Penyakit Infeksi non InfeksiSeminar 2
Kelompok B
Barnabas (04012024)Bistrikal Dian (04012025)Briggita
C.(04012026)Caecilia Caroline (04012027)Caroline (04012028)Cecilia
A.P.(04012029)Chantika Amardhia(04012030)Christie Alberta
(04012031)Christie Amanda (04012032)Christie Audrey
(04012033)Anggota :
12.Christy Allicya (04012034)Cindy Arista (04012035)Cindy
Fransisca (04012036)Cindy Nathalia (04012037)Cintya Hapsari
(04012038)Clara Arlita (04012039)Claudia R.(04012040)Cynthia
Lesmana (04012041)Cynthia Veronica (04012042)Davita Dwirissa
(04012043)
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGIUNIVERSITAS TRISAKTI2013Kata
Pengantar
Puji dan syukur penulis haturkan kepada Tuhan Yang Maha Esa,
karena berkat dan kuasa-Nya, penulis dapat menyelesaikan makalah
ini tepat pada waktunya.Makalah ini penulis susun dengan tujuan
sebagai bahan seminar kelompok B mengenai Radang dan
Infeksi.Penulis mengucapkan terimakasih kepada para dosen yang
telah mengajarkan mengenai modul penyakit infeksi dan non infeksi
kepada penulis dan rekan-rekan yang ikut serta dalam menyelesaikan
makalah ini.Penulis menyadari bahwa penulisan makalah ini jauh dari
sempurna. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritik
yang bersifat membangun sebagai upaya penyempurnaan makalah
ini.Pada akhirnya, penulis berharap supaya makalah ini dapat
menjadi sarana untuk menambah pengetahuan dan wawasan para
pembaca.
Jakarta, Desember 2013
Penulis
Daftar Isi
Cover .........iKata
Pengantar.................................................................................iiDaftar
isi .......iiiBab I PendahuluanA. Latar Belakang ..1B. Perumusan
Masalah1Bab II Tinjauan Pustaka3Bab IIIPembahasanII.1. Tanda-Tanda
Gingivitis Secara Umum ..6II.2. Dasar Diagnostik Localized
aggressive periodontitis .....6II.3. Penjalaran Peradangan
Gingivitis ....7II.4. Proses Terjadinya Poket Gingival dan Poket
Periodontal ...8II.5. Proses Terjadinya Kerusakan Supraboni dan
Infraboni10II.6. Penyebab Terjadinya Abses..12II.7. Perbedeaan dan
Persamaan Radang dan Infeksi...13II.8. Proses penyembuhan.13Bab IV
Kesimpulan 15Daftar Pustaka ........16
Bab IPendahuluan
A. Latar Belakang
Pada masa yang sudah berkembang saat ini, semakin banyak macam
penyakit yang tengah menjangkit tubuh manusia, baik disebabkan oleh
karena peradangan maupun infeksi. Berfokus pada kesehatan gigi dan
mulut, jaringan di dalam mulut yang paling sering mengalami
peradangan dan infeksi adalah jaringan penyangga gigi atau jaringan
peridontium. Tingginya prevalensi penyakit periodontium yang
disebabkan peradangan dan infeksi menjadi sebuah kasus yang perlu
diperhatikan, kita atasi dan cegah sebagai dokter gigi. Demikian
banyak kerugian yang dapat ditimbulkan dari penyakit peradangan dan
infeksi yang terjangkit.
B. Perumusan Masalah
Seorang wanita usia 18 tahun datang ke bagian periodonti RSGM
FKG Usakti dengan keluhan gigi depan rahang bawah sering berdarah
ketika menyikat gigi dan ada bisul di salah satu gigi tersebut.Pada
pemeriksaan klinis inta oral terdapat tanda-tanda gingivitis regio
anterior rahang bawah dan plak serta kalkulus dalam jumlah sedang.
Juga ada abses di mukosa bukal kaninus bawah kanan yang menurut
pasien tidak pernah sakit tiba-tiba saja terlihat benjolan
tersebut. Pemeriksaan sondasi dan termal dingin memberi hasil
negatif, perkusi positif dan palpasi teraba benjolan lunak. Dokter
juga mendiagnosis localized aggressive periodontitis pada kedua
gigi molar pertama rahang bawah.
Pertanyaan :1. Bagaimana tanda tanda gingivitis secara umum ?2.
Apakah dasar diagnostik Localized aggressive periodontitis?3.
Bagaimana penjalaran peradangan gingivitis?4. Bagaimana proses
terjadinya poket gingival dan poket periodontal ?5. Bagaimana
kerusakan tulang supraboni dan infraboni?6. Apa penyebab terjadinya
abses tersebut, Bila dihubungkan dengan kondisi jaringan sekitar
mulut?7. Apa perbedaan dan persamaan radang dengan infeksi?8.
Bagaimana proses penyembuhan dari abses tersebut?
Bab IITinjauan Pustaka
Radang (inflammation) adalah reaksi setempat/lokal dari jaringan
hidup terhadap semua bentuk jejas (injury) atau suatu proses yang
kompleks menyebabkan perubahan dalam jaringan tubuh.
Ada 2 tanda utama radang yaitu:- Akut1. Rubor (merah) :
Hiperemia aktif dan vaskularisasi di daerah tersebut2. Kalor
(panas) : Hiperemia aktif3. Tumor (bengkak) : Hiperemia aktif,
oedem, statis darah4. Dolor (sakit) : Rangsang serabut saraf,
mungkin karena oedem dan adanya zat kimia bradikinin5. Galen
(Functiolaesa) : Karena sakit tidak digerakkan, juga karena
oedem
Mikroskopis:1Infiltrasi sel-sel radang akut (PMN)2 Vasodilatasi3
Oedema
- KronisMikroskopis:1 Infiltrasi sel-sel radang kronik (MN)2
Proliferasi jaringan fibroblast3 NeovaskularisasiRespon peradangan
dapat dikenali dari rasa sakit, kulit lebam, demam dll yang
disebabkan karena terjadi perubahan pada pembuluh darah di area
infeksi: Vasodilatasi, disertai peningkatan aliran darah di daerah
infeksi. Hal ini dapat menyebabkan kulit tampak kemerahan
(hyperemia) dan penurunan tekanan darah terutama pada kapiler.
Permeabilitas kapiler meningkat kombinasi dari turunnya tekanan
darah dan aktivasi molekul adhesi, akan memungkinkan sel darah
putih bermigrasi ke endotelium dan masuk ke dalam jaringan. Proses
ini dikenal sebagai emigrasi (eksudasi).Infeksi adalah reaksi tubuh
setempat atau umum dari tubuh hidup biasanya setempat dan umum
karena invasi kuman dan toxin yang berkembang biak (kuman
pathogen). Organisme penginfeksi, atau patogen, menggunakan sarana
yang dimiliki inang untuk dapat memperbanyak diri, yang pada
akhirnya merugikan inang. Patogen mengganggu fungsi normal inang
dan dapat berakibat pada luka kronik, gangrene, kehilangan organ
tubuh, dan bahkan kematian. Respons inang terhadap infeksi disebut
Peradangan.Reaksi tubuh terhadap masuknya kuman tergantung : Jenis
kuman Jenis mahkluk yang menginvasi Keadaan tubuh Imunitas
AlergiGejala umum infeksi : menggigil, badan lemah karena
exotoksinJaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi
gigi dan berfungsi sebagai penyangga gigi, terdiri dari gingiva,
sementum, ligamen periodontal dan tulang alveolar.Permulaan
terjadinya kerusakan biasanya timbul pada saat plak
bakterialterbentuk pada mahkota gigi, meluas disekitarnya dan
menerobos sulkus gingiva yang nantinya akan merusak gingiva
disekitarnya. Plak menghasilkan sejumlah zat yang secara langsung
atau tidak langsung terlibat dalam perkembangan penyakit
periodontal. Peradangan pada gingiva dan perkembangannya pada
bagian tepi permukaan gigi terjadi ketika koloni mikroorganisme
berkembang.Penyakit periodontal dibagi atas dua golongan yaitu
gingivitis dan periodontitis.Bentuk penyakit periodontal yang
paling sering dijumpai adalah proses inflamasi dan mempengaruhi
jaringan lunak yang mengelilingi gigi tanpa adanya kerusakan
tulang, keadaan ini dikenal dengan Gingivitis. Apabila penyakit
gingiva tidak ditanggulangi sedini mungkin maka proses penyakit
akan terus berkembang mempengaruhi tulang alveolar, ligamen
periodontal atau sementum, keadaan ini disebut dengan
Periodontitis.
Klasifikasi
Penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua golongan yaitu
gingivitis dan periodontitis. Klasifikasi penyakit periodontal
secara klinik dan histopatologi dapat dibedakan atas 6 (enam) tipe
:1. Gingivitis kronis2. Periodontitis Juvenile Lokalisata (LPJ)3.
Periodontitis Juvenile Generalisata (GJP)4. Periodontitis kronis5.
Akut Necrotizing Ulcerative Gingivitis (ANUG)6. Periodontitis
PrepubertasFaktor Lokal :1. Plak bakteri2. Kalkulus3. Impaksi
makanan4. Pernafasan mulut5. Sifat fisik makanan6. Iatrogenik
Dentistry7. Trauma dari oklusiFaktor Sistemik :1. Demam yang
tinggi2. Defisiensi vitamin3. Drugs atau pemakaian obat-obatan4.
Hormonal
Bab IIIPembahasan
II.1.Tanda-tanda umum gingivitis:
1. Kecenderungan berdarah Cenderung mudah berdarah bila
tersentuh alat / sikat gigi. Tergantung keparahan dan durasi
penyakit. BOP (Bleeding on Probing)2. Perubahan warna gingiva Warna
kemerahan menjadi merah kebiruan kemudian menjadi biru tua.
Perubahan warna dimulai dari interdental ke marginal lalu ke
attached gingiva.3. Perubahan kontur dan ukuran gingiva Pembesaran
/ pembengkakan bervariasi. Perubahan mengenai papil ke arah
marginal atau keduanya. Terlihat papil tumpul, marginal yang
membulat.4. Perubahan konsistensi gingiva Inflamasi akut maupun
kronik. Destruksif (konsistensi lunak dengan adanya udematus)
Reparatif (konsistensi keras dengan adanya fibrotik)5. Perubahan
tekstur gingiva Stippling berkurang ataupun hilang. Tekstur rata
dan mengkilat.6. Perubahan posisi gingiva Bertambahnya kedalaman
sulkus. Pembesaran gingiva ke koronal dan udematus jaringan. Adanya
poket gingiva / poket pseudo / poket relative.7. Rasa sakit (tidak
selalu) Gingivitis kronis tanpa sakit (kecuali mengalami fase
akut).
II.2.Agressive Periodontitis Terjadi kerusakan yang cepat pada
tulang alveolar. Pada umumnya mengenai usia muda (dibawah 30
tahun), bisa juga pada usia yang lebih tua. Sebelumnya diketahui
sebagai early-onset periodontitis. Jaringan yang terinfeksi dapat
mempunyai penampilan klinis yang normal, tetapi dengan probing
dapat mengetahui kedalaman poket periodontal.
Aggressive Periodontitis terbagi dua bagian yaitu:a. Localized
Aggressive Periodontitis Terjadi pada masa pubertas. Kerusakan
jaringan yang cepat di sekitar gigi M1 dan I. Biasanya berhubungan
Actinobacillus actinomycetemcomitans. Biasanya berhubungan dengan
immune dysfunction.
b. Generalized Aggressive Periodontitis
II.3Penjalarann Dari Inflamasi Gingival Ke Struktur Periodontal
Pendukung (Peralihan Gingivitis Menjadi Periodontitis)
Penjalaran inflamasi dari gingiva ke struktur periodontal
pendukung (atau peralihan gingivitis menjadi periodontitis) diduga
sebagai modifikasi oleh potensi patogenik plak, atau oleh daya
tahan pejamu. Daya tahan pejamu yang dimaksud disini mencakup :
aktifitas imunologis dam mekanisme yang berkaitan dengan jaringan
lainnya seperti derajat fibrosis gingiva, kemungkinan juga lebar
gingiva cekat, dan reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yang
berlangsung disekitar lesi inflamasi. Suatu sistem
fibrin-fibrinolitik disebut-sebut sebagai berperan menghambat
perluasan lesi. Jalur penjalaran inflamasi sangat penting artinya
karena dapat mempengaruhi pola destruksi tulang pada penyakit
periodontal. Inflamasi gingiva menjalar sepanjang bundel serat
kolagen mengikuti lintasan pembuluh darah (melalui jaringan yang
tersusun longgar disekitar pembuluh darah) sampai ketulang
alveolar.Pada sisi interproksimal inflamasi menjalar melalui
jaringan ikat longgar disekitar pembuluh darah, melewati serabut
transeptal, untuk kemudian masuk ketulang alveolar melalui kanal
pembuluh yang menembus krista septum interdental. Tempat dimana
inflamasi menembus tulang adalah tergantung lokasi kanal pembuluh.
Inflamasi bisa masuk keseptum interdental pada bagian tengah
krista, pada sisi krista, atau pada sudut septum. Disamping itu
inflamasi bisa masuk ketulang melalui lebih dari satu kanal.
Setelah mencapai ruang sum-sum, inflamasi menuju keligamen
periodontal. Dalam keadaan yang jarang, inflamasi menjalar langsung
keligamen periodontal baru ketulang alveolar. Pada sisi vestibular
dan oral, inflamasi dari gingiva menjalar sepanjang permukaan
periosteal sebelah luar dari tulang, dan masuk sum-sum tulang
melalui kanal pembuluh darah pada korteks sebelah luar.
II.4.Periodontitis selalu diawali dengan gingivitis, akan tetapi
tidak semua gingivitis berkembang menjadi periodontitis.
Periodontitis merupakan hasil perluasan dari keradangan gingiva ke
jaringan periodontal yang lebih dalam, yang disebabkan oleh
perubahankomposisi plak bakteri yang semula sebagian besar adalah
bakteri aerob Gram positif yang berhubungan dengan gingivitis
menjadi flora bakteri yang kompleks dan lebih spesifik bakteri
anaerob Gram negatif subgingiva (Manson, Eley 1993).Mekanisme
terjadinya periodontitis diawali adanya akumulasi bakteri plak
supragingiva. Berbagai substansi mikrobial yang termasuk factor
kemotaksis seperti lipopilisakarida (LPS), microbial peptide, dan
berbagai antigen bakteri lainnya melalui junctional ephitelium ke
dalam jaringan ikat gingiva. Jaringan tersebut akan menunjukkan
terjadinya luka akibat masuknya bakteri. Hal ini mengakibatkan
epitel dan jaringan ikat terangsang untuk memproduksi mediator
keradangan yang menyebabkan respon keradangan pada
jaringan.Selanjutnya, vaskularisasi gingiva akan mengalami
vasodilatasi dan terjadi peningkatan permeabilitas terhadap sel dan
cairan. Proses perubahan vasodilatasi kapiler yang diikuti dengan
peningkatan permeabilitas kapiler terjadi dalam waktu 10 menit yang
timbul akibat pelepasan histamin, enzim lisosom dan beberapa
molekul mediator lainnya. Peningkatan aliran darah menuju ke area
jejas dan peningkatan permeabilitas untuk kedua kalinya terjadi
dalam waktu 2-10 jam setelah terjadinya luka. Peristiwa ini diikuti
oleh melekatnya leukosit menuju dinding pembuluh darah. Cairan
dalam jaringan dan sel pertahanan akan bermigrasi dari sirkulasi
menuju sumber rangsangan kemotaksis yaitu bakteri dan produknya
pada servik gingiva. (Manson dan Eley, 1993). Neutrofil PMN pada
tahap awal keradangan gingiva terutama berfungsi sebagai fagosit
dan pembunuh bakteri plak. Pembunuhan bakteri plak oleh PMN terjadi
melalui dua mekanisme, yaitu mekanisme intraseluler yang terjadi
setelah bakkteri difagosit dan ekstra seluler yaitu dengan
pelepasan enzim dan oksigen radikal oleh PMN menuju keluar sel.
Selanjutnya, limfosit B dikirim menuju plasma sel dan memproduksi
antibody untuk melawan bakteri tertentu. Antibody dan komplemen
yang dilepaskan dalam jarinngan gingiva akan meningkatkan
fagositosis dan pembunuhan bakteri oleh PMN. Proses tersebut
merupakan mekanisme pertahanan pertama untuk mengontrol infeksi.
(Caranza dan Newman, 1990 : 424) Proses keradangan pada individu
yang rentan akan meluas ke lateral dan ke apikal melibatkan
jaringan yang lebih dalam dan tulang alveolar. Keadaan tersebut
terjadi ketika sel pertahanan seperti makrofag dan limfosit dan
sejumlah besar sel PMN bermigrasi dan terkumpul di daerah
keradangan. Sel PMN di dalam jaringan akan mensekresi sejumlah
enzim seperti matriks metalloproteinase (MMPs) seperti kolagenase
dan mediator inflamasi dalam jumlah besar. Makrofag yang bermigrasi
akan teraktifasi dan memproduksi prostaglandin E2 (PGE2),
interleukin (IL-1, IL-1, IL-6), tumor necrosis factor (TNF-), dan
MMPs. Enzim kolagenase yang dihasilkan PMN dan fibroblast serta
makrofag akan merusak jaringan ikat pada jaringan periodontal.
Sedangkan IL-1, PGE2, dan TNF- akan merangsang osteoklas untuk
meresobsi tulang alveolar (Manson, Eley 1993).Munculnya enzim-enzim
dan mediator inflamasi akan meluas lebih jauh ke apikal, poket akan
menjadi lebih dalam, ligament periodontal menjadi rusak dan tulang
alveolar akan lebih teresorbsi.proses tersebut merupakan
tanda-tanda terjadinya periodontitis sebagai lanjutan dari
gingivitis tahap IV atau yang disebut dengan advanced lesion.
(Manson dan Eley, 1993)
II.5.
1. Poket supraboniPoket supraboni merupakanpendalaman sulkus
gingiva disertai dengankerusakan serabut gingiva di dekatnya,
ligamen periodonsium, dan puncak tulang alveolar, yang dikaitkan
dengan migrasi epitel jungsional ke apikal. Dasar poket dan epitel
jungsional lebih koronal dibandingkan puncak tulang alveolar.Poket
supraboni dihubungkan dengan resorpsi tulang horizontal, yaitu
penurunan ketinggian puncak alveolar keseluruhan, umumnya puncak
tulang danpermukaan akarmembentuk sudut siku-siku.2. Poket
infraboniPoket infraboni adalahpendalaman sulkus gingiva dengan
posisi dasar poket dan epitel jungsional terletak lebih ke apikal
dibandingkan puncak tulang alveolar. Poket infraboni dihubungkan
dengan resorpsi tulang vertical (resorpsi tulang angular), yaitu
kehilangan tulang yang membentuk sudut tajam terhadap permukaan
akar.
Poket adalah pendalaman sulkus gingiva secara patologis karena
penyakit periodontal. Poket mengandung debris terutama terdiri dari
mikroorganisme dan produk-produknya (enzim, endotoksin, dan hasil
metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa makanan, mucin salivari,
desquamasi sel epitelial, dan leukosit. Plak atau kalkulus biasanya
menutupi permukaan gigi. Pendalaman sulkus dapat terjadi karena
tiga hal:1. Pergerakan tepi gusi bebas ke arah koronal, seperti
pada gingivitis2. Perpindahan epitel jungsional ke arah apikal,
bagian koronal epitel terlepas dari permukaan gigi; dan3. Kombinasi
keduanya.Baik poket supraboni maupun infraboni disebabkan oleh
infeksi plak; akan tetapi terdapat perbedaan pendapat dalam
menentukan faktor-faktor yang mempengaruhiterbentuknya poket
infraboni.Mekanisme etiologiyang telah dikemukakan adalah: Adanya
pembuluh darah yang besar pada satu sisi alveolus
mungkinmempengaruhi pembentukan poket infraboni. Desakan makanan
yang kuat ke daerah interproksimal dapat menyebabkan kerusakan
unilateral pada perangkat pendukung gigi dan rusaknya perlekatan
epitel.
Trauma pada jaringan periodontal dapat menyebabkan kerusakan
puncak ligamen periodonsium (trauma oklusi), yang jika sudah ada
inflamasi, dapat mengakibatkan migrasi epitel jungsional ke
arahdaerah terjadinya kerusakan.
Plak yang terdapat di daerah apikal gigi-gigi berdekatan yang
maju dengan kecepatan berbeda-beda ke arah apikal dapat menyebabkan
kerusakan tulangalveolar yang lebih cepat pada salah satu sisi dari
dua gigi yang bersebelahan, sehingga menyebabkan resorpsi
tulangyang berbentuk vertikal. Pada kehilangan tulang periodontal
pada gigi berakar jamak, terjadimasalah khusus ketika terlibatnya
bifurkasi atau trifurkasi.
Proses kerusakan tulang alveolar jenis supraboni dan infraboni
adalah: Penjalaran peradangan dari gingiva ke attachment apparatus
pada keadaan normal melalui selubung jaringan ikat yang
mengelilingi NVB yang letaknya di periosteum. Kerusakan berjalan
secara horizontal dari lateral ke alveolar bone proper dan ligamen
periodontal. Hal ini menyebabkan kerusakan pola tulang alveolar dan
terbentuk poket jenis supraboni.
Pada keadaan sehat, ligamen periodontal mempunyai lapisan
pelindung terhadap penyebaran. Ketika terdapat trauma oklusi,
ligamen periodontal menjadi lemah. Hal ini menyebabkan jalan radang
berubah arah, dari gingiva menuju ke ligamen periodontal. Terjadi
kerusakan pola tulang menjadi vertikal/angular dan terbentuk poket
jenis infraboni.
II.6.Abses merupakan suatu penyakit infeksi yang ditandai oleh
adanya lubang yang berisi nanah (pus) dalam jaringan yang sakit.
Dental abses artinya abses yang terbentuk didalam jaringan
periapikal atau periodontal karena infeksi gigi atau perluasan dari
ganggren pulpa.Abses yang terbentuk merusak jaringan periapikal,
tulang alveolus, tulang rahang terus menembus kulit pipi dan
membentuk fistel. Abses gigi terjadi ketika terinfeksi bakteri dan
menyebar ke rongga mulut atau dalam gigi,Penyebabnya adalah bakteri
yang merupakan flora normal dalam mulut. Yaitu bakteri coccus aerob
gram positif, coccus anaerob gram positif dan batang anaerob gram
negatif. Bakteri terdapat dalam plak yang berisi sisa makanan dan
kombinasi dengan air liur. Bakteri-gakteri tersebut dapat
menyebabkan karies dentis, gingivitis, dan periodontitis. Jika
mencapai jaringan yang lebih dalam melalui nekrosis pulpa dan
pocket periodontal dalam, maka akan terjadi infeksi odontogen.
Abses dental ini terjadi akibat adanya faktor iritasi seperti plak,
kalkulus, karies dentin, invasi bakteri (Staphylococcus aureus,
Streptococcus, Haemophilis influenzae), impaksi makanan atau trauma
jaringan. Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan tulang alveolar
sehingga terjadi gigi goyang.Terjadinya abses terutama yang telah
menyebar ke jaringan sekitarnya, misalnya yang telah berpenetrasi
ke subkutan (abses subkutan) tentunya sangat memberi pengaruh yang
sangat fatal untuk anak, tidak hanya terhadap keadaan umum anak
tetapi juga perkembangan dari rahang dan gigi-geliginya.
Gambar 1 Ilustrasi keadaan gigi yang mengalami infeksi dapat
menyebabkan abses odontogen. (A) Gigi normal, (B) gigi mengalami
karies, (C) gigi nekrosis yang mengalami infeksi menyebabkan abses.
Sumber : Douglas & Douglas, 2003
II.7.Persamaan radang dan infeksi : reaksi tubuh yang hidup
karena rangsangPerbedaan radang dan infeksi :RadangInfeksi
- Reaksi lokal- Lokal/umum - local+umum
- Etiologi : benda mati/hidup- hidup/virus
II.8Proses penyembuhan dapa terjadi secara regenerasi atau
organisasi. Proses organisasi pada luka, baik yang disebabkan oleh
trauma, radang, atau nekrosis, maupun yang disebabkan oleh benda
asing pada dasarnya sama. Perbedaan hanya tergantung dari besarnya
kerusakan jaringan tersebut.Penyembuhan secara organisasi ada dua
macam:1. Per primam (primary union)Penyembuhan pada kulit akibat
luka yang kecil atau luka yang agak besar tetapi dijahit sehingga
permukaan kedua luka menjadi berdekatan, jika tidak ada infeksi,
umumnya terjadi secara per primam.Prosesnya:Dari kedua tepi luka
dari bawah sampai ke atas secara bersama-sama atau sekaligus akan
dibentuk jaringan granulasi.
2. Per sekundam (secondary union)Penyembuhan biasanya terjadi
pada lua yang agak besar atau banyak terjadi kerusakan jaringan
atau luka yang tdak dijahit. Oleh karena di sini ruangannya lebih
besar, sel jaringan ikat muda tidak dapat melintasi ruangan
tersebut sebab terlalu jauh. Oleh karea itu, proses penyembuhan
dimulai dari bawah, sedangkan bagian atasnya ada eksudat yang telat
mongering menjadi krusta atau keropeng. Penyebuhannya sama dengan
penyembhan per primam, yaitu terjadi jaringan granulasi. Namun
secara keseluruhan ada perbedaan antara bagian dasar, tengah, dan
permukaan dari luka secara mikroskopis.
Bab IIIKesimpulan
A. KesimpulanPengenalan dan pemahaman tentang radang dan infeksi
terutama gingivitis dan periodontitis sangat berguna untuk kami
selaku mahasiswa fakultas kedokteran gigi yang akan berinteraksi
dengan penderita yang terutama dalam hal ini adalah penderita
gingivitis, abses dan periodontitis. Pentingnya pemahaman dalam
memahami penjalaran gingivitis, poket gingiva dan periodontal,
kerusakan tulang supraboni dan infraboni, tanda tanda klinis
gingivitis secara umum, yaitu kecenderungan berdarah, perubahan
warna, perubahan kontur, perubahan ukuran, perubahan konsistensi
gingiva, perubahan kontur gingiva, perubahan posisi gingiva dan
adanya rasa sakit yang tidak selalu timbul dapat membantu agar
gingivitis tidak dapat menjalar menjadi periodontitis. Namun, jika
penyakit gingivitis telah menjadi periodontitis kita dapat
mengetahui proses penyembuhan dari pada suatu penyakit. Maka, dapat
disimpulkan bahwa pernyakit karena radang dan infeksi memiliki
perbedaan yang mencolok dimana radang adalah reaksi setempat/lokal
dari jaringan hidup terhadap semua bentuk jejas (injury) atau suatu
proses yang kompleks menyebabkan perubahan dalam jaringan tubuh
sedangkan infeksi adalah reaksi tubuh setempat atau umum dari tubuh
hidup biasanya setempat dan umum karena invasi kuman dan toxin yang
berkembang biak (kuman pathogen)
Daftar Pustaka
Datarkar, Abhay N. 2007.ExodontiaPractice. New Delhi : Jaypee
Brothers Medical PublishersNurhayati, 1996.,Ilmu Perawatan
Alat.Penggunaan dan Pemeliharaan Alat alat Kesehatan Gigi.Pedersen,
Gordon .Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Jakarta : EGC.
Harty, F.J.1995. Kamus Kedokteran Gigi. Jakarta : EGC