Makalah Kardiovaskular Kasus 4 Gagal Jantung

MAKALAH KASUS 4KARDIOVASKULER

KELOMPOK 8:1. Yosi Yosalina 2201100800082. Natalie Chandra 2201100800203. Rayinda Ayuningtias 2201100800324. Yuristya 2201100800445. Kartika Y 2201100800566. Citra Ekaris M 2201100800687. Haeni Hartini 2201100800808. Meta Ratna Gumilar 2201100800929. Dwi Siwi 22011008010410. Dewi Komalasari 22011008011611. Mildam 22011008012812. Lina Malikhah 22011008014013. Windy S. 220110080152

FAKULTAS ILMU KEPERAWATANUNIVERSITAS PADJADJARAN

1

BAB IPENDAHULUAN

Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah ketidak mampuan

jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen

dan nutrisi. Gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri

dan sisi kanan.

Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor (Kontaraktilitas, preload,

afterload) terganggu, hasilnya curah jantung berkurang. Kemudian dalam pengukuran

hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasive telah mempermudah diagnosa gagal jantung

kongestif dan mempermudah penerapan terapi parmakologis yang efektif.

2

BAB IIISI

ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

A. ANATOMI JANTUNG

Dikutip dari Sloane Ethel, 2004

1. Ukuran dan bentuk

a. Jantung merupakan organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua

paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Jantung dibentuk oleh organ –organ muscular,

apeks, dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri (Admin,2008).

Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi

mediastinum.

b. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya sedikit lebih besar kira-

kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, tebal 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200-450

gram. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung

jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.Bentuknya seperti

kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan; ujung bawah yang

mengerucut (apeks)mengarah ke panggul kiri.

2. Lapisan jantung

a. Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,

membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,

sternum, dan pleura yang membungkus paru-paru.

1) Lapisan Fibrosa (Luar) pada pikardium tersusun dari serabut kolagen yang

membentuk jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung.

2) Lapisan Serosa (Dalam) terdiri dari dua lapisan.

a) Membran viseral (epikardium) menutup permukaan jantung.

3

b) Membran parietal melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium.

b. Rongga Perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal.

Ruang ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi

membran dan mengurangi friksi antara perikardium dan epikardium.

3. Dinding Jantung tersusun dari tiga lapisan.

a. Epikardium luar tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat.

b. Miokardium tengah terdiri dari jaringan otot yang berkontraksi untuk memompa darah.

c. Endokardium dalam tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat.

lapisan ini melapisi jantun, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang

melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung.

4. Ruang Jantung

a. Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratial;

ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.

b. Dinding atrium relatif tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium.

Atrium menerima darah daru vena yang membawa darah kembali ke jantung.

ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri

yang membawa darah meninggalkan jantung.

1. trabeculae carneae adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol

dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular.

a) Otot papilaris adalah penonjolan trabeculae carnae ke tempat perletakan korda

kolagen katup jantung (chordae tendineae)

b) Pita moderator (trabekula septomarginal) adalah pita lengkung otot pada

ventrikel kanan yang memanjang ke arah transversal dari septum

interventrikular menuju otot papilaris anterior. Otot ini membantu dalam

transmisi penghantaran impuls untuk kontraksi jantung.

5. Katup Jantung

a. Katup Triskuspid terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan.

Katup ini memiliki tiga daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa iregilar yang dilapisi

endokardium.

b. Katup Bikuspid (mitral) terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri.

Katup ini melekat pada chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi

katup trikuspid.

4

c. Katup semilunar aorta dan pulmonar terletak di jalur ke luar

ventrikular jantung sampai ke aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunar terdiri dari tiga

kuspis berbentuk bulan sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh

darah. Tepi bebasnya memanjang ke dalam lumen pembuluh.

6. Tanda-tanda Permukaan

a. Sulkus koroner (atrioventrikular) mengelilingi jantung di antara atrium dan ventrikel

b. Sulkus interventrikular anterior dan posterior menandai letak septum interventrikular yang

memisahkan ventrikel kanan dan kiri.

7. Rangka Fibrosa Jantung tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago di bagian atas septum

interventrikular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonar dan

aorta. Kerangka fibrosa ini berfungsi sebagai tempat pelekatan otot dan katup jantung.

B. FISIOLOGI JANTUNG

1. Pengaturan jantung

a. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls

dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak

di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-

A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.

c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik,

sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.

d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju

ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).

2. Siklus jantung

Siklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)

jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan

perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur

pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan

masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;

a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah,

tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

5

b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan

peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam

ventrikel.

c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi.

Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera

menutup.

d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

1. Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah

yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml

2. Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume

sistole akhir (50 ml)

e. Diastole ventricular

1. Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun

tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar

menutup (bunyi jantung kedua).

2. Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.

3. Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena

katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari

100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan

siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

3. Bunyi jantung

a. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui

stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup

semilunar menutup.

b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah

mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui

mikrofon.

c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan

turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis)

yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran

balik darah (Ethel, 2003: 235).

4. Frekuensi jantung

6

a. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 sampai 100 denyut per menit, dengan rata-rata

denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama

0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.

b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.

c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel,

2003: 235).

5. Pengaturan frekuensi jantung

A. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf

otonom.

1. Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam medulla oblongata.

(a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini

menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.

(b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran

impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem

Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.

2. Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.

(a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini

menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.

(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran

impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.

3. Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls

akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.

B. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak

di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.

1. Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah.

(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat

frekuensi jantung.

(b)penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi

jantung yang menjalar melalui pusat medular.

2. Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah

menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan

tekanan darah.

7

C. Pengaruh lain pada frekuensi jantung

1. frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor

untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.

2. fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit seperti kalsium, kalium, dan

natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel,

2003: 235-236).

5. Curah Jantung

a. Definisi

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit.

Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit

pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

b. Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

1. aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang

berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk

memperbesar curahnya.

2. Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya

berdasarkan alasan berikut:

(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic

(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel

(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam

batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal

ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

3. Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung

(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya

mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu

mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.

(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap

udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.

(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang tersimpan dalam limpa, hati,

dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.

(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

8

4. Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung

(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari

sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan

tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.

(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah)

mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.

(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel

bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang

harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.

5. Pengaruh tambahan pada curah jantung

(a) Hormone medular adrenal.

Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi

sehingga curah jantung meningkat.

(b) Ion.

Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial

mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.

(c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

(d) Penyakit kardiovaskular.

Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan

curah jantung berkurang, meliputi:

(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada

akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.

(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi

akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.

(3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada

suplai darah ke miokardium.

(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan

aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat

memompa otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain itu otot jantung juga

mempunyai kemampuan untuk menimbulkan rangsangan kan listrik. Aktivitas kontraksi

jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh selalu didahului oleh listrik. Aktivitas ini

dimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena kava superior

dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga

9

menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel atrium, nodus

antriventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut purkinje, dan akhirnya ke seluruh otot

ventrikel. Oleh karena itu jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi

kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan dengan organ

lain.

Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri

koroner ini ke luar dari aorta kira-kira setengah inci di atas katup aorta dan berjalan di

permukaan perikardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan kapiler ke dalam dinding

ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di kapiler, aliran vena dari ventrikel dibawa

melalui vena koroner dan langsung masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari

seluruh tubuh akan bermuara.

Sirkulasi darah di tubuh ada dua, yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis. Sirkulasi

paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis→arteri besar dan kecil→ kapiler lalu

masuk ke paru, setelah dari paru ke luar dari vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali

ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmhg pada arteri

pulmonalis.

Sirkulasi sistemis dimulai dari ventrikel kiri→aorta→arteri besar→arteri

kecil→arteriole→seluruh tubuh→venule→vena kecil→vena besar→vena cava inferior→ vena

cava superior, akhirnya kembali ke atrium kanan. Sirlulasi sistemik mempunyai fungsi khusus

sebagai sumber tekanan yang tinggi dan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan.

Pada kapiler terjadi pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 ke luar

dan CO2 masuk dalam kapiler, sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2 ke luar dari

kapiler. Volume darah pada setiap komponen sirkulasi berbeda-beda. 84 % dari volume darah

dalam tubuh tedapat pada sirkulasi sistemik, dimana 64 % pada Vena, 13 % pada arteri dan 7 %

pada arteriol dan kapiler.

GAGAL JANTUNG

Gagal jantung sering disebut juga gagal jantung kongestif, adalah ketidak mampuan

jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen

dan nutrisi. Gagal jantung kongestif paling sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri

dan sisi kanan.

Yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang

menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling

10

baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO: Cardiac Output)

adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Hard Rate) X volume cekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang,

system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.

Bila mekanisme konpensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,

maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah

jantung.

Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot

jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.

Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga

factor:

Preload sinonim dengan hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah

darah yang mengisi jantung berbanding klangsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh

panjangnya regangan serabut jantung.

Kontraktilitas mengacupada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel

dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk

memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekana arteriole.

Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga factor tersebut terganggu, hasilnya curah

jantung berkurang. Kemudian dalam pengukuran hemodinamika melalui prosedur pemantauan

invasive telah mempermudah diagnosa gagal jantung kongestif dan mempermudah penerapan

terapi parmakologis yang efektif.

Penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus,

bayi dan anak :

Periode Neonatus

Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada

biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan

metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri,

koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah penyebab penting gagal jantung

pada 1 atau 2 minggu pertama.

Periode Bayi

11

Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural

termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum

atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi,

ventrikel kanan dengan jalan keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus

biasanya juga terjadi pada periode ini.

Periode Anak

Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di

negara maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang

berat sudah dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada

pasien penyakit jantung bawaan setelah usia 1 tahun.

MEKANISME KOMPENSASI

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit

sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari

pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke

dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf. Adrenalin dan noradrenalin

adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak.

Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras,

untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung

sampai derajat tertentu. Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan

meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung. Pada seseorang yang

tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka

pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal jantung

kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap

sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama

peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk

mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.

Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada

awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah

peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang

berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk

12

meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal

jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian

tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung

kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita

berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki, Jika penderita berbaring, cairan akan

terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat

dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada

akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal

jantung.

ETIOLOGI

Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot

jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab

kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot

degenerative atau inflamasi.

Aterosklerosis koroner rmengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggu nya aliran

darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark

miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja

jantung dan pada gilirannya menyebabkan hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi

miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas

jantung. Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi

secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degneratif berhubungan dengan gagal jangtung

karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang

sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat

mencakup gangguan aliran darah melalui jantung, ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah

atau pengosongan jantung abnormal. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya

tekanan darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertropi

miokardial.

Factor sistemik. Terdapat sejumlah factor yang berperan dalam perkembangan dan

beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan

13

peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia

juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan

abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat

terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi

keseluruhan fungsi jantumg.

MANIFESTASI KLINIS

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti

jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada

kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari

yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat

mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan.

Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak

dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk mencapaikan oksigen yang dibutuhkan.

Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak

toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin dan keluaran urin berkurang (oliguri).

Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dan ginjal, yang pada gilirannya

akan menyebabkan sekresi adosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume

intravaskuler.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan

paroxysmal nocturnal dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,

hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea,

tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low

output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau terjadi

gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. pencetus lainnya

seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut.

Gagal jantung sisi kiri dan kanan

Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri

paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema

14

paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel

dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda

tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi.

Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, Karena ventrikel kiri tidak mampu

memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan

cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dispnu, batuk, mudah

lelah, denyut jangtung cepat (takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan kegelisahan.

Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.

Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.

Dapat terjadi ortopnu, kesulitan bernapas saat berbaring. Pasien yang mengalami ortopnu tidak

akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk

dikursi, bahkan saat tidur.

Beberapa pasien hanya mengalami ortopnu pada malam hari, suatu kandisi yang

dinamakan paroxysmal nocturnal dipsnea (PND). Hal ini terjadi bila pasien yang sebelumnya

duduk lama dengan posisi kaki dan tangan dibawah, pergi berbaring ketempat tidur. Setelah

beberapa jam cairan yang tertimbun diekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai

diabsorpsi, dan ventrikel kiri sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan volume

dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan

berpindah ke alveoli.

Batuk yang berhubungan dangan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi

yang tersering adalah batuk basah, yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam

jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah.

Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari

sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi

akibat meningkatnya energy yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat

distress pernapasan dan batuk.

Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan stress akibat

kesakitan bernapas dan pengetehuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi

kecemasan, terjadi juga dispnu, yang pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan

lingkaran setan.

Gagal jantung kanan

15

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal

ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat

sehingga tidak dapat mengakomodasi darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.

Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang

biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar),

distensi vena leher, asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneum), anoreksia dan mual,

nokturia dan lemah.

Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke

atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genetalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sacral

jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah sacral menjadi daerah yang

dependen. Pitting edema, adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan

dengan ujung jari.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal

meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada

diafragma dan distress pernapasan.

Anoreksia dan mual terjadi akibat pembesaran vena didalam rongga abdomen.

Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung

oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena

curah jantung akan membaik pada saat istirahat.

Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah

jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari

jaringan.

KLASIFIKASI

New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :

1. Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan

2. Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari

tanpa keluhan

3. Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan

4. Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah

baring.

16

17

18

Kontraktilitas miokard↓

Gangguan mekanis,gangguan irama jantung,kelainan miokardial

Backward

Absorpsi H2O pada tubuli distal↑

Tekanan darah↓

Tek.akhir ventrikel kiri↑

Tek.atrium kiri↑ Cardiac Output

Bendungan paru

Tek.diastolik akhir ventrikel kiri↑

sekresi RAA↑

renalflow↓ Vasokonstriksi ginjal

Tek.sistemik↑

sekresi ADH↑

Tek.Hidrostatik↑

stroke volume↓

foreward

Tek.atrium kanan↑

sekresi aldosteron↑

Reabsorpsi Na+ pada tubuli distal↑

Filtrasi glomerolus↓

Reabsorpsi Na+ dan H2O pada tubuli

proximal

Retensi ginjal Na + dan H2O

Urine output↓

Volume plasma↑

Suplai darah & oksigen ke Jantung↓

Metabolisme anaerob

Asam laktat↑ PH↑ Hidrogen↑

Prostaglandin↑

Nyeri hebat

Nyeri

Cemas

Gangguan rasa aman

Metabolisme↓

Energi↓

Intoleran

Hipoksia Miokard Potensial Komplikasi

Kelemahan fisik

Prognosis penyakit

Gangguan curah jantung

Gangguan perfusi jaringan

Aliran darah ke gastrointestinal↓

Stimulasi sist.saraf pd gastrointestinal

Distensi lambung

Mual,muntah,diaporesisNutrisi kurang dari kebutuhan

Edema interstisial

Potensial komplikasi gagal ginjal,sekunder

penurunan curah jantung

Kurang pengetahuan ttg proses/prognosa/pengobatan

gagal jantung

PATOFISIOLOGI

19

Gangguan Keseimbangan cairan : kelebihan volum cairan

Beban akhir ventrikel kiri↑

Daya dilatasi ventrikel kiri ↑

Hipertropi ventrikel kiri

Pengembangan paru tak optimal

sesak

Pola nafas tak efektif

Kerusakan pertukaran gas

Edema paru

Difusi o2 pada alveoli terganggu

PEMERIKSAAN FISIS

Pemeriksaan fisis yang teliti selalu penting dalam mengevaluasi pasien dengan HF. Tujuan

pemeriksaan adalah untuk membantu menentukan penyebab daei HF, begitu pula untuk menilai

keparahan dari sindrom yang menyertai. Memperoleh informasi tambahan mengenai keadaan

hemodinamika dan respon terhadap terapi serta menentukan prognosis merupakan tujuan

tambahan lainnya pada pemeriksaan fisis.

Keadaan Umum dan Tanda Vital

Pada gagal jantung ringan dan moderat, pasien sepertinya tidak mengalami gangguan pada

waktu istirahat, kecuali perasaan tidak nyaman jika berbaring pada permukaan yang datar dalam

beberapa menit. Pada HF yang lebih berat, pasien harus duduk dengan tegak, dapat mengalami

sesak napas, dan kemungkinan tidak dapat mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak yang

dirasakan. Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada HF ringan, namun biasanya

berkurang pada HF berat, karena adanya disfungsi LV berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau

menghilang, menandakan adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda

nonspesifik disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer

menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan kuku juga

disebabkan oleh aktivitas adrenergik berlebih.

Vena Jugularis

Pemeriksaan vena jugularis memberikan informasi mengenai tekanan atrium kanan.

Tekanan vena jugularis paling baik dinilai jika pasien berbaring dengan kepala membentuk sudut

45o. Tekanan vena jugularis dinilai dalam satuan cm H2O (normalnya < 8 cm) dengan

memperkirakan jarak vena jugularis dari bidang diatas sudut sternal. Pada HF stadium dini,

tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun dapat meningkat secara abnormal

seiring dengan peningkatan tekanan abdomen (abdominojugular reflux positif). Gelombang v

besar mengindikasikan keberadaan regurgitasi trikuspid.

Pemeriksaan pulmoner

Ronchi pulmoner (rales atau krepitasi) merupakan akibat dari transudasi cairan dari ruang

intravaskuler kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema pulmoner, rales dapat terdengar jelas

pada kedua lapangan paru dan dapat pula diikuti dengan wheezing pada ekspirasi (cardiac asthma).

Jika ditemukan pada pasien yang tidak memiliki penyakit paru sebelumnya, rales tersebut spesifik

untuk HF. Perlu diketahui bahwa rales seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan HF kronis,

bahkan dengan tekanan pengisian LV yang meningkat, hal ini disebabkan adanya peningkatan

20

drainase limfatik dari cairan alveolar. Efusi pleura terjadi karena adanya peningkatan tekanan

kapiler pleura dan mengakibatkan transudasi cairan kedalam rongga pleura. Karena vena pleura

mengalir ke vena sistemik dan pulmoner, efusi pleura paling sering terjadi dengan kegagalan

biventrikuler. Walaupun pada HF efusi pleura seringkali bilateral, namun pada efusi pleura

unilateral yang sering terkena adalah rongga pleura kanan

Pemeriksaan Jantung

Pemeriksaan pada jantung, walaupun esensial, seringkali tidak memberikan informasi yang

berguna mengenai tingkat keparahan HF. Jika kardiomegali ditemukan, maka apex cordis biasanya

berubah lokasi dibawah ICS V (interkostal V) dan/atau sebelah lateral dari midclavicular line, dan

denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari apex. Pada beberapa pasien suara jantung ketiga

(S3) dapat terdengar dan dipalpasi pada apex. Pasien dengan pembesaran atau hypertrophy

ventrikel kanan dapat memiliki denyut oarasternal yang berkepanjangan meluas hingga systole. S3

(atau prodiastolic gallop) paling sering ditemukan pada pasien dengan volume overload yang juga

mengalami takikardi dan takipneu, dan seringkali menandakan gangguan hemodinamika. Suara

jantung keempat (S4) bukan indicator spesifik untuk HF namun biasa ditemukan pada pasien

dengan disfungsi diastolic. Bising pada regurgitasi mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada

pasien dengan HF tahap lanjut.

Abdomen dan Ekstremitas

Hepatomegaly merupakan tanda penting pada pasien HF. Jika ditemukan, pembesaran hati

biasanya nyeri pada perabaan dan dapat berdenyut selama systole jika regurgitasi trikuspida

terjadi. Ascites sebagai tanda lajut, terhadi sebagai konsekuensi peningkatan tekanan pada vena

hepatica dan drainase vena pada peritoneum. Jaundice, juga merupakan tanda lanjut pada HF,

diakibatkan dari gangguan fungsi hepatic akibat kongesti hepatic dan hypoxia hepatoseluler, dan

terkait dengan peningkatan bilirubin direct dan indirect.

Edema perifer merupakan manifestasi cardinal pada HF, namun namun tidak spesifik dan

biasanya tidak ditemukan pada pasien yang diterapi dengan diuretic. Edema perifer biasanya

sistemik dan dependen pada HF dan terjadi terutama pada daerah Achilles dan pretibial pada

pasien yang mampu berjalan. Pada pasien yang melakukan tirah baring, edema dapat ditemukan

pada daerah sacral (edema presacral) dan skrotum. Edema berkepanjangan dapat menyebabkan

indurasi dan pigmentasi ada kulit.

Cardiac Cachexia

Pada kasus HF kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan berat badan dan

21

cachexia yang bermakna. Walaupun mekanisme dari cachexia pada HF tidak diketahui, sepertinya

melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan resting metabolic rate; anorexia, nausea, dan

muntah akibat hepatomegali kongestif dan perasaan penuh pada perut; peningkatan konsentrasi

sitokin yang bersirkulasi seperti TNF, dan gangguan absorbsi intestinal akibat kongesti pada vena

di usus. Jika ditemukan, cachexia menandakan prognosis keseluruhan yang buruk.

TES DIAGNOSTIK

1. Ekokardiografi

Ekokardiografi adalah tes ultrasound non invasif yang digunakan untuk memeriksa

ukuran, bentuk, dan pergerakan struktur jantung. Cara ini menggunakan

pemancaran gelombang suara frekuensi tinggi ke jantung melalui dinding dada dan

mencatat sinyal yang kembali. Ultrasound dibangkitkan oleh transuder yang dapat

dipegang oleh tangan dan diletakan di bagian depan dada. Transuder akan

menangkap gema, kemudian mengubahnya menjadi impuls listrik dan

menjalarkanya ke mesin ekokardiografi untuk ditampilkan di layar osiloskop dan di

rekam didalam pita video. Ekokardiografi merupakan tes yang sangat aman, non

invasif, alat ini sangat berguna untuk mendiagnosa dan membedakan mur-mur

jantung, apakah jantung mengalami dilatasi dinding atau septum mengalami

penebalan atau adanya efusi pericardial dan juga digunakan untuk mempelajari

pergerakan jantung prostetik.

2. Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung adalah prosedur diagnostik invasif dimana satu atau lebih

kateter dimasukkan ke jantung dan pembuluh darah tertentu untuk mengukur

tekanan dalam berbagai kamar jantung dan untuk menentukan saturasi oksigen

dalam darah. Selama kateterasi jantung elektrokardiogram pasien dipantau karena

dapat mengakibatkan disritmia fatal, maka peralatan resusitasi harus siap tersedia

bila prosedur ini dijalankan. Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan versus sisi kiri, dan stenosis katup atau

isufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam

ventrikel menunjukkan ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontraktilitas.

3. Angiografi

Angiografi adalah suatu teknik memasukan media kontras ke dalam system

pembuluh darah untuk menggambarkan jantung dan pembuluh darah. Empat tempat

22

yang paling sering digunakan untuk angiografi selektif yaitu aorta, arteri koronaria

dan sisi kanan-kiri jantung.

- Aortografi adalah angiografi yang menggambarkan lumen aorta dan arteri utama

yang muncul darinya.

- Arteriografi koroner yaitu kateter radiopak dimasukkan ke arteri brakial kanan atau

kiri atau arteri femoralis dan didorong ke aorta asendens dan diarahkan ke arteri

koronaria yang dituju dengan bantuan fluroskopi.

- Kateterisasi jantung kanan dilakukan dengan memasukkakn kateter radiopak dari

vena antekubital atau femoral kedalam atrium kanan, ventrikel kanan dan paru-

paru. Tekanan didalam atrium kiri diukur dan dicatat dan sampel darah diambil

untuk pengukuran hematokrit dan saturasi oksigen. Kateter kemudian didorong

melalui katup trikuspidalis dan uji yang sama kenudian di lakukan pada ventrikel

kanan .

- Kateterisasi jantung kiri biasanya dilakukan dengan teknik kateterisasi retrogad

jantung kiri atau kateterisasi transeptal atrium kiri. Pada teknik retrogad, kateter

dimasukan ke arteri brakialis kanan (arteriotomi) dan didorong di bawah control

fluoroskopi ke aorta asendens dan ke ventrikel kiri atau kateter dapat dimasukkan

secara perkutan melalui tusukkan arteri femoralis. Sedangkan pendekatan transeptal

yaitu kateter dimasukkan melalui vena femoralis ke atrium kanan. Sebuah jarun

panjang dimasukkakn melalui kateter tadi dan digunakan untuk menusuk septum

yang memisahkan atrium kanan dan kiri. Jarum kemudian ditarik dan kateter

didorong dengan bantuan fluroskopi ke ventrikel kiri. Kateterisasi jantung kiri ini

digunakan untuk menevaluasi fungsi otot ventrikel dan katu mitral dan aorata atau

patensi arteri koronaria.

4. Sinar-X Dada

Pemeriksaan sinar x dilakukan untuk menentukan ukuran, kontur dan posisi

jantung. Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya klasifikasi jantung dan

perikardial dan menunjukan adanya perubahan fisiologis sirkulasi pulmonal. Foto

rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung, bayangan mencerminkan

dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan

peningkatan tekanan pulmonal, dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru.

Kontur abnormal, mis: bulging

pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukkan aneurisma ventrikel.

5. Elektrokardiogram

23

Elektrokardiogram adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung yang

disadap dari berbagai sudut dari permukaan kulit. Hipertrofi atrial atau ventrikuler,

penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, mis:

takikardi, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T

persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya

aneurisma ventrikullar (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung).

6. Radiology

Pemeriksaan ini memberikan informasi berguna mengenai ukuran jantung dan bentuknya,

begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat mengidentifikasi penyebab nonkardiak

pada gejala pasien. Walaupun pasien dengan HF akut memiliki bukti adanya hipertensi

pulmoner, edema interstitial, dan/atau edema pulmoner, kebanyakan pasien dengan HF

tidak ditemukan bukti-bukti tersebut. Absennya penemuan klinis ini pada pasien HF kronis

mengindikasikan adanya peningkatan kapasitas limfatik untuk membuang cairan interstitial

dan/atau cairan pulmoner.

7. Penilaian fungsi LV

Pencitraan kardiak noninvasive penting untuk mendiagnosis, mengevaluasi, dan menangani

HF. Pemeriksaan paling berguna adalah echocardiogram 2D/ Doppler, dimana dapat

memberikan penilaian semikuantitatif terhadap ukuran dan fungsi LV begitu pula dengan

menentukan keberadaan abnormalitas pada katup dan/atau pergerakan dinding regional

(indikasi adanya MI sebelumnya). Keberadaan dilatasi atrial kiri dan hypertrophy LV,

disertai dengan adanya abnormalitas pada pengisian diastolic pada LV yang ditunjukkan

oleh pencitraan, berguna untuk menilai HF dengan EF yang normal. Echocardiogram 2-

D/Doppler juga bernilai untuk menilai ukuran ventrikel kanan dan tekanan pulmoner, 24

dimana sangat penting dalam evaluasi dan penatalaksanaan cor pulmonale. MRI juga

memberikan analisis komprehensif terhadap anatomi jantung dan sekarang menjadi gold

standard dalam penilaian massa dan volume LV.

Petunjuk paling berguna untuk menilai fungsi LV adalah EF (stroke volume dibagi dengan

end-diastolic volume). Karena EF mudah diukur dengan pemeriksaan noninvasive dan

mudah dikonsepkan. Pemeriksaan ini diterima secara luas oleh para ahli. Sayangnya, EF

memiliki beberapa keterbatasan sebagai tolak ukur kontraktilitas, karena EF dipengaruhi

oleh perubahan pada afterload dan/atau preload. Sebagai contoh, LV EF meningkat pada

regurgitasi mitral sebagai akibat ejeksi darah ke dalam atrium kiri yang bertekanan rendah.

Walaupun demikan, dengan pengecualian jika EF normal (> 50%), fungsi sistolik biasanya

adekuat, dan jika EF berkurang secara bermakna (<30-40%),>

8. Biomarker

Kadar peptide natriuretik yang bersirkulasi berguna sebagai alat tambahan dalam diagnosis

HF. Baik B-type natriuretic peptide dan N-terminal pro-BNP, yang dikeluarkan dari

jantung yang mengalami kerusakan, merupakan marker yang relative sensitif untuk

menentukan keberadaan HF dengan EF yang rendah; peptide ini juga meningkat pada

pasien HF dengan EF yang normal, walaupun dengan kadar yang lebih sedikit. Namun

demikian, penting untuk diketahui bahwa kadar peptide natriuretik juga meningkat seiring

umur dan dengan gangguan ginjal, lebih meningkat pula pada wanita, dan dapat meningkat

pada HF kanan dari penyebab apapun. Kadar ini dapat terlihat lebih rendah pada pasien

obesitas dan kadarnya dapat normal pada beberapa pasien setelah pengobatan yang tepat

dijalani. Konsentrasi peptide natriuretik yang normal pada pasien yang tidak ditangani

sangat bermanfaat untuk menyingkirkan diagnosis HF. Biomarker lainnya seperti troponon

T dan I, C-reactive protein, reseptor TNF, dan asam urat, dapat meningkat pada HF dan

memberikan informasi penting mengenai prognosis. Pemeriksaan berkala dari salah satu

(atau lebih) biomarker tersebut sangat membantu untuk mengarahkan terapi pada HF,

namun tidak dianjurkan untuk tujuan ini.

9. Pemeriksaan latihan

Treadmill atau latihan bersepeda tidak rutin dianjurkan pada pasien HF, namun bermanfaat

untuk menilai perlunya transplantasi kardiak pada pasien dengan HF berat. peak oxygen

uptake (VO2) <14>O2 <14>

10. Tes AGD

AGD ini memberikan determinasi objektif tentang oksigenasi darah arteri, pertukaran gas,

ventilasi alveolar, dan keseimbangan asam basa. Gagal ventrikel kiri ditandai dengan

25

alkalosis respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

11. Serum sodium (Na) dan potassium (k)

Natrium serum mencerminkan keseimbangna cairan relater. Secara umum, hhiponatremia

menunjukan kelebihan cairan dan hipernatremia menunjukan kekurangan cairan. Kalsium

sangat penting untuk koagulasi darah dan aktifitas neuromuscular. Hipokalsemia dan

hiperkalsemia daapat menyebabkan perubahan pada EKG dan disritmia. Kalium di

pengaruhi oleh fungsi ginjal dan dapat menurun akibat bahan diuretika yang sering

digunakan untuk merawat gagal jantung kongestif. Oenurunan kadar kalium

mengakibatkan iritabilitas jantung dan membuat pasien yang mendapat preparat digitalis

cenderung mengalami toksisitas digitalis dan peningkatan kadar kalium mengakibatkan

depresi miokardium dan iritabilitas ventrikel. Hipokalemia dan hiperkalemia dapat

menyebabkan fibrilasi ventrikel dan henti jantung.

12. BNP adalah sebuah zat kimia yang di sekresikan oleh ventrikel jantung dan Sedangkan

ANP adalah zat kimia yang di sekresikan oleh atrium sebagai respon adanya perubahan

tekanan ketika terjadi gagal jantung berkembang atau sudah memburuk.

Hasil pemeriksaan BNP :

BNP levels dibawah 100 pg/mL normal

BNP levels dari 100-300 gagal jantung awal

BNP levels diatas 300 pg/mL indicate gagal jantung ringan

BNP levels diatas 600 pg/mL indicate gagal jantung cukup parah

BNP levels diatas 900 pg/mL indicate gagal jantung berat

13. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram dopple)

Dapat menunjukkan dimensi perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur

katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikuler.

14. Scan Jantung (Multigated acquisition (MUGA))Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.

15. Enzim Hepar

Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.

16. Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.

17. Oksimetri Nadi

Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau GJK kronis.

18. BUN(Blood Ureum Nitrogen), kreatinin

Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan

26

kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

19. Albumin/transferin serum

Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami

kongesti.

20. Pemeriksaan tiroid

Peningkatan aktivitas tiroid menandakan hiperaktivitas tiroid sebagai pre pencetus GJK.

21. Radiografi toraks

Menunjukkan kardomegali(rasio kardiotorasik (CRT)>50%) yang biasanya disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri dan kanan ,LVH,atau kadang oleh efusi perikard.

22. Pencitraan radionuklida

Untuk menilai fungsi ventrikel (ventrikulograf)

KASUS IV

GAGAL JANTUNG

Ny E. 65 tahun mengeluh sesak dirasakan 1 minggu sebelum masuk rumah sakit terdapat dahak

putih sekitar 3 hari yang lalu kakinya bengkak-bengkak di kedua tungkai perut terasa penuh, tanda

vital waktu masuk RS TD 190/60 mmHg, HR: 40x/mnt RR: 32 x/mnt S 37 C. Riwayat kesehatan

masa lalu klien mengatakan penderita hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dengan tensi rata-rata

200/- mmHg klien berobat ke puskesmas tapi tidak teratur. Pemeriksaan foto thorak menunjukkan

Cor membesar dengan kesan kardiomegali dan edema paru. Pengobatan yang diberikan : infuse

Dextrose 5% 20 ml/jam, captopril 3 x 50 mg, amiodifine 1 x 10 mg, aspilet 1 x 1 tab, KSR 1 x 60

mg, Furosemide 1 x 40 mg (IV), O2 3 lt/mnt, diet lunak RG 1500 kcal/hari.

A. PENGKAJIAN

DATA BIOGRAFI

Nama : Ny. E

Usia : 65 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : -

Pekerjaan : -

KELUHAN UTAMA

Dalam kasus ini pasien mengeluh sesak.

27

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

P : sesak bertambah ketika beraktivitas, berkurang ketika tidur ½ duduk

Q : akut

R : dada

S : -

T : satu minggu sebelum masuk Rumah Sakit

RIWAYAT MASA LALU

Pada kasus ini klien mempunyai riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu

dengan tensi rata-rata 200/- mmHg klien berobat ke puskesmas tapi tidak teratur.

RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA

KEADAAN UMUM

1. Tinggi badan : -

2. Berat badan : -

3. Tingkat kesadaran : compos mentis

4. Suhu : 37 °C

5. HR : 40 x/menit

6. RR : 32 x/menit

7. BP : 190/60 mmHg

PEMERIKSAAN FISIK

1. Inspeksi : bengkak-bengkak di kedua tungkai

2. Palpasi : (JVP)

3. Perkusi : (dullness)

4. Auskultasi : (suara paru ralles)

PEMERIKSAAN TAMBAHAN

Pemeriksaan Foto thoraks menunjukkan Cor (jantung) membesar dengan kesan

kardiomegali dan edema paru.

PENGELOLAAN KOLABORATIF

Infus Dextrose 5% 20 ml/jam

Captopril 3 x 5 mg

Amiodifine 1 x 10 mg

Aspilet 1 x 1 tab

KSR 1 x 60 mg

Furosemide 1 x 40 mg (IV)

O2 3lt/menit

28

Diet lunak RG 1500 kcal/hari

B. DIAGNOSIS KEPERAWATAN

ANALISIS DATA

Data subjektif : - sesak

- Kakinya bengkak-bengkak di kedua tungkai

- Perut terasa penuh

- Klien mengatakan menderita hypertensi sejak 1 tahun yang lalu

dengan tensi rata-rata 200/- mmHg dan klien berobat ke

puskesmas tapi tidak teratur.

Data objektif : - Tingkat kesadaran : compos mentis

- Suhu : 37 °C

- HR : 40 x/menit

- RR : 32 x/menit

- BP : 190/60 mmHg

- Pemeriksaan Foto thoraks menunjukkan Cor membesar dengan

kesan kardiomegali dan edema paru.

29

30

Data Yang Menyimpang Etiologi Masalah

Data subjektif :

- terdapat dahak putih

- sesak

-

N

Edema paru

penumpukan cairan pada alveoli

dahak putih

sesak

Bersihan jalan napas tak efektif

Bersihan jalan napas

tak efektif

Data subjektif :

- sesak

Beban akhir ventrikel kiri↑

Daya dilatasi ventrikel kiri ↑

Hipertropi ventrikel kiri

Komplien paru terganggu

Pengembangan paru tak optimal

Pola nafas tak efektif

Pola napas tak efektif

Data subjektif :

sesak; Edema paru

Data objektif :

HR : 40 x/menit

RR : 32 x/menit

Edema paru

Difusi O2 pada alveoli terganggu

Kerusakan pertukaran gas

kerusakan pertukaran

gas

Data subjektif :

- sesak

Data objektif :

- HR : 40 x/menit

- RR : 32 x/menit

Hipertensi

Kontraktilitas miokard↓

diastolik (backward) failure

stroke volume ↓

Cardiac Output ↓

Tekanan darah↓

Penurunan curah

jantung

DIAGNOSIS KEPERAWATAN

1. Bersihan jalan napas tak efektif yang berhubungan dengan penumpukan cairan pada alveoli

yang ditandai dengan sesak dan terdapat dahak putih.

2. Pola napas tak efektif yang berhubungan dengan menurunnya komplien paru ditandai

dengan klien mengeluh sesak.

3. Kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan kegagalan difusi pada alveoli ditandai

dengan klien mengeluh sesak, edema paru, HR : 40 x/menit, RR : 32 x/menit.

4. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan fungsi elektronik,mekanik,structural

ditandai dengan klien mengeluh sesak sesak, HR : 40 x/menit, RR : 32 x/menit.

5. Gangguan kaeseimbangan cairan, kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan

menurunnya aliran ginjal ditandai dengan edema paru.

6. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan menurunnya

intake ditandai dengan klien mengeluh sesak, perut terasa penuh.

7. Intoleran aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2 dengan

kebutuhan ditandai dengan sesak, kaki bengkak-bengkak di kedua tungkai.

8. Potensial kurang pengetahuan tentang proses atau prognosa pengobatan gagal jantung yang

berhubungan prognosis penyakit.

ASUHAN KEPERAWATAN

N

O

DIAGNOSA

KEPERAWATA

N

PERENCANAAN

TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

1. Bersihan

jalan

napas tak

efektif

yang

berhubung

an dengan

penumpuk

an cairan

pada

alveoli

Jalan nafas bersih dan efektif, dengan kriteria:a) Pas

ien menyatakan bahwa tidak ses

Independen

1. Mengkaji fungsi

respirasi, antara lain

jumlah, irama, dan

kedalaman napas

serta catatan

mengenai

penggunaan otot

nafas tambahan

2. Mencatat

1.Adanya perubahan fungsi

respirasi dan penggunaan otot

tambahan menandakan

kondisi penyakit yang masih

dalam kondisi penanganan

penuh

2.Ketidakmampuan

mengeluarkan secret

menjadikan timbulnya

31

yang

ditandai

dengan

sesak dan

terdapat

dahak

putih.

ak nafas lagi dan secret berkurang’

b) RR=18-22x/ menit

c) Tidak ada dispnea

kemampuan untuk

mengeluarkan

secret/batuk secara

efektif

3. Mengatur posisi

tidur semi atau high

fowler. Membantu

pasien untuk

berlatih batuk secara

efektif dan menarik

napas dalam

4. Membersihkan

secret dari dalam

mulut dan trahea,

sunction jika

memungkinkan

Kolaborasi:

1. Memberikan O2

udara inspirasi yang

lembab

penmpukan berlebihan pada

sal pernapasan

3.Posisi semi/high fowler

memberikan kesempatan

paru-paru berkembang secara

maksimal akibat diafragma

turun ke bawah. Batuk efektif

mempermudah ekspektorasi

mucus

4.Pasien dalam kondisi sesak

cenderung untuk bernapas

melalui mulut yang jika tidak

ditindaklanjuti akan

mengakibatkan stomatitis

1.Berfungsi meningkatkan

kadar tekanan parsial O2 dan

saturasi O2 dalam darah

2. Pola napas

tak efektif

yang

berhubung

an dengan

menurunn

ya

komplien

paru

Da

la

m

wa

ktu

3 x

24

ja

m

1. Auskultasi bunyi nafas

(krakles).

2. Kaji adanya edema.

3. Ukur intake dan output.

1. Indikasi paru edema

sekunder akibat

dekompensasi sekunder.

2. Curiga gagal

kongestif/kelebihan

volume cairan.

3. Penurunan curah jantung

32

ditandai

dengan

klien

mengeluh

sesak.

tid

ak

terj

adi

per

ub

ah

an

pol

a

naf

as

Kriteria :

klien tidak

sesak nafas,

RR dalam

batas

normal 16-

20

kali/menit,

respon

batuk

berkurang

4. Timbang berat badan

5. Pertahankan pemasukan

total cairan 2.000ml/24

jam dalam toleransi

kardiovaskular.

Kolaborasi :

Berikan diet tanpa

garam.

mengakibatkan

gangguan perfusi ginjal,

retensi natrium/air, dan

penurunan keluaran

urine.

4. Perubahan tiba-tiba dari

berat badan menunjukan

gangguan keseimbangan

cairan.

5. Memenuhi kebutuhan

cairan tubuh orang

dewasa, tetapi

memerlukan pembatasan

dengan adanya

dekompensasi jantung.

Natrium meningkatkan

retensi cairan dan

meningkatkan volume plasma

yang berdam pak terhadap

peningkatan beban kerja

jantung dan akan membuat

kebutuhan miokardium

meningkat.

3. Kerusakan

pertukaran gas

yang berhubungan

dengan kegagalan

difusi pada alveoli

ditandai dengan

klien mengeluh

Tujuan :

Oksigenasi

dan ventilasi

adekuat

Kriteria hasil :

Tidak ada

Mandiri

1. Auskultasi bunyi

nafas,catat

krekels,mengi

1. Menyatakan adanya

kongesti paru/

pengumpulan secret

menunjukkan

kebutuhan untuk

intervensi lanjut33

sesak, edema

paru, HR : 40

x/menit, RR : 32

x/menit.

sesak napas.

Tidak ada

edema.

2. Anjurkan pasien untuk

batuk efektif,napas

dalam

3. Dorong perubahan

posisi sering

4. Pertahankan duduk di

kursi/tirah baring

dengan kepala tempat

tidur tinggi 20-30

derajat,posisi semi

fowler.sokong tangan

dengan bantal

Kolaborasi

1. Pantau/gambarkan seri

GDA,nadi oksimetri

2. Berikan oksigen

tambahan sesuai

indikasi

3. Beri obat sesuai

indikasi. Diuretik

contoh furosemid

(Lasix)

2. Membersihkan jalan

nafas dan

memudahkan aliran

oksigen

3. Membantu mencegah

atelaktasis dan

pneumonia

4. Menurunkan

konsumsi oksigen/

kebutuhan dan

meningkatkan

inflamasi paru

maksimal

1. Hipoksemia dapat

menjadi berat selama

edema paru.perubahan

kopmpensasi biasanya

ada pada GJK kronis

2. Meningkatkan

konsentrasi

oksigenalveolar,yang

dapat

memperbaiki/menurun

kan hipoksemia

jaringan

3. Menurunkan kongesti

alveolar,

meningkatkan

pertukaran gas

4. Penurunan

curah

jantung

Menun

jukkan

tanda vital

Independen

1. Auskultasi nadi

apical, kaji

1. Biasanya terjadi takikardi

(meskipun pada saat

34

yang

berhubung

an dengan

fungsi

elektronik,

mekanik,s

tructural

ditandai

dengan

dalam batas

yang dapat

diterima

(disritmia

terkontrol

atau hilang)

dan bebas

gejala

gagal

jantung

(mis.

Parameter

hemodona

mik dalam

batas

normal,

haluaran

urine

adekuat)

Melap

orkan/

menunjukk

an

penurunan

episode

dispnea,

angina.

Ikut serta

dalam

aktivitas yang

mengurangi

beban kerja

jantung

frekuensi, iarama

jantung;

(dokumentasikan

disrirmia bila

tersedia telemetri)

2. Catat bunyi

jantung.

3. Palpasi nadi perifer.

4. Pantau tekanan

darah.

5. Kaji kulit terhadap

pucat dan sianosis.

6. Pantau haluaran

urine, catat

penurunan haluaran

dan

kepekatan/konsentra

si urine.

istirahat) untuk

mengkompensasi

penurunan kontraktilitas

ventrikuler.

2. S1 dan S2 mungkin

lemah karena

menurunnya kerja pompa

3. Penurunan curah jantung

dapt menunjukkan

menurunnya nasi radial,

popliteal, dorsalis pedis

dan postibiaal. Nadi

mungkin cepat hilang

atau tidak teratur untuk

dipalpasi.

4. Pada GJK dini, sedang

atau kronis TD dapat

meningkat sehubungan

dengan SVR.

5. Pucat menunjukkan

menurunnya perfusi

perifer sekunder terhadap

tidak adekuatnya curah

jantung, vasokontriksi

dan anemia. Sianosis

dapat terjadi sebagai

refraktori GJK.

6. Ginjal berespons untuk

menurunkan curah

35

7. Kaji perubahan pada

sensori, contoh

letargi, bingung,

disorientasi, cemas,

dan depresi.

8. Berikan istirahat

semi rekumben pada

tempat tidur atau

kursi. Kaji dengan

pemeriksaan fisik

sesuai indikasi.

9. Berikan istirahat

psikologis dengan

lingkungan tenang.

Menjelaskan

manajemen

medic/keperawatan;

membantu pasien

menghindari situasi

stress,

mendengar/berespon

s terhadap ekspresi

perasaan/takut.

10. Berikan pispot

jantung dengan menahan

cairan dan natrium.

Haluaran urine biasanya

menurun selama sehari

karena perpindahan

cairan ke jaringan tetapi

dapat meningkat pada

malam hari sehingga

cairan berpindah kembali

sirkulasi bila pasien tidur.

7. Dapat menunjukkan tidak

adekuatnya perfusi

serebral sekunder

terhadap penurunan curah

jantung.

8. Istirahat fisik harus

dipertahankan selama

GJK akut atau refraktori

untuk memperbaiki

efisiensi kontraksi

jantung dan meurunkan

kebutuhan/konsumsi

oksigen miokard dan

kerja berlebihan.

9. Stress emosi

menghasilkan

vasokontriksi, yang

meningkatkan TD dan

meningkatkan

frekuensi/kerja jantung.

36

di samping tempat

tidur. Hindari

aktivitas resvons

valsava, contoh

mengejan selama

defekasi, menahan

napas selama

perubahan posisi.

11. Tinggikan kaki,

hindari tekanan pada

bawah lutut. Dorong

olahraga aktif/pasif.

Tingkatkan

ambulasi/ aktivitas

sesuai toleransi.

12. Periksa

pembengkakan pada

ekstremitas.

Kolaborasi

1. Berikan

oksigen 3lt/mnt

dengan kanula

nasal/masker

sesuai indikasi.

2. Berikan

obat-obatan sesuai

indikasi.

10. Pispot digunakan untuk

menurunkan kerja ke

kamar mandi atau kerja

keras menggunkan bed

pan. Maneuver valsava

menyebabkan rangsang

vagal diikuti dengan

takikardi, yang

selnajutnya berpengaruh

pada fungsi jantung/curah

jantung.

11. Menurunkan stasis vena

dan dapat menurunkan

insiden thrombus /

pemebentukan embolus.

12. Menurunnya curah

jantung, bendungan/stasis

vena dan tirah baring

lama meningkatkan

resiko tromboflebitis.

1. Meningkatkan sediaan

oksigen untuk kebutuhan

miokard untuk melawan

efek hipoksia/iskemia.

2. Banyaknya obat dapat

digunakan untuk

meningkatkan volume

sekuncup, memperbaiki

kontraktilitas, dan

37

Infuse Dextrose

5% 20ml/jam

Furosemide

1x40mg

(IV)diuretik

KSR 1x60mg

aptopril 3x50mg

Amiodifine

1x10mg

menurunkan kongesti.

Pemenuhan

kebutuhan

elektrolit dan

nutrisi

Untuk edema

akibat gagal

jantung kongestif.

kerja obat untuk

menghambat

reabsorbsi Na dan

Cl dari Ansa

Henlo dan tubulus

ginjal diastole,

dapat memiliki

efek vasodilatasi

ginjal dan perifer

Pencegahan dan

pengobatan

hipokalemia

Untuk pengobatan

hipertensi sedang

atau berat yang

tidak dapat diatasi

dengan

pengobatan

kombinasi lain.

Captopril dapat

dipergunakan

sendiri atau dalam

kombinasi dengan

obat antihipertensi

38

Aspilet 1x1tab

lain terutama

Tiazid(gol

diuretic)

B-bloker bermanfaat

seperti ACE inhibitor.

Digunakan pada disfungsi

diastolic untuk

mengurangi HR,

mencegah iskemi

miocard, menurunkan

TD, hipertrofi ventrikel

kiri.

Pengobatan dan

pencegahan thrombosis

pada infark miokardial

akut atau setelah stroke

5. Gangguan

kaeseimbangan

cairan, kelebihan

volume cairan

yang

berhubungan

dengan

menurunnya

aliran ginjal

ditandai dengan

edema paru.

Tujuan :

Volume

cairan

seimbang

Kriteria hasil :

Masukan dan

keluaran

cairan dalam

batas

seimbang.

Tidak ada

edema

Independen

1. Pantau haluaran

urin,catat jumlah

dan warna saat hari

dimana diuresis

terjadi

2. Pantau/hitung

keseimbangan

pemasukan dan

pengeluaran selama

24 jam

3. Pertahankan duduk

1. Haluaran urin

mungkin sedikit

dan pekat karena

penurunan perfusi

ginjal.posisi

telentang

membantu

dieresis,sehingga

haluaran urin dapat

ditingkatkan pada

malam/selama tirah

baring

2. Terapi diuretic

dapat disebabkan

oleh kehilangan

cairan

39

dan tirah baring

dengan posisi

semifowler selama

fase akut

4. Buat jadwal

pemasukan cairan,

digabung dengan

keinginan minum

bila mungkin

Kolaborasi

1. pemberian obat

sesuai indikasi

Diuretik,contoh

Furosemid

Tambahkan

kalium

contoh K Dur

2. Pantau foto toraks

tiba-tiba/berlebihan

meskipun edema

masih ada.

3. Posisi telentang

meningkatkan

filtrasi ginjal dan

menurunkan

produksi ADH

sehingga

meningkatkan

diuresis

4. Melibatkan pasien

dalam program

terapi dapat

meningkatkan

perasaan

mengontrol dan

kerjasama dalam

pembatasan

Meningkatkan

laju aliran urin

dan dapat

menghambat

reabsorbsi natrium

pada tubulus

ginjal

Mengganti

kehilangan kalium

sebagai efek

samping terapi

douretik,yang

40

dapat

mempengaruhi

fungsi jantung

2.Menunjukkan perubahan

indikasif peningkatan

/pebaikan kongesti paru

5. Gangguan nutrisi

kurang dari

kebutuhan tubuh

yang

berhubungan

dengan

menurunnya

intake ditandai

dengan klien

mengeluh sesak,

perut terasa

penuh.

dalam waktu

3 x

24

jam

terd

apat

peni

ngk

atan

dala

m

pem

enu

han

nutr

isi

Kriteria :

klien secara

subjektif

termotivasi

untuk

melakukan

pemenuhan

nutrisi

sesuai

anjuran,

asupan

meningkat

1. Jelaskan tentang

manfaat makan bila

dikaitkan dengan

kondisi klien saat

ini.

2. Anjurkan klien

memakan makanan

yang disediakan di

rumah sakit.

3. Beri makanan

dalam keadaan

hangat dan porsi

kecil serta diet

TKTPRG.

4. Libatkan keluarga

pasien dalam

pemenuhan nutrisi

tambahan yang

tidak bertentangan

dengan penyakit .

1. Dengan

pemahaman klien

akan lebih

kooperatif

mengikuti aturan.

2. Untuk

menghindari

makanan yang

justru dapat

mengganggu

proses

penyambuhan

klien.

3. Untuk

meningkatkan

selera dan

mencegah mual,

mempercepat

perbaikan

kondisi, serta

mengurangi

beban kerja

jantung .

4. Klien

kadang kala

mempunyai

41

pada porsi

makan

yang

disediakan 5. Lakukan dan

ajarkan

perawatanmulut

sebelum dan

sesudah makan

serta sebelm dan

sesudah

intervensi/pemeriks

aan oral.

6. Beri motivasi dan

dukungan

psikologis.

Kolaborasi:

1. Dengan nutrisi

tentang pemenuha

diet klien.

2. Pemberian

multvitamin.

selera makan

yang sudah

terbiasa sejak di

rumah. Dengan

bantuan keluarga

dalam

pemenuhan

nutrisi dengan

tidak

bertentangan

dengan pola diet

akan

meningkatkan

pemanuhan

nutrisi.

5. Higien

oral yang baik

akan

meningkatkan

nafsu makan

klien.

6. Mening

katkan secara

psikologis.

1. Meningkatkan

pemenuhan sesuai

dengan kondisi klien.

2. Memenuhi

42

asupan vitamin yang

kurang dari penurunan

asupan nutrisi secara

umum dan memperbaiki

daya tahan.

6. Intoleran aktivitas

yang

berhubungan

dengan

ketidakseimbanga

n suplai O2

dengan kebutuhan

ditandai dengan

sesak, kaki

bengkak-bengkak

di kedua tungkai.

Aktivitas

kembali

normal

kembali.

Kriteria hasil:

Suplai

oksigen

kembali

seimbang

Mandiri

1. Periksa tanda vital

sebelum dan segera

setelah aktivitas

2. Catat respon

kardiopulmonol

terhadap aktivitas,catat

takikardi,disritmia.disp

nea,berkeringat,pucat

3. Evaluasi peningkatan

intoleransi aktivitas

Kolaborasi:

Implementasikan

program rehabilitasi

jantung/aktivitas

1. Hipotensi ortostatik

dapat terjadi dengan

aktivitas karena efek

obat(vasodilatasi),perpin

dahan cairan atau

prngaruh fungsi jantung

2. Penurunan/

ketidakmampuan

miokardium untuk

meningkatkan volume

sekuncup selama

aktivitas dapat

menyebabkan

peningkatan segera pada

frekuensi jantung dan

kebutuhan oksigen juga

peningkatan kelelahan

dan kelemahan

3. Dapat menunjukkan

peningkatan

dekompensasi jantung

daripada kelebihan

aktivitas

Peningkatan bertahap

pada aktivitas

menghindari kerja

jantung /konsumsi

oksigen yang

berlebihan.penguatan

43

dan perbaikan fungsi

jantung dibawah

stress,bila disfungsi

jantung tidak bisa

membaik kembali

7. Kurang

pengetahuan

tentang proses

atau prognosa

pengobatan gagal

jantung yang

berhubungan

prognosis

penyakit ditandai

dengan klien

mengatakan

menderita

hypertensi sejak 1

tahun yang lalu

dengan tensi rata-

rata 200/- mmHg

dan klien berobat

ke puskesmas tapi

tidak teratur.

Mengident

ifikasi

hubungan

terapi(pro

gram

pengobata

n) untuk

menurunk

an episode

berulang

dan

mencegah

komplikas

i.

Menyatak

an

tanda/gejal

a yang

memerluk

an

intervensi

cepat

Mengident

ifikasi

stress

pribadi/fac

tor risiko

dan

beberapa

teknik

Independen

1. Diskusikan fungsi

jantung normal.

Meliputi informasi

sehubungan dengan

perbedaan pasien

dari fungsi normal.

Jelaskan perbedaan

antara serangan

jantung dan GJK.

2. Kuatkan rasional

pengobatan.

3. Diskusikan

pentingnya menjadi

seaktif mungkin

tanpa menjadi

kelelahan dan

istirahat diantara

1. pengetahuan proses

penyakit dan harapan

dapat memudahkan

ketaatan pada program

pengobatan.

2. pasien percaya bahwa

pengubahan program

pasca pulang dibolehkan

bila merasa baik dan bebas

gejala atau merasa lebih

sehat yang dapat

meningkatkan resiko

eksaserbasi gejala.

Pemahaman program,

obat, dan pembatasan

dapat meningkatkan kerja

sama untuk mengontrol

gejala.

3. Aktivitas fisik berlebihan

dapat berlanjut menjadi

melemahkan jantung.

4. Pemahaman kebutuhan

terapeutik dan pentingnya

44

untuk

menangani

.

Melakuka

n

perubahan

pola

hidup/peril

aku yang

perlu.

aktivitas.

4. Diskusikan obat,

tujuan dan efek

samping. Berikan

instruksi secara

verbal dan tertulis.

Kolaborasi

Rujuk pada sumber

di masyarakat /

kelompok

pendukung sesuai

indikasi.

upaya pelaporan efek

samping dapat mencegah

terjadinya komplikasi

obat. Cemas dapat

menghambat pemasukan

keseluruhan atau detil dan

pasien/orang dekat

merujuk ke materi tulisan

pada kertas untuk

menyegarkan ingatan.

Dapat menambahkan

bantuan dengan

pemantauan sendiri/

penatalaksanaan di rumah.

BAB III

PENUTUP

Gagal jantung adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk

memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Gagal jantung kongestif paling sering

digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.

Yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang

menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal.

Penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi

dan anak

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung yaitu

45

mekanisme respon darurat

mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal

mekanisme utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi) .

Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner,

hipertensi arterial, dan penyakit otot degenerative atau inflamasi.

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik. Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan

paroxysmal nocturnal dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,

hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea,

tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low

output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau terjadi

gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. pencetus lainnya

seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut

DAFTAR ISI

Sloane, Ethel. 2004. Anatomi dan Fisiologi untuk Pemula.Jakarta:EGC

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovskular dan

Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

Brunner and suddart. 2002. Keperawatan Medical Bedah. Jakarta: EGC

46