MAKALAH PPOK

Penyakit Paru Obstruktif Kronis pada Orang DewasaLetidebora Enjuvina TambawanNIM : 102012300Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana 2012, Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta 11510, Telp : 021-56942061, Fax : 021-563173

Latar BelakangIndonesia merupakan salah satu negara dengan populasi terpadat di dunia.Dengan populasi yang banyak, rakyat Indonesia banyak mengalami masalah-masalah kesehatan, salah satunya penyakit pernapasan. Polusi udara, asap rokok, pajanan terhadap bahan-bahan yang berhubungan dengan pekerjaan dapat menyebabkan gangguan pernapasan pada manusia. salah satu penyakit pernapasan yang ada adalah penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). PPOK merupakan penyakit paru dimana terjadi sumbatan pada jalan napas yang berlangsung lama. Terdiri dari empat penyakit yaitu asma bronkiale, bronkiektasis, emfisema, dan bronkitis kronis.

AnamnesisAnamnesis adalah pengambilan data yang dilakukan oleh seorang dokter dengan cara melakukan serangkaian wawancara. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis) atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis). Anamnesis sendiri terdiri dari beberapa pertanyaan yang dapat mengarahkan kita untuk dapat mendiagnosa penyakit apa yang diderita oleh pasien.1,2Dalam anamnesis pasien dengan gangguan pernapasan dilakukan wawancara terhadap identitas pasien terlebih dahulu seperti nama lengkap pasien, umur, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, agama, dan alamatnya.Tanyakan keluhan utama pasien datang berobat ke dokter dan sudah berapa lama keluhan utama ini terjadi.1,2Pada riwayat penyakit sekarang, tanyakan pada pasien pertanyaan-pertanyaan seperti:3 Sudah berapa lama pasien merasa sesak napas ? Kapan pasien merasa sesak napas : saat istirahat atau aktivitas ? (gunakan skala sesak napas dan keluhan menurut aktivitas, dapat dilihat pada Tabel 1) Apa yang dilakukan pasien sebelum merasa sulit bernapas ? Berapa jauh pasien dapat berjalan ? Apakah pasien batuk ? Jika ya, adakah sputum, berapa banyak, dan apa warnanya? Apakah terdapat mengi ? Jika ya, kapan ? Berapa lama pasien mengalami keadaaan seburuk ini ? Kira-kira apa pemicunya ? Apakah pasien mengalami nyeri dada atau sesak napas saat berbaring? Pernahkah pasien mendapat ventilasi ? Pernahkah pasien di rawat di rumah sakit ? (Jika ya, berapa hasil spirometri dan gas darah awal )

Tabel 1 .Skala sesak dan Keluhan sesak berkaitan dengan aktivitas4SkalaArti Skala

Skala 0Tidak ada sesak kecuali dengan aktivitas berat

Skala 1Sesak mulai timbul bila berjalan cepat atau naik tangga satu tingkat

Skala 2Berjalan lebih lambat karena merasa sesak

Skala 3Sesak timbul bila berjalan 100 m atau setelah beberapa menit

Skala 4Sesak bila mandi atau berpakaian

Pada riwayat penyakit dahulu, tanyakan pada pasien pertanyaan-pertanyaan seperti:1-3 Tanyakan kondisi pernapasan terdahulu (misalnya asma, TB, karsinoma bronkus, bronkiektasis, atau emfisema) Selidiki adanya kelainan kondisi jantung atau pernapasan lain Pernahkah ada episode pneumonia ? Tanyakan gejala apnoe saat tidur (mengantuk di siang hari, mendengkur). Adakah kemunduran dimusim dingin ? Apakah pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya ? Jika ya, apakah sudah berobat ke dokter dan apa diagnosisnya serta pengobatan yang diberikan ?Riwayat obat-obatan perlu ditanyakan pula untuk mengetahui sampai dimana perkembangan pasien dan dapat mengetahui efek-efek yang diberikan oleh obat yang diminum oleh pasien. Pertanyaan-pertanyaan yang dapat diajukan sebagai berikut: 1-3 Tanyakan respons pasien terhadap kortikosteroid, nebulizer, oksigen dirumah ? Apakah pasien menggunakan oksigen dirumah ? Jika ya, selama berapa jam sehari digunakan ?Riwayat Status Sosial Ekonomi1-3 Menanyakan : Bagaimana riwayat pekerjaan pasien ? Adakah riwayat masalah pernapasan kronis di keluarga ? Dimana kamar tidur/kamar mandi pasien, dan sebagainya ? Siapa yang berbelanja, memasak, mencuci dan sebagainya ? Riwayat Kebiasaan dan Lingkungan Adakah riwayat merokok pasien, jika ada tanyakan berapa bungkus perhari ? Bagaimana keadaan lingkungan rumah maupun pekerjaannya? Apakah sering terpapar dengan zat-zat yang bersifat allergen? Bagaiman hygieni pribadi? Bagaimana rumahnya? Apakah cukup ventilasi?

Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik yang harus dilakukan pada pasien PPOK yaitu melihat tanda-tanda vital pasien, pemeriksaan paru meliputi inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Seorang pasien dengan sesak napas dengan tanda-tanda vital normal biasanya hanya menderita penyakit kronik atau ringan, sementara pasien yang memperlihatkan adanya perubahan nyata pada tanda-tanda vital biasanya menderita gangguan akut yang memerlukan evaluasi dan pengobatan segera.3-5Pada pemeriksaan fisik paru dilakukan pemeriksaan dada bagian anterior dan dada bagian posterior. Pada pasien PPOK, biasanya didapatkan hasil sebagai berikut:3-51. Inspeksia. Bentuk dada: barrel chest (dada seperti tong)b. Terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti orang meniup)c. Pelebaran sela iga2. Perkusia. Ditemukan suara hipersonor3. Palpasia. Pada umumnya normal jarang sekali ditemukan pembesaran organ-organ.4. Auskultasia. Fremitus melemah,b. Suara napas vesikuler melemah atau normalc. Ekspirasi memanjangd. Wheezinge. Ronki basah kasar

Pemeriksaan PenunjangBeberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu menegakan diagnosis, antara lain :a. Tes Fungsi ParuPPOK ditegakkan dengan spirometri, yang menunjukkan volume ekspirasi paksa dalam 1 detik < 80% nilai yang diperkirakan, dan rasio FEV1 : kapasitas vital paksa < 70 %. Laju aliran ekspirasi puncak menurun. Obstruksi saluran napas hanya reversible sebagian bila diterapi dengan bronkodilator (atau obat lain).5-6b. Uji bronkodilator Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada dapat menggunakan APE meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 - 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE < 20% nilai awal dan < 200 ml. 5-6c. Pemeriksaan Radiologi (Foto Thorax)Meskipun kadang-kadang hasil pemeriksaan radiologis masih normal pada PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini berfungsi juga untuk menyingkirkan diagnosis penyakit paru lainnya atau menyingkirkan diagnosis banding dari keluhan pasien.Seperti : 5-6a) Pada bronkitis kronis, foto thoraks memperlihatkan tubular shadow berupa bayangan garis-garis yang paralel keluar dari hilus menuju apeks paru dan corakan paru yang bertambah. 5-6b) Pada emfisema, foto thoraks menunjukkan adanya hiperinflasi dengan gambaran diafragma yang rendah dan mendatar, penciutan pembuluh darah pulmonal, serta gambaran jantung tampak lebih kecil (jantung menggantung : Jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance.) 5-6d. Analisis Gas DarahHarus dilakukan apanila ada kecurigaan gagal napas dan gagal napas akut pada gagal napas kronik. 5-6e. Computed TomographyDengan cara menggunakan computer olahan sinar X untuk menghasilkan gambar tomografi atau potongan dari daerah tertentu pada tubuh. Computed Tomography ini digunakan untuk tujuan diagnostik dan terapi. Dengan bantuan computed tomography ini kita dapat memastikan adanya bula emfisematosa. 5-6f. Uji Provokasi BronkusUntuk menilai derajat hipereaktivitas bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan. 5-6g. Mikrobiologi SputumDigunakan untuk pemilihan antibiotoka (bila terjadi eksaserbasi). 5-6

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) atau Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) ditujukkan untuk mengelompokkan penyakit-penyakit yang mempunyai gejala berupa terhambatnya arus udara pernapasan. Masalah yang menyebabkan terhambatnya arus udara tersebut bisa terletak pada saluran pernapasan maupun parenkim paru. Kelompok penyakit yang dimaksud adalah bronkitis kronik (masalah pada saluran pernapasan) dan emfisema (masalah pada parenkim). Ada beberapa ahli yang menambahkan kedalam kelompok ini, yaitu asma bronkial dan bronkiektasis. Suatu kasus obstruksi aliran udara ekspirai dapat digolongkan sebagai PPOK jika obstruksi aliran udara ekspirasi tersebut cenderung progresif. Kedua penyakit tadi, bronkitis kronik dan emfisema hanya dimasukkan kedalam PPOK jika keparahan penyakitnya telah berlanjut dan obstruksinya bersifat progresif. Pada fase awal kdua penyakit ini belum dapat digolongkan kedalamPPOK. Merokok masih menjadi kausa utama penyakit pada hampir 90% pasien dengan bronkitis kronik dan emfisema. Namun, hanya 10-15% perokok mengalami PPOK. PPOK mengenai lebih dari 10 juta orang di Amerika Serikat; bronkitis kronik adalah diagnosisnya pada sekitar 75% kasus dan emfisema sisanya. Insidens, prevalensi, dan angka kematian PPOK meningkat seiring pertambahan usia dan lebih tinggi pada pria, orang berkulit putih, dan golongan social ekonomi lemah.1

Differential diagnosisBronkhitis kronikBronkhitis kronik adalah keadaan yang berkaitan dengan produksi mukus trakeobronkiale yang berlebihan sehingga cukup untuk menimbulkan batuk dengan ekspetorasi sedikitnya 3 bulan dalam setahun untuk lebih dari 2 tahun secara berturut-turut.Terdapat beberapa subklasifikasi, diantaranya bronkitis kronik simpleks, bronkitis mukopurulen kronik, dan bronkitis kronik dengan obstruksi.Bronkitis kronik simpleks menjelaskan suatu keadaan yang ditandai dengan pembentukan sputum mukoil. Bronkitis mukopurulen kronik ditandai dengan sputum purulent yang persisten maupun berulang pada keadaan tidak ditemukannyapenyakit supuratif setempat seperti bronkiektasis. Bronkitis kronik diduga terjadi karena kebiasaan merokok, terpajan polusi udara, debu, infeksi, bahkan faktor genetik.1,7Pada bronkitis kronis biasanya mempunyai riwayat batuk dan produksi sputum yang banyak serta sudah berlangsung bertahun-tahun dengan kebiasaan merokok yang cukup berat. Pada mulanya batuk hanya terjadi di musim dingin dan pasiencenderung untuk minta pertolongan dokter paling tidak pada saat sering terdapat relaps mukopurulen yang semakin berat. Dalam beberapa tahun, gejala batuk berlanjut dari hibernal menjadi perennial dan frekuensi, durasi serta intensitas relaps mukopurulen semakin bertambah. Setelah mulai mengalami gejala dyspnea pengerahan tenaga, pasien sering mencari pertolongan dokter dan derajat obstruksi paru yang cukup berat akan ditemukan dalam keadaan ini. Kadang-kadang pasien tersebut akan memeriksakan dirinya ke dokter sesudah timbulnya edema perifer yang terjadi sekunder akibat gagal ventrikel kanan yang nyata. Lebih jarang lagi, kontak medis yang pertama terjadi atas inisiatif keluarga yang membawa pasien dengan gejala sianosis berat, edema dan dalam keadaan stupor yang menyertai insufisiensi respirasi akut.Pasien ini seringkali memiliki berat badan berlebih dan tampak sianotik. Biasanya pada saat istirahat tidak terlihat gangguan, frekuensi pernapasan tampak normal atau hanya sedikit meningkat dan juga tidak dijumpai penggunaan otot-otot aksesorius. Perkusi dada akan memberikan suara sonor yang normal dan dengan auskultasi, kita biasanya dapat mendengar suara ronki basah kasar serta mengi yang lokasi dan intensitasnya berubah-ubah setelah batuk yang dalam serta produktif.Penatalaksanaan dari bronkitis kronis antara lain menghentikan kebiasaan merokok, penggunaan antibiotic terutama untuk H. influenza dan S. pneumonia 7-10 hari, pemberian nutrisi yang adekuat dan latihan, obat bronkodilator, serta kortikosteroid yang diberikan setelah pemberian adekuat bronkodilator.1,7EmfisemaEmfisema adalah keadaan paru yang ditandai oleh pembesaran abnormal menetap ruang udara di sebelah distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding-dindingnya tanpa fibrosis yang nyata.Berbeda dari bronkitis kronik, emfisema adalah penyakit yang bukan terutama mengenai saluran napas tetapi parenkim paru di sekitarnya. Konsekuensi fisiologis adalah hasil dari kerusakan unit-unit respiratorik terminal dan hilangnya jaringan kapiler alveolus, serta yang sangat penting, stuktur-struktur penunjang paru, termasuk jaringan ikat elastic.Hilangnya jaringan ikat elastic menyebabkan paru kehilangan daya recoil elastic dan mengalami peningkatan compliance.Tanpa recoil elastis yang normal, saluran napas yang tidak mengandung tulang rawan tidak lagi mendapat topangan. Saluran napas mengalami kolaps premature saat ekspirasi, disertai gejala obstruktif dan temuan fisiologis yang khas.1,7Gambaran patologis emfisema adalah gambaran kerusakan progresif unit-unit respiratorik terminal atau parenkim paru di sebelah distal dari bronkiolus terminal. Peradangan saluran napas, jika terjadi, akan minimal, meskipun dapat terlihat hyperplasia kelenjar mukosa di saluran napas penghubung yang besar. Interstisium unit-unit respiratorik mengandung beberapa sel radang, tetapi temuan utama adalah hilangnya dinding alveolus dan membesarnya ruang-ruang udara. Kapiler alveolus juga lenyap, yang dapat menyebabkan penurunan kapasitas difusi dan hipoksemia progresif, terutama saat berolahraga.Kerusakan alveolus tidak merata di semua kasis emfisema. Emfisema bermanifestasi sebagai penyakit non peradangan berupa dispnea, obstruksi progresif saluran napas yang irreversible, dan gangguan pertukaran gas, terutama saat berolahraga.1,7BronkiektasisBronkiektasis merupakan infeksi kronik dengan nekrosis pada bronkus dan bronkiolus yang menyebabkan dilatasi permanen yang abnormal pada saluran napas ini. Bronkiektasis juga dapat dikatakan adalah kelainan morfologis yang terdiri dari; pelebaran bronkus yang abnormal dan menetap disebabkan kerusakan komponen elastis dan muskular dinding bronkus. Bronkiektasis diklasifikasikan dalam bronkiektasis silindris, fusiform, dan kistik atau sakular.Etiologi dari bronkiektasis secara umum adalah infeksi, kelainan herediter atau kelainan kongenital, obstruksi bronkus.1,7Patofisiologi dari bronkiektasis dimulai dari infeksi merusak dinding bronkiale, menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan menghasilkan sputum kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronkiale menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat, infeksi melebar sampai ke peribronkiale, sehingga dalam kasus bronkiektasis sekular, setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses paru, yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus.Tanda dan gejala dari penyakit bronkiektasis sangat beragam, sebagian tanpa gejala atau tanda sama sekali.Gambaran klinisnya secara umum meliputi batuk-batuk, demam dan produksi sputum purulen yang berlebihan.Tujuan dari pengobatan adalah mengendalikan infeksi dan pembentukan dahak, membebaskan penyumbatan saluran napas serta mencegah terjadinya komplikasi. Penatalaksanaan yang dapat diberikan berupa pemberian antibiotik dengan spekrum luas, drainage postural dan latihan fisioterapi untuk pernapasan.1,7Asma BronkialeAsma bronkiale adalah satu hiperreaksi dari bronkus dan trakea yang mengakibatkan penyempitan saluran napas yang bersifat reversible. Asma ini merupakan kelainan inflamasi kronik yang kambuhan ini ditandai oleh serangan bronkospasme yang paroksismal tapi reversibel pada saluran napas trakeobronkial; serangan ini disebabkan oleh hiper-reaktivitas otot polos. Terjadinya serangan asma tidak terduga dan bisa terjadi kapan saja, terutama diperkirakan jika terkena alergen dan lingkungan pemicu.Sebenarnya penyebab pasti asma bronkiale masih belum diketahui secara pasti.Penyakit asma dapat dilihat menurut intensitas klinik, respon terhadap terapi dan agen pemicunya. Secara patofisiologi dikenali 2 tipe yang utama:8a. Asma atopik (alergik; reagin-mediated). Merupakan tipe yang sering ditemukan. Tipe asma ini dipicu oleh antigen lingkungan (misalnya debu, serbuk sari, makanan), perubahan cuaca, aktivitas dan sering disertai riwayat atopi dalam keluarga. Lenih sering terjadi pada anak-anak.b. Asma nonatopik (nonreaginik, nonimun). Kerapkali dipicu oleh infeksi saluran napas, zat-zat iritan kimia atau obat-obatan, pengaruh isiologis seperti stress dan biasanya tanpa riwayat keluarga dan tanpa keterlibatan IgE yang nyata. Penyebab peningkatan reaktivitas saluran napas tidak diketahui. Lenih sering mengenai orang dewasa di atas usia 40 tahun.Obstruksi saluran napas pada asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi, karena secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut. Hal ini mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak bisa di ekspirasi. Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar, sedang, maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi.Penyempitan saluran napas ternyata tidak merata di seluruh bagian paru. Ada daerah-daerah yang kurang mendapat ventilasi, sehingga darah kapiler yang melalui daerah tersebut mengalami hipoksemia. Penurunan O2 mungkin merupakan kelainan pada asma sub klinis. Untuk mengatasi kekurangan oksigen, tubuh melakukan hiperventilasi, agar kebutuan tubuh terpenuhi. Tetapi akibatnya pengeluaran CO2 menjadi berlebihan, sehingga tekanan CO2 menurun, yang kemudian menimbulkan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang lebih berat lagi banyak saluran napas dan alveolus tertutup oleh mukus, sehingga tidak mungkin lagi terjadinya pertukaran gas.8Hal ini menyebabkan hipoksemia dan kerja otot-otot pernapasan bertambah berat serta terjadi peningkatan produksi CO2. Peningkatan produksi CO2 yang disertai dengan penurunan ventilasi alveolus, menyebabkan retensi CO2 (hiperkapnia) dan terjadi asidosis respiratorik atau gagal napas. Hipoksemia yang berlangsung lama menyebabkan asidosis metabolik dan kontriksi pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan shunting yaitu, peredaran darah tanpa melalui unit pertukaran gas yang baik, yang akibatnya memperburuk hiperkapnia. Dengan demikian penympitan saluran napas pada asma akan menimbulkan gangguan ventilasi berupa hiperventilasi, ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana distribusi ventilasi tidak setara dengan sirkukasi darah paru, serta gangguan difusi gas di tingkat alveoli.Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan terjadinya hipoksemia, hiperkapnia, asidosis respiratorik pada tahap yang lanjut.Gejala-gejala dari penyakit asma bronkiale, yaitu sesak napas yang diikuti suara mengi, ada umumnya disertai batuk dengan dahak yang lengket dan kental, gelisah dan cemas, serta napas terengah-engah dan rasa berat pada dada.1

EtiologiTerdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya PPOK, yaitu:4-5a. Kebiasaan merokok. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan apakah pasien merupakan perokok aktif, perokok pasif, ataupun bekas perokok. Hal ini berkaitan dengan peningkatan resiko terkena PPOK.b. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerjac. Defisiensi alfa 1 antitripsin. Suatu kelainan herediter yang jarang ditemukan.ini merupakan predisposisi untuk berkembangnya PPOK dini. Alfa 1 antitripsin ini merupakan sejenis protein tubuh yang diproduksi oleh hati, dimana berfungsi dalam melindungi paru-paru dari kerusakan. Enzim ini juga berfubgsi untuk menetralkan tripsin yang berasal dari rokok. Jika enzin ini rendah sedangkan asupan rokok tinggi maka akan mengganggu system kerja enzim tersebut, yang bisa mengakibatkan infeksi saluran pernapasan. Defisiensi enzim ini menyebabkan emfisema pada usia muda, yaitu pada mereka yang tidak merokok (onsetnya sekitar usia 53 tahun) dan bagi mereka yang merokok sekitar 40 tahun.d. Hipereaktivitas bronkus. Adanya peningkatan respon saluran nafas terhadap berbagai stimulan.

EpidemiologiPPOK merupakan masalah kesehatan utama dimasyarakat yang menyebabkan 26.000 kematian per tahun di Inggris.Prevalensinya > 600.000.Angka ini lebih tinggi di daerah maju, daerah perkotaan, kelompok masyarakat menengah ke bawah, perokok berat dan pada manula.Insidensi pada pria > wanita.Namun akhir-akhir ini insiden pada wanita meningkat dengan semakin bertambahnya jumlah perokok wanita.4,5

Gejala klinisPasien biasanya mengeluhkan 2 keluhan utama yaitu, sesak napas dan batuk. Adapun gejala yang terlihat seperti :91. Sesak NapasTimbul progresif secara gradual dalam beberapa tahun. Mula-mula ringan lebih lanjut akan mengganggu aktivitas sehari-hari. Sesak napas bertambah berat mendadak menandakan adanya eksaserbasi.2. Batuk KronisBatuk kronis biasanya berdahak kadang episodik dan memberat waktu pagi hari. Dahak biasanya mukoid tetapi bertambah purulen bila eksaserbasi.3. WheezingKontraksi otot polos, bersama dengan hipersekresi dan retensi mukus menyebabkan pengurangan kaliper saluran napas dan tuberlensi aliran darah yang berkepanjangan, yang menimbulkan mengi yang dapat didengar langsung atau dengan stetoskop. Intesitas mengi tidak berkolerasi baik dengan keparahan penyempitan saluran napas; contohnya, pada obtruksi saluran napas ektrem, aliran udara dapat sedemikian berkurang, sehingga mengi mungkin sama sekali tidak terdengar. Riwayat wheezing tidak jarang ditemukan pada PPOK dan ini menunjukan komponen reversibel penyakitnya.4. Batuk DarahBisa dijumpai terutama waktu eksaserbasi.Asal darah diduga dari saluran napas yang radang dan khasnya blood streaked purulen sputum.5. Anoreksia dan berat badan menurunPenurunan berat badan merupakan tanda progresif jelek.

PatofisiologiPada PPOK terdapat dua kondisi yang menjadi dasar patologi, yaitu bronkitis kronis dengan hipersekresi mukus dan emfisema paru yang ditandai dengan pembesaran permanen di ruang udara yang ada, mulai dari distal bronkiolis terminalis, diikuti destruksi dindingnya tanpa fibrosis yang nyata. Penyempitan saluran nafas tampak pada saluran nafas yang besar dan yang kecil yang disebabkan oleh perubahan konstituen normal seluruh nafas terhadap respon inflamasi yang persisten. Epitel saluran nafas yang dibentuk oleh sel skuamosus akan mengalami metaplasia, sel-sel silia mengalami atropi dan kelenjar mukus menjadi hipertropi. Proses ini direspon dengan terjadinya remodeling saluran nafas tersebut, hanya saja proses remodeling ini justru merangsang dan mempertahankan inflamasi yang terjadi dimana T CD8+ dan limfosit B menginfiltrasi lesi tersebut. Saluran nafas yang kecil akan memberikan beragam lesi penyempitan pada saluran nafasnya, termasuk hiperplasia sel goblet, infiltrasi sel-sel radang pada mukosa dan submukosa, peningkatan otot polos.10,11

Gambar 1. Gambaran Epitel Saluran Nafas pada PPOK dan Orang Sehat.10Inflamasi pada saluran nafas pasien POK merupakan suatu respon inflamasi yang diperkuat terhadap iritasi kronik seperti asp rokok. Mekanisme ini yang rutin dibicarakan pada bronkitis kronis, sedangkan pada emfisema paru, ketidakseimbangan pada proteas dan anti-protease defisiensi antitripsin menjadi dasar patogenesis PPOK. Proses inflamasi yang melibatkan netrofil, makrofag dan limfosit akan melepaskan mediator inflamasi dan akan berinteraksi dengan struktur sel pada saluran nafas dan parenkim. Peningkatan netrofil, makrofag dan limfosit T di paru-paru akan memperberat keparahan PPOK. Pada bronkitis kronis maupun emfisema terjadi penyempitan saluran napas.10Hambatan aliran udara pada saluran nafas, terkait dengan perubahan-perubahan seluler dan struktural pada PPOK ketika proses inflamasi tersebut meluas ke parenkim hati dan atreri pulmonalis. Asap rokok diamati memang memancing reaksi inflamasi yang ditandai dengan infiltrasi limfosit T, neutrofil dan makrofag pada dinding saluran nafas. Selain itu memancing ketidakseimbangan limfosit T CD4+/CD8+, dimana limfosit T sitotoksik (CD8+) akan menginfiltrasi saluran nafas sentral dan perifer. Neutrofil juga meningkat pada kelenjar bronkus pasien dengan PPOK memberikan peranan pentng terhadap hipersekresi mukus, dimana hal ini kemudian memacu ekspresi gen IL-4 yang mengekspresikan sejumlah besar sel-sel inflamasi pada subepitel bronkus dan kelenjar submukosa penghasil sekret. TNF yang merupakan sitokin proinflamasi yang potensial akan berkoordinasi dan menyebabkan peningkatan sitokin lainnya seperti IL-2dan IL-6 yang kemudian menginduksi ngiogenesis. Peningkatan sitokin diatas selain berada dalam saluran nafas, juga beredar di sirkulasi sistemik. Peningkatan sitokin proinflamasi pada saluran nafas sebagai petanda inflamasi lokal, juga akan memberikan gambaran pada peningkatan sel-sel inflamasi secara sistemik, termasuk kedalamnya neutrofil dan limfosi pada gambaran darah tepi.10,11

Gambar 2.Mekanisme Inflamasi Pada PPOK.

KomplikasiKomplikasi yang dapat ditemukan pada pasien PPOK bila tidak tidak ditangani secara lanjut antara lain:1. HipoxemiaHipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen