Makalah PPOK Tutorial A3

5/27/2018 Makalah PPOK Tutorial A3

1/41

1

PPOK

Penyakit Paru Obstruktif Kronik

Tutor :

dr. Wahyunia

Disusun Oleh :

Tutorial A3

Fakultas Kedokteran

Universitas Pembangunan Nasional Veteran Jakarta

Tahun Ajaran 2013/2014


2/41

2

Kata Pengantar

Pertama-tama kami panjatkan puji dan syukur atas Allah SWT yang berkat rahmat serta

karunia-Nya kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan lancar dan tepat waktu.

Kami mengucapkan terima kasih kepada para dosen pembimbing yang telah memberi

kami kesempatan untuk membuat makalah ini sebagai bagian dari pembelajaran yang

dilakukan sesuai kurikulum. Kami juga berterima kasih kepada pihak yang telah membantu

menyelesaikan makalah ini baik secara langsung maupun tidak langsung.

Kami pun menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu kami

memohon maaf atas kekurangan dan kesalahan di dalam penulisan karya tulis ini dan kami

mengharapkan kritik dan saran yang membangun bagi penyusunan makalah pada waktu yang

akan datang.

Pada karya tulis ini akan dijelaskan mengenai kasus Penyakit Paru Obstruktif Kronik

(PPOK) dan pneumonia komuniti.

Jakarta, 21 Maret 2014

Tim Penyusun


3/41

3

Daftar Isi

Kata Pengantar 2

Daftar Isi 3

BAB I

Overview Kasus 4

BAB II

Penyakit Paru Obstrutif Kronik 5

Tata Laksana 12

BAB III

Pneumonia Komuniti 19

BAB IV

Bronkitis kronik 26

Emfisema 30

Bronkiektasis 32

BAB V

Spirometri 35

Penutup 40

Referensi 41


4/41

4

BAB I

Overview Kasus

Tn. Aburizal

69 tahun

KU : Sesak napasyang semakin

berat

RPS: 3 hari lalupilek, demam,

dan berdahakkehijauan

RPD: 3 tahunterakhir OS merasasesak bila berjalan100-200 m, batuk

berdahak bening,mudah lelah, tidak

nafsu makan,riwayat kencing

manis danhipertensidisangkal

RPO: Untukmengurangi

keluhan minum

salbutamol danaminofilin

Hipotesis: PPOK,Bronkitis kronik,

Bronkiektasis,Gagal jantung

kongestif,Pneumonia

Pemeriksaan fisik: KU sakit sedang, sesak dan lemah.Kesadaran CM. TB/BB: 160 cm/53 kg. TD: 110/70 mmHg.

Suhu: 38,3oC. Nadi: 106x/menit. RR: 30x/menit. Mata:konjungtiva tidak anemis, skelera tidak ikterik. Mulut: purse-

lipped breathing. JVP: 5+1 cmH2O. Thorax: Inspeksi (barrelchest, simetris dalam keadaan statis dan dinamis), Palpasi

(fremitus suara melemah, sela iga melebar), Perkusi(hipersonor pada seluruh lapang paru), Auskultasi (ekspirasimemanjang, ronkhi di kedua lapang paru, tidak wheezing.Jantung: ictus cordis tidak tampak dan tidak kuat angkat,batas jantung normal, BJ 1-2 murni, reguler. Abdomen:

datar. hepar tidak teraba, tidak ada nyeri tekan, tidak adatanda asites. Ekstremitas: Ada clubbing finger, nicotine

stained, tidak ada edema.

Pemeriksaan Penunjang: Hb 18gr/dl,49%, Leukosit 14000/mm3, pH 7,33, Pa50, PaO2 60, saturasi O2 90%. Foto tho

emfisematous, tampak corakanbronkovaskular berkurang dan hiperlu

ruang retrosternal melebar, diafragmletak rendah dan mendatar. SpiromeVEP1/KVP


5/41

5

BAB II

Penyakit Paru Obstrutif Kronik

Penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya

reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel

yang beracun, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit.

Epidemiologi

Penyebab kematian keempat di dunia 90% pasien PPOK adalah perokok/ mantan perokok Prevalensi cenderung meningkat, karena:

Kabiasaan merokok meningkat Pertambahan penduduk Industrialisasi Polusi udara

Faktor resiko

Asap rokok Polusi udara Stress oksidatif Infeksi saluran napas bawah berulang Sosial ekonomi Asma Gen

Eksaserbasi akut

Peningkatan lebih lanjut respon inflamasi dlm sal napas/timbulnya perburukan

dibandingkan dgn kondisi sebelumnya. Dipicu oleh:


6/41

6

1) infeksi; bakteri/ virus2) Polusi udara3) Kelelahan4) Komplikasi

Gejala :

Batuk dan atau sesak bertambah Produksi sputum meningkat Perubahan warna sputum

Klasifikasi:

Tipe 1 (eksaserbasi berat); terdapat 3 gejala Tipe 2 (eksaserbasi sedang); terdapat 2 gejala Tipe 3 (eksaserbasi ringan); terdapat 1 gejala ++

Manisfestasi klinis

a) Sesakb) Progresif (tambah berat seiring waktu; saat aktivitas)c) Persistend) Perlu usaha untuk napase) Napas berat, sukar, terengah-engahf) Batuk kronikg) Batuk kronik berdahakh) Riwayat terpajan faktor resiko

Diagnosis

1. Anamnesis2. Pemeriksaan fisik

Inspeksi

Pursed lips breathing Barrel chest Penggunaan otot pernapasan tambahan dan hipertrofi Pelebaran sela iga


7/41

7

Bila ada gagal jantung kanan JVP dan edema tungkai Penampilan Pink puffer atau Blue bloater

Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi Pada emfisema hipersonor, diafragma rendah

Auskultasi Suara napas vesikuler normal/ melemah Ronki dan/atau mengi Ekspirasi memanjang

3. Pemeriksaan penunjang Faal paru

Spirometri; VEP1/KVP


8/41

8

Klasifikasi berdasarkan derajatnya


9/41

9

Alur diagnosis

CAT


10/41

10

mMRC


11/41

11

Komplikasi

Gagal napaso Gagal napas kroniko Gagal napas akut pd gagal napas kronik

Infeksi berulang


12/41

12

Kor pulmonale

Tata Laksana

1. EdukasiMenyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah perburukan faal paru. Bahan

edukasi ,yaitu:

- Pengetahuan dasar tentang PPOK- Obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya- Cara mencegah perburukan- Menghindari pencetus- Penyesuaian aktivitasSkala prioritas bahan edukasi

a. Berhenti merokokDisampaikan pertama kali ketika diagnosis PPOK ditegakan

b. Penggunaan obat-obatano Macam dan jenis obatnyao Cara penggunaan obat yang benaro Waktu penggunaan yang tepato Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya

c. Penggunaan oksigeno Kapan ksigen digunakano Berapa dosisnyao Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigeno Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen

d. Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi oksigene. Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya

o Tanda batuk, sesak, sputum bertambah dan mengalami perubahan warnaf. Menghindari pencetus eksaserbasig. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktivitas

2. Berhenti merokokStrategi untuk pasien berhenti merokok :

a. Ask (Identifikasi semua perokok pada setiap kunjungan)b. Advise (Dorongan kuat pada semua perokok untuk berhenti merokok)c. Assess (Keinginan untuk usaha berhenti merokok)d. Assist (Bantu pasien dengan rencana berhenti merokok)e. Arrange (Buat jadwal kontak lebih lanjut)


13/41

13

3. Obat-obatan

a. Bronkodilatoro Golongan antikolinergiko Golongan agonis B2

Bentuk inhaler untuk mengatasi sesak ; bentuk nebuliser digunakan untuk

mengalami eksaserbasi akut ; bentuk injeksi subkutan atau drip untuk

mengatasi eksaserbasi berat.

o Kombinasi antikolinergik dan agonis B2Lebih sederhana dan mudah digunakan. Dan memperkuat efek

bronkodilatasi

o Golongan xantinSebagai obat pemeliharaan jangka panjang, terutama derajat sedang atau

berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk pelega napas; bentuk suntikanbolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka

panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

b. Anti inflamasiBerfungsi dalam menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon

atau prednisolon. Dalam bentuk oral dan IV dalam mengatasi eksaserbasi akut.

Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji


14/41

14

kortikosteroid positif, yaitu terdapat perbaikan bila terbukti uji kortikosteroid positif

yaitu terdapat perbaikan VEP pascabronkodilator meningkat >20% dan minimal 250

ml.

c. AntibiotikaHanya bila diberikan bila terdapat eksaserbasi.

d. MukolitikHanya diberikan pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan

eksaserbasi, terutama pada bronkotis kronik dengan sputum yang kental. Tetapi

tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

e. AntitusifDiberikan dengan hati-hati

f. Phospodiesterase-4 inhibitorDiberikan pada pasien derjat III dan IV dan memiliki riwayat eksaserbasi dan

bronkitis kronik. Contohnya roflumast. Roflumast dapat mengurangi eksaserbasi jikadikombinasikan dengan LABA.

4. RehabilitasiTujuannya yaitu untuk meningkatkan toleransi terhadap latihan dan memperbaiki

kualitas hidup pasien PPOK. Syarat yang pasien yang dimasukan rehabilitasi ialah :

- Simptom pernapasan yang berat- Beberapa kali masuk ke ruang gawat darurat- Kulitas hidup yang menurunKomponen dari program rehabilitasi

1. Latihan fisik yang baik akan menghasilkano Peningkatan volume oksigen maksimalo Perbaikan kapasitas kerja aerobik maupun anaerobiko Peningkatan cardiac output dan stroke volumeo Peningkatan efisiensi distribusi daraho Pemendekan waktu yang diperlukan untuk pemulihanLatihan jasmani pada PPOK terdiri dari 2 kelompok

Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasan Endurance Exercise

Hal-hal yang perlu dilakukan sebelum latihan

o Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihano Berhenti merokok


15/41

15

o Apabila selama latihan dijumpai angina, gangguan mental, gangguankoordinasi, atau pusing maka latihan akan segera dihentikan

o Pakaian longgar dan ringan.Teknik latihan meliputi pernapasan diafragma dan pursed lips breathing guna memperbaiki

ventilasi dan mensinkronkan kerja otot abdomen thorax.

5. Terapi oksigenIndikasi :

PaO2 < 60% mmHg atau Sat O2 < 90% PaO2 diantara 55 59 mmHg dan Sat O2 > 89 % disertai kardiopulmonale,

perubahan P pulmonal, Ht > 55% dan tanda-tand gagal jantung kanan, sleep

apnea, dan penyakit paru lain.

Macam terapi oksigen

Pemberian oksigenjangka panjang Pemberian oksigen pada waktu aktivitas Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas

Pemberian oksigen pada pasien PPOK yang dirawat di rumah dan dapat dibedakan

Pemberian terapi oksigen jangka panjang Pemberian oksigen pada waktu aktivitas Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak

Alat bantu pemberian oksigen

Nasal kanul Sungkup venturi Sungkup rebreathing Sungkup nonrebreathing

6. Ventilasi mekanisVentilasi mekanis pada PPOK digunakan untuk eksaserbasi dengan gagal napas akut,pada pasien PPOK dengan derajat berat gagal napas kronik. Ventilasi mekanis dapat

dilakukan dengan cara :

- Ventilasi mekanis tanpa intubasiDigunakan pada PPOK dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di

rumah. Bentuk ventilasi mekanis tanpa intubasi

NIPPV (Noninvasve intermitten positif pressure)


16/41

16

NPV(negative pressure ventilation)Indikasi penggunaan NIPPV

o Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan muskulus respirasidan abdominal paradoksal

o Asidosis sedang sampai berat Ph 25 x per menit

- Ventilasi mekanis dengan intubasiIndikasi penggunaan ventilasi mekanis invasif

Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi tambahan danpergerakan abdominal paradoksal

Freakuensi napas > 35 x permenit Hipoksemia yang mengancam jiwa (PAO2 < 40 mmHg) Asidosis berat Ph < 7,25 dan hiperkapnia (PCO2>60 mmHg) Henti napas Somnolen, gangguan kesadaran Komplikasi kardiovaskular (hipotensi, syok, gagal jantung Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia, emboli paru,

barotrauma, efusi pleura masif)

Telah gagal dalam penggunaan NIPPVKontraindikasi

PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal berikutnya Terdapat penyakit penyerta (kommorbid) yang berat, misalnya edema paru Aktivitas sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal

7. NutrisiMalnutrisi dapat dievaluasi dengan

- Penurunan berat badan- Kadar albumin darah- Antropometri- Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi)

Penatalaksanaan dalam keadaan stabil

Kriteria PPOK stabil :

a. Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gagal napas kronikb. Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisis gas darah menunjukan

ph normal PCO2 > 60 mmHg dan PO2 < 60mmHg

c. Sputum tidak berwarna atau jernih


17/41

17

d. Aktivitas terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK (hasil spirometri)e. Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatanf. Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan

Penatalaksanaan di rumah

a. Penggunaan obat yang tepatb. Terapi oksigenc. Penggunaan mesin bantu napasd. Rehabilitasie. Evaluasi dan monitor

Penatalaksanaan pada eksaserbasi akut

Gejala eksaserbasi

- Sesak bertambah- Produksi sputum meningkat- Perubahan warna sputum

3 gejala (eksaserbasi berat)

2 gejala (eksaserbasi sedang)

1 gejala ditambah infeksi saluran napas lebihdari 5 hari (eksaserbasi ringan)

Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam eksaserbasi akut

Diagnosis beratnya organisasi

a. Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksalb. Kesadaranc. Tanda vitald. Analisis gas darahe. Pneumonia

Terapi oksigen adekuat

Sebaiknya dipertahankan PaO2 > 60 mmHg atau saturasi O2 > 90%, evaluasi ketat

hiperkapnia. Gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan (venturi masks)

24%, 28% atau 32%. Perhatika rebreathing dan nonrebreathing,tergantung kadar PaO2

dan PaCO2. Bila oksigenasi tidak adekuat maka harus digunakan ventilasi mekanis

usahakan dengan NIPPV dan bila tidak berhasil, lakukan dengan intubasi.

Pemberian obat-obatan yang optimal

Bronkodilator (b2 agonis & antikolinergik)


18/41

18

Kortikosteroid Antibiotik

Ventilasi mekanis

Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal ventilasi dengan intubasi

Kondisi lain berkaitana. Memonitor keseimbangan cairan elektrolitb. Pengeluaran sputumc. Gagal jantung dan aritmia

Evaluasi ketat progresivitas penyakit.

Terapi pembedahan

- Bulektomi- Redah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgery- Transplantasi paru


19/41

19

BAB III

Pneumonia Komuniti

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat. Pneumonia komuniti ini

merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi di dunia.

Etiologi

Menurut kepustakaan penyebab pneumonia komuniti banyak disebabkan bakteri Gram positif

dan dapat pula bakteri atipik. Akhir-akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia

menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia

komuniti adalah bakteri Gram negatif. Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa

pusat paru di Indonesia (Medan, Jakarta, Surabaya, Malang, dan Makasar) dengan carapengambilan bahan dan metode pemeriksaan mikrobiologi yang berbeda didapatkan hasil

pemeriksaan sputum sebagai berikut :

Klebsiella pneumoniae 45,18% Streptococcus pneumoniae 14,04% Streptococcus viridans 9,21% Staphylococcus aureus 9% Pseudomonas aeruginosa 8,56% Steptococcus hemolyticus 7,89% Enterobacter5,26% Pseudomonas sp.0,9%


20/41

Diagnosis

Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisis, foto

toraks dan labolatorium. Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks

trdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :

Batuk-batuk bertambah Perubahan karakteristik dahak / purulent Suhu tubuh > 38oC (aksila) / riwayat demam Pemeriksaan fisis : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronkhi Leukosit > 10.000 atau < 4500

Penilaian derajat keparahan penyakit

Penilaian derajat kerahan penyakit pneumonia kumuniti dapat dilakukan dengan

menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome

Research Team (PORT) seperti tabel di bawah ini :

Sistem skor pada pneumonia komuniti berdasarkan PORT

Menurut ATS kriteria pneumonia berat bila dijumpai salah satu atau lebih kriteria di bawah ini :

Kriteria minor


21/41

21

Frekuensi napas > 30/menit Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHg Tekanan diastolik < 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut :

Membutuhkan ventilasi mekanik Infiltrat bertambah > 50% Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok) Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit

ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis

Berdasar kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia

komuniti :

1) Skor PORT lebih dari 702) Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila

dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini.

Frekuensi napas > 30/menit Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus Tekanan sistolik < 90 mmHg Tekanan diastolik < 60 mmHg

3) Pneumonia pada pengguna NAPZAKriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di Ruang Rawat Intensif adalah penderita yang

mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan

membutuhkan vasopressor > 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02/FiO2

kurang dari 250 mmHg, foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik 10 mg/hari Pengobatan antibiotik spektrum luas > 7 hari pada bulan terakhir Gizi kurang

Penatalaksanaan pneumionia komuniti dibagi menjadi :

1. Penderita rawat jalana. Pengobatan suportif / simptomatikb. Istirahat di tempat tidurc. Minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasid. Bila panas tinggi perlu dikompres atau minum obat penurun panase. Bila perlu dapat diberikan mukolitik dan ekspektoranf. Pemberian antiblotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam

2. Penderita rawat inap di ruang rawat biasaa. Pengobatan suportif / simptomatikb. Pemberian terapi oksigenc. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolitd. Pemberian obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitike. Pengobatan antibiotik harus diberikan (sesuai bagan) kurang dari 8 jam


24/41

24

3. Penderita rawat inap di Ruang Rawat Intensifa. Pengobatan suportif / simptomatikb. Pemberian terapi oksigenc. Pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi kalori dan elektrolit Pemberian

obat simptomatik antara lain antipiretik, mukolitikd. Pengobatan antibiotik (sesuai bagan.) kurang dari 8 jame. Bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik

4. Penderita pneumonia berat yang datang ke UGD diobservasi tingkat kegawatannya,bila dapat distabilkan maka penderita dirawat map di ruang rawat biasa; bila terjadi

respiratory distress maka penderita dirawat di Ruang Rawat Intensif.

Evaluasi pengobatan

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan,

kita harus meninjau kernbali diagnosis, faktor-faktor penderita, obat-obat yang telah

diberikan dan bakteri penyebabnya, seperti dapat dilihat pada tabel.


25/41

25

Pencegahan

1) Pola hidup sebut termasuk tidak merokok2) Vaksinasi (vaksin pneumokokal dan vaksin influenza) sampai saat ini masih perlu

dilakukan penelitian tentang efektivitinya. Pemberian vaksin tersebut diutamakan untuk

golongan risiko tinggi misalnya usia lanjut, penyakit kronik , diabetes, penyakit jantung

koroner, PPOK, HIV, dll. Vaksinasi ulang direkomendasikan setelah > 2 tahun. Efek

samping vaksinasi yang terjadi antara lain reaksi lokal dan reaksi yang jarang terjadi

yaitu hipersensitiviti tipe 3.

Prognosis

Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita, bakteri penyebab

dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan yang baik dan intensif

sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat. Angka kematian

penderita pneumonia komuniti kurang dari 5% pada penderita rawat jalan , sedangkan

penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20%. Menurut Infectious Disease Society Of

America ( IDSA ) angka kematian pneumonia komuniti pada rawat jalan berdasarkan kelas

yaitu kelas I 0,1% dan kelas II 0,6% dan pada rawat inap kelas III sebesar 2,8%, kelas IV 8,2%

dan kelas V 29,2%. Hal ini menunjukkan bahwa meningkatnya risiko kematian penderita

pneumonia komuniti dengan peningkatan risiko kelas. Di RS Persahabatan pneumonia rawatinap angka kematian tahun 1998 adalah 13,8%, tahun 1999 adalah 21%, sedangkan di RSUD

Dr. Soetomo angka kematian 20 -35%.


26/41

26

BAB IV

Bronkitis kronik

Bronkitis kronik adalah adanya sekresi mukus yang berlebihan pada saluran pernapasan

(bronchial tree) secara terus-menerus (kronik) dengan disertai batuk.

Etiologi

Faktor etiologi yang utama adalah merokok dan polusi udara yang terjadi di daerahindustri.

Infeksi virus dan bakteri berulang. Penyakit seperti asma, kista fibrosis, immunodeficiency, PJK, dan bronkiektasis dapat

menyebabkan bronkitis kronik untuk berkembang tapi faktor yang lebih berperan

adalah merokok.

Faktor resiko

Perokok aktif Perokok pasif Terpajan polutan (ammonia, sulfur dioxide, chlorine, bromine, hydrogen sulfide) dan

debu

Serangan berulang bronkitis akut atau pneumonia Gastric reflux


27/41

27

Epidemiologi

Statistik dari US Centers for Disease Control and Prevention (CDC):

Sekitar 49% perokok mempunyai bronkitis kronik dan 24% mempunyai emfisema atau COPD.

Manifestasi klinis

Major simptom: Batuk produktif Dispnea Wheezing

Sakit tenggorokan Kongesti nasal Sianosis Sakit kepala Nyeri otot Lelah Nyeri dada Demam (infeksi)


28/41

28

Makroskopik

Paru ini adalah paru seorang perokok yang mempunyai bronchitis kronik.

Mikroskopik

Terjadi penebalan epitel, Sekresi mucus berlebih, dan Sel radang.


29/41

29

Diagnosis

Pemeriksaan Fisik Kultur sputum Thorax photo

Corakan bronkovascular bertambah

CBC (Complete Blood Count) AGD CT scan Fungsi faal paru

Tata laksana

Bronchodilators (albuterol, metaproterenol, formoterol) Anticholinergic juga dapat berperan sebagai bronchodilators Steroids (prednisone, budesonide, fluticasone) Antibiotik berspektrum luas (Fluoroquinolones, Macrolides, Sulfonamides, Tetracyclines) Edukasi Exercise

Komplikasi

Dyspnea


30/41

30

Gagal napas Pneumonia Cor pulmonale Pneumothorax Polycythemia COPD Emfisema Kematin

Prognosis

Meskipun penyakit ini kronik dan progresif, pasien yang telah didiagnosa awal sebelum

kerusakan bronkial terjadi dan berhenti merokok (atau menghindari polutan) akan memiliki

prognosis baik setelah beberapa tahun.

Emfisema

Pembesaran atau pelebaran permanen rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus

terminal (asinus) disertai destruksi dinding rongga tersebut. Etiologi utamanya adalah merokok

dan polusi udara yang terhirup.

Klasifikasi

1. Emfisema sentriasinar (sentrilobular) seringBag sentral/proksimal asinus terkena, sementara alveolus distal tidak.

Lesi sering terjadi dan paling parah di lobus atas. Prevalensi laki-laki lebih banyak dari

pada wanita yang menderita. Sering pada perokok yang tidak menderita defisiensi

kongenital 1-AT.

2. Emfisema panasinar (panlobular)Asinus membesar dari awal struktur perifer (alveolus & duktus alveolaris) kemudian

meluas ke bronkiolus respiratorik. Tempat emfisemanya paling sering di zona paru

bawah. Emfisema yang terjadi pada defisiensi 1-AT.

3. Emfisema asinar distal (paraseptal)Bagian proksimal asinus tapi bagian distal yang umumnya terkena. Emfisema terlihat

sangat nyata di dekat pleura, tepi lobulus, dekat fibrosis. Temuan khas; terdapat ruang


31/41

31

udara multipel, saling berhubungan dan membesar yang kadang strukturnya mirip kista

(bullae).

Patogenesis

Ketidakseimbangan protease-antiprotease

Ketidakseimbangan oksidan-antioksidan

Manifestasi klinis

Gejala spesifik : dispnea saat aktivitasPada pasien dgn bronkitis kronik :

Batuk dan mengi BB turun FEV1 turun dgn FVC normal

Pada pasien tanpa bronchitis (pink puffers) :

Dispnea Dada tong Ekspirasi memanjang Tpi pertukaran gas adekuat dan nilai gas darah normal

Pasien dengan bronkitis kronik dan infeksi berulang dengan dahak purulen (blue bloaters):

Hiperkapneahipoksiasianotik Kegemukan Timbul gagal jantung dan edem

Gejala lain

Hipertensi pulmonal sekunder Perkusi hipersonor dan napas pendek

Diagnosis

Diagnosis pasti didasarkan pada morfologi yang hanya dapat ditegakkan melalui pemeriksaan

paru saat autopsy :

Paru tampak sangat membesar Warna sangat putih daripada paru normal Terasa menggelembung dan halus seakan berbulu


32/41

32

Sering terlihat bleb serta bullaePrognosis

1. Kematian akibat emfisema2. Kegagalan pernapasan disertai asidosis respiratorik3. Hipoksia4. Koma5. Gagal jantung kanan

Bronkiektasis

Suatu perusakan dan pelebaran (dilatasi) abnormal dari saluran pernapasan yang besar.

Bronkiektasis bukan merupakan penyakit tunggal, dapat terjadi melalui berbagai cara dan

merupakan akibat dari beberapa keadaan yang mengenai dinding bronkial, baik secara langsung

maupun tidak, yang mengganggu sistem pertahanannya. Keadaan ini mungkin menyebar luas,

atau mungkin muncul di satu atau dua tempat.

Secara khusus, bronkiektasis menyebabkan pembesaran pada bronkus yang berukuran sedang,

tetapi bronkus berukuran kecil yang berada dibawahnya sering membentuk jaringan parut dan

menyempit. Kadang-kadang bronkiektasis terjadi pada bronkus yang lebih besar, seperti yang

terjadi pada aspergilosis bronkopulmoner alergika (suatu keadaan yang disebabkan oleh adanya

responimunologis terhadap jamurAspergillus).

Dalam keadaan normal, dinding bronkus terbuat dari beberapa lapisan yang ketebalan dan

komposisinya bervariasi pada setiap bagian dari saluran pernapasan. Lapisan dalam (mukosa)

dan daerah dibawahnya (submukosa)mengandung sel-sel yang melindungi saluran pernapasan

dan paru-paru dari zat-zat yang berbahaya. Sel-sel ini terdiri dari:

sel penghasil lendir sel bersilia, yang memiliki rambut getar untuk membantu menyapu partikel-partikel dan

lendir ke bagian atas atau keluar dari saluran pernapasan

sel-sel lainnya yang berperan dalam kekebalan dan sistem pertahanan tubuh, melawanorganisme dan zat-zat yang berbahaya lainnya.

Struktur saluran pernapasan dibentuk oleh serat elastis, otot dan lapisan kartilago (tulang

rawan), yang memungkinkan bervariasinya diameter saluran pernapasan sesuai kebutuhan.

Pembuluh darah dan jaringan limfoid berfungsi sebagai pemberi zat makanan dan sistem

pertahanan untuk dinding bronkus.
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Imunologis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Aspergillus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Submukosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Submukosa&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Aspergillus&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Imunologis&action=edit&redlink=1


33/41

33

Pada bronkiektasis, daerah dinding bronkus rusak dan mengalami peradangan kronis, dimana

sel bersilia rusak dan pembentukan lendir meningkat. Ketegangan dinding bronkus yang normal

juga hilang. Area yang terkena menjadi lebar dan lemas dan membentuk kantung yang

menyerupai balon kecil. Penambahan lendir menyebabkan kuman berkembang biak, yang

sering menyumbat bronkus dan memicu penumpukan sekresi yang terinfeksi dan kemudianmerusak dinding bronkus.

Peradangan dapat meluas ke kantong udara kecil (alveoli) dan menyebabkan bronkopneumonia,

jaringan parut dan hilangnya fungsi jaringanparu-paru. Pada kasus yang berat, jaringan parut

dan hilangnya pembuluh darah paru-paru dapat melukaijantung.

Peradangan dan peningkatan pembuluh darah pada dinding bronkus juga dapat menyebabkan

batuk darah. Penyumbatan pada saluran pernapasan yang rusak dapat menyebabkan

rendahnya kadar oksigen dalam darah.

Etiologi

1. Kongenital (defisiensi IgA)2. Didapat (Infeksi, Penyakit TB, Pneumonia)

Gejala

Gejalanya bisa berupa batuk menahun dengan banyak dahak yang berbau busuk, batuk darah,

batuk semakin memburuk jika penderita berbaring miring, sesak napas yang semakin

memburuk jika penderita melakukan aktivitas, penurunan berat badan, lelah, clubbing fingers,wheezing, sianosis, anemis, bau mulut.

Diagnosis

Pada pemeriksaan fisik dengan menggunakan stetoskop, biasanya di paru-paru bagian bawah

akan terdengar suara ronki.

Pemeriksaan yang biasa dilakukan :

1. Rontgen dada2. CT scan dada3. Biakan dahak4. Hitung jenis darah5. Pemeriksaan keringat atau pemeriksaan fibrosis kistik lainnya6. Analisis serum immunoglobulin7. Serum presipitin (pemeriksaan untuk antibodi jamur, aspergillus)
http://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paruhttp://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Jantunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Paru-paru


34/41

34

8. Tes tuberkulin untuk infeksi TBC.Tata laksana

Tujuan dari pengobatan adalah mengendalikan infeksi dan pembentukan dahak,membebaskan

penyumbatan saluran pernapasan serta mencegah komplikasi.

Drainase postural yang dilakukan secara teratur setiap hari, merupakan bagian dari pengobatan

untuk membuang dahak. Seorang terapis pernapasan bisa mengajarkan cara melakukan

drainase postural dan batuk yang efektif.

Untuk mengatasi infeksi seringkali diberikan antibiotik, bronkodilator Danekspektoran.

Pengangkatan paru melalui pembedahan dilakukan pada penderita yang tidak memberikan

respon terhadap pemberian obat atau pada penderita yang mengalami perdarahan hebat.

Pencegahan

Imunisasi campak dan pertusis pada masa kanak-kanak membantu menurunkan angkakejadian bronkiektasis.

Vaksin influenza berkala membantu mencegah kerusakan bronkus oleh virus flu. Vaksinpneumokok membantu mencegah komplikasi berat dari pneumonnia pneumokok.

Minum antibiotik dini saat infeksi juga mencegah bronkiektasis atau memburuknyapenyakit.

Pengobatan dengan imunoglobulin pada sindroma kekurangan imunoglobulinmencegah infeksi berulang yang telah mengalami komplikasi.

Penggunaan anti peradangan yang tepat (seperti kortikosteroid), terutama padapenderita bronkopneumonia alergika aspergilosis, bisa mencegah kerusakan bronkus

yang akan menyebabkan terjadinya bronkiektasis.

Menghindari udara beracun, asap (termasuk asap rokok) dan serbuk yang berbahaya(seperti bedak atau silika) juga mencegah bronkiektasis atau mengurangi beratnya

penyakit.

Masuknya benda asing ke saluran pernapasan dapat dicegah dengan: - memperhatikanapa yang dimasukkan anak ke dalam mulutnya - menghindari kelebihan dosis obat dan

alkohol - mencari pengobatan medis untuk gejala neurologis (seperti penurunan

kesadaran) atau gejala saluran pencernaan (seperti regurgitasi atau batuk setelah

makan).

Bronkoskopi dapat digunakn untuk menemukan dan mengobati penyumbatan bronkussebelum timbulnya kerusakan yang berat.
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ekspektoran&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Antibiotikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Bronkoskopihttp://id.wikipedia.org/wiki/Bronkoskopihttp://id.wikipedia.org/wiki/Antibiotikhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ekspektoran&action=edit&redlink=1


35/41

35

BAB V

Spirometri

Spirometri adalah pengukuran kapasitas pernapasan (kapasitas paru-paru) seperti pada uji

fungsi paru.

Spirometer adalah alat untuk mengukur volume udara yang keluar masuk paru2 sewaktu

inhalasi dan ekshalasi.

Indikasi

1. Diagnostika. mengevaluasi hasil pemeriksaan yang abnormalb. mengukur efek penyakit terhadap fungsi paruc. menyaring individu dengan risiko penyakit parud. menilai risiko prabedahe. menilai prognosisf. menilai status kesehatan sebelum masuk program dengan aktivitas fisik berat

2. Memantaua. Menilai hasil pengobatanb. Menjelaskan perjalanan penyakit yang mempengaruhi fungsi paruc. Memonitor individu yang pekerjaannya terpajan zat berbahayad. Memonitor reaksi obat yang mempunyai efek toksis terhadap paru

3. Evaluasi gangguan / ketidakmampuana. Menilai pasien sebagai bagian program rehabilitasib. Menilai risiko sebagai bagian evaluasi asuransi


36/41

36

c. Menilai individu untuk alasan legal4. Kesehatan masyarakat

a. Survey epidemiologib. Penelitian klinis

Spirometri merupakan pemeriksaan yang relative mudah namun sering kali hasilnya tidak dapat

digunakan. Karena itu perlu beberapa persiapan sebagai berikut:

Operator, harus memiliki pengetahuan yang memadai , tahu tujuan pemeriksaan danmampu melakukan instruksi kepada subjek dengan manuver yang benar.

Persiapan alat, spirometer harus telah dikalibrasi untuk volume dan arus udara minimal1 kali seminggu.

Persiapan subjek, selama pemeriksaan subjek harus merasa nyaman. Sebelumpemeriksaan subjek sudah tahu tentang tujuan pemeriksaan dan manuver yang akan

dilakukan. Subjek bebas rokok minimal 2 jam sebelumnya, tidak makan terlalu kenyang,tidak berpakaian terlalu ketat, penggunaan obat pelega napas terakhir 8 jam

sebelumnya untuk aksi singkat dan 24 jam untuk aksi panjang.

Kondisi lingkungan, ruang pemeriksaan harus mempunyai sistem ventilasi yang baik dansuhu udara berkisar antara 1740

0C.

Cara Kerja

Sesorang disuruh bernafas (menarik nafas dan menghembuskan nafas) di mana hidung orang

itu ditutup. Tabung yang berisi udara akan bergerak naik turun, sementara itu drum pencatat

bergerak putar (sesuai jarum jam) sehingga pencatat akan mencatat sesuai dengan geraktabung yang berisi udara.

1. Volume paru-paru bagian kiri terdiri atas 4 volume yang berbeda dan bila dijumlahkansemuanya sama dengan volume maksimum paru-paru yang masih dapat diharapkan.


37/41

37

Arti penting dari masing-masing volume tersebut adalah sebagai berikut.

Volume tidal (tidal volume = TV) adalah volume udara pada waktu inspirasi atau

ekspirasi normal, dan volumenya kira-kira 500 ml.

2. Volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume = IRV) adalah volume ekstraudara yang masih dapat dihirup setelah inspirasi normal sebagai volume udaratambahan terhadap volume volume tidal, dan biasanya volume udara itu kira-kira 3000

ml.

3. Volume cadangan ekspirasi (expiratory reseve volume = ERV) adalah jumlah udara yangmasih dapat dikeluarkan dengan berekspirasi sekuat-kuatnya (maksimum) pada saat

akhir ekspirasi normal, biasanya volume ini kira-kira 1100 ml.

4. Volume residu (residual volume = RV) adalah volume udara yang masih tinggal di dalamparu-paru setelah melakukan respirasi maksimum. Volume residu ini rata-rata 1200 ml.

Kapasitas paru-paru dalam siklus paru-paru kadang-kadang perlu mempertimbangkan 2

atau lebih volume udara tersebut di atas secara bersama-sama. Penggabungan ini disebut

kapasitas paru-paru. Kapasitas paru-paru berbeda-beda dapat dijelaskan sebagai berikut ini.

1) Kapasitas inspirasi (inspiratory capacity/IC) = volume tidal (TV) + volume cadanganinspirasi (IRV).

Ini adalah sejumlah udara (kira-kira 3500 ml) yang berarti seseorang bernafas mulai

dengan tingkat ekspirasi normal dan memperbesar paru-parunya hingga maksimum.

2) Kapasitas residu fungsional (functional residual capacity/FRC) = volume cadanganekspirasi (ERV) + volume residu (RV).

Ini adalah sejumlah udara yang tinggal dalam paru-paru pada akhir ekspirasi normal(kira-kira 2300 ml).

3) Kapasitas vital (vital capacity/VC) = volume cadangan inspirasi (IRV) + volume tidal (TV) +volume cadangan ekspirasi (ERV).

Ini adalah jumlah udara maksimum yang dapat dikeluarkan dari paru-paru setelah

ekspirasi dan dilanjutkan dengan ekspirasi maksimum.

4) Kapasitas total paru-paru (total lung capacity/TLC) adalah volume maksimum paru-paruyang masih dapat diperbesar dengan inspirasi sekuat mungkin (kira-kira 5800 ml). TLC =

IRV + TV + ERV + RV.

Sebagai contoh, dapat dikemukakan di sini bahwa laki-laki mempunyai VT = 400 ml, VC =

4800 ml, IRV = 3100 ml, IC = 3600 ml, ERV = 1200 ml, RV = 1200 ml, FRC = 2000 ml, TLC =

6000 ml. Sapi betina (dalam keadaan tidur) mempunyai TV = 3100 ml; sedangkan dalam

posisi berdiri adalah 3800 ml.Semua volume dan kapasitas paru-paru wanita 20 25% lebih

rendah dibandingkan laki-laki, dan volume serta kapasitasnya lebih besar pada orang yang


38/41

38

bertubuh besar dan olahragawan dibandingkan dengan orang yang bertubuh kecil dan

menderita asma.

Manuver Spirometri

Hasil spirometri berupa spirogram yaitu kurva volume paru terhadap waktu akibat manuveryang dilakukan subjek. Usaha subjek diobservasi di layar monitor untuk meyakinkan bahwa

usaha yang dilakukan subjek benar dan maksimal.

1. Manuver KV, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian udaradikeluarkan sebanyak mungkin tanpa manuver paksa.

2. Manuver KVP, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian udaradikeluarkan dengan dihentakkan serta melanjutkannya sampai ekspirasi maksimal.

Apabila subjek merasa pusing maka manuver segera dihentikan karena dapat

menyebabkan subjek pingsan. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan venous return ke

rongga dada.

3. Manuver VEP1(volume ekspirasi paksa detik pertama). Nilai VEP1adalah volume udarayang dikeluarkan selama 1 detik pertama pemeriksaan KVP. Manuver VEP1 seperti

manuver KVP.

4. Manuver APE (arus puncak ekspirasi). APE adalah kecepatan arus ekpirasi maksimalyang dapat dicapai saat ekspirasi paksa. Tarik napas semaksimal mungkin, hembuskan

dengan kekuatan maksimal segera setelah kedua bibir dirapatkan pada mouthpiece.

5. Manuver MVV (maximum voluntary ventilation). MVV adalah volume udara maksimalyang dapat dihirup subjek. Subjek bernapas melalui spirometri dengan sangat cepat,

kuat dan sedalam mungkin selama minimal 10-15 detik

Hasil Spirometri

Minimal terdapat 3 hasilacceptable

Inspirasi penuh sebelum pemeriksaan dimulai Memenuhi syarat awal ekspirasi yaitu dengan usaha maksimal dan tidak ragu-ragu Tidak batuk atau glottis menutup selama detik pertama Memenuhi lama pemeriksaan yaitu minimal 6 detik atau sampai 15 detik pada

subjek dengan kelainan obstruksi

Tidak terjadi kebocoran Tidak terjadi obstruksi pada mouthpieceHasil yangreproducible


39/41

39

Nilai KVP dan VEP1, diambil dua nilai terbesar dengan perbedaan diantaranyakurang dari 5% atau 0,1 liter

Jika tidak memenuhi kriteria ulangi pemeriksaan Jika tidak didapat setelah 8 kali pemeriksaan maka pemeriksaan dihentikan dan

interpretasi hasil yang didapat dengan menggunakan 3 hasil terbaik yang acceptable

Seleksi nilai untuk interpretasi

Pilih hasil yang acceptabledan reproducible Pilih nilai KVP dan VEP1 yang terbesar tanpa memperhatikan pemeriksaan yang

digunakan

Untuk indeks rerata kecepatan aliran menggunakan nilai pemeriksaan dengan nilaiterbesar kombinasi KVP dan VEP1


40/41

40

Penutup

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak

sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru

terhadap partikel yang beracun, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat

berat penyakit.

Etiologi utamanya adalah karena merokok dan polutan yang masuk ke dalam tubuh saat

bernapas.

Pada pasien ini selain menderita PPOK dengan ekserbasi juga terdapat pneumonia komuniti.

Pneumonia komuniti adalah pneumonia yang didapat di masyarakat. Pneumonia

komuniti ini merupakan masalah kesehatan yang menyebabkan angka kematian tinggi didunia.

Tata laksana yang dapat dilakukan pada pasien ini;

(Hari 1) Pemberian oksigen 4L/menit nasal kanul

(Hari 2) Pemberian oksigen sampai membaik 3L/menit.

Inhalasi antikolinergik dan beta-2 agonis, kortikosteroid intravena, levofloxacin 1 x 750 mg

inravena.

Non-farmakologi dengan edukasi, berhenti merokok, diet gizi seimbang, fisioterapi untuk

membantu otot dada dan batuk efektif.


41/41

41

Referensi

Konsesus PDPI

Dr. R. Darmanto Djojodibroto, Sp.P, FCCP. 2013. Respirologi (Respiratory Medicine).

Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.

Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit edisi 6. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.

Kumar, Cotran, Robbins. 2012. Buku Ajar Patologi edisi 7. Jakarta: Penerbit buku

kedokteran EGC.

Sherwood, Lauralee. 2005. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: Penerbit buku

kedokteran EGC.

http://library.med.utah.edu/WebPath/LUNGHTML/LUNG055.html

http://pathhsw5m54.ucsf.edu/tobacco/emphysema4.html

http://www.lung.org/lung-disease/bronchitis-chronic/understanding-chronic-bronchitis.html

http://www.medicinenet.com/chronic_bronchitis/article.htm

http://www.nationaljewish.org/healthinfo/conditions/copd-chronic-obstructive-pulmonary-

disease/associated-conditions/chronic-bronchitis

http://id.wikipedia.org/wiki/Bronkientasis

http://www.dianhusadakerina.blogspot.com

http://www.damaqory.blogspot.com

Makalah PPOK Tutorial A3

Documents