ( disebut juga aura).b. Kejang parsial kompleks (complex partial seizures ) meliputi gejala-gejala kompleks dan gangguan kesadaran . kejang ini dapat dimulai dengan aura ,yaitu kejang parsial sederhana yang biasanya berupa fenomena sensasi atau sensorik yang mencerminkan hubungan yang rumit dan fungsi integratif area otak tersebut.2. Kejang generalisataa. Merupakan kejang yang dihasilkan oleh impuls listrik dari seluruh korteks.kehilangan kesadaran sering terjadi dan merupakan manifestasi klinis awal.pada gangguan ini tidak terdapat aura. Episodenya dapat terjadi setiap saat,siang, atau malam hari, dengn interval antar episode selama beberapa menit, jam, minggu , atau bahkan tahun. Kejang generalisata dibagi menjadi :b. Kejang Tonik Klonik (sebelumnya dikenal dengan istilah Grand Mal)c. Absans (sebelumnya dikenal sebagai kejang Petit Mal )d. Kejang Atonik dan Akinetik ( disebut juga dengan istilah Drop Attacks )e. Kejang Mioklonik f. Spasme infantileg. Status epileptikus Status epileptikus adalah serangan kejang kontinu dan berlangsung lebih dari 30 menit,atau serangkaian serangan epilepsi yang menyebabkan anak tidak dapat sadar kembali.

D. Manifestasi Klinis Kejang1. Kejang parsial sederhana disertai tanda-tanda motorikDicirikan dengan gejala motorik lokal, gejala somatosensorik, psikis.kejang aversif ( kejang motorik yang paling sering terjadi pada anak-anak ),satu atau kedua mata dan kepala bergerak menjauhi sisi focus. Kejang rolandi, gerakan tonik klonik yang melibatkan wajah,terjadi salivasi,dan bicara tertahan. Jacksonian march ( jarang terjadi pada anak-anak ),gerakan klonik yang terjadi secara teratur dan berurutan dimulai dari kaki,tangan atau wajah, dan kemudian bergerak atau menjalar ke bagian bagian tubuh di sekitarnya.2. Kejang parsial sederhana di sertai tanda- tanda sensorikDicirikan dengan berbagai sensasi : mati rasa, kesemutan, perasaan di tusuk-tusuk , parastesia , atau nyeri yang berasal dari satu area ( mis., wajah atau ekstremitas ) dan menyebar ke bagian tubuh yang lain.sensasi visual atau terbentuk bayangan.3. Kejang parsial kompleks ( kejang psikomotor )Di cirikan dengan amnesia kejadian, ketidakmampuan berespon terhadap lingkungan, gangguan kesadaran selama kejadian, secara tiba tiba dapat menghentikan aktivitas , tampak termenung, memandang kosong ke satu tempat, bingung serta apatis.menjadi lumpuh atau kaku.4. Kejang Tonik Klonik ( Grand Mal )Fase tonik berlangsung 10 sampai 20 detik,manifestasi : bola mata membalik ke atas ,segera mengalami kehilangan kesadaran.seluruh otot tubuh menjadi kaku dengan kontraksi yang menyeluruh dan simetris. Kedua lengan biasanya dalam keadaan fleksi , tungkai, kepala, dan leher dalam keaadan ekstensi,apnea , salivasi meningkat, dan dapat menjadi sianosis.Fase klonik berlangsung sekitar 30 detik tetapi biasa bervariasi dari hanya beberapa detik sampai setengah jam atau lebih. Manifestasi : gerakan tersentak- sentak yang keras karena batang tubuh dan ekstremitas mengalami kontraksi dan relaksasi yang berirama,mulut berbusa,incontinentia feses dan urin. Pada saat serangan berakhir , intensitas gerakan mejadi berkurang, gerakan terjadi dengan interval yang lebih panjang,dan kemudian berhenti sama sekali.5. Absans ( Petit Mal )Hilang kesadaran berlangsung singkat , muncul tanpa peringatan atau aura, biasanya serangan berlangsung sekitar 5 10 detik,kehilangan tonus otot ringan dapat menyebabkan anak menjatuhkan benda yang dipegangnya.jarang terjatuh, gerakan kecil seperti mengecap ngecap bibir, kedutan pada wajah atau kelopak mata, tidak disertai dengan inkontinensia,amnesia selama episode.6. Kejang atonik dan Akinetik ( Drop Attacks )Kehilangan tonus otot menyebabkan anak terjerembab ke lantai,tidak dapat menahan gerakan jatuh dengan menggunakan tangan,dapat mengalami cedera serius pada wajah,kepala, atau bahu. Hilang kesadaran hanya sesaat.7. Kejang MioklonikKontraktur otot atau kelompok otot yang berlangsung mendadak dan singkat,dapat simetris atau asimetris,dapat disertai atau tanpa disertai hilang kesadaran.8. Spasme infantileAnak dapat mengalami sejumlah kejang sepanjang hari tanpa rasa mengantuk atau tertidur setelah serangan. Kemungkinan terjadi serangkaian kontraksi otot yang mendadak, singkat dan smetris.kepala dalam keadaan fleksi, kedua lengan ekstensi dan kedua tungkai ditarik ke atas. Kedua bola mata dapat membalik ke atas atau ke dalam .dapat di dahului atau dilanjutkan dengan tangisan. Dapat disertai atau tanpa disertai hilang kesadaran. Kadang kadang terjadi kemerahan, pucat atau sianosis. Pada bayi yang sudah duduk tapi belum bisa berdiri mendadak kepala dan leher jatuh kedepan dengan batang tubuh mengalami fleksi ke depan sementara kedua lutut ditarik ke atas. ( kejang salaam atau jack knife ,serangan epilepsi dengan posisi tubuh mirip pisau lipat ). Spasme otot otot ekstensor dan bukan fleksi lengan atau tungkai , dan batang tubuh serta kepala tampak mengangguk angguk.

E. Evaluasi diagnostikProses diagnosis pada anak yang mengalami gangguan kejang memiliki dua fokus utama :1. Memastikan tipe kejang yang dialami anak 2. Berupaya memahami penyebab seranganSelama proses pengkajian jarang sekali anak tampak mengalami kejang ,oleh karena itu riwayat kejang yang lengkap, akurat , dan rinci harus didapat dari informan yang mengetahui dan dapat dipercaya. Riwayat ini meliputi periode prenatal, perinatal dan neonatal yang mencakup setiap kejadian infeksi , apnea, serta informasi mengenai setiap trauma atau penyakit serius sebelumnya.Setiap faktor yang dapat memicu kejang akan menjadi informasi penting termasuk keadaan demam, infeksi,kejadian jatuh yang menyebabkan trauma kepala,ansietas dan keadaan lingkungan sekitar ( terpajan dengan stimulus yang kuat seperti cahaya terang yang menyilaukan atau suara berisik ).durasi dan progesitivitas kejang dan perasaan serta perilaku postikal, seperti kebingungan,ketidakmampuan berbicara,amnesia, sakit kepala, harus dicatat.Kemampuan mengidentifikasi tipe kejang secara akurat dihasilkan oleh kemajuan teknologi dalam perekaman video dan pemantauan EEG jangka panjang.Pemeriksaan fisik dan neurologi yang lengkap, termasuk pengkajian perkembangan kemampuan bahasa,belajar, perilaku dan motorik,seringkali menunjukkan adanya gangguan neurologic.Pemeriksaan laboratorium yang dapat bermanfaat meliputi hitung sel darah lengkap,dan hitung sel darah putih ( untuk tanda tanda infeksi). pemeriksaan kadar gula dalam darah dan CSS dapat membuktikan adanya episode hipoglikemik dan infeksi.pemeriksaan elektrolit serum , BUN , kalsium serta pemeriksaan darah lainnya dapat menunjukkan adanya gangguan metabolic.pungsi lumbal dapat memastikan diagnosis suspek infeksi serebrospinal.Foto ronsen,CT scan , dan pemeriksaan tulang tengkorak lainnya dapat membantu mengenali abnormalitas pada cranial.kejang fokal pada anak anak berusia di bawah 1 tahun merupakan indikasi pemeriksaan MRI untuk menyingkirkan kemungkinan tumor supratentorial.EEG harus dilakukan pada semua anak yang mengalami kejang.EEG merupakan alat yang paling berguna untuk mengevaluasi gangguan kejang tersebut.

F. Penatalaksanaan terapeutikTujuan terapi gangguan kejang adalah :1. Mengendalikan kejang atau mengurangi frekuensi serangan 2. Menemukan dan mengoreksi penyebab jika memungkinkan3. Membantu anak yang mengalami kejang berulang untuk hidup senormal mungkinSejumlah obat telah tersedia untuk mengendalikan kejang. Obat obat utama yang diresepkan untuk mengendalikan kejang parsial atau kejang tonik klonik generalisata adalah karbamazepin , fenitoin, fosfenitoin, dan asam valproat. Beberapa obat baru juga telah meningkatkan pengendalian kejang pada anak. Obat obat tersebut meliputi gabapentin,lamotrigin, dan felbamat.Apabila aktivitas kejang dipastikan terjadi karena hematoma, tumor, atau lesi progresif serebral lainnya ,maka terapi berupa operasi pengangkatan lesi.Terapi awal untuk status epileptikus diarahkan untuk menunjang dan mempertahankan fungsi fungsi vital ,meliputi mempertahankan jalan nafas yang adekuat, pemberian oksigen, dan terapi hidrasi,sera dilanjutkan dengan pemberian diazepam ( valium ) atau fenobarbital per IV. Lorazepam ( Ativan ) dapat meggantikan diazepam IV sebagai obat pilihan. Preparat ini memiliki masa kerja yang lebih panjang dan lebih sedikit menyebabkan gawat napas pada anak anak di atas usia 2 tahun.Anak anak harus dipantau dengan ketat selama pemberian obat untuk mendeteksi lebih awal terjadinya perubahan tanda tanda vital yang dapat menunjukkan ancaman henti jantung atau gawat napas.

KEJANG DEMAM

A. PendahuluanKejang demam pada anak merupakan suatu peristiwa yang menakutkan pada kebanyakan orang tua karena kejadiannya yang mendadak dan kebanyakan orang tua tidak tahu harus berbuat apa. Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rectal > 380 C ) yang disebabkan oleh suatu proses di luar otak. Tidak jarang orang tua khawatir jika anaknya panas, apakah nanti akan kejang atau tidak. Dari penelitian, kejadian kejang demam itu sendiri tidaklah terlalu besar yaitu sekitar 2 4 %, artinya dari 100 anak dengan demam ada sekitar 2 4 anak yang mengalami kejang. Kejang demam terjadi pada usia 6 bulan 5 tahun dan terbanyak terjadi pada usia 17 23 bulan.

B. PengertianIstilah kejang demam digunakan untuk bangkitan kejang yg timbul akibat kenaikan suhu tubuh. Kejang demam ialah bangkitan kejang yg terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal 38C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium (Hasan, 1995).Banyak pernyataan yang dikemukakan mengenai kejang demam, salah satu diantaranya adalah : Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi pada umur 3 bulan sampai 5 tahun, berhubungan dengan demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab tertentu. Anak yang pernah kejang tanpa demam dan bayi berumur kurang dari 4 minggu tidak termasuk. Kejang demam harus dapat dibedakan dengan epilepsi, yaitu ditandai dengan kejang berulang tanpa demam (Mansjoer, 2000).Demam Kejang atau febril convulsion adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rectal diatas 38 o C) yang disebabkan oleh proses ekstrakranium. (Ngatsiyah, 1997 )Demam Kejang merupakan kelainan neurologist yang paling sering dijumpai pada anak tertama pada golongan anak yang berumur 6 bulan sampai 4 tahun.. Pada demam kejang terjadi pembahasan sekelompok neuron secara tiba-tiba yang menyebabkan suatu gangguan kesadaran, gerak, sensori atau memori yang bersifat sementara. ( Aesceulaplus, 2000 )a. Kejang demam Febrile Seizures Kejang yang terjadi akibat kenaikan suhu tubuh di atas 38,40 C tanpa adanya infeksi SSP atau gangguan elektrolit pada anak di atas usia 1 bulan tanpa riwayat kejang tanpa demam sebelumnya Umumnya berusia 6 bulan 5 tahunb. Febrile Seizures Plus (FS+)FS di atas usia 6 tahun dengan atau tidak adanya kejang tanpa demam (GTC)

C. EtiologiPenyebab kejang demam masih belum dapat dipastikan. Pada sebagian besar anak, tingginya suhu tubuh, bukan kecepatan kenaikan suhu, menjadi factor pencetus serangan kejang demam. Biasanya suhu demam lebih dari 38,80 C dan terjadi padasaat suhu tubuh naik dan bukan pada saat setelah terjadinya kenaikan suhu yang lama. Kadang-kadang kejadian ini menjadi petunjuk awal terjadinya sakit yang dramatis. Kejang demam biasanya menyertai infeksi saluran napas atau infeksi gastrointestinal. Walaupun vaksin pertusis tidak menyebabkan kejang demam, imunisasi ini merupakan factor pencetus serangan awal kejang demam pada anak-anak yang mudah menderita kejang demam. (Cherry dkk, 1993)D. PatofisiologiEnergy diperlukan oleh otak untuk mempertahankan kelangsungan hidupnya, di mana energy ini didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui system kardiovaskuler. Berdasarkan hal di atas bahwa energy otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi, dan dipecah menjadi karbondioksida dan air. Sel dikelilingi oleh membrane sel. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. Dalam keadaan normal membrane selneuron dapat dilalui oleh ion NA+ dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida.Proses itumengakibatkan konsentrasi K+dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah. Sedangkan di dalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya, karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel. Maka terdapat perbedaan membrane yang disebut potensial membrane dari neuron. Untuk menjaga keseimbangan potensial membrane ini diperlukan energy dan bantuan enzim NA, K, ATP yang terdapat pada permukaan sel.Keseimbangan potensial membrane ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion di ruang ekstra selular, rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi, atau aliran listrik dari sekitarnya.. perubahan dari patofisiologis membrane sendiri karena penyakit / keturunan. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Dan karena itu pada anak, tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membrane sel neuron dengan singkat terjadi difusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membrane tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik.Muatan listrik yang lepas sedemikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun membrane sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. Kejang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa.Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea, NA meningkat, kebutuhan O2 dan energy untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoksia dan menimbulkan terjadinya asidosis.

E. Manifestasi klinikCiri-ciri Kejang dan Bukan Kejang

KeadaanKejangBukan Kejang

OnsetTiba-tibaGradual

KesadaranTergangguTidak terganggu

Gerakan ekstremitasSinkronAsinkron

SianosisSeringJarang

Gerakan abnormal mataSelaluJarang

Serangan khasSeringJarang

Lamadetik menitBeberapa menit

Dapat diprovokasiJarangHampir selalu

Ictal EEG abnormalSelaluTidak pernah

F. Klasifikasi KejangKejang demam ada 2 bentuk yaitu kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks.1. Kejang demam sederhana adalah kejang demam yang berlangsung singkat, kurang 15 menit dan umumnya dapat berhenti sendiri. Kejangnya bersifat umum artinya melibatkan seluruh tubuh. Kejang tidak berulang dalam 24 jam pertama. Kejang demam tipe ini merupakan 80 % dari seluruh kasus kejang demam. Ciri-ciri singkat, tonik klonik, tidak berulang.2. Kejang demam kompleks adalahkejang dengan satu ciri sebagai berikut :a. Kejang lama > 15 menitb. Kejang fokal atau parsial menjadi umumc. Berulang dalam 24 jamKejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan juga menjadi 3 bagian yaitu : kejang tonik, kejang klonik, dan kejang mioklonik.1. Kejang TonikKejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstremitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus dibedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otakatau kernikterus.2. Kejang KlonikKejang klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan permulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 3 detik, terlokalisasi dengan baik, tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolic.3. Kejang MioklonikGambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Gerakan tersebut menyerupai refleks moro. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik.

G. PenatalaksanaanBeberapa hal yang harus diperhatikan adalah sebagai berikut : 1. Anak harus dibaringkan di tempat yang datar dengan posisi menyamping bukan terlentang, untuk menghindari bahaya tersedak.2. Jangan meletakkan benda apapun dalam mulut si anak seperti sendok atau penggaris, karena justru benda tersebut dapat menyumbat jalan napas.3. Jangan memegangi anak untuk melawan kejang4. Sebagian besar kejang berlangsung singkat dan tidak memerlukan penanganan khusus5. Jika kejang terus berlanjut selama 10 menit, anak harus segera dibawa ke fasilitas kesehatan terdekat. Sumber lain menganjurkan anak untuk dibawa ke fasilitas kesehatan jika kejang masih berlanjut setelah 5 menit. Ada pula sumber yang menyatakan bahwa penanganan lebih baik dilakukan secepat mungkin tanpa menyatakan batasan menit.

H. Pemeriksaan fisik dan laboratorium1. Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik lengkap meliputi pemeriksaan pediatric dan neurologic, pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis dan berurutan seperti berikut :a) Manifestasi kejang yang terjadi, misalnya pada kejang multifocal yang berpindah-pindah atau kejang tonik yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.b) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti napas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negative, dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventrikular.c) Pada kepala, apakah terdapat fraktur, depresi, atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Ubun-ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intracranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka atau bekas tusukan janin di kepala atau fontanel anterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu.d) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan korteks serebri.e) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toksoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan rubella. Tanda statis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok-kelok di retina terlihat pada sindrom hiperviskositas.f) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hydrocephalus.g) Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.

2. Pemeriksaan LaboratoriumPerlu diadakan pemeriksaan laboratorium segera, berupa pemeriksaan gula dengan cara dextrosfrx dan fungsi lumbal. Hal ini berguna untuk menentukan sikap terhadap pengobatan hipoglikemia dan meningitis bakterilisasi.Selain itu, pemeriksaan laboratorium lainnya yaitu :a) Pemeriksaan darah rutin; Hb, Ht, dan trombosit. Pemeriksaan rutin secara berkala penting untuk memantau pendarahan intraventrikuler.b) Pemeriksaan gula darah, kalsium, magnesium, kalium, urea, nitrogen, amonia, dan analisis gas darah.c) Fungsi lumbal, untuk menentukan perdarahan, peradangan, pemeriksaan kimia. Bila cairan serebrospinal berdarah, sebagian cairan harus diputar, dan bila cairan supranatan berwarna kuning menandakan adanya xantrokromia. Untuk mengatasi terjadinya trauma pada fungsi lumbal dapat dikerjakan hitung butir darah merah pada ketiga tabung yang diisi cairan serebrospinal.d) Pemeriksaan EKG dapat mendeteksi adanya hipokalsemia.e) Pemeriksaan EEG penting untuk menegakkan diagnose kejang. EEG juga diperlukan untuk menentukan prognosis pada bayi cukup bulan. Bayi yang menunjukkan EEG latar belakang abnormal dan terdapat gelombang tajam multifocal atau dengan brust suppression atau bentuk isoelektrik. Mempunyai prognosis yang tidak baik dan hanya 12 % diantaranya mempunyai / menunjukkan perkembangan normal. Pemeriksaan EEG dapat juga digunakan untuk menentukan lamanya pengobatan. EEG pada bayi premature dengan kejang tidak dapat meramalkan prognosis.f) Bila terdapat indikasi, pemeriksaan lab dilanjutkan untuk mendapatkan diagnosis yang pasti yaitu mencakup :1) Pemeriksaan urin untuk asam amino dan asam organic2) Biakan darah dan pemeriksaan liter untuk toxoplasmosis rubella, cytomegalovirus, dan virus herpes.3) Foto rontgen kepala bila ukuran lingkar kepala lebih kecil atau lebih besar dari aturan baku.4) USG kepala untuk mendeteksi adanya perdarahan subepedmal, pervertikular, dan vertikular.5) Penataan kepalauntuk mengetahui adanya infark, perdarahan intracranial, klasifikasi dan kelainan bawaan otak.6) Top coba subdural, dilakukan sesudah fungsi lumbal bila transluminasi positif dengan ubun-ubun besar tegang, membenjol, dan kepala membesar.

I. Asuhan Keperawatan1. PengkajianYang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ), motor efek seperti pergerakan bola mata , kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang.Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang.a. Aktivitas / istirahat : keletihan, kelemahan umum, perubahan tonus / kekuatan otot. Gerakan involunterb. Sirkulasi : peningkatan nadi, sianosis, tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasanc. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan, peka rangsangan.d. Eliminasi : inkontinensia episodik, peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinktere. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan, mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang, kerusakan jaringan lunak / gigif. Neurosensor : aktivitas kejang berulang, riwayat truma kepala dan infeksi serebrag. Riwayat jatuh / trauma

2. Diagnosa keperawatanDiagnosa keperawatan yang mungkin muncul :a. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran, kehilangan koordinasi otot.b. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neoromuskularc. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuhd. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatane. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi

3. Intervensia. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan, perubahan kesadaran, kehilangan koordinasi otot.Tujuan : Cidera / trauma tidak terjadiKriteria hasil :Faktor penyebab diketahui, mempertahankan aturan pengobatan, meningkatkan keamanan lingkunganIntervensi :1) Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang2) Observasi keadaan umum, sebelum, selama, dan sesudah kejang3) Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi4) Lakukan penilaian neurology, tanda-tanda vital setelah kejang5) Lindungi klien dari trauma atau kejang6) Berikan kenyamanan bagi klien7) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan

b. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskularTujuan : Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadiKriteria hasil :Jalan napas bersih dari sumbatan, suara napas vesikuler, sekresi mukosa tidak ada, RR dalam batas normalIntervensi :1) Observasi tanda-tanda vital, 2) atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler3) Lakukan penghisapan lendir4) kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapy

c. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuhTujuan : Aktivitas kejang tidak berulangKriteria hasil :Kejang dapat dikontrol, suhu tubuh kembali normalIntervensi :1) Kaji factor pencetus kejang2) Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien3) Observasi tanda-tanda vital4) Lindungi anak dari trauma5) Berikan kompres dingin pada daerah dahi dan ketiak.

d. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi, penurunan kekuatanTujuan : Kerusakan mobilisasi fisik teratasiKriteria hasil :Mobilisasi fisik klien aktif , kejang tidak ada, kebutuhan klien teratasiIntervensi :1) Kaji tingkat mobilisasi klien2) Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien3) Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan4) Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien5) Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien.

e. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasiTujuan : Pengetahuan keluarga meningkatKriteria hasil :Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam, keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit, perawatan dan kondisi klien.Intervensi :1) Kaji tingkat pendidikan keluarga klien2) Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien3) Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes4) Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti5) Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien.

4. Evaluasia. Cidera / trauma tidak terjadib. Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadic. Aktivitas kejang tidak berulangd. Kerusakan mobilisasi fisik teratasie. Pengetahuan keluarga meningkat

HIDROCHEPALUS

A. PengertianHidrosephalus adalah akumulasi cairan cerebrospinal dalam ventrikel cerebral, ruang sub arachnoid, atau ruang subdural. B. Etiologi1. Kongenital : disebabkan gangguan perkembangan janin dalam rahim atau infeksi intrauterin. Sehingga : a) Pada saat lahir keadaan otak bayi terbentuk kecib) Terdesak oleh banyaknya cairan di dalam kepala dan tingginya tekanan intracranial sehingga pertubuhan sel otak terganggu.2. Didapat : disebabkan oleh infeksi neoplasma atau perdarahan.

C. Patofisiologi1. Hidrosephalus terjadi karena ada gangguan absorbs CSF dalam sub arachnoid (communicating hidrosephalus) dan atau adanya obstruksi dalam ventrikel yang mencegah CSF masuk ke rongga sub arachnoid karena infeksi, neoplasma, perdarahan atau kelainan bentuk perkembangan otak janin (non communicating hidrosephalus). 2. Cairan terakumulasi dalam ventrikel dan mengakibatkan dilatasi ventrikel dan penekanan organ-organ yang terdapat dalam otak.

CSS (diproduksi oleh pleksus khoroid)

Infeksi, neoplalsma, kelainan neoplasma, perdarahanVentrikel

Obstruksi aliran CSS melalui Sistem ventrikelSubarachnoid

Gangguan absrpsi CSS diruang subarachnoid

Vili Arachnoid

(Comunicting Hydosefalus) (Non Comiunicating Hidrosefalus)

Akumulasi CS diventrikel

Resiko peningkatan TIKVentrikel dilatasi dan menekan organ yg terdapat didalm otak

Resiko Gangguan Integritas Kulit kepalaKepala membear

MRS

Cemas AP/VP Shunt

Resiko infeksi

D. Manifestasi Klinik1. Bayia) Kepala membesar , fontanel anterior menonjol, vena pada kulit kepala diatasi dan terlihat jelas pada saat bayi menangis, mata terlihat kebawah (tanda setingsun), mudah terstimulasi, lemah, kemampuan makan kurang, perubahan kesadaran, opistotonus, dan spastic pada ekstremitas bawahb) Pada bayi dengan malformasi mengalami kesulitan menelan, napas stridor, kesulitan bernapas, apnoeu, aspirasi, refleks muntah.c) Peningkatan tonus otot ekstremitas.d) Tanda-tanda fisik lainnya :1) Dahi menonjol bersinar atau mengkilat dan pembuluh-pembuluh darah terlihat jelas. 2) Alis mata dan bulu mata keatas, sehingga sclera terlihat seolah-olah diatas iris 3) Bayi tidak dapat melihat keatas, (sunset eyes)4) Bayi sulit mengangkat dan menahan kepalanya keatas.2. Masa Kanak-kanakSakit kepala, muntah, pupil edema,strabismus, ataksia,mudah terstimulasi, letargi, apatis, bingung, penglihatan ganda.

E. Komplikasi1. Peningkatan intra cranial2. Infeksi : septicemia, endokarditis, infeksi luka, nefritis, meningitis, ventrikulitis, abses otak.3. Shunt tidak berfungsi dengan baik akibat obstruksi mekanik.4. Hematoma subdural, peritonitis, abses abdomen, perforasi organ dalam rongga abdomen, fistula, hernia dan ilius.5. Kematan.

F. Pemeriksaan DiagnostikPemeriksaan diagnostic yang diperlukan pada klien dengan hydrosefalus meliputi :1. CT scan (dengan/tanpa kontras)Mengidentifikasi luasnya lesi, perdarahan, ventrikuer, dan perubahan jaringan otak.2. MRIDigunakan sama dengan CT scan dengan/tanpa kontras radioaktif.3. Rontgen kepalaMendeteksi perubahan struktur garis sutura.4. Cairan SerebrospinalisLumbal pungsi : dapat dilakukan jika diduga terjadi perdarahan subarachnoid. CSS dengan/tanpa kuman dengan biakan yang ditandai dengan protein LCS normal atau menurun, lekosit meningkat atau tetap, dan glukosa menurun atau tetap.5. Kadar elektrolit Untuk mengoreksi keseimbangan elektrolit akibat peningkatan tekanan intracranial.6. Analisa gas darahAnalisa gas darah adalah salah tes diagnostic untuk menentukan status respirasi. Status respirasi yang dapat digambarkan melalui pemeriksaan AGD ini adalah status oksigenisasi dan status asam basa.

G. Penatalaksanaan Terapeutik1. Non pembedahan : pemberian acetazolamide dan isosorbide atau furosemide untuk mengurangi kelebihan CSF2. Pembedahan : pengangkatan penyebab obstruksi atau hematom, pemasangan shunt bertujuan untuk mengalirkan CSF yang berlebihan dari ventrikel ke ruang ekstrakranial misalnya rongga peritoneum, atrium kanan dan rongga pleura.H. Asuhan Keperawatan 1. PengkajianAnamnese1) Riwayat penyakit / keluhan utamaMuntah, gelisah nyeri kepala, lethargi, lelah apatis, penglihatan ganda, perubahan pupil, kontriksi penglihatan perifer.2) Riwayat PerkembanganKelahiran : prematur. Lahir dengan pertolongan, pada waktu lahir menangis keras atau tidak.Kekejangan : Mulut dan perubahan tingkah laku.Apakah pernah terjatuh dengan kepala terbentur.Keluhan sakit perut.

Pemeriksaan Fisik1) Inspeksi : Anak dapat melihat keatas atau tidak. Pembesaran kepala. Dahi menonjol dan mengkilat. Sertas pembuluh dara terlihat jelas.2) Palpasi Ukur lingkar kepala : Kepala semakin membesar. Fontanela : Keterlamabatan penutupan fontanela anterior sehingga fontanela tegang, keras dan sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.3) Pemeriksaan Mata Akomodasi. Gerakan bola mata. Luas lapang pandang Konvergensi. Didapatkan hasil : alis mata dan bulu mata keatas, tidak bisa melihat keatas. Stabismus, nystaqmus, atropi optic.Observasi Tanda tanda vitalDidapatkan data data sebagai berikut : Peningkatan sistole tekanan darah. Penurunan nadi / Bradicardia. Peningkatan frekwensi pernapasan.Diagnosa Klinis : Transimulasi kepala bayi yang akan menunjukkan tahap dan lokalisasi dari pengumpulan cairan banormal. ( Transsimulasi terang ) Perkusi tengkorak kepala bayi akan menghasilkan bunyi Crakedpot (Mercewens Sign) Opthalmoscopy : Edema Pupil. CT Scan Memperlihatkan (non invasive) type hidrocephalus dengan nalisisi komputer. Radiologi : Ditemukan Pelebaran sutura, erosi tulang intra cranial.

2. Diagnosa KeperawatanPre Operatif1) Perubahan perfusi jaringan serebral sehubungan dengan meningkatnya volume CSF, meningkatnya TIKTujuan : tidak terjadi peningkatan TIK pada klienIntervensi : Kaji factor penyebab keadaan individu/penyebab koma/penurunan perfusi jaringan dan kemungkinan penyebab peningkatan TIK Monitor TTV tiap 4 jam Monitor temperatur dan pengaturan suhu lingkungan Pertahankan kepala/ leher pada posisi yang netral, ushkan dg sedikit bantal. Hindari penggunaan bantal yg tinggi pada kepala Observasi tingkat kesadaran dg GCS Kolaborasi pemberian O2

2) Gangguan rasa nyaman: Nyeri sehubungan dengan meningkatkanya tekanan intrakranial .Data Indikasi : Adanya keluahan Nyeri Kepala, Meringis atau menangis, gelisah, kepala membesarTujuan ; Klien akan mendapatkan kenyamanan, nyeri kepala berkurangIntervensi : Jelaskan Penyebab nyeri. Atur posisi Klien Ajarkan tekhnik relaksasi Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian Analgesik Persapiapan operasi

3) Kecemasan Orang tua sehubungan dengan keadaan anak yang akan mengalami operasi.Data Indikasi : Ekspresi verbal menunjukkan kecemasan akan keadaan anaknya.Tujuan : Kecemasan orang tua berkurang atau dapat diatasi.Intervensi : Dorong orang tua untuk berpartisipasi sebanyak mungkin dalam merawat anaknya. Jelaskan pada orang tua tentang masalah anak terutama ketakutannya menghadapi operasi otak dan ketakutan terhadap kerusakan otak. Berikan informasi yang cukup tentang prosedur operasi dan berikan jawaban dengan benar dan sejujurnya serta hindari kesalahpahaman.4) Potensial Kekurangan cairan dan elektrolit sehubungan dengan intake yang kurang diserta muntah.Data Indikasi ; keluhan Muntah, Jarang minum.Tujuan : Tidak terjadi kekurangan cairan dan elektrolit.Intervensi : Kaji tanda tanda kekurangan cairan Monitor Intake dan out put Berikan therapi cairan secara intavena. Atur jadwal pemberian cairan dan tetesan infus. Monitor tanda tanda vital.

Post Operatif.1) Gangguan rasa nyaman : Nyeri sehubungan dengan tekanan pada kulit yang dilakukan shunt.Data Indikasi ; adanya keluhan nyeri, Ekspresi non verbal adanya nyeri.Tujuan : Rasa Nyaman Klien akan terpenuhi, Nyeri berkurangIntervensi : Beri kapas secukupnya dibawa telinga yang dibalut. Aspirasi shunt (Posisi semi fowler), bila harus memompa shunt, maka pemompaan dilakukan perlahan lahan dengan interval yang telah ditentukan. Kolaborasi dengan tim medis bila ada kesulitan dalam pemompaan shunt. Berikan posisi yang nyama. Hindari posisi p[ada tempat dilakukan shunt. Observasi tingkat kesadaran dengan memperhatikan perubahan muka (Pucat, dingin, berkeringat) Kaji orisinil nyeri : Lokasi dan radiasinya.

2) Resiko terjadinya gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan intake yang tidak adekuat.Data Indikasi ; Adanya keluhan kesulitan dalam mengkonsumsi makanan.Tujuan : Tidak terjadi gangguan nutrisil.Intervensi : Berikan makanan lunak tinggi kalori tinggi protein. Berikan klien makan dengan posisi semi fowler dan berikan waktu yang cukup untuk menelan. Ciptakan suasana lingkungan yang nyaman dan terhindar dari bau bauan yang tidak enak. Monitor therapi secara intravena. Timbang berta badan bila mungkin. Jagalah kebersihan mulut ( Oral hygiene) Berikan makanan ringan diantara waktu makan.

3) Resiko terjadinya infeksi sehubungan dengan infiltrasi bakteri melalui shunt.Tujuan : Tidak terjadi infeksi / Klien bebas dari infeksi.Intervensi : Monitor terhadap tanda tanda infeksi. Pertahankan tekhnik kesterilan dalam prosedur perawatan Cegah terhadap terjadi gangguan suhu tubuh. Pertahanakan prinsiup aseptik pada drainase dan ekspirasi shunt.

4) Resiko terjadi kerusakan integritas kulit dan kontraktur sehubungan dengan imobilisasi.Tujuan ; Pasien bebas dari kerusakan integritas kulit dan kontraktur.Intervensi : Mobilisasi klien (Miki dan Mika) setiap 2 jam. Obsevasi terhadap tanda tanda kerusakan integritas kulit dan kontrkatur. Jasgalah kebersihan dan kerapihan tempat tidur. Berikan latihan secara pasif dan perlahan laha

DAFTAR PUSTAKA

A.H Markum,1991,Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, jilid 1,Jakarta,Fakultas kedokteran UI

Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta

Price, S & Wilson, 2001, L, Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit, EGC, Jakarta

Sylvia A. Price (1995), Patofisiologi: Konsep Klinis Proses - Proses Penyakit Edisi 4, Buku kedokteran EGC, Jakarta.

Wong and Whaleys (1996), Clinical Manual of Pediatrics Nursing 4th Edition, Mosby-Year Book, St.Louis, Missouri.

Tugas Kelompok

ASUHAN KEPERAWATAN SISTEM NEUROLOGIHIDROCHEPALUS DAN KEJANG

OLEH: KELOMPOK V

ABU BAKAR ( C12113 719)ARMANSYA (C12113 736)SLAMET ( C12113 739)JULIANTI MAMANGKEY ( C12113 722)RISMAWATI ( C12113 709)SRI WIJIATI ( C12113 748)ERNA ( C12113 753)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS HASANUDDINMAKASSAR2013