Makalah Osteoporosis - Siska Handayani (3425111429)

OSTEOPOROSIS

Siska Handayani* (3425111429)

*Corresponding author: Jurusan Biologi FMIPA Universitas Negeri Jakarta (UNJ). Jl. Pemuda No. 10 Rawamangun, Jakarta Timur. Indonesia. Tel.: +62 21 4894909

E-mail address: [email protected]

MAKALAH FISIOLOGI HEWANOSTEOPOROSIS

BIOLOGI REGULER 2011

FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM

UNIVERSITAS NEGERI JAKARTA

1

DAFTAR ISI

Daftar Isi………………………………………………………………………………………. 2.

BAB I Pendahuluan……………………………………………………………………..….… 3

Latar Belakang…………………………………………………………………….….. 3

Tujuan ……………………………………………………………………………..…. 5

BAB II Isi………………………………………………………………………………….…. 6

Anatomi Tulang ……………………………………………………………………..... 6

Histologi Tulang ……………………………………………………………………… 8

Definisi Osteoporosis …………………………………………………………………. 12

Klasifikasi Osteoporosis ………………………………………………………………. 14

Penyebab Osteoporosis ………………………………………………………………... 16

Patogenesis Osteoporosis …………………………………………………………...… 18

Mencegah Osteoporosis ………………………………………………………………. 26

BAB III. Penutup ……………………………………………………………………………... 30

Kesimpulan …………………………………………………………………………… 30

Saran ………………………………………………………………………………..… 30

Daftar Pustaka ………………………………………………………………………… 31

2

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Masalah usia lanjut dan osteoporosis semakin menjadi perhatian dunia, termasuk

Indonesia. Hal ini dilatarbelakangi oleh meningkatnya usia harapan hidup. Keadaan ini

menyebabkan peningkatan penyakit menua yang menyertainya, antara lain osteoporosis

(keropos tulang).

Osteoporosis kini telah menjadi salah satu penyebab penderitaan dan cacat pada kaum

lanjut usia. Bila tidak ditangani, osteoporosis dapat menyebabkan patah tulang, cacat tubuh,

bahkan timbul komplikasi hingga menyebabkan kematian. Resiko patah tulang bertambah

seiring meningkatnya usia. Pada usia 80 tahun, satu dari tiga wanita dan satu dari lima pria

beresiko mengalami patah tulang panggul atau tulang belakang. Sementara, mulai usia 50

tahun kemungkinan mengalami patah tulang bagi wanita adalah 40% sedangkan pada pria

13%. (Tandra, 2009)

Menurut hasil analisa data yang dilakukan oleh Puslitbang Gizi Depkes pada 14

provinsi menunjukkan bahwa masalah Osteoporosis di Indonesia telah mencapai pada tingkat

yang perlu diwaspadai yaitu 19,7%. Itulah sebabnya kecenderungan Osteoporosis di

Indonesia 6 kali lebih tinggi dibandingkan dengan negeri Belanda. Lima provinsi dengan

resiko Osteoporosis lebih tinggi adalah Sumatera Selatan (27,7%), Jawa Tengah (24,02%),

D.I. Yogyakarta (23,5%), Sumatera Utara (22,82%), Jawa Timur (21,42), dan Kalimantan

Timur (10,5%). (DepKes RI, 2004)

Di Indonesia data yang pasti mengenai jumlah osteoporosis belum ditemukan. Data

retrospektif osteoporosis yang dikumpulkan di UPT Makmal Terpadu Imunoendokrinologi,

FKUI dari 1690 kasus osteoporosis, ternyata yagn pernah mengalami patah tulang femur dan

radius sebanyak 249 kasus (14,7%).2 Demikian pula angka kejadian pada fraktur hip, tulang

3

belakang dan wrist di RSUD Dr. Soetomo Surabaya pada tahun 2001-2005, meliputi 49 dari

total 83 kasus fraktur hip pada wanita usia >60 tahun. Terdapat 8 dari 36 kasus fraktur tulang

belakang dan terdapat 53 dari 173 kasus fraktur wrist. Dimana sebagian besar terjadi pada

wanita >60 tahun dan disebabkan oleh kecelakaan rumah tangga. (Management of Osteopor,

2002)

Osteoporosis seharusnya dapat dicegah dan diobati. Cara yang paling tepat mencegah

osteoporosis adalah dengan membudayakan perilaku hidup sehat yang intinya mengkonsumsi

makanan dengan gizi seimbang yang memenuhi kebutuhan nutrisi dengan unsure kaya serat,

rendah lemak dan kaya kalsium (1.000-1.200 mg kalsium per hari), berolahraga secara

teratur, tidak merokok, dan tidak mengkonsumsi alcohol. Merokok dan mengkonsumsi

alcohol yang tinggi dapat meningkatkan resiko osteoporosis 3 kali lipat. (DepKes, 2004)

Kelalaian atau ketidakwaspadaan mengakibatkan banyak kasus patah tulang

bermunculan. Biaya kesehatan untuk masalah yang berkaitan dengan osteoporosis sangatlah

besar, 20 miliar Dollar per tahun untuk 250juta penduduk Amerika Serikat dan 940

Poundsterling untuk 60juta penduduk Inggris. Angka-angka ini terus meningkat bersamaan

dengan peningkatan jumlah penderita sebesar 10% per tahun. (Gomez, 2006)

Jumlah usia lanjut di Indonesia, diperkirakan akan naik 414% dalam kurun waktu

1990-2025, sedangkan perempuan menopause yang tahun 2005 diperhitungkan 15,5 juta

akan naik menjadi 24 juta pada tahun 2015. Angka ini menunjukkan besarnya populasi yang

terancam osteoporosis. (www.medicastore.com, 2007)

4

1.2Rumusan Masalah

a. Bagaimana anatomi tulang?

b. Bagaimana histologi dari tulang?

c. Apakah definisi dari osteoporosis?

d. Bagaimana klasifikasi osteoporosis?

e. Apa saja penyebab osteoporosis?

f. Bagaimana pathogenesis osteoporosis?

g. Bagaimana cara untuk mencegah osteoporosis?

1.3 Tujuan

a. Untuk mengetahui anatomi tulang

b. Untuk mengetahui histologi dari tulang

c. Untuk mengetahui definisi dari osteoporosis

d. Untuk mengetahui klasifikasi osteoporosis

e. Untuk mengetahui penyebab osteoporosis

f. Untuk mengetahui patogenesis osteoporosis

g. Untuk mengatahui cara untuk mencegah osteoporosis

5

BAB II

ISI

2.1 Anatomi Tulang

Diafisis atau batang, adalah bagian tengah tulang yang berbentuk silinder. Bagian ini

tersususn dari tulang kortikal yang memiliki kekuatan yang besar.

Metafisis adalah bagian tulang yang melebar didekat ujung akhir batang. Daerah ini

terutama disusun oleh tulang trabekular atau tulang spongiosa yang mengandung sel-sel

hematopoetik. Sumsum merah terdapat juga dibagian epifisis dan diafis tulang. Pada orang

dewasa, aktifitas hematopoietik menjadi terbatas hanya pada sternum dan krista iliaka,

walaupun tulang-tulang yang lain masih berpotensi untuk aktif lagi  bila diperlukan. Sumsum

kuning yang terdapat pada diafisis tulang orang dewasa terutama terdiri dari sel-sel lemak.

Metafisis juga menopang sendi dan menyediakan daerah yang cukup luas untuk perlekatan

tendon dan ligamen pada epifisis.

Lempeng epifisis adalah daerah pertumbuhan longitudinal pada anak-anak, dan

bagian ini akan menghilang pada tulang dewasa. Bagian epifisis langsung perbatasan dengan

sendi tulang panjang yang bersatu dengan metafisis sehingga pertumbuhan memanjang

tulang terhenti.

a.   Periosteum

Periosteum merupakan lapisan pertama dan selaput terluar tulang yang tipis.

Periosteum mengandung osteoblas (sel pembentuk jaringan tulang), jaringan ikat dan

pembuluh darah. Periosteum merupakan tempat melekatnya otot-otot rangka (skelet) ke

tulang dan berperan dalam memberikan nutrisi, pertumbuhan dan reparasi tulang rusak.

b.      Tulang kompak (korteks)

Tulang kompak merupakan lapisan kedua pada tulang yang memiliki tekstur halus

dan sangat kuat. Tulang kompak memiliki sedikit rongga dan lebih banyak mengandung

kapur (Calsium Phosfat dan Calsium  Carbonat) sehingga tulang menjadi padat.

Tulang kompak paling banyak ditemukan pada tulang kaki dan

tulang tangan. Delapan puluh persen tulang di tubuh dibentuk oleh tulang kompak. Sel tulang

kompak berada di lakuna dan menerima nutrisi dari kanalikulus yang bercabang di seluruh

tulang kompak dan disalurkan melalui kanal havers yang mengandung pembuluh darah. Di

6

sekeliling tiap kanal havers, kolagen tersusun dalam lapisan konsentris dan membentuk

silinder yang disebut osteon (sistem Havers) atau disebut  juga tulang keras.

Setiap sistem Havers terdiri dari saluran Havers, yaitu suatu saluran yang sejajar

dengan sumbu tulang. Disekeliling sistem havers terdapat lamella-lamella yang konsentris

dan berlapis-lapis. Pada lamella terdapat rongga-rongga yang disebut lakuna. Di dalam

lakuna terdapat osteosit. Dari lakuna keluar saluran-saluran kecil yang menuju ke segala arah

disebut kanalikuli yang berhubungan dengan lakuna lain. Di antara sistem havers terdapat

lamella interestial yang lamella-lamellanya tidak berkaitan dengan sistem havers. Pembuluh

darah dari periosteum menembus tulang kompak melalui saluran volkman yang berhubungan

dengan pembuluh darah saluran havers. Kedua saluran ini arahnya saling tegak lurus.

c.       Tulang Spongiosa

Pada lapisan ketiga disebut dengan tulang spongiosa, berada di dalam korteks dan

membentuk sisa 20% tulang di tubuh. Tulang spongiosa memiliki banyak rongga. Rongga

tersebut diisi oleh sumsum merah yang dapat memproduksi sel-sel darah. Tulang spongiosa

terdiri dari kisi-kisi tipis tulang yang disebut trabekula.Trabekula terdiri dari spikulum /

lempeng, dan sel-sel terletak di permukaan lempeng. Nutrien berdifusi dari cairan ekstrasel

tulang ke dalam trabekula. Lebih dari 90 % protein dalam matriks tulang tersusun atas

kolagen tipe I.

d.      Sumsum Tulang (Bone Marrow)

Lapisan terakhir tulang yang paling dalam adalah sumsum tulang. Sumsum tulang

wujudnya seperti jelly yang kental dan dilindungi oleh tulang spongiosa. Sumsum tulang

berfungsi memproduksi sel-sel darah yang ada dalam tubuh.

7

2.2 Histologi Tulang

Tulang terdiri dari komponen matriks dan sel. Matriks tulang terdiri dari komponen

organik dan anorganik. Sedangkan sel tulang terdiri dari sel osteoprogenitor, osteoblas,

osteoklas, dan osteoid.

a. Matriks Anorganik

Merupakan 50% dari berat kering matriks. Terdiri dari mineral kalsium, fosfat,

bikarbonat,  sitrat, magnesium, kalium, natrium. Kalsium dan fosfat membentuk Kristal

hidrosiapatit dengan komponen Ca10(PO4)6(OH)2. Ion permukaan hidrosiapatit berhidrasi dan

selapis air dan ion terbentuk di sekitar kristal. Lapisan ini, yaitu lapisan hidrasi membantu

pertukaran ion antara kristal dan cairan tubuh.

b. Matriks Organik

Matriks organik mengandung kolagen tipe I, glikosaminoglikan sulfat, asam

hialuronat, glikoprotein osteokalsin dan osteoponin yang berikatan erat dengan kristal

kalsium selama mineralisasi tulang dan sialoprotein yang mengikat osteoblas pada matriks

ekstraselular melalui integrin protein membrane plasma.

c. Osteoprogenitor

Merupakan embryonic mesenchymal cells, sehingga menjaga kemampuan mitotik

(sangat berpotensi untuk berdiferensiasi menjadi Osteoblas). Berada pada bagian dalam

periosteum, lapisan canal harvest, dan di dalam endosteum (Junquiera, 2007).

8

Gambar 1. Sistem kanalis Havers

(Sumber: http://dokter-muslimah.blogspot.com/2013/07/osteoporosis.html)

d. Osteoblas.

Berasal dari sel mesenkimal, berada di permukaan tulang,dan merupakan sel yang

bertanggung jawab dalam proses formasi (pembentukan) tulang dengan membentuk kolagen

tipe I dan proteoglikan sebagai matriks organik (osteoid) (Setiyohadi, 2007).

Ketika sedang aktif menyintesis osteoid, osteoblas mensekresikan sejumlah besar

alkali fosfatase yang memegang peranan penting dalam mengendapkan kalsium dan fosfat ke

dalam matriks tulang. Sebagian dari alkali fosfatase akan memasuki aliran darah. Dengan

demikian, maka kadar alkali fosfatase dalam darah merupakan indikator yang baik tentang

tingkat pembentukan tulang (Carter, 2005).

Selain itu, osteoblas juga berperan memulai proses resorpsi tulang dengan cara

membersihkan permukaan osteoid yang akan diresorpsi melalui berbagai proteinase netral

yang dihasilkannya. (Junquiera, 2007).

e.Osteosit

Adalah osteoblas matur, terletak di lakuna, memiliki juluran sitoplasma yang

berperan dalam transmisi signal dan stimuli dari satu sel dengan sel lainnya dan juga

dengan bone lining cells di permukaan tulang. Osteosit mempertahankan keseimbangan

kadar kalsium dan fosfat dalam tulang dan darah. Setelah osetoblas menyintesis osteoid,

osteoblas akan langsung berubah menjadi osteosit dan terbenam dalam osteoid yang

disintesisnya (Setiyohadi, 2007).

f. Osteoklas

Adalah sel-sel besar berinti banyak yang termasuk dalam turunan sel makrofag

mononukleus-monosit. Sel ini bertanggung jawab terhadap proses resorpsi tulang dengan

menghasilkan enzim-enzim proteolitik yang memecahkan matriks tulang dan beberapa asam

yang melarutkan mineral tulang, sehingga kalsium dan fosfat terlepas ke dalam aliran darah.

(Carter, 2005).

9

Remodelling Tulang

Selama kehidupan proses  resorpsis dan formasi  tulang terus berlangsung.  Pada

awalnya  pembentukan   tulang  lebih  cepat  dibanding  dengan  resorpsi,  

yangmenghasilkan  tulang mejadi besar, berat dan padat.

Setelah pertumbuhan berhenti dan puncak massa tulang tercapai, maka proses

remodeling tulang akan dilanjutkan pada permukaan endosteal. Osteoklas akan melakukan

resorpsi tulang, sehingga meninggalkan rongga yang disebut lacuna Howship pada tulang

trabekular atau cutting cone pada tulang kortikal.  Setelah resorpsi selesai, maka osteoblas

akan melakukan formasi tulang pada rongga yang ditinggalkan osteoklas, membentuk

matriks tulang yang disebut osetoid, dilanjutkan dengan mineralisasi primer dan mineralisasi

sekunder sehingga tulang menjadi keras.  

10

Gambar 2. Osteoblas, Osteosit, Osteoklas

(Sumber: http://dokter-muslimah.blogspot.com/2013/07/osteoporosis.html)

Pada tulang dewasa, formasi tulang hanya akan terjadi bila didahului dengan proses

resorpsi tulang. Sehingga urutan proses yang terjadi pada remodeling adalah aktifasi-

resorpsi-formasi (ARF).

Regulasi Osteoblas dan OsteoklasOsetoblas berasal dari stromal stem cell , untuk diferensiasi dan maturasi osteoblas

dibutuhkan faktor pertumbuhan local seperti fibroblast growth factor (FGF), bone

morphogenetic proteins (BMPs) dan Wnt proteins. Selain itu juga dibutuhkan faktor

transkripsi yaitu Core binding factor 1 (Cbfa) atau Runx2 dan Osterix (Osx).

Sedangkan osteoklas, berasal dari sel hemopoetik/fagosit mononuclear.

Diferensiasinya di fase awal membutuhkan factor transkripsi PU-1, dan MiTf yang akan

merubah sel progenitor menjadi sel-sel seri myeloid. Selanjutnya dengan rangsangan M-CSF,

sel-sel ini berubah menjadi sel-sel monositik yang berproliferasi mengekspresikan reseptor

RANK. Selanjutnya, dengan adanya RANK ligand (RANKL) sel ini berdiferensiasi menjadi

osteoklas. Setelah melalui proses resorpsi, osteoklas akan mengalami apoptosis dengan

pengaruh estrogen.

Membran plasma osteoblas kaya akan fosfatase alkali dan memiliki reseptor untuk

hormon paratiroid dan prostaglandin. Selain itu osteoblas juga mengekspresikan reseptor

11

Gambar 3. Remodelling Tulang

(Sumber: http://dokter-muslimah.blogspot.com/2013/07/osteoporosis.html)

estrogen dan vitamin D, CSF-1, dan reseptor anti nuclear factor kB ligand (RANKL) dan

osteoprotegrin (OPG). Perlekatan OPG pada RANKL akan menghambat perlekatan RANKL

terhadap RANK di permukaan osteoklas, sehingga akan menghambat maturasi osteoklas dan

resorpsi tulang. Ekspresi OPG di sel stromal dan osteoblas akan ditingkatkan oleh TGF β.

2.3 Definisi Osteoporosis

Osteoporosis berasal dari kata osteo dan porous, osteo artinya tulang,

dan porous berarti berlubang-lubang atau keropos. Jadi, osteoporosis adalah tulang yang

keropos, yaitu penyakit yang mempunyai sifat khas berupa massa tulangnya rendah atau

berkurang, disertai gangguan mikro-arsitektur tulang dan penurunan kualitas jaringan tulang

yang dapat menimbulkan kerapuhan tulang (Tandra, 2009).

Menurut WHO pada International Consensus Development Conference, di Roma,

Itali, 1992, Osteoporosis adalah penyakit dengan sifat-sifat khas berupa massa tulang yang

rendah, disertai perubahan mikroarsitektur tulang, dan penurunan kualitas jaringan tulang,

yang pada akhirnya menimbulkan akibat meningkatnya kerapuhan tulang dengan resiko

terjadinya patah tulang (Suryati, 2006).

12

Gambar 4. Regulasi Osteoblas dan Osteoklas

(Sumber: http://dokter-muslimah.blogspot.com/2013/07/osteoporosis.html)

Menurut National Institute of Health (NIH), 2001 Osteoporosis adalah kelainan

kerangka, ditandai dengan kekuatan tulang mengkhawatirkan dan dipengaruhi oleh

meningkatnya risiko patah tulang. Sedangkan kekuatan tulang merefleksikan gabungan dari

dua faktor, yaitu densitas tulang dan kualitas tulang (Junaidi, 2007)

Osteoporosis adalah penyakit tulang sistemik. Dan fraktur osteoporosis dapat terjadi

pada tiap tempat. Meskipun fraktur yang berhubungan dengan kelainan ini meliputi thorak

dan tulang belakang (lumbal), radius distal dan femur proksimal. Definisi tersebut tidak

berarti bahwa semua fraktur pada tempat yang berhubungan dengan osteoporosisdisebabkan

oleh kelainan ini. Interaksi antara geometri tulang dan dinamika terjatuh atau kecelakaan

(trauma), keadaan lingkungan sekitar, juga merupakan faktor penting yang menyebabkan

fraktur. Ini semua dapat berdiri sendiri atau berhubungan dengan rendahnya densitas tulang.

Densitas mineral tulang

Risiko terjatuh dan akibat kecelakaan (trauma) sulit untuk diukur dan diperkirakan.

Definisi WHO mengenai osteoporosis menjelaskan hanya spesifik pada tulang yang

merupakan risiko terjadinya fraktur. Ini dipengaruhi oleh densitas tulang. Kelompok kerja

WHO menggunakan teknik ini untuk melakukan penggolongan:

1. Normal : densitas tulang kurang dari 1 standar deviasi dibawah rata-rata wanita

muda normal (T>-1)

2. Osteopenia : densitas tulang antara 1 standar deviasi dan 2,5 standar deviasi

dibawah rata-rata wanita muda normal (-2,5<T<-1)

13

Gambar 5. Perbedaan Desnsitas Tulang Normal dan Osteoporosis

(Sumber : http://www.diversifiedhealth./)

3. Osteoporosis : densitas tulang lebih dari 2,5 standar deviasi dibawah rata-rata

wanita muda normal (T<-2,5)

T-skor Z-skor

Pengukuran densitas tulang biasanya dinyatakan dengan T-skor, dimana angka dari

standar deviasi densitas tulang pasien bervariasi dari rata-rata densitas tulang pada

subyek normal dengan jenis kelamin yang sama. Pengukuran lain dari densitas tulang

adalah Z-skor, dimana angka dari standar deviasi densitas tulang pasien bervariasi dari

rata-rata densitas tulang pada subyek dengan umur yang sama. Meskipun berbagai kriteria

densitometrik digunakan untuk mendefinisikan osteoporosis, kriteria yang diajukan oleh

WHO, yang berdasarkan pengukuran masa tulang, umumnya paling banyak diterima dan

digunakan. (Management of Osteopor, 2002)

2.4 Klasifikasi Osteoporosis

1. Osteoporosis primer: dapat terjadi pada tiap kelompok umur. Dihubungkan dengan faktor

resiko meliputi merokok, aktifitas, pubertas tertunda, berat badan rendah, alkohol, ras kulit

putih/asia, riwayat keluarga, postur tubuh, dan asupan kalsium yang rendah. (Kaltenborn,

1992).

a. Tipe I (post manopausal):

Terjadi 15-20 tahun setelah menopause (53-75 tahun). Ditandai oleh fraktur

tulang belakang tipe crush, Colles’ fraktur, dan berkurangnya gigi geligi (Riggs &

Melton,1986). Hal ini disebabkan luasnya jaringan trabekular pada tempat

tersebut. Dimana jaringan terabekular lebih responsif terhadap defisiensi

estrogen (Kaltenborn, 1992).

b. Tipe II (senile):

Terjadi pada pria dan wanita usia ≥70 tahun. Ditandai oleh fraktur panggul dan

tulang belakang tipe wedge (Riggs & Melton,1986). Hilangnya massa tulang

14

kortikal terbesar terjadi pada usia tersebut.

2. Osteoporosis sekunder: dapat terjadi pada tiap kelompok umur. Penyebabnya meliputi

ekses kortikosteroid, hipertirodisme, multipel mieloma, malnutrisi, defisiensi estrogen,

hiperparatiroidisme, faktor genetik, dan obat-obatan. (Kaltenborn, 1992)

3. Osteoporosis idiopatik, idiopatik= belum diketahui penyebabnya dan ditemukan pada:

a.       Usia kanak-kanak (juvenil)

b.      Usia remaja (adolesen)

c.       Wanita pra-menopouse

d.      Pria usia pertengahan

Tabel 1. Perbedaan Karakteristik Osteoporosis Tipe I dengan Tipe II

Karakteristik Tipe I Tipe IIUmur (tahun) 50-75 >70

Perempuan: Laki-laki 6:1 2:1Tipe kerusakan tulang Terutama trabekular Trabekular dan kortikal

Bone turnover Tinggi RendahLokasi fraktur

terbanyakVertebra, radius distal Vertebra, kolum femoris

Fungsi PTH Menurun MeningkatEfek estrogen Terutama skeletal Terutama ekstraskeletalEtiologi utama Defisiensi estrogen Penuaan, defisiensi estrogen

15

(Sumber : http://dokter-muslimah.blogspot.com/2013/07/osteoporosis.html)

2.5 Penyebab Osteoporosis

Osteoporosis postmenopausal terjadi karena kekurangan estrogen (hormon utama

pada wanita), yang membantu mengatur pengangkutan kalsium ke dalam tulang pada

wanita.Biasanya gejala timbul pada wanita yang berusia di antara 51-75 tahun, tetapi bisa

mulai muncul lebih cepat ataupun lebih lambat. Tidak semua wanita memiliki risiko yang

sama untuk menderita osteoporosis postmenopausal, wanita kulit putih dan daerah timur

lebih mudah menderita penyakit ini daripada wanita kulit hitam.

Osteoporosis senilis terjadi karena kekurangan kalsium yang berhubungan

denganusia dan ketidakseimbangan di antara kecepatan hancurnya tulang dan pembentukan

tulang yang baru. Senilis berarti bahwa keadaan ini hanya terjadi pada usia lanjut. Penyakit

ini biasanya terjadi pada usia diatas 70 tahun dan 2 kali lebih sering menyerang wanita.

Wanita seringkali menderita osteoporosis senilis dan postmenopausal.

Kurang dari 5% penderita osteoporosis juga mengalami osteoporosis sekunder, yang

disebabkan oleh keadaan medis lainnya atau oleh obat-obatan.Penyakit ini bisa disebabkan

oleh gagal ginjal kronis dan kelainan hormonal (terutama tiroid, paratiroid dan adrenal) dan

obat-obatan (misalnya kortikosteroid, barbiturat, anti-kejang dan hormon tiroid yang

16

Sumber: HTA Indonesia_2005_Penggunaan Bone Densitometry pada Osteoporosis_hlm 1/27

berlebihan). Pemakaian alkohol yang berlebihan dan merokok bisa memperburuk keadaan

ini.

Osteoporosis juvenil idiopatik merupakan jenis osteoporosis yang penyebabnya tidak

diketahui. Hal ini terjadi pada anak-anak dan dewasa muda yang memiliki kadar dan fungsi

hormon yang normal, kadar vitamin yang normal dan tidak memiliki penyebab yang jelas

dari rapuhnya tulang.

Mekanisme Terjadinya Osteoporosis

Sekitar 99% Ca disimpan dalam jaringan lunak sedangkan hanya sekitar 1% yang

berada dalam plasma. Kalsium yang berada di dalam plasma inilah yang natinya diperlukan

untuk pembentukan tulang. Bila intake kalsium dari makanan kurang maka kalsium dari

tulang ini akan diabsorpsi ke dalam darah sehingga tulang berkurang kekokohannya. Bukan

hanya itu, PTH juga akan meningkat karena efek umpan balik terhadap kalsium yang

meningkatkan mobilisasi Ca dari tulang agar kembali diserap oleh usus. Normalnya, bila

terjadi peningkatan PTH maka akan disertai oleh kenaikan 1,25 dihidroksikolekalsiferol yang

berasal dari vitamin D yang berfungsi untuk meningkatkan penyerapan kalsium di usus.

Namun bila asupan vitamin D tidak mencukupi maka 1,25 dihiroksikolekalsiferol ini juga

akan berkurang sehingga penyerapan kalsium di usus akan terganggu. Jumlah kalsium yang

sdikit dalam plasma akan memacu terjadinya absorpsi kalsium pada tulang yang akan

mengakibatkan kerapuhan pada tulang atau yang biasa disebut dengan osteoporosis.

Berkurangnya hormone estrogen pada wanita yang postmenopause juga nantinya akan

memacu terjadinya osteoporosis. Estrogen memiliki fungsi untuk memacu terjadinya

remodeling tulang dengan cara menempel pada reseptor di tulang. (Gordon M. Wardlaw,

2007)

17

2.6 Patogenesis Osteoporosis

Dalam keadaan normal, pada tulang kerangka tulang kerangka akan terjadi suatu

proses yang berjalan secara terus menerus dan terjadi secara seimbang, yaitu proses resorbsi

dan proses pembentukan tulang (remodeling).  Setiap perubahan dalam keseimbangan ini,

misalnya apabila proses resorbsi lebih besar daripada proses pembentukan tulang, maka akan

terjadi pengurangan massa tulang dan keadaan inilah yang kita jumpai pada osteoporosis.

Dalam massa pertumbuhan tulang, sesudah terjadi penutupan epifisis, pertumbuhan

tulang akan sampai pada periode yang disebut dengan peride konsolidasi. Pada periode ini

terjadi proses penambahan kepadatan tulang atau penurunan porositas tulang pada bagian

korteks. Proses konsolidasi secara maksimal akan dicapai pada usia kuarang lebih antara 30-

45 tahun untuk tulang bagian korteks dan mungkin keadaan serupa akan terjadi lebih dini

pada tulang bagian trabekula.

Sesudah manusia mencapai umur antara 45-50 tahun, baik wanita maupun pria akan

mengalami proses penipisan tulang bagian korteks sebesar 0,3-0,5% setiap tahun, sedangkan

tulang bagian trabekula akan mengalami proses serupa pada usia lebih muda. Pada wanita,

proses berkurangnya massa tulang tersebut pada awalnya sama dengan pria, akan tetapi pada

wanita sesudah menopause, proses ini akan berlangsung lebiuh cepat. Pada pria seusia wanita

menopause massa tulang akan menurun berkisar antara 20-30%, sedang pada wanita

18

Gambar 6. Osteoporosis

(Sumber: Gordon M. Wardlaw, 2007)

penurunan massa tulang berkisar antara 40-50%. Pengurangan massa tulang ini berbagai

bagian tubuh ternyata tidak sama.

Dengan teknik pemeriksaan tertentu dapat dibuktikan bahwa penurunan massa tulang

tersebut lebih cepat terjadi pada bagian-bagian tubuh seperti berikut: metacarpal, kolum

femoris serta korpus vertebra, sedang pada bagian tubuh yang lain, misalnya: tulang paha

bagian tengah, tibia dan panggul, mengalami proses tersebut secara lambat.

Pada osteoporosis, terjadi proses pengurangan massa tulang dengan mengikuti pola

yang sama dan berakhir dengan terjadinya penipisan bagian korteks serta pelebaran lumen,

sehingga secara anatomis tulang tersebut tampak normal. Titik kritis proses ini akan tercapai

apabila massa tulang yang hilang tersebut sudah sedemikian berat sehingga tulang yang

bersangkutan sangat peka terhadap trauma mekanis dan akan mengakibatkan terjadinya

fraktur. Saat-saat inilah merupakan masalah bagi para klinisi.

Bagian-bagian tubuh yang sering mengalami fraktur pada kasus osteoporosis adalah

vertebra, paha bagian prosimal dan radius bagian distal. Osteoporosis dapat terjadi oleh

karena berbagai sebab, akan tetapi yang paling sering dan paling banyak dijuumpai adalah

osteoporosis oleh karena bertambahnya usia.

Terjadinya osteoporosis secara seluler disebabkan oleh karena jumlah dan aktivitas

sel osteoklas melebihi dari jumlah dan aktivitas sel osteoblas (sel pembentuk tulang).

Keadaan ini mengakikatkan penurunan massa tulang. Ada beberapa teori yang menyebabkan

deferensiasi sel osteoklas meningkat dan meningkatkan aktivitasnya yaitu:

1. Defisiensi estrogen

Dalam keadaan normal estrogen dalam sirkulasi mencapai sel osteoblas, dan

beraktivitas melalui reseptor yang terdapat di dalam sitosol sel tersebut, mengakibatkan

menurunnya sekresi sitokin seperti: Interleukin-1 (IL-1), Interleukin-6 (IL-6) dan Tumor

Necrosis Factor-Alpha (TNF - ), merupakan sitokin yang berfungsi dalam penyerapan

tulang. Di lain pihak estrogen meningkatkan sekresi Transforming Growth Factor

(TGF- ), yang merupakan satu-satunya faktor pertumbuhan(growth factor) yang

merupakan mediator untuk menarik sel osteoblas ke tempat lubang tulang yang telah

diserap oleh sel osteoklas. Sel osteoblas merupakan sel target utama dari estrogen, untuk

19

melepaskan beberapa faktor pertumbuhan dan sitokin seperti tersebut diatas, sekalipun

secara tidak langsung maupun secara langsung juga berpengaruh pada sel osteoklas.

Efek estrogen pada sel osteoblas

Estrogen merupakan hormon seks steroid memegang peran yang sangat penting

dalam metabolisme tulang, mempengaruhi aktivitas sel osteoblas maupun osteoklas,

termasuk menjaga keseimbangan kerja dari kedua sel tersebut melalui pengaturan

produksi faktor parakrin-parakrin utamanya oleh sel osteoblas. Seperti dikemukakan

diatas

bahwasanya sel osteoblas memiliki reseptor estrogen alpha dan betha (ER dan ER ) di

dalam sitosol. Dalam diferensiasinya sel osteoblas mengekspresikan reseptor betha

(ER) 10 kali lipat dari reseptor estrogen alpha (ER).

Efek estrogen pada sel osteoklas

Dengan defisiensi estrogen ini akan terjadi meningkatnya produksi dari IL-1, IL-6, dan

TNF- yang lebih lanjut akan diproduksi M-CSF dan RANK-L. Selanjutnya RANK-L

menginduksi aktivitas JNK1 dan osteoclastogenic activator protein-1, faktor transkripsi c-

Fos dan c-Jun.11 Estrogen juga merangsang ekpresi dari OPG dan TGF- oleh sel

osteoblas dan sel stroma, yang selanjutnya berfungsi menghambat penyerapan tulang dan

mempercepat/merangsang apoptosis sel osteoklas (lihat gambar 7)

20

Gambar 7. Efek estrogen dan sitokin terhadap pengaturan pembentukan osteoklas, aktivitas, dan proses apoptosisnya. Efek estrogen sebagai stimulasi ditandai dengan E(+), sedangkan efek inhibisi dengan tanda E(-)(Sumber : Jurnal Osteoporosis Patogenesis, Diagnosis dan Penanganan, 2009)

Jadi estrogen mempunyai efek terhadap sel osteoklas, bisa memberikan pengaruh

secara langsung maupun tidak langsung. Secara tidak langsung estrogen mempengaruhi

proses deferensiasi, aktivasi, maupun apoptosi dari osteoklas. Dalam deferensiasi dan

aktivasinya estrogen menekan ekspresi RANK-L, MCSF dari sel stroma osteoblas, dan

mencegah terjadinya ikatan kompleks antara RANK-L dan RANK, dengan memproduksi

reseptor OPG, yang berkompetisi dengan RANK. Begitu juga secara tidak langsung

estrogen menghambat produksi sitokin-sitokin yang merangsang diferensiasi osteoklas

seperti: IL-6, IL-1, TNF-, IL-11 dan IL-7. Terhadap apoptosis sel osteoklas, secara tidak

langsung estrogen merangsang osteoblas untuk memproduksi TGF- , yang selanjutnya

TGF- ini menginduksi sel osteoklas untuk lebih cepat mengalami apoptosis.Sedangkan

efek langsung dari estrogen terhadap osteoklas adalah melalui reseptor estrogen pada sel

osteoklas, yaitu menekan aktivasi c-Jun, sehingga mencegah terjadinya diferensiasi sel

prekursor osteoklas dan menekan aktivasi sel osteoklas dewasa.

2. Faktor Sitokin

Pada stadium awal dari proses hematopoisis dan osteoklastogenesis, melalui suatu

jalur yang memerlukan suatu mediator berupa sitokin dan faktor koloni-stimulator.

Diantara group sitokin yang menstimulasi osteoklastogenesis antara lain adalah: IL-1, IL-

3, IL-6, Leukemia Inhibitory Factor (LIF), Oncostatin M (OSM), Ciliary Neurotropic

Factor (CNTF), Tumor Necrosis Factor (TNF), Granulocyte Macrophage-Colony

Stimulating Factor (GM-CSF), dan Macrophage-Colony Stimulating Factor (M-CSF).

Sedangkan IL-4, IL-10, IL-18, dan interferon- , merupakan sitokin yang menghambat

osteoklastogenesis. Interleukin-6 merupakan salah satu yang perlu mendapatkan

perhatian,oleh karena meningkatnya IL-6 terbukti memegang peranan akan terjadinya

beberapa penyakit, antaranya berpengaruh pada remodeling tulang dan terjadinya

penyerapan tulang berlebihan baik lokal maupun sistemik. Sebetulnya tahun 1998 telah

dikemukakan adanya hubungan antara sitokin, estrogen, dan osteoporosis

pascamenopause.

Bagaimana mekanisme secara pasti hubungan penurunan estrogen dengan

peningkatan sitokin ini belum diketahui secara jelas. Tetapi ini diduga erat hubungannya

dengan interaksi dari reseptor estrogen (ER = Estrogen Receptor) dengan faktor

21

transkripsi, modulasi dari aktivitas nitrik-oksid (NO), efek antioksidan, aksi plasma

membran, dan perubahan dalam fungsi sel imun. Maka pada studi klinis dan

eksperimental ditemukan ada hubungannya antara penurunan massa tulang dengan

peningkatan sitokin proinflamasi ini.

Kemudian ditemukan lagi bahwa, terjadinya diferensiasi turunan sel monosit

menjadi sel osteoklas dewasa/matang dirangsang oleh: tumor necrosis factorrelated factor

yang disebut: RANK-L atau dengan nama lain: OPGL atau ODF (Osteoclast

Diferentiation Factors). Bahkan dikatakan bahwa RANK-L memegang peran yang sangat

esensial dalam pembentukan sel osteoklas dan lebih lanjut akan menyebabkan

penyerapan tulang. Melalui studi genetic dan biokemis RANK-L mengatur diferensiasi

osteoklas, dengan mengaktifkan reseptor RANK, melalui peran dari faktor transkripsi: c-

Jun.

3. Pembebanan

Tulang merupakan jaringan dinamik yang secara konstan melakukan remodeling

akibat respon mekanik dan perubahan hormonal. Remodeling tulang terjadi dalam suatu

unit yang dikenal dengan bone remodeling unit, yang merupakan keseimbangan dinamik

antara penyerapan tulang oleh osteoklas dan pembentukan tulang oleh osteoblas.

Remodeling ini dimulai dari perubahan permukaan tulang yang pasif (quiescent) menjadi

perubahan permukaan tulang yang mengalami resorpsi. Disini sebetulnya sel osteosit

memegang peranan penting dalam menginisiasi remodeling tulang dengan mengirimkan

sinyal local kepada sel osteoblas maupun sel osteoklas di permukaan tulang melalui

sistem kanalikuler. Osteosit adalah sel osteoblas yang terkubur dalam lakuna dan

termineralisasi dalam matriks tulang dengan morfologi stellate, dengan tonjolan dendritic

yang merupakan penonjolan plasma membran dan berfungsi sebagai sistem syaraf. Sel

osteosit jumlahnya 10 kali dari jumlah sel osteoblas. Osteosit melalui penonjolan plasma

membran (panjang 5 - 30 m) dalam kanalikuli dapat berkomunikasi dengan osteoblas.

Selanjutnya osteoblas berkomunikasi dengan sel dalam sumsum tulang dengan

memproyeksikan selnya ke sel endotil di sinusoid, dengan demikian lokasi strategis

osteosit menjadikan sel ini sebagai kandidat sel mekanosensori untuk deteksi kebutuhan

tulang, menambah atau mengurangi massa tulang selama adaptasi fungsi skeletal.

22

Osteosit juga mempunyai kemampuan deteksi perubahan aliran cairan interstisial dalam

kanalikuli yang dihasilkan akibat pembebanan mekanik dan deteksi perubahan kadar

hormon, oleh karena itu gangguan pada jaringan osteosit meningkatkan fragilitas tulang

(gambar 8).

Pembebanan mekanik pada tulang (skletal load) menimbulkan stres mekanik dan

strain atau resultant tissue deformation yang menimbulkan efek pada jaringan tulang

yaitu membentukan tulang pada permukaan periosteal sehingga memperkuat tulang dan

menurunkan bone turnover yang mengurangi penyerapan tulang. Dengan demikian

pembebanan mekanik dapat memperbaiki ukuran, bentuk, dan kekuatan jaringan tulang

dengan memperbaiki densitas jaringan tulang dan arsitektur tulang. Tulang melakukan

adaptasi mekanik yaitu proses seluler yang memerlukan sistem biologis yang dapat

mengindera pembebanan mekanik. Informasi pembebanan ini harus dikomunikasikan ke

sel efektor yang akan membuat tulang baru dan merusak tulang yang tua. (I Ketut Siki

Kawiyana, 2009)

a. Patogenesis Osteoporosis Tipe 1

Setelah menopause, maka resorpsi tulang akan meningkat, terutama pada dekade awal

setelah menopause, sehingga insiden fraktur, terutama fraktur vertebra dan radius distal

meningkat. Penurunan densitas tulang terutama pada tulang trabecular, karena memiliki

permukaan yang luas dan hal ini dapat dicegah dengan terapi sulih estrogen. Pertanda

23

Gambar 8. Sel osteosit yang terletak dalam lakuna dari matrik tulang yang mengalami mineralisasi dan berfungsi sebagai sel mekanosensori.(Sumber : Osteoporosis Patogenesis, Diagnosis dan Penanganan, 2009)

resorpsi tulang dan formasi tulang, keduanya meningkat menunjukkan adanya

peningkatan bone turnover.

Estrogen juga berperan menurunkan produksi berbagai sitokin oleh bone marrow stromal

cells dan sel-sel mononuclear, seperti IL-1, IL-6, dan TNF-α yang berperan meningkatkan

produksi berbagai sitokin tersebut, sehingga aktivitas osteoklas meningkat.

Selain peningkatan aktivitas osteoklas, menopause juga menurunkan absorpsi kalsium

di usus dan meningkatkan ekskresi kalsium di ginjal. Selain itu, menopause juga menurunkan

sintesis berbagai protein yang membawa 1,25(OH)2D, sehingga pemberian estrogen akan

meningkatkan 1,25(OH)2D di dalam plasma. Tetapi pemberian estrogen transdermal tidak

akan meningkatkan sintesis protein tersebut, karena estrogen transdermal tidak diangkut

melewati hati. Walaupun demikian, estrogen transdermal tetap dapat meningkatkan absorbsi

kalsium di usus secara langsung tanpa dipengaruhi vitamin D. Untuk mengatasi

keseimbangan negatif kalsium akibat menopause, maka kadar PTH akan meningkat pada

wanita menopause, sehingga osteoporosis akan semakin berat.

24

Diagram 1. Patogenesis Osteoporosis Tipe I

(Sumber: http://dokter-muslimah.blogspot.com/2013/07/osteoporosis.html)

b. Patogenesis Osteoporosis Tipe II

Pada dekade kedelapan dan sembilan kehidupan, terjadi ketidakseimbangan

remodeling tulang, di mana resorpsi tulang meningkat, sedangkan formasi tulang tidak

berubah atau menurun. Hal ini akan menyebabkan kehilangan massa tulang, perubahan

mikroarsitektur tulang, dan peningkatan risiko fraktur yang independen terhadap BMD.

Penyebab penurunan fungsi osteoblast pada orang tua, diduga karena penurunan kadar

estrogen dan IGF-1.

Defisiensi kalsium dan vitamin D juga sering didapatkan pada orang tua karena

asupan kalsium dan vitamin D yang kurang, anoreksia, malabsorbsi dan paparan sinar

matahari yang rendah. Akibat defisiensi kalsium, akan timbul hiperparatiroidisme sekunder

yang persisten sehingga akan semakin meningkatkan resorpsi tulang dan kehilangan massa

tulang, terutama pada orang-orang yang tinggal di daerah 4 musim.

Defisiensi estrogen, ternyata juga merupakan masalah yang penting sebagai salah satu

penyebab osteoporosis pada orang tua, baik pada laki-laki maupun perempuan. Demikian

juga kadar testosterone pada laki-laki. Defisiensi estrogen pada laki-laki juga berperan pada

kehilangan massa tulang. Estrogen pada laki-laki berfungsi mengatur resorpsi tulang,

sedangkan estrogen dan progesterone mengatur formasi tulang. Kehilangan massa tulang

trabecular pada laki-laki berlangsung linier, sehingga terjadi penipisan trabekula, tanpa

disertai putusnya trabekula seperti pada wanita. Penipisan trabekula pada laki-laki terjadi

karena penurunan formasi tulang, sedangkan putusnya trabekula pada wanita disebabkan

karena peningkatan resorpsi yang berlebihan akibat penurunan kadar estrogen yang drastis

pada waktu menopause.

25

2.7 Mencegah Osteoporosis

Pencegahan penyakit osteoporosis sebaiknya dilakukan pada usia muda maupun masa

reproduksi. Berikut ini hal-hal yang dapat mencegah osteoporosis, yaitu:

Asupan kalsium cukup

Mempertahankan atau meningkatkan kepadatan tulang dapat dilakukan

dengan mengkonsumsi kalsium yang cukup. Minum 2 gelas susu dan vitamin D

setiap hari, bisa meningkatkan kepadatan tulang pada wanita setengah baya yang

sebelumya tidak mendapatkan cukup kalsium. Sebaiknya konsumsi kalsium setiap

hari. Dosis yang dianjurkan untuk usia produktif adalah 1000 mg kalsium per

hari, sedangkan untuk lansia 1200 mg per hari. Kebutuhan kalsium dapat

terpenuhi dari makanan sehari-hari yang kaya kalsium seperti ikan teri, brokoli,

tempe, tahu, keju dan kacang-kacangan.

26

Diagram 2. Patogenesis Osteoporosis Tipe II

(Sumber: http://dokter-muslimah.blogspot.com/2013/07/osteoporosis.html)

Paparan sinar matahari

Sinar matahari terutama UVB membantu tubuh menghasilkan vitamin D

yang dibutuhkan oleh tubuh dalam pembentukan massa tulang. Berjemurlah

dibawah sinar matahari selama 20-30 menit, 3x/minggu. Sebaiknya berjemur

dilakukan pada pagi hari sebelum jam 9 dan sore hari sesudah jam 4. Sinar

matahari membantu tubuh menghasilkan vitamin D yang dibutuhkan oleh tubuh

dalam pembentukan massa tulang (Ernawati, 2008).

Melakukan olahraga dengan beban

Selain olahraga menggunakan alat beban, berat badan sendiri juga dapat berfungsi

sebagai beban yang dapat meningkatkan kepadatan tulang. Olahraga beban

misalnya senam aerobik, berjalan dan menaiki tangga. Olahraga yang teratur

merupakan upaya pencegahan yang penting. Tinggalkan gaya hidup santai,

mulailah berolahraga beban yang ringan, kemudian tingkatkan intensitasnya.

Yang penting adalah melakukannya dengan teratur dan benar. Latihan fisik atau

olahraga untuk penderita osteoporosis berbeda dengan olahraga untuk mencegah

osteoporosis. Latihan yang tidak boleh dilakukan oleh penderita osteoporosis

adalah sebagai berikut:

• Latihan atau aktivitas fisik yang berisiko terjadi benturan dan pembebanan

pada tulang punggung. Hal ini akan menambah risiko patah tulang punggung

karena ruas tulang punggung yang lemah tidak mampu menahan beban

tersebut. Hindari latihan berupa lompatan, senam aerobik dan joging.

• Latihan atau aktivitas fisik yang mengharuskan membungkuk kedepn dengan

punggung melengkung. Hal ini berbahaya karena dapat mengakibatkan cedera

ruas tulang belakang. Juga tidak boleh melakukan sit up, meraih jari kaki, dan

lain-lain.

• Latihan atau aktivitas fisik yang mengharuskan menggerakkan kaki kesamping

atau menyilangkan dengan badan, juga meningkatkan risiko patah tulang,

karena tulang panggul dalam kondisi lemah.

27

Berikut ini latihan olahraga yang boleh dilakukan oleh penderita osteoporosis :

• Jalan kaki secara teratur, karena memungkinkan sekitar 4,5 km/jam selama 50

menit, lima kali dalam seminggu. Ini diperlukan untuk mempertahankan

kekuatan tulang. Jalan kaki lebih cepat (6 km/jam) akan bermanfaat untuk

jantung dan paru-paru.

• Latihan beban untuk kekuatan otot, yaitu dengan mengangkat ”dumbble” kecil

untuk menguatkan pinggul, paha, punggung, lengan dan bahu.

• Latihan untuk meningkatkan keseimbangan dan kesigapan.

• Latihan untuk melengkungkan punggung ke belakang, dapat dilakukan dengan

duduk dikursi, dengan atau tanpa penahan. Hal ini dapat menguatkan otot-otot

yang menahan punggung agar tetap tegak, mengurangi kemungkinan

bengkok, sekaligus memperkuat punggung. Untuk pencegahan osteoporosis,

latihan fisik yang dianjurkan adalah latihan fisik yang bersifat pembebanan,

terutama pada daerah yang mempunyai risiko tinggi terjadi osteoporosis dan

patah tulang. Jangan lakukan senam segera sesudah makan. Beri waktu kira-

kira 1 jam perut kosong sebelum mulai dan sesudah senam. Dianjurkan untuk

berlatih senam tiga kali seminggu, minimal 20 menit dan maksimal 60 menit.

Sebaiknya senam dikombinasikan dengan olahraga jalan secara bergantian,

misalnya hari pertama senam, hari kedua jalan kaki, hari ketiga senam, hari

keempat jalan kaki, hari kelima senam, hari keenam dan hari ketujuh istirahat.

Jalan kaki merupakan olahraga yang paling mudah, murah dan aman, serta

sangat bermanfaat. Gerakannya sangat mudah dilakukan, melangkahkan salah

satu kaki kedepan kaki yang lain secara bergantian. Lakukanlah jalan kaki 20-

30 menit, paling sedikit tiga kali seminggu.dianjurkan berjalan lebih cepat dari

biasa, disertai ayunan lengan. Setiap latihan fisik harus diawali dengan

pemanasan untuk:

o Menyiapkan otot dan urat agar meregang secara perlahan dan

mantap sehingga mencegah terjadinya cedera.

o Meningkatkan denyut nadi, pernapasan, dan suhu tubuh sedikit

demi sedikit.

28

o Menyelaraskan koordinasi gerakan tubuh dengan keseimbangan

gerak dan

o Menimbulkan rasa santai.

Jika masih memungkinkan. Lakukan senam lantai kira-kira 10 menit. Latihan ini

merupakan gabungan peregangan, penguatan dan koordinasi. Lakukan dengan

lembut dan perlahan dalam posisi nyaman, rileks dan napas yang teratur.

(Santoso, 2009).

Hindari rokok dan minuman beralkohol

Menghentikan kebiasaan merokok merupakan upaya penting dalam

mengurangi faktor risiko terjadinya osteoporosis. Terlalu banyak minum alkohol

juga bisa merusak tulang.

29

BAB III

Penutup

3.1 Kesimpulan

Hasil pembahasan makalah ini menyimpulkan bahwa osteoporosis merupakan salah

satu penyakit pada tulang. Osteoporosis adalah tulang yang keropos, yaitu penyakit yang

mempunyai sifat khas berupa massa tulangnya rendah atau berkurang, disertai gangguan

mikro-arsitektur tulang dan penurunan kualitas jaringan tulang yang dapat menimbulkan

kerapuhan tulang yang pada akhirnya menimbulkan akibat meningkatnya kerapuhan tulang

dengan resiko terjadinya patah tulang. Ada tiga jenis osteoporosis, yaitu osteoporosis primer

(Tipe I (post manopausal), Tipe II (senile)), osteoporosis sekunder dan osteoporosis

idiopatik. Osteoporosis postmenopausal terjadi karena kekurangan estrogen, osteoporosis

senilis terjadi karena kekurangan kalsium yang berhubungan dengan usia dan

ketidakseimbangan di antara kecepatan hancurnya tulang dan pembentukan tulang yang baru,

osteoporosis sekunder disebabkan oleh gagal ginjal kronis dan kelainan hormonal dan obat-

obatan, osteoporosis juvenil idiopatik merupakan jenis osteoporosis yang penyebabnya tidak

diketahui. Patogenesis untuk osteoporosis Tipe I dan Tipe II berbeda. Ada beberapa cara

yang dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya osteoporosis diantaranya menghindari

rokok dan minuman beralkohol, olahraga teratur, terkena paparan sinar matahari dan

mendapat asupan kalsium yang cukup.

3.2 Saran

Dengan dibuatnya makalah ini, diharapkan pembaca dapat lebih memahami mengenai

osteoporosis, mengetahui cara pencegahan osteoporosis dan menerapkannya di kehidupan

sehari-hari.

30

DAFTAR PUSTAKA

http://dokter-muslimah.blogspot.com/2013/07/osteoporosis.html. Diakses pada 8 Desember 2012

pukul 10.47.

http://www.scribd.com/doc/61392189/Gizi-Makalah-Osteoporosis. Diakses pada 8 Desember

2013 pukul 11.02.

Isbagio H, Setiyohadi B. Masalah dan Penanganan Osteoartritis Sendi Lutut. Cermin dunia

Kedokteran 1995 Okt;104:8-10.

Junaidi, I, 2007. Osteoporosis - Seri Kesehatan Populer. Cetakan Kedua, Penerbit PT Bhuana

Ilmu Populer.

Junquiera, C. L. 2007. Histologi Dasar Teks dan Atlas. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC.

Kawiyana, I Ketut Siki. 2009. Osteoporosis Patogenesis Diagnosis dan Penanganan Terkini.

Dalam jurnal “J Peny Dalam, Volume 10 158 Nomor 2 Mei 2009”. Bali : FK UNUD /

RSUP.

Management of osteopor in canada, CMAJ. 2002 Clinical practice guidelines 4 the dx. Dalam

jurnal “HTA Indonesia_2005_Penggunaan Bone Densitometry pada Osteoporosis_hlm

1/27”.

Suryati, A, Nuraini, S. 2006. Faktor Spesifik Penyebab Penyakit Osteoporosis Pada Sekelompok

Osteoporosis Di RSIJ, 2005. Jurnal Kedokteran dan Kesehatan, Vol.2, No.2, Juli

2006:107-126.

Tandra H. 2009. Osteoporosis. Jakarta. PT Gramedia Pustaka Utama.

www.mediastore.com. Diakses pada 8 Desember 2013 pukul 09.13.

Wardlaw, Gordon M. dan Jeffrey S. Hampl.2007. Perspective in Nutrition.New York: Mc

GrawHills Company.

31