Makalah JR FIX!

8/22/2019 Makalah JR FIX!

1/43

BAB I

JOURNAL REVIEW

Oro-Dental Health Status and Salivary Characteristics in Children withChronic Renal Failure

B. Seraj, R. Ahmadi, N. Ramezani, A. Mashayekhi, M. Ahmadi

Journal of Dentistry, Tehran University of Medical Sciences 2011; 8(3): 146-151

ABSTRAK

Anak-anak yang menderita penurunan fungsi ginjal harus dipertimbangkan keadaan

rongga mulut dan giginya. Disebutkan bahwa penurunan fungsi ginjal dapat mempengaruhi

jaringan keras dan jaringan lunak pada rongga mulut. Pengetahuan tentang prevalensi yang

tinggi mengenai kelainan pada gigi, kalkulus, gingival hyperplasia, perubahan komposisi

saliva dan respon jaringan terhadap plak dapat membantu dokter dan dokter gigi pada saat

merawat pasien dengan gagal ginjal kronis.

PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronis merupakan ketidak mampuan fungsi ginjal dan penurunan

glomerular filtration rate yang ireversibel dan terjadi selama bertahun-tahun (1-3). Insidensi

gagal ginjal kronis terjadi bervariasi dari 1 negara dengan negara lain yaitu di Amerika 337

kasus/tahun, Australia 90 kasus/tahun, United Kingdom 95 kasus/tahun, dan New Zealand

107 kasus/tahun (4). Sehingga menyebabkan gagal ginjal kronis masalah kesehatan yang

penting. Prevalensi gagal ginjal kronis di Iran 18,9% (5). Penyebab gagal ginjal kronis yang

paling umum adalah hipertensi, diabetes melitus, uropathy, glomerulonefritis kronis, dan

penyakit auto imun. Faktor etiologi yang berperan penting pada ginjal kronis anak-anak

1


2/43

adalah penyakit ginjal kongenital seperti malformasi urologis, hereditary nephropathy, dan

penyakit glomerulus (6). Meskipun etiologi gagal ginjal kronis bermacam-macam tetapi

manifestasi klinis dari gagal ginjal kronis hampir sama (3,7). Pada awalnya anak-anak dengan

gagal ginjal kronis konsumsi makanan yang mengandung protein dan kalori dibatasi. Anak-

anak dengan gagal ginjal kronis menunjukan keterlambatan pertumbuhan pada usia muda dan

perkembangan gigi geligi yang terlambat (8). Meningkatnya angka kehidupan pasien yang

mengalami gagal ginjal kronis karena kemajuan pediatric nephrology seperti dialisis dan

transplantasi, serta perubahan metabolik pada gagal ginjal kronis dan pengobatannya, dokter

dan dokter gigi penting untuk mengetahui perubahan oro-dental yang sering terjadi dengan

penyakit ini (2,9). Meskipun metode pencegahan dan pengobatan yang baru dapat

meminimalisasi komplikasi dari gagal ginjal kronis ini (2). namun metode-metode ini juga

menyebabkan pertimbangan dalam kesehatan rongga mulut pasien. Gejala pada rongga mulut

diamati pada 90% pasien ginjal, karena penyakit tersebut dan pengobatannya memiliki

manifestasi pada sistemik dan oro-dental(3,4,10,11). Banyak perubahan yang terjadi seperti

perubahan dalam komposisi saliva (12-14), aliran saliva (14-16), prevalensi kalkulus yang

tinggi (17), dan hipoplasia email (15,18). Kebersihan mulut yang buruk dan uremic stomatitis

dapat mempengaruhi keadaan rongga mulut. Juga terkait dengan hilangnya lamina dura,

fraktur tulang, tumor pada tulang, goyangnya gigi, dan maloklusi (20). Prosedur perawatan

medis pada pasien gagal ginjal kronis dapat ditunda karena status kebersihan mulut yang

buruk dan potensi resiko infeksi pasca operasi yang berbahaya (21). Di samping itu,

meningkatkan kebersihan mulut dan melakukan semua perawatan gigi yang dibutuhkan

sebelum dilakukan hemodialisis atau tranplantasi dapat mencegah endokarditis, septicemia,

dan end arthritis (22).

2


3/43

STATUS MUKOSA ORAL

Penurunan erythropoietin menyebabkan anemia sehingga menimbulkan kepucatan

pada mukosa oral. Manifestasi lain seperti petechie, ekimosis, dan pigimentasi mukosa oral

juga ditemukan pada pasien dengan kelainan ginjal. Stomatitis, mukositis, dan glositis

dilaporkan pada pasien gagal ginjal kronis (CRF), yang dapat menyebabkan nyeri dan

inflamasi pada lidah dan mukosa oral. Sensasi rasa yang berubah dan dysgeusia serta infeksi

bakteri dan kandidiasis juga dapat meningkat pada kelainan ginjal (23)

Terdapat beberapa kelaninan periodontal yang dilaporkan pada anak dengan gagal

ginal kronis (8,16,24). Hal ini dapat dihubungkan dengan fakta bahwa imunosupresi dan

uremia berhubungan dengan gagal ginjal kronis (chronic renal failure/ CRF) dan

hemodialisis dapat mengubah respon inflamasi jaringan ginggival terhadap plak bakteri (25).

Selain itu, warna pucat yang disebabkan karena anemia (manifestasi sistemik umum pada

kelainan fungsi ginjal yang menurun) dapat menyamarkan tanda inflamasi pada gingiva (24).

Pembesaran gingiva (gingival enlargement/GE) lebih banyak muncul pada pasien dengan

gagal ginjal kronis (CRF) dibandingkan pada anak normal. Hal tersebut dapat dihubungkan

dengan obat-obatan yang dikonsumsi. Prevalensi pembesaran gusi yang lebih tinggi secara

signifikan dilaporkan pada pasien yang sedang dirawat dengan nifedipine dan atau

cyclosporine A (13%-85%), umumnya digunakan pada pasien transplantasi ginjal (16,24, 26-

29). Walaupun kebersihan mulut yang buruk disebutkan sebagai faktor yang berhubungan

dengan pembesaran gusi, ketika gusi mengalami pembesaran, hanya meningkatkan

kebersihan oral tidak cukup untuk mengurangi pembesaran gusi, terutama pada tipe yang

berat (24,26).

Setelah penegakan diagnosis secara optimal, kebersihan mulut standar ,

ginggivektomi dengan laser, bedah periodontal atau electrosurgery dilakukan (26). Menjaga

kebersihan mulut setelah operasi adalah penting untuk menghindari pembengkakan gusi

3


4/43

muncul kembali. Selama 3-4 hari setelah operasi karena konsistensi gingiva, untuk

mengontrol plak dapat menggunakan obat kumurchlorhexidinegluconate 0,2%. Pasien dapat

membersihkan dan menyikat gigi secara normal setelah proses penyembuhan meningkat

(26,24).

Stomatitis uremik adalah salah satu komplikasi oral yang berhubungan dengan uremia

yang muncul pada gagal ginjal kronis (3). Pada kasus akut, tingkat nitrogen urea darah

(BUN) yang meningkat (lebih dari 300 mg/ml) dapat bertindak sebagai faktor etiologi

timbulnya lesi mukosa merah yang ditutupi oleh pseudomembran atau lapisan ulseratif.

Biasanya lesi muncul pada dorsal, ventral, dan lateral lidah, pada retromolar dan mukosa

bukal. Secara histologis, terlihat epithelium hiperplastik dengan hiperkeratinisasi yang tidak

seperti biasanya dan infiltrasi inflamasi minimal. Perawatan gagal ginjal dan peningkatan

kebersihan mulut yang adekuat akan menjadi hal penting untuk keberhasilan penyembuhan

lesi (3, 31-33).

Kondisi Gigi-geligi

Kerusakan Enamel

Gangguan selama histodiferensiasi, aposisi dan mineralisasi dalam perkembangan

gigi mengakibatkan struktur gigi menjadi abnormal [26]. Disfungsi ginjal sebagai suatu

penyakit sistemik dapat menyebabkan hipoplasia enamel [34,35]. Kerusakan enamel telah

diamati pada 57-83% anak dengan CRF yang sudah memiliki gigi permanent, yang mana

lebih tinggi dari kerusakan enamel yang diamati pada kelompok kontrol (22-33%) [16,25].

Usia pasien, waktu, dan durasi penyakit metabolik sistemik menunjukkan tingkat dan posisi

dari kerusakan [34,36]. Salah satu faktor yang menyebabkan gangguan adalah metabolisme

kalsium-fosfor (Ca-P) yang abnormal, yang menyebabkan peningkatan pada serum Plasma

dan pengurangan plasma Ca [17, 14, 37]. Dengan demikian, kerusakan enamel ditemukan

4


5/43

pada pasien anak-anak dengan kekurangan Ca [20]. Di sisi lain, konsentrasi plasma fluoride

mungkin meningkat karena penurunan fungsi ginjal menyebabkan gigi flourosis [35].

Kalkulus dan Pewarnaan

Kalkulus mempunyai peranan penting pada gingivitis dan kejadian penyakit

periodontal [26]. Kalkulus terutama dibentuk oleh kalsifikasi plak, prosedur dimana

keseimbangan antara komponen anorganik dan organik air liur berperan penting [17,26].

Pembentukan kalkulus yang berlebihan jarang terlihat pada anak-anak yang sehat, namun,

anak-anak dengan gagal ginjal kronis menunjukkan tingkat kalkulus yang lebih tinggi [26,

12]. Martins melaporkan prevalensi 86,6% untuk pembentukan kalkulus pada anak-anak CRF

dan 46,6% kelompok untuk kontrol [15]. Pasien yang menderita penyakit ginjal kronis

menunjukkan perubahan dalam saliva berupa PH saliva yang meningkat, penurunan

konsentrasi Mg pada saliva, urea dan fosfor yang lebih tinggi menyebabkan timbulnya Ca-P

dan Ca-Ox dan pembentukan kalkulus [15,17]. Pembentukan kalkulus paling sering terjadi

pada bagian permukaan lingual dari gigi incisivus bawah, karena dekat dengan orifis

submandibula kelenjar, ion Ca dan P bertindak sebagai reservoir. Namun, pembentukan

kalkulus yang berlebihan juga dapat diamati pada bagian lain dalam rongga mulut [17].

Gangguan yang besar pada metabolisme Ca-P pada pasien CRF sering menyebabkan

komplikasi kardiovaskular seperti uremic vasculopathy yang merupakan penyebab utama dari

morbiditas dan mortalitas pada pasien [38,17]. Anak-anak yang menderita CRF mungkin

menunjukkan diskolorisasi gigi karena uremia. Stain atau diskolorisasi juga diamati pada

pasien dengan infeksi ginjal yang diresepkan Tetrasiklin selama hemodialisis. Selain itu,

karena berkurangnya atau penurunan produksi erythropoietin yang disebabkan penyakit

ginjal, anemia yang terjadi pada pasien dengan CRF. Oral suplemen yang mengandung zat

besi diberikan untuk mengobati anemia, dapat menimbulkan pewarnaan gigi (13,3%) dan gigi

5


6/43

erupsi terlambat (26,6%). Manifestasi oral seperti ini jarang terjadi pada anak-anak yang

normal [15,20].

Karies gigi

Anak-anak dengan gagal ginjal knonis harus mengurangi konsumsi makanan yang

menghasilkan nitrogen, diet kaya karbohidrat dianjurkan untuk pasien ini (24). Kebersihan

mulut yang buruk, adanya hipoplasia enamel, rendahnya flow rate saliva dan jenis nutrisi

yang kaya karbohidrat, meningkatkan resiko terjadinya karies pada anak-anak yang

mengalami kerusakan ginjal (15, 16).

Disamping data-data yang disebutkan di atas, banyak penelitian telah melaporkan

prevalensi karies yang lebih rendah (8.5%) pada pasien ini dibandingkan dengan kelompok

kontrol (40%) kemungkinan dikarenakan buffer saliva dan pH yang tinggi karena

meningkatnya konsentrasi urea pada saliva dan menurunnya frekuensi isolasi dari

Streptococcus mutans (15, 16, 24). Selain itu, perubahan prosedur produksi asam dari

karbohidrat pada plak diteliti pada pasien penyakit ginjal kronis. Hal ini berhubungan dengan

tingginya konsentrasi urea pada saliva, yang mengarah ke 10 kali lipat kurangnya produksi

ion H+ ion dari plak gigi pada anak-anak dengan gagal ginjal kronis (19).

Temuan radiografi:

Metabolisme vitamin D kebanyakan terganggu pada orang yang mengalami penyakit

ginjal, menyebabkan penyerapan Ca berkurang sehingga terlihat gambaran radiolusens

seperti kista pada rahang, hilangnya lamina dura, osteoporosis (demineralisasi tulang),

kalsifikasi metastatik, brown tumors, hilangnya rongga pulpa, dan predentin tebal sering

terlihat (8, 16, 24, 37, 39,40). Meskipun metabolisme vitamin D berubah, gambaran

6


7/43

radiografi menunjukkan sedikit keterlambatan erupsi interdental (2). Disamping itu,

hypocalcemia dapat menyebabkan sindromshort-rootpada gigi (36).

Saliva

Saliva memiliki peranan penting dalam ketahanan gigi terhadap karies. Saliva

berfungsi sebagai bahan pelindung gigi, yang menunjang remineralisasi gigi selama dan

setelah serangan karies (26). Penurunan pada fungsi ginjal memperlihatkan efek yang besar

pada komposisi danflow rate saliva (15,17). Banyak penelitian tentang komposisi saliva pada

pasien dengan penurunan fungsi ginjal memperlihatkan bahwa protein saliva, potassium,

sodium, urea dan konsentrasi kreatinin lebih tinggi pada pasien dengan gagal ginjal kronis,

sehingga menyebabkan peningkatan nilai pH dan kapasitas buffering dari saliva (15, 17, 41).

Urea saliva bertindak sebagai substrat yang dapat menghasilkan ammonia dari plak gigi,

sehingga mencegah penurunan pH ke tingkat yang lebih rendah dimana demineralisasi gigi

terjadi yaitu pada pH 5.5 (19).

Beberapa peneliti melaporkan adanya penurunan flow rate saliva (yang diberikan

stimulus maupun tidak) pada anak-anak yang menerima perawatan hemodialisis

dibandingkan dengan kelompok kontrol (anak yang sehat) (15,16,24), hal ini diperhitungkan

sebagai faktor resiko terjadinya karies (26). Penurunan laju aliran saliva pada pasien gagal

ginjal kronis mungkin disebabkan karena keterlibatan langsung uremik pada kelenjar saliva

atau pembatasan asupan cairan pada anak-anak ini (42).

7


8/43

Bau mulut

Bau mulut umumnya terjadi pada pasien penyakit ginjal. Berkurangnya saliva, adaya

infeksi dan kebersihan mulut yang buruk dapat menimbulkan efek samping. Adanya ureum

karena pembersihan yang kurang baik selama dialisis menjadi penyebab utama bau uremik

yang terjadi pada 71.1% pasien (23).

SIMPULAN DAN SARAN

Simpulan: kalkulus dan pembentukan stain/pewarnaan pada gigi, gingival

enlargement, kerusakan tulang dan dry mouth lebih tinggi pada anak-anak dengan gangguan

ginjal.

Saran: Kunjungan perawatan gigi secara berkala dan pengawasan dari orang tua

merupakan hal penting bagi anak dengan gagal ginjal kronis, hal ini untuk meningkatkan

status kesehatan gigi dan mulut, karena tingginya kejadian kerusakan gigi seperti hipoplasia

enamel, kebersihan mulut yang buruk dan perubahan karakteristik saliva pada anak dengan

gagal ginjal kronis. Anak-anak yang menjalani perawatan rutin yang ketat seperti

hemodialisis, memiliki waktu yang lebih sedikit untuk prosedur perawatan ataupun

pencegahan penyakit rongga mulut mereka, sehingga penggabungan layanan perawatan gigi

ke dalam program kesehatan mereka sangat penting.

8


9/43

BAB II

GAGAL GINJAL KRONIK

1. Pendahuluan

Anatomi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang merah yang terletak di

retroperitoneum setinggi pinggang. Ginjal terdapat sepasang, masing-masing satu di sebelah

kanan dan kiri Ginjal orang dewasa memiliki berat kira-kira 160 g dan memiliki panjang 10-

15 cm (Greenberg andGlick, 2003).

Bagian korona dari ginjal terdiri dari dua yaitu: bagian luar (korteks) dan bagian

dalam (medulla). Struktur yang letaknya dipersimpangan kortikomedular yang meluas ke

hilum ginjal disebut papillae. Setiap papilla tertutup oleh minor calyx yang secara kolektif

berhubungan dengan mayor calyx untuk membentuk pelvis ginjal. Ginjal divaskularisasi oleh

arteri renal yang merupakan cabang langsung dari aorta. Arteri ini terbagi menjadi beberapa

cabang untuk memvaskularisasi bagian atas, tengah, dan bawah dari ginjal. Vena drainase

ginjal terdiri dari sekumpulan pembuluh darah vena kecil yang menuju ke vena ginjal dan

ekhirnya menuju vena cava inferior (Greenberg andGlick, 2003).

Unit fungsional ginjal adalah nefron, dan masing-masing ginjal terdiri dari kurang

lebih satu juta nefron. Masing-masing nefron terdiri dari kapsul Bowman, yang mengelilingi

oleh glomerulus; tubulus proksimal; lengkung Henle; tubulus distal dan tubulus pengumpul.

Glomerulus merupakan suatu jaringan kapiler berbentuk bola yang berasal dari arteriol

afferent yang kemudian bersatu menuju arteriol efferent, Berfungsi sebagai tempat filtrasi

sebagian air dan zat yang terlarut dari darah yang melewatinya (Greenberg andGlick, 2003).

9


10/43

Gambar ginjal dan unit fungsional ginjal (nefron). Sumber : Textbook of medical physiology 11 th ed. 2006.

Fungsi Ginjal

Metabolisme secara terus menerus menghasilkan produk buangan yang bisa meracuni tubuh

apabila tidak dikeluarkan. Peran yang mendasar dari ginjal adalah untuk mengeluarkan

produk sisa ini dan secara homeostatik mengatur volume dan konsentrasi cairan tubuh.

Berikut ini merupakan fungsi ginjal, antara lain (Saladin, 2003):

- Menyaring plasma darah, memisahkan zat yang masih berguna untuk dikembalikan

ke dalam sirkulasi darah, dan mengeluarkan zat yang tidak berguna.

- Meregulasi volume darah serta takanan darah dengan mengeluarkan atau

mempertahanka cairan tubuh yang dibutuhkan.

- Meregulasi osmolaritas cairan tubuh dengan mengontrol pengeluaran jumlah cairan

dan zat yang terlarut.

- Mensekresikan enzim renin, yang mengaktifkan mekanisme hormonal yang

mengontrol tekanan darah dan keseimbangan elektrolit.

10


11/43

- Mensekresikan hormone eritopoietin , yang mengontrol jumlah sel darah merah dan

kapasitas pengangkutan oksigen oleh darah.

- Bekerjasama dengan paru-paru untuk meregulasi PCO2 dan keseimbangan asam-basa

cairan tubuh.

- Berkontribusi terhadap homeostasis kalsium melalui perannya dalam mensintesis

calcitrol (vitamin D).

- Mendetoksifikasi radikal bebas dan obat dengan bantuan peroxisomes.

- Pada keadaan kelaparan, melakukan glukoneogenesis, yaitu mendeaminasi asam

amino (menghilangkan _NH2), mengekskresikan kelompok amino seperti ammonia

(NH3), dan mensintesis glukosa dari sisa molekul yang ada.

2. Definisi

Gagal ginjal diartikan sebagai kerusakan dari nefron, hilangnya fungsi ginjal, dan

adanya akumulasi yang cukup banyak dari sisa produk nitrogen dalam plasma (azotemia).

Kelainan ini dapat berkembang cepat dalam beberapa hari ataupun minggu (akut) atau secara

perlahan selama berbulan-bulan hingga tahun (kronis). Perbedaan yang besar antara gagal

ginjal akut dan kronik yaitu pada gagal ginjal akut memiliki kemungkinan untuk kembali

membaik apabila menerima perawatan yang baik. Sedangkan gagal ginjal kronik perjalanan

penyakitnya progresif, semakin memburuk, dan bersifat irreversible (Bricker, et.al, 1994).

Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang telah berlangsung selama 3 bulan,

karena adanya kelainan pada struktur atau fungsi ginjal, disertai atau tidak disertai dengan

penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR), dengan manifestasi kelainan patologis atau marker

kerusakan ginjal seperti ketidaknormalan komposisi dari darah atau urin, atau kelainan pada

hasil tes pencitraan. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik

11


12/43

ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m

(http://www.kidney.org).

3. Klasifikasi

Klasifikasi stadium pada penyakit ginjal kronik ditentukan oleh nilai laju filtrasi

glomerulus (GFR), pada stadium yang lebih tinggi menunjukkan nilai GRF yang lebih

rendah. Klasifikasi ini membagi penyakit gagal ginjal kronik dalam lima stadium. Gagal

ginjal kronik stadium 1 adalah kerusakan ginjal dengan GFR yang masih normal atau

meningkat, stadium 2 adalah kerusakan ginjal dengan penurunan fungsi ginjal yang ringan,

stadium 3 kerusakan ginjal dengan penurunan GFR yang sedang, stadium 4 penurunan GFR

yang berat disertai atau tidak disertai dengan tanda kerusakan ginjal, stadium 5 adalah gagal

ginjal. Tabel 2 memperlihatkan klasifikasi dari penyakit gagal ginjal kronik (NICE Clinical

Guideline, 2008).

Tabel 1. Stadium pada penyakit ginjal kronik

Stadiu

m

Laju Filtrasi Glomerulus

(GFR) dalam ml/min/1,73m2Keterangan

1 90 Normal atau ada peningkatan GFR, disertai

tanda kerusakan ginjal

2 60-89 Penurunan GFR yang ringan, dengan tanda

kerusakan ginjal

3A 45-59 Penurunan GFR yang sedang, disertai atau

tidak disertai dengan tanda kerusakan ginjal3B 30-44

4 15-29 Penurunan GFR yang berat, disertai atau

tidak disertai dengan tanda kerusakan ginjal

5


13/43

2006).Penyebab utama dari penyakit gagal ginjal kronik disajikan dalam tabel 1 di bawah ini

(Tierney, et.al, 2006).

Tabel 2. Penyebab utama gagal ginjal kronik

Glomerulopathies

Penyakit glomerular primer:

1. Focal and segmental

glomerulosclerosis

2. Membranoproliferative

glomerulonephritis

3. IgA nephropathy

4. Membranous nephropathy

Penyakit Glomerular sekunder:

1. Diabetic nephropathy

2. Amyloidosis

3. Postinfectious glomerulonephritis

4. HIV-associated nephropathy

5. Collagen-vascular diseases

6. Sickle cell nephropathy

7. HIV-associated membranoproliferative

glomerulonephritis

Penyakit Keturunan

Penyakit ginjal polycysticMedullary cystic disease

Alport's syndrome

Obstructive nephropathies

Penyakit prostatNephrolithiasis

Retroperitoneal fibrosis/tumor

Congenital

Penyakit Vaskular

Hypertensive nephrosclerosis

Stenosis arteri renal

Tubulointerstitial nephritis

Drug hypersensitivity

Heavy metals

Analgesic nephropathy

Reflux/chronic pyelonephritis

Idiopathic

5. Patofisiologi

Kemunduran dan kerusakan fungsi nefron berasal di bawah proses patologis dari

kegagalan ginjal. Patogenesis dari gagal ginjal akut sangat berbeda dengan gagal ginjal

kronis. Nefron terdiri dari glomerulus, tubulus, dan pembuluh darah. Dimana kerusakan

ginjal akut dapat menghasilkan kematian dan peluruhan dari sel epithelial tubular, sering

disertai regenerasi dengan pembentukan kembali artsitektur normal. Pathogenesis gagal ginjal

kronik sebagian berasal dari kombinasi pengaruh racun (1) produk yang disimpan normalnya

diekskresikan oleh ginjal (contoh, produk yang mengandung nitrogen dari metabolism

protein), (2) produk normal seperti hormon pada saat ini ada dalam jumlah yang meningkat,

dan (3) kehilangan produk normal dari ginjal (contoh, kehilangan eritropoieten). Kerusakan

yang kronis mengakibatkan kehilangan nefron yang ireversibel. Akibatnya, beban fungsional

13


14/43

yang besar ditanggung oleh lebih sedikit nefron, bermanifistasi sebagai peningkatan tekanan

filtrasi glomerulus, dan hiperfiltrasi. Untuk alasan yang tidak dipahami dengan baik,

hiperfiltrasi kompensasi ini, yang bisa dipikir sebagai bentuk dari hipertensi pada tingkat

nefron individual, predisposisi untuk fibrosis dan skaring (Skelrosis glomerular). Sebagai

akibat, laju kerusakan nefron meningkat, sehingga mempercepat terjadinya uremia, gejala

dan tanda kompleks yang muncul ketika fungsi ginjal yang tersisa tidak adekuat (Little et al.,

2008; McPhee andGanong, 2003)

Pasien dengan tahap awal gagal ginjal dapat tetap asimtomatik, namun fisiologi selalu

terjadi seperti perkembangan penyakit. Perubahan terjadi karena hilangnya nefron. Malfungsi

tubular ginjal menyebabkan pompa sodium kehilangan keefektifannya, sejumlah besar urin

encer diekskresikan, dimana menyebabkan poliuria umunya ditemukan (Little et al., 2008).

Pasien dengan penyakit ginjal parah menghasilkam uremia, yang dapat menjadi fatal

bila tidak diobati. Uremia memiliki beberapa pengaruh pada metabolisme yang pada saat ini

tidak dapat dimengerti, seperti (1) penurunan suhu dasar tubuh (mungkin karena penurunan

Na+-K- aktivitas ATPase) dan (2) pengurangan aktivitas lipase lipoprotein dengan percepatan

atherosclerosis (McPhee, 2003). Ginjal yang gagal tidak dapat membersihkan dan memfiltrasi

asupan sodium, yang berkonstribusi dalam perkembangan kelebihan cairan, hipertensi, dan

resiko penyakit jantung. Bagian yang berkonstribusi pada kenyataanya mendekati 50%

mortalitas pertahun dari pasien dengan ESRD (end-stage renal disease) sebagai hasil dari

pengaruh perihal cardio-vaskular (Little et al., 2008).

Kehilangan fungsi filtrasi glomerular menghasilkan penumpukan senyawa nitrogen

nonprotein pada darah, sebagian besar urea, yang disebut azetomia. Kadar azetomia diukur

sebagai blood urea nitrogen (BUN). Asam juga berakumulasi karena kerusakan tubular.

Kombinasi dari produk buangan ini menghasilkat asidosis metabolic, hasil utamanya yaitu

retensi ammonia. Pada gagal ginjal tahap selanjutnya, asidosis menyebabkan nausea,

14


15/43

anoreksia, dan fatigue. Pasien cenderung hiperventilasi untuk mengkompensasi asidosis

metabolic. Pada pasien dengan ESRD dan asidosis, mekanisme adaptif telah dibebani diatas

level normal, dan adanya peningkatan desakan dapat menyebabkan konsekuensi serius.

Sebagai contoh, sepsis atau penyakit fabrille dapat menyebabkan asidosis yang parah dan

bisa fatal (Little et al., 2008).

Gangguan elektrolit berat terjadi pada gagal dinjal. Kehabisan sodium dan

hiperkalemia berkembang sebagai akibat azotemia, produksi urin turun, dan keseimbangan

asam/basa terus memburuk. Pasien dengan ESRD menunjukkan beberapa abnormalitas

hematologis, termasuk anemia, leukosit, dan disfungsi platelet, dan koagulopati. Anemia,

disebabkan karena penurunan produksi erythropoietin oleh ginjal, inhibisi dari produksi sel

darah merah, episode pendarahan, dan pemendekkan ketahanan hidup sel darah merah,

adalah satu dari manifistasi yang paling umum dari ESRD. Kebanyakan dari efek ini

merupakan hasil dari substansi toksik yang tidak teridentifikasi pada plasma uremik dan dari

faktor lain (Little et al., 2008).

Pertahanan tubuh dikompromikan oleh kekurangan nutrisi dan perubahan dalam

produksi dan fungsi dari sel darah putih. Akhirnya disebabkan oleh pengurangan

biovailibilitas dari interleukin-2; penurunan regulasi dari molekul adhesi fagosit; peningkatan

produksi inteleukin-1, interleukin-6, dan faktor nekrosis tumor; sel yang dimediasi kerusakan

imun; dan hipogamaglobulinemia yang dapat menimbulkan pengurangan kemotaksis

granulosit, fagositosis, dan aktivitas bakterisidal. Karena itu, individu dengan kondisi ini

lebih rentan terhadap infeksi (Little et al., 2008).

Diathesis hemoragi, dikaraktrisasi oleh kecendrungan pendarahan abnormal dan

memar, umum pada pasien dengan ESRD dan terutama dikaitkan dengan agregasi platelet

abnormal dan keadesifan, pengurangan faktor platelet 3, dan konsumsi protrombin yang

15


16/43

terganggu. Produksi platelet yang cacat juga memiliki pengaruh. Faktor platelet 3

meningkatkan konversi protrombin ke thrombin oleh X faktor (Little et al., 2008).

Sistem kardiovaskuler dipengaruhi oleh kecendrungan untuk berkembang menjadi

gagal jantung kongestif dan edema pulmonary, kadang-kadang keduanya. Komplikasi yang

paling umum, bagaimanapun, adalah hipertensi arterial, disebabkan oleh retensi NaCl,

kelebihan cairan, dan tingkat renin yang tinggi. Hipertrofi dari ventrikel kiri juga timbul dan

dapat membahayakan pasokan darah dari aliran pembuluh koroner. Kondisi ini diperparah

oleh anemia. Tendensi dicatat untuk percepatan arterosklerosis untuk berkembang pada

pasien dengan ESRD, dan perikarditis umumnya (Little et al., 2008).

Beberapa kelainan tulang terlihat pada ESRD, secara kolektif dirujuk sebagai renal

osteodistrofi. Penurunan filtrasi glomerulus muncul dengan penurunan fungsi nefron, yang

hasilnya penurunan produksi 1,25-dihidroksivitamin D oleh ginjal, penurunan absrobsi

kalsium oleh usus, dan peningkatan level serum fosfat. Karena fosfat menggerakkan

mineralisasi tulang, kelebihan fosfat cenderung akan menyebabkan serum kalsium

berdesposisi di tulang (osteoid), menyebabkan penurunan level serum kalsium dan lemah

tulang. Sebagai respon dari serum kalsium yang rendah, kelenjar paratiroid terstimulasi untuk

mensekresi parathormon (PTH), yang hasilnya hiperparatiroidisme sekunder. Fungsi PTH

adalah sebagai berikut (Little et al., 2008):

Menghambat reabsorbsi tubular dari fosfat

Menstimulasi produksi renal dari vitamin D yang dibutuhkan untuk metabolisme

kalsium

Meningkatkan absorbsi vitamin D dari usus.

Bagaimanapun, level PTH yang terus-menerus tinggi karena ESRD, ginjal yang gagal

yang tidak mensintesis 1,25-dihidroksikolekalsiferol, metabolisme aktif vitamin D; sehingga,

absorbsi kalsium dalam usus terhambat. PTH, faktor nekrosis tumor, dan interleukin-1

16


17/43

mengaktifkan remodeling tulang, memobilisasi kalsium dari tulang, dan mendorong ekskresi

fosfat, yang dapat menyebabkan kalsifikasi renal dan metastatik. Progresi osseus berubah

sebagai berikut: osteomalasia (peningkatan matrik tulang yang tidak termineralisasi), diikuti

oleh fibrosa osteitis (lesi lytic resorspi tulang dan fibrosis sumsum), dan akhirnya,

osteosklerosis dalam derajat bervariasi (meningkatkan densitas tulang). Dengan osteodistrofi

renal, pelemahan pertumbuhan tulang yang terjadi pada anak-anak, bersamaan dengan

kecenderungan fraktur spontan dengan penyembuhan yang lama, miofati, nekrosis aseptic

pada panggul, dan kalsifikasi ekstraoseus. Insindensi osteomalasia menurun karena telah

diketahui paling sering berhubungan dengan intoksitas oleh alumunium dan logam berat lain

yang berhubungan dengan perawatan dialisis pada pasien dengan ESRD. Dialisat cairan

sekarang dapat merduksi level dari intoksiskan ini (Little et al., 2008).

6. Gambaran Klinis

Pada gagal ginjal akut dapat ditemukan gejala-gejala seperti oliguria (kurang dari 400 ml

perhari), urine berwarna gelap, acidosis, meningkatnya serum potasium. Sebaliknya pada

gagal ginjal kronis biasanya diawali dengan gejala poliuri, polidipsi, dan nokturia yang

disebabkan malfungsi pada tubulus dan ekskresi sodium yang abnormal serta BUN yang

meningkat (diatas 50 mg/ml).

Gagal ginjal dapat mempengaruhi beberapa sistem. Efek dari gagal ginjal secara luas

dapat terjadi pada sistem kardiovaskular, saraf, hematologik, gastrointestinal, dermatologik,

respirasi, dan endokrin (Little, et.al., 2008). Dengan adanya gangguan fungsi ginjal,

menurunnya laju filtrasi glomerulus, dan akumulasi berbagai produk dari gagal ginjal, rongga

mulut akan memperlihatkan perubahan sebagai respon tubuh terhadap status azotemic

menjadi uremic (Lynch, et.al., 1994).

17


18/43

Uremia menghasilkan banyak komplikasi pada sistem dermatologik, gastrointestinal,

hematologik, neurologik, metabolik, dan kardiovaskular. Kelainan hematologik sering

ditemukan pada pasien dengan gagal ginjal kronis. Anemia merupakan komplikasi yang

paling sering ditemukan dari uremia, hal ini dikarenakan menurunnya produksi dari

erythropoietin dan adanya peredaran toksin uremic yang meningkatkan hemolisis sel darah

merah (Briker et.al., 1994).

Manifestasi Oral

Tabel. Manifestasi Oral dari CRF (Little, et.al., 2008).

1. Hipoplasia enamel

Hipoplasia enamel terlihat sebagai suatu diskolorisasi putih atau kecoklatan pada gigi.

Penggunaan kortikesteroid jangka panjang juga dapat menyebabkan hipoplasia

enamel. Selain itu, kortikosteroid dapat menyebabkan meningkatnya kerentanan

terhadap infeksi jamur karena berkurangnya migrasi dan gangguan fungsi fagositosis

leukosit dan makrofag (Lynch, et.al., 1994). Pada anak-anak, gagal ginjal dapat

menyebabkan melambatnya perkembangan gigi dan erupsi gigi yang tertunda, yang

menjadi penyebab terjadinya maloklusi dan hipoplasia enamel (Briker et.al., 1994).

18


19/43

2. Kepucatan dan diskolorisasi pada mukosa

Salah satu manifestasi oral pada pasien CRF yaitu kepucatan pada mukosa terkait

dengan kondisi anemia. Diskolorisasi merah-orange pada mukosa bukal yang

disebabkan oleh pruritus dan pengendapan pigmen yang menyerupai karoten terjadi

pada saat filtrasi ginjal berkurang. Aliran saliva dapat berkurang, sehingga

menyebabkan xerostomia dan infeksi parotid. Kandidiasis sering kali timbul ketika

aliran saliva berkurang (Little, et.al., 2008).

3. Uremic stomatitis

Stomatitis berupa oral ulceration dan kandidiasis juga dapat terjadi. Keduanya sering

ditemukan pada pasien dengan end-stage renal disease (ESRD), terutama stomatitis

atau yang disebut uremic stomatitis. Namun sangat jarang ditemukan. Karakteristik

awalnya mukosa berwarna merah ditutupi dengan eksudat abu-abu dan kemudian

menjadi ulser yang jelas. Manifestasi lainnya yang dapat ditemukan pada pasien

ESRD diantaranya ekimosis, petechiae, purpura dan epistaksis (Little, et.al., 2008).

Gambar. Stomatitis uremik pada dasar mulut terlihat lesi putih atau hiperkeratotik

(http://www.scielo.br/scielo.php).

19
http://www.scielo.br/scielo.phphttp://www.scielo.br/scielo.php


20/43

7. Diagnosis

Untuk menentukan penyebab dan status penyakit ginjal diperlukan beberapa test seperti

tes hematolgik (blood count, bleeding time, prothrombin time, activated partial

thromboplastin time, pemeriksaan zat kimia dalam darah (BUN, serum creatinine, level

elekrolit), urinalysis (osmolalitas), dan pyelography intravena (Briker et.al., 1994).

Tes yang paling dasar dari fungsi ginjal adalah urinalisis, dengan penekanan khusus

pada berat jenis dan adanya protein. Kreatinin adalah ukuran kerusakan otot dan kapasitas

filtrasi nefron. Kreatinin proporsional dengan filtrasi glomerulus dan tingkat ekskresi tubulus

dan umumnya digunakan sebagai indeks clearance (creatinine clearance) pada urine yang

dikumpulkan selama 24 jam. BUN merupakan indikator umum dari fungsi ginjal namun tidak

sespesifikcreatinine clearance atau tingkat serum kreatinin (Little, et.al., 2008).

Hiperkalemia, asidosis, hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan hypermagnesemia adalah

temuan dalam darah yang menunjukkan gagal ginjal. Hasil elektrokardiogram mungkin

abnormal ketika tanda-tanda hipertensi dan penyakit jantung iskemik muncul (Briker et.al.,

1994).

Tabel. Nilai laboratorium untuk penilaian fungsi ginjal (Little, et.al., 2008).

20


21/43

Pasien dengan gagal ginjal kronis dan uremia menunjukkan gejala, tanda-tanda, dan

kelainan hasil pemeriksaan laboratorium selain yang diamati pada gagal ginjal akut. Akan

terlihat sifat lama dan progresif dari gangguan ginjal dan dampaknya pada berbagai macam

jaringan. Dengan demikian, osteodystrophy, neuropati, ginjal bilateral ditunjukkan oleh film

x-ray abdominal atau ultrasonografi, dan anemia adalah temuan awal khas yang merujuk

suatu kondisi kronis untuk seorang pasien yang baru didiagnosa dengan gagal ginjal atas

dasar BUN yang tinggi dan kreatinin serum (McPhee & Ganong, 2006).

8. Rencana Perawatan

Tujuan pengelolaan pasien dengan gagal ginjal adalah untuk mengembalikan volume

intravaskular, untuk meningkatkan elektrolit dan keseimbangan cairan dalam tubuh, untuk

mengurangi tingkat urea dalam darah, untuk menghindari agen nefrotoksik, dan untuk

mencegah komplikasi. Pada situasi akut, diuretik diharuskan untuk mengontrol keseimbangan

kadar garam dan air dan hipertensi. Enteral dan parenteral solutions digunakan untuk asupan

karbohidrat, lemak, nitrogen, dan elektrolit requirements. Kontrol hiperkalemia yaitu dengan

membatasi asupan kalium sangat penting dalam mencegah gangguan konduksi pada jantung

yang dapat mengancam nyawa seseorang. Suplementasi vitamin D disediakan untuk

mencegah osteodystrophy ginjal. Antibiotik yang sering diresepkan untuk mencegah atau

mengelola infeksi saluran kemih dan paru-paru. Obat biasanya dimetaboisme oleh ginjal,

agen nefrotoksik, dan obat yang memperburuk komplikasi penyakit ginjal harus dihindari

pada pasien dengan gagal ginjal. Sedikit catatan tentang obat yang biasanya diresepkan, ada

yang harus disesuaikan atau dihindari termasuk aspirin, allopurinol, aminoglycosides,

cephalosporins tertentu, chlorpropamide, cimetidine, digoxin, insulin, nifedipine, agen anti-

inflamasi non-steroid, procainamide, sulfonamides, tetracyclines, dan vancomycin (Bricker,

et al., 1994).

21


22/43

Pemulihan dari gagal ginjal akut ditandai dengan diuresis yang besar dan fungsi

tubular yang perlahan-lahan kembali normal. Mayoritas pasien yang berhasil di terapi pada

episode akut biasanya mampu mempertahankan fungsi ginjal. Namun, tingkat kelangsungan

hidup bagi penderita gagal ginjal kronis kurang menguntungkan. Ketika pasien tidak

responsif terhadap tindakan konservatif, kondisi mereka cenderung memburuk sampai

diperlukan untuk dialisis atau transplantasi (Bricker, et al., 1994).

1. Diet Makanan

Pengaturan diet untuk penderita gagal ginjal kronik itu bertujuan untuk

menjaga keseimbangan elektrolit, mineral, dan cairan pada penderita, serta membatasi

jumlah zat sisa metabolisme yang tertimbun di dalam tubuh. Pengaturan diet ini harus

disesuaikan dengan tingkat keparahan gangguan fungsi ginjal seorang pasien,

sehingga harus dikonsultasikan lagi dengan dokter yang merawat pasien dengan gagal

ginjal tersebut (Sekarwana, dkk., 2002). Secara umum yang harus diperhatikan adalah

a. Pembatasan konsumsi protein

Sangatlah penting untuk mendapatkan jumlah protein yang tepat karena

protein diperlukan untuk membentuk otot, memperbaiki jaringan yang rusak dan

melawan infeksi. Asupan protein yang sesuai akan membuat tubuh mendapatkan

protein yang cukup tanpa menghasilkan urea (hasil metabolisme protein)

berlebihan dan memperberat kerja ginjal. Protein hewani berasal dari telur, ikan,

daging, keju, dan susu. Protein nabati berasal dari kacang-kacangan dan biji-

bijian.

b. Pengurangan konsumsi garam

Batasi konsumsi garam sampai 4-6 gram sehari untuk mencegah

timbunan cairan dalam tubuh dan membantu mengontrol tekanan darah.

22


23/43

c. Batasi asupan cairan

Pada stadium awal, pembatasan asupan cairan tidak diperlukan.

Namun, saat fungsi ginjal memburuk dan pasien menjalani dialisis, pasien

akan menghasilkan urin dalam jumlah sangat sedikit atau bahkan tidak

menghasilkan urin sama sekali. Hal ini akan menyebabkan timbunan cairan

dalam tubuh sehingga menyebabkan timbunan cairan di jantung, paru-paru,

dan tungkai.

d. Batasi asupan kalium

Ginjal yang sudah rusak tidak dapat membuang kalium dalam tubuh.

Kalium yang tinggi menyebabkan irama jantung yang tidak normal, bahkan

dapat menyebabkan kematian. Contoh makanan dengan kandungan kalium

yang tinggi adalah pisang, jeruk, alpukat, kiwi, kismis, kacang-kacangan,

kentang, asparagus, tomat, dan labu.

e. Batasi asupan fosfor

Untuk menjaga kesehatan tulang, kelebihan fosfor dalam darah akan

menyebabkan kalsium berkurang sehingga tulang menjadi rapuh. Contoh

makanan yang tinggi fosfor adalah susu, telur, yoghurt, keju, biji-bijian, dan

minuman bersoda.

2. Dialisis

Gagal ginjal mungkin memerlukan dialisis pada keadaan tertentu, seperti

ketika azotemia (sisa produk nitrogen dalam plasma) menimbulkan reaksi yang serius

dalam kehidupan atau saat hilangnya fungsi ginjal yang ireversibel. Indikasi utama

23


24/43

untuk dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal yaitu status klinis yang buruk,

kelainan biokimia pada tubuh (meningkatnya kalium plasma, urea dalam darah, dan

plasma bikarbonat dengan cepat), dan adanya gejala tertentu seperti mual,

kebingungan, cairan yang berlebih, dan edema paru-paru. Penggunaan dialisis tidak

terbatas pada pasien dengan gagal ginjal. Dialisis dapat dilakukan sebelum prosedur

pembedahan yang besar ketika komplikasi saat operasi dan setelah operasi dan selama

episode keracunan akut. Dialisis dapat dilakukan, baik dengan hemodialisi (90%) atau

dialisis peritoneal (10%) dan mungkin diperlukan sampai dengan 20 tahun. Sekitar

80.000 pasien di Amerika Serikat saat menjalani hemodialisis, dan sekitar 70% pasien

dengan tingkat kelangsungan hidup sampai 5 tahun (Bricker, et al., 1994).

Dialisis merupakan prosedur medis yang berfungsi untuk mengfilter darah.

Dialisis menjadi perlu ketika jumlah nefron berkurang, sehingga azotemia menjadi

tidak dapat mencegah atau tidak terkendali. Inisiasi dari dialisis merupakan keputusan

individual dari pasien saat serum kreatinin dibawah 3 mg/dL dan kreatinin clearance

dibawah 20 mL/min. Lebih dari 250.000 individu yang menerima dialisis di Amerika

Serikat yang bernilai sekitar 7 juta dolar per tahun. Prosedur tersebut dapat terjadi

dengan dialisis peritoneal atau hemodialisis (Little, et al., 2008).

a. Hemodialisis

Kebanyakan pasien dialisis (90%) menerima perawatan hemodialisis.

Hemodialisis adalah metode pilihan ketika azotemia terjadi dan dialisis dibutuhkan

untuk jangka panjang. Perawatan dilakukan 2-3 hari per minggu tergantung

kebutuhan. Biasanya membutuhkan waktu 3-4 jam untuk setiap sesi. Hemodialisis

menghabiskan waktu pasien dan membatasi aktivitas pasien (Little, et al., 2008).

Infeksi dari fistula arteriovenosa menjadi perhatian khusus karena dapat

menyebabkan septicemia, emboli septik, infeksi endarteritis, dan infeksi endocarditis.

24


25/43

Staphylococcus aureus adalah penyebab utama dari infeksi vaskuler dan berhubungan

dengan bakteremia pada pasien. Resiko infeksi fistula dari prosedur bedah (misal

urogenital, bedah mulut, dan gigi) tidak diketahui secara pasti namun memiliki resiko

yang rendah. Semua pasien dengan gagal ginjal stadium akhir, obat yang

dimetabolisme langsung pada ginjal atau yang memiliki sifat nefrotoksik harus

dihindari selama pasien menjalani dialisis. Masalah utama yang terdapat pada pasien

yang menerima dialisis adalah perdarahan yang abnormal. Pasien dengan gagal ginjal

stadium akhir memiliki perdarahan yang abnormal karena agregasi platelet dan

penurunan platelet faktor III. Hemodialisis dikaitkan dengan masalah destruksi

platelet melalui trauma mekanis saat prosedur. Kontaminasi alumunium pada air

dialisat dapat mempengaruhi sintesis hemoglobin dan menyebabkan osteomalacia.

Proses dari hemodialisis dapat mengaktifkan prostaglandin I2 yang dapat menurunkan

agregasi platelet. Namun, prostaglandin I2 memiliki waktu paruh 1-3 menit dan efek

sampingnya tidak dapat dilihat melalui tes laboratorium rutin (Little, et al., 2008).

Hemodialisis terdiri dari sesi rawat jalan setiap 2 atau 3 hari yang berlangsung

selama 3 sampai 6 jam. Fistula arteriovenosa dibuat secara operasi di lengan atau kaki

pasien untuk memfasilitasi akses dari garis infus ke dalam sistem vaskular (gambar

arteriovenous shunt). Selama proses dialisis, darah pasien antikoagulan (biasanya

dengan heparin, durasi aksi sekitar 4 jam) untuk mencegah pembekuan dari garis

infus dan sistem pipa-pipa dari mesin dialisis. Darah dan plasma buatan seperti cairan

dialisis (dialisat) yang dipompa ke dalam mesin dan disaring melalui proses yang

melibatkan difusi dan ultrafiltrasi melintasi membran semipermeabel. Larutan

berpindah dari darah ke dialisat dan menuruni gradien konsentrasi di seluruh

membran semipermeabel, sebelum darah kembali disaring untuk pasien (Bricker, et

al., 1994).

25


26/43

Sebagai pengganti fungsi ginjal normal, dialisis dapat menimbulkan risiko

pada kesehatan pasien. Komplikasi dapat dibagi menjadi 2 grup yaitu infeksi dan

kecenderungan perdarahan. Infeksi sangat umum terjadi karena virus. Virus hepatitis

B, virus hepatitis non-A, non-B, hepatitis C, dan human immunodeficiency virus

(HIV) merupakan yang paling sering terlibat. Risiko transmisi dari infeksi virus

meningkat karena darah dari banyak pasien masuk ke mesin hemodialisis setiap hari.

Sekitar 10% dari pasien yang menjalani hemodialisis jangka panjang dapat terkena

virus hepatitis, dan sekitar 1% adalah pembawa HIV yang tersembunyi. Langkah

pengendalian infeksi yang paling penting merupakan cara untuk mencegah penularan

penyakit tersebut. Pencegahan infeksi dari fistula arteriovenosa merupakan perhatian

utama pada pasien dalam menjalani hemodialisis. Meskipun risiko infeksi fistula yang

rendah, namun hasinya dapat berakibat fatal. Untuk itu, antibiotik profilaksis selama

perawatan dental sangat disarankan (Bricker, et al., 1994).

Komplikasi lain yang signifikan dari gagal ginjal kronis dan hemodialisis yaitu

kecenderungan perdarahan, disebabkan oleh penurunan platelet faktor III,

meningkatnya prostglandin I2, antikoagulan, dan efek dari mesin hemodialisis itu

sendiri (Bricker, et al., 1994).

Tingkat kelangsungan hidup 1 tahun pada pasien dialisis adalah 78% dan 5

tahun adalah 28%. Alternatif dari dialisis jangka panjang adalah transplantasi ginjal

(Little, et al., 2008).

b. Dialisis Peritoneal

Dialisis peritoneal berbeda dari hemodialisis, dalam prosedur peritoneal tidak

memerlukan antikoagulasi, karena dialisat hipertonik ditempatkan langsung ke dalam

rongga peritoneal melalui kateter plastik yang pembedahannya melekat pada dinding

26


27/43

perut. Peritoneum berfungsi sebagai membran dimana transfer zat terlarut dan air

terjadi. Setelah periode imbang (12 jam), larutan yang berisi produk-prouk limbah

terlarut akan dikeluarkan dan digantikan dengan larutan baru. Bentuk diialisis ini

relatif murah dan mudah dilakukan, tetapi memiliki kelemahan yang kurang efektif

daripada hemodialisis, dan juga memerlukan sesi yang lebih sering dan komplikasi

yang umum terjadi yaitu peritonitis (Bricker, et al., 1994).

Dialisis peritoneal dilakukan pada lebih dari 26.000 orang Amerika. Dialisis

peritoneal ini mungkin disediakan sebagai siklus dialisis peritoneal yang kontinu

(CCPD) atau dialisis peritoneal kronis untuk pasien rawat jalan. Keduanya

mempengaruhi cairan hipertonik ke dalam kavitas peritoneal melalui kateter

peritoneal permanen. Setelah beberapa waktu cairan yang dicerna (contohnya urea)

dikeluarkan. Metode yang sebelumnya, CCPD, menggunakan mesin pada malam hari

untuk melakukan 7-8 pertukaran dialisat sementara pasien tidur. Selama siang hari,

cairan ekskresi mengisi perut pasien sampai dialisis dilakukan kembali pada sore hari

(Little, et al., 2008).

Keuntungan dari dilasis peritoneal yaitu murah, mudah untuk digunakan,

mengurangi kemungkinan terjadinya transmisi penyakit infeksi, kurangnya koagulasi.

Kerugian dialisis peritoneal yaitu tidak dapat hanya sekali melakukannya, tetapi harus

berlanjut, berisiko terkena peritonitis abdominal hernia (kira-kira 1 per pasien setiap

1,5 tahun), dan kurangnya efektivitas yang signifikan dibandingkan dengan

hemodialisis. Kegunaan umum dialisis peritoneal pada pasien dengan gagal ginjal

akut atau pada pasien yang jarang melakukan dialisis (Little, et al., 2008).

3. Transplantasi Ginjal

Metode lain untuk meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan gagal

ginjal stadium akhir yaitu dengan transplantasi ginjal. Meskipun terdapat perbaikan

27


28/43

dalam 5 tahun yang kontroversial mengenai pasien yang menjalani transplantasi ginjal

yang dibandingkan dengan usia dan kecocokan penyakit pasien dalam menjalani

pemeliharaan dialisis, tidak ada argumen bahwa kualitas hidup jauh lebih baik setelah

menjalani transplantasi yang sukses. Transplantasi ginjal yang dilakukan dapat

meningkatkan keberhasilan, dan kematian tampaknya dapat membuat dokter dan ahli

bedah lebih bersedia untuk mengurangi dampak negatif dari transplantasi tersebut.

Sekitar 60% dari 25.000 pasien dengan transplantasi hidup sampai hari ini dengan

tingkat kelangsungan hidup 0-5 tahun (Burket, 2008).

Transplantasi melibatkan operasi pengangkatan ginjal dari pendonor dan

implantasi ginjal menjadi penerima. Pendonor biasanya dari keluarga pasien, seperti

saudara, orang tua, atau seseorang yang baru saja meninggal (donor dari mayat).

Penerima transplantasi dari yang bukan keluarga biasanya mempunyai kesempatan

yang kecil dalam kelangsungan hidup untuk graft dibandingkan dengan hubungan

darah tetapi setidaknya sama efektif nya dengan graft dari mayat. Dari semua kasus

transplantasi kecuali antara kembar monozigotik, penolakan dari transplantasi dapat

terjadi, dan reaksi dari penolakan biasanya melalui sistem limfosit. Antigen yang

menolak reaksi tersebut disebut antigen histokompatibilitas dan terdapat pada

permukaan sel yang mempunyai nukleus. Dalam sejarahnya, pengelompokan antigen

kompatibiltas adalah human leukocyte antigens (HLA) yang terdapat pada kromosom

6. Pada dasarnya, reaksi imun tediri dari reaksi sel mediasi yang dimana antigen asing

dari graft dikenali oleh sel imunokompeten penerima, yang menghasilkan sel

sitotoksik yang dapat menghancurkan stimulasi antigen. Berikut respon humoral,

dimana antibodi bersirkulasi secara spesifik sehingga menyebabkan perlawanan

terhadap graft, dan menyebabkan penolakan (Burket, 2008).

28


29/43

Pasien transplantasi ginjal biasanya mendapat obat-obatan imunosupresif yang

berkelanjutan untuk memastikan keberhasilan penyatuan permukaan ginjal. Biasanya

komposisi obat terdiri dari agen imunosupresif dan glukokortikoid anti inflamasi

untuk mencegah penolakan transplantasi (Burket, 2008).

9. Pertimbangan Oral

Penatalaksanaan pasien sebelum melakukan transplantasi dimulai dengan mengurangi

sumber infeksi yang potensial. Termasuk inflamasi patogen pada dental, oral, dan daerah

maksilofasial. Setelah transplantasi, perawatan dental rutin harus ditunda hingga dosis

maintanance agen imunosupresan terpenuhi. Kebanyakan pasien transplantasi adalah pasien

rawat jalan, dan kebutuhan perawatan gigi mereka tetap dapat diberikan. Pasien yang telah

menjalani transplantasi ginjal harus diawasi karena keadaan pasien sebelum dilakukan

transplantasi tersebut berbeda keadaan dentalnya yang berhubungan dengan obat-obatan yang

diberikan dan penyakit ginjal sebelumnya. Umumnya masalah dental yang terlihat pada

pasien transplantasi berhubungan dengan perubahan respon imun akibat obat-obatan yang

diberikan setelah transplantasi (Burket, 2008).

Pasien transplantasi ginjal diberikan obat-obatan imunosupresan untuk mencegah

penolakan organ baru. Obat-obatan ini dapat mengurangi resiko infeksi. Organisme yang

menyebabkan infeksi sama dengan infeksi setelah operasi pada pasien yang mengalami

operasi yang besar, sementara infeksi yang ditemukan setelah 1 bulan transplantasi cenderung

diakibatkan oleh organisme oportunistik. Seringnya virus dan fungi (Burket, 2008).

Mikroorganisme yang ditemukan di rongga mulut dapat menyebabkan berbagai

infeksi. Organisme ini termasuk bakteri gram negatif, seperti Klebsiella, Pseudomonas dan

Proteus; fungi, seperti Candida, Aspergillus, Mucor; dan virus, seperti herpes simpleks dan

herpes zoster. Penyakit periodontal, infeksi pulpa, dan ulserasi oral yang dapat menyebabkan

penyebaran mikroorganisme oral ke dalam aliran darah, atau aspirasi dapat menyebabkan

29


30/43

penyebaran pada traktus respiratorius. Infeksi oral pada pasien transplantasi telah dilaporkan

sering mengalami pneumonia atau infeksi traktus urinarius. Faktor sistemik yang

berhubungan dengan perkembangan infeksi oral adalah jumlah limfosit yang rendah dan

perpanjangan waktu terapi obat imunosupresan (Burket, 2008).

Diagnosis yang tepat dan penyebab infeksi pada pasien imunosupresan harus menjadi

prioritas utama. Identifikasi patogen diketahui melalui kultur, apusan, teknik aspirasi, atau

biopsi. Hal tersebut memastikan penatalaksanaan antimikroba yang tepat dikarenakan

bermacam jenis organisme dapat ditemukan pada pasien transplantasi. Drainase harus

dipertimbangkan pada kasus infeksi yang tidak berkembang cepat dan tidak terlihat pada

awalnya, dan organisme yang tidak umum dan resiten terhadap obat harus diikutsertakan

dalam diagnosis pembanding (Burket, 2008).

Jika pasien transplantasi ginjal datang untuk perawatan dental, dosis obat-obatan

steroid yang dikonsumsi harus menjadi pertimbangan dalam pentalaksanaan. Terapi

kortikosteroid meningkatkan kerentanan tubuh untuk mengalami syok, karena tubuh tidak

dapat mengatasi stres karena prosedur dental atau stres emosional yang behubungan dengan

perawatan dental. Khususnya pada pasien dengan dosis steroid yang tinggi per hari nya tetapi

dengan pemberian cyclosporine banyak pasien yang akhirnya dikurangi dosis steroidnya.

Studi mengenai glukokortikoid pada pasien transplantasi telah merubah protokol perawatan

(Burket, 2008).

Tabel 6.Drug Therapy in Renal Disease (Burket, 2008)

DrugAdjustments for Renal Failure

Normal Moderate GFR 10-50 Severe GFR < 10

Antibiotics

Penicillin G q 6-8 h q 8-12 h q 12-18 h

Erythromycin q 6 h Unchanged Unchanged

Ampicillin q 6 h q 6-12 h q 12-16 h

Amoxicillin q 8 h q 8-12 h q 12-16 h

Cephalothin q 6 h Unchanged q 8-12 h

Carbenicillin q 4 h q 8-12 h Avoid if possible

AnalgesicsAcetaminophen q 4 h q 6 h q 8 h

30


31/43

Acetylsalicylic acid q 4 h q 4-6 h Avoid

Phenacetin (APC) Avoid Avoid

NSAIDs Avoid Avoid

Terdapat beberapa pertimbangan dalam penatalaksanaan pasien dengan penyakit

ginjal. Dokter gigi harus menyertakan penyebab penyakit, status fisik dari pasien, dan obat-

obatan yang diminum oleh pasien. Pasien dengan penyakit ginjal memiliki insidensi penyakit

sistemik lain yang tinggi, seperti diabetes melitus, sistemik lupus eritematosus, gangguan

gastrointestinal, dan kegagalan fungsi hati. Konsultasi dengan dokter umum diwajibkan

untuk menentukan keparahan dari disfungsi ginjal, level kontol metabolisme dan status

kalsifikasi resiko menurut American Society of Anesthesiologist (ASA). Jika agen

imunosupresan digunakan harus berkonsultasi dengan dokter umum untuk menentukan lama

penggunaan obat-obatan tersebut dan perlu atau tidaknya suplemen steroid selama perawatan

dental. Pemberian antibiotik profilaksis harus dipertimbangkan karena pasien dengan

penyakit ginjal rentan terhadap infeksi oral maupun sistemik (Bricker, et al., 1994).

Tabel 7. Drug Adjustments in Chronic Renal Disease (Little, James W., et al., 2008)

Drug Removed

by

Dialysis

Dosage Adjustment for Renal Failure Supplement

Dose After

Hemodialysi

s

Method >50 Co-50 < 10

Analgesic

Aspirin Yes I q4h q6h Avoid Yes

Acetamino

phen

Yes

(HD), No(PD)

I q4h q6h q8h No

Ibuprofen

(Motrin)

? - No

adjustment

No

Propoxyph

ene*

(Darvon)

No DR 100% 100% Avoid No

Codeine ? DR 100% 75% 50% No

Meperidine

*

(Demerol)

? DR 100% 75% 50% No

AntimicrobialAcyclovir Yes I & DR q8h q12-24h 50% Yes

31


32/43

(zovirax) q24-

48h

Amoxicilli

n,penicillin

V

No I q8h q8-12h q24h Yes

Cephalexin(keflex)

Yes I q8h q12h q12h Yes; 50% of usual dose

after HD

Clindamyci

n (cleocin)

No - 100% 100% 100% No

Erythromy

cin

No DR 100% 100% 50%-

75%

No

Ketoconaz

ole

(nizoral)

No - 100% 100% 100% No

Metronidaz

ole (flagyl)

Yes DR 100% 100% 50% Yes (HD);

No (PD)Tetracyclin

e

(doxycyclin

e)

No I q8-12h q12-24h q24h No

Corticosteroid

Dexametha

sone

- No

adjustment

No

Note : DR, dosage reduction; I, increased beetwen doses; GFR, glomerular filtrate rate;

HD, hemodialysis; PD, peritoneal dialysis; *, toxic metabolites can build up in severe ESRD.

Tanda vital pada pasien dengan penyakit ginjal harus diobservasi sebelum dan selama

perawatan dental untuk melihat status kesehatan pasien. Pasien dengan kerusakan ginjal yang

hebat kemungkinan memiliki gejala hipertensi. Untuk mendeteksi tekanan darah pada pasien

yang sedang dialisis, dokter gigi harus mengetahui bahwa tidak boleh memakai alat tekanan

darah karena dapat menghambat aliran darah. Obat-obatan intravena juga tidak boleh

diberikan untuk mencegah thrombophlebitis karena dapat membahayakan koneksi vaskular

(Bricker, et al., 1994).

Pasien dengan gagal ginjal kronis lebih cenderung rentan terhadap infeksi, dokter gigi

harus memeriksa pasien-pasien tersebut secara seksama untuk melihat adanya gejala infeksi

oral dan manifestasi oral akibat memburuknya status fisik pasien. Mukosa harus diinspeksi

untuk melihat perubahan warna. Kondisi gingiva dan periodontal harus dimonitor untuk

32


33/43

melihat tanda-tanda awal inflamasi. Skeling periodontal, profilaksis, dan fluoride topikal

harus dilakukan bersamaan dengan instruksi untuk menyikat gigi dan flossing. Jaringan

gingiva hiperplastik akibat terapi cyclosporine membutuhkan gingivoplasti untuk

mengembalikan kontur marginal normal (Bricker, et al., 1994).

Tabel 8. Tinjauan Pertimbangan Dental Sebelum Operasi Dan Manajemen Klinis Pada Pasien

Dengan Kelainan Ginjal

Status Preoperatif Manajemen

Dialisis

Perawatan dental seharusnya dilakukan dalam waktu

24 jam untuk memastikan koreksi optimal dari cacat

hidrasi, serum elektrolitis, urea nitrogen, kreatinin,

dan koagulasi

Shunt

Pertimbangkan adanya heparin (yang memiliki waktu

paruh 4-6 jam) dan efek antikoagulasinya.

Hati-hati pada posisi pasien , jangan kompromi

ekstrimitas yang memiliki situs akse, hindari

menggunakan tangan dengan shunt untuk tekanan

darah atau infuse medikasi.

Kemungkinan adanya endokarditis bacterial

Diskusikan antibiotik propilaksis dengan dokter

pasien

Hepatitis dan HIV Pertimbangkan pasien memiliki resiko tinggi hingga

terbukti sebaliknya, gunakan pakain proteksi (masker

wajah, sarung tangan double, kacamata proteksi,

tutup kepala, baju/gown proteksi).

Semua instrument seharusnya yang sekali pakai atau

yang sudah distrelisasi dengan autoclave, ksida etilen,

atau degan dry heat.

Perendaman pada instrument bersih harus benar-

benar didisinfeksi menggunakan hipolorit (paling

sedikit 10.000 ppm dari klorid bebas) sekali sehari.

Selama digunakan, instrument seharusnya

ditempatkan pada baki sekali pakai/steril.

Gunakan rubber dam dianjurkan untukmeminimalisasi penyebaran semprotan aerosol.

33


34/43

Peralatan dan area operatori seharusnya dilap dengan

disinfektan kamar operasi setelag perawatan pasien

dilakukan.

Hipertensi dan impaired

response

Monitor tekanan darah, sebelum operasi, ketika

operasi, dan setelah operasi.

Pertimbangan pramedikasi menggunakan obat

antianxiety.

Anemia dan hemoragi

Keparahan anemia penting diketahui jika bius total

dilakukan

Catat riwayat koagulasi, termasuk jumlah platelet,

waktu protrombin, waktu tromboplastin parsial, dan

waktu perdarahan, karena kemungkinan manajemen

koagulasi atau efek dari heparin-warfarin

Antisipasi formasi hematoma setelah prosedur

traumatic (e.g. bedah periodontal atau alveolektomi).

Jika akan dilakukan multiple ekstraksi, pertmbangkan

perawatan areanya pada kunjungan bertama untuk

mengetahui apakah memerlukan jahitan yang lebih

lama dari biasanya.

Dehiscence dari luka merupakan komplikasi yang

sering terjadi.

Osteodistrofi ginjal

Perhatikan banyak manifestasi oral berhubungan

dengan kelainan ginjal.

Perhatikan kemungkinan patologik atau fraktur

iatrogenic selama bedah mulut.

Medikasi

Konsultasi dengan dokter utama untuk berdiskusi

mengenai obat yang akan digunakan untuk perawtaan

dental

Perhatikan efek yang bersinergi dengan obat lain

yang dikonsumsi pasienInfeksi Pertimbangkan premedikasi dengan antimicrobial

(tidak ada )

Saran

Obat kumur nistatin 500.000 unit/ml empat kali

sehari, sehari sebelum perawatan dental, pada

harinya, dan 2 hari setelahnya).

Catat area kultur dan sensitifitas untuk mengetahui

terapi antibiotic yang paling tepat dalam perawatan.

Mulai dengan antibotik spectrum luas (e.g.

34


35/43

amoxicillin 3 g 1 jam sebelum perawatan, lalu 500

mg setiap 8 jam untuk 1 atau 2 dosis).

Terapi obat imunosupresi

(untuk pasien

transplantasi)

Pasien ini cendrung mudah mengalami infeksi, untuk

itu, pertimbangkan premedikasi dengan agen

antimicrobial.

Catat nilai CBC dan perbedaannya untuk

mengevaluasi nilai limfosit dan neutrofil.

Terapi imunosupresi menurunkan granulosit, sel T,

IgG, IgA.

Antisipasi hyperplasia gingival pada pasien dengan

cyclosporine.

Terapi steroid

Antisipasi kemungkinan krisis hipoadrenal (monitor

tekanan darah selama perawatan).

Pertimbangkan sterois supplemental menurut

antisipasi beban stress.

Observasi pasien mengenai tanda aspek diabetogenik

dari terapi steroid.

Ingat bahwa steroid mencegah terjadinya respon

inflamasi.

35


36/43

BAB III

TUGAS

1. Kandidiasis adalah infeksi pada mulut yang paling umum yang terjadi pada mukosa

pasien. Kandidiasis oral diklasifikasikan menjadi (Burket, 2008):

a. Kandidiasis pseudomembran akut

Kandidiasis ini biasanya disebut juga sebagai thrush. Secara klinis,

pseudomembranosus kandidiasis terlihat sebagai plak mukosa yang putih atau

kekuningan yang dapat dihilangkan dan meninggalkan permukaan yang berwarna

merah. Kandidiasis ini terdiri atas sel epitel deskuamasi, fibrin, dan hifa jamur dan

umumnya dijumpai pada mukosa labial, mukosa bukal, palatum keras, palatum

lunak, lidah, jaringan periodontal dan orofaring. Keberadaan kandidiasis

pseudomembranosus ini sering dihubungkan dengan penggunaan kortikosteroid,

antibiotik, xerostomia, dan pada pasien dengan sistem imun rendah seperti

HIV/AIDS.

36


37/43

Gambar.Kandidiasis pseudomembran (http://www.indianjnephrol.org).

b. Kandidiasis eritematus

Biasanya dijumpai pada mukosa bukal, palatum, dan bagian dorsal lidah dengan

permukaan tampak sebagai bercak kemerahan. Penggunaan antibiotik spektrum

luas maupun kortikosteroid sering dikaitkan sebagai etiologi. Pasien yang

menderita kandidiasis ini mengeluh adanya rasa sakit seperti terbakar.

c. Kandidiasis hiperplastik

Kandidiasis ini sering disebut juga sebagai kandida leukoplakia yang terlihat

seperti plak putih pada bagian komisura mukosa bukal atau tepi lateral lidah yang

tidak bisa hilang bila dikerok. Kondisi ini dapat berkembang menjadi displasia

berat atau keganasan. Kandida leukoplakia ini dihubungkan dengan kebiasaan

merokok.

d. Angular cheilitis

37
http://www.indianjnephrol.org/http://www.indianjnephrol.org/


38/43

Keilitis Angularis atau disebut juga angular stomatitis atau perleche merupakan

infeksi campuran bakteri dan jamur Kandida yang umumnya dijumpai pada sudut

mulut baik unilateral maupun bilateral. Sudut mulut yang terinfeksi tampak merah

dan sakit. Keilitis angularis dapat terjadi pada penderita anemia defisiensi zat besi,

defisiensi vitamin B12, dan pada gigi tiruan dengan vertikal dimensi oklusi yang

tidak tepat.

e. Median Rhomboid Glositis

Median Rhomboid Glositis merupakan bentuk lain dari atrofik kandidiasis yang

tampak sebagai daerah atrofik pada bagian tengah permukaan dorsal lidah, dan

cenderung dihubungkan dengan perokok dan penggunaan obat steroid yang

dihirup.

2. Uremic frost

Uremic frost yaitu lapisan keputihan pada kulit tubuh dan lengan yang dihasilkan

oleh kristal urea residual yang tersisa ketika keringat berevaporasi (Little, et.al., 2008).

Pada rongga mulut juga dapat ditemui lesi uremic frost. Pasien juga sering mengeluhkan

dry mouth, bau mulut (uremic odor) dan rasa metalik, terutama di pagi hari (Briker et.al.,

1994).

38


39/43

Gambar. Uremic frost (http://www.indianjnephrol.org)

Gambar. Petechiae (di bagian palatal) pada pasien ESRD

(Little, et.al., 2008).

3. Mucormycosis

Istilah mucormycosis merujuk pada suatu kelompok penyakit yang disebabkan

oleh ubiquitous, jamur saprofit orde Mucorales. Organisme ini merupakan penghuni

umum dari tanah dan dapat ditemukan dalam rongga hidung manusia yang sehat. Infeksi

timbul karena terhirupnya spora yang disimpan dalam alveolus paru-paru. Cara infeksi

yang lain yaitu kontaminasi jaringan trauma dan inokulasi langsung. Infeksi dapat hadir

dalam berbagai bagian anatomi, khususnya paranasal, rhino-orbital, rhinocerebral,

cerebral pulmonary, dan daerah gastrointestinal. Juga dapat muncul pada ekstremitas

jaringan lunak atau penyakit yang disebarluaskan. Istimewanya, jamur ini mengikis arteri

sehingga menyebabkan trombosis dengan nekrosis pada jaringan sekitar. Respon host

39
http://www.indianjnephrol.org/http://www.indianjnephrol.org/


40/43

supuratif daripada granulomatosa, meskipun bentuk kronis dari mucormycosis kadang-

kadang terjadi. Infeksi sering dikaitkan dengan asidosis akibat diabetes, diare, atau

uremia. Asidosis diabetes dianggap kondisi predisposisi dari 50-70% pasien yang

dilaporkan degan mucormycosis sebelum pandemi HIV. Baru-baru ini, hal yang sering

terlihat berhubungan dengan infeksi HIV dan AIDS. Kondisi predisposisi lainnya blood

dycrasis, penyakit ganas, hepatitis, luka bakar, malnutrisi, iradiasi, TB, dan pemberian

obat kortikosteroid dan imunosupresan. Mucormycosis sangat tidak mungkin ditularkan

antar manusia (Burket,2008).

Oral Consideration

Sekitar 60% kasus, gejalanya melibatkan oral, otak, struktur wajah. Ulserasi

oral dan sinusitis dan atau facial cellulitis telah dijelaskan dalam mucormycosis.

Mortalitas dari mucormycosis tinggi sekitar 50-100%, dan ada sedikit keraguan bahwa

sifat nature fuminating, keterlambatan diagnosis, dan kurangnya jumlah terapi

rasional mengakibatkan prognosis yang buruk. Gejala penting lainnya termasuk

blood-tinged nasal discharge, nyeri unilateral pada wajah, dan mati rasa. Kadang-

kadang, gejala yang paling signifikan adalah ulserasi nekrotik atau peluruhan mukosa

rahang atau palatal (Burket, 2008).

Diagnosis and management

Diagnosis dikonfirmasi dengan apusan dan demonstrasi histologis dari

jaringan invasi oleh hifa. Magnetic resonance imagingdapat menunjukan penebalan

mukosa dengan kehancuran yang merata dari dinding antral pada infeksi sinus.

40


41/43

Pengelolaan mucormycosis terdiri dari deteksi asidosis atau faktor predisposisi lain,

terapi antijamur menggunakan amphotericin B, dan bedah debridement (Burket,

2008).

Selain itu, Mucor juga disebut-sebut menyebabkan infeksi pada pasien dengan

gagal ginjal. Namun mucormycosis ini sangat jarang terjadi. Infeksi yang disebabkan

Mucor biasanya juga disertai oleh peranan Aspergillus

(http://emedicine.medscape.com/article/222551-overview).

Gambar. Pasien dengan kelainan sistemik yang terkena infeksi Mucor (mucormycosis)

(http://emedicine.medscape.com/article/222551-overview).

4. Oral Malodor

Gejala awal yang sering muncul ketika pasien mengalami gagal ginjal adalah oral

malodor. Gejala ini sering dikeluhkan pasien pada pagi hari pada pasien dengan uremia,

berupa bau amonia. Disebut juga dengan uremic fetor atau ammoniacal odor, terjadi

karena konsentrasi urea dalam rongga mulut meningkat. Spesies Klebsiela dan

mikroorganisme lainnya yang terdapat dalam rongga mulut yang memiliki enzim urease,

akan memecah urea menjadi amonia yang bersifat basa.

41
http://emedicine.medscape.com/article/222551-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/222551-overview


42/43

DAFTAR PUSTAKA

Bricker, et al. 1994. Oral Dignosis, Oral Medicine, and Treatment Planning 2 nd ed. Malvern,

Pennsylvania : Lea & Febiger.

Greenberg, Martin S. and Michael Glick. 2003. Burkets Oral Medicine Diagnosis andTreatment 10th ed. BC Decker Inc.

42


43/43

Guyton, Arthur C and John A. Hall. 2006. Textbook of Medical Physiology 11th ed.

Philadelphia: Elsavier Inc.

Little, et al. 2008. Dental Management of the Medically Compromised Patient. St. Louis:

Mosby Elseiver. Pp180-192.

Mc Phee, S.J and William F. Ganong. 2006. Pathophysiology of Disease- An Introduction to

Clinical Medicine. Lange Medical Books-McGraw-Hill.

NICE Clinical guideline 73-September .2008. Chronic Kidney Disease. National Institute for

Health and Clinical Exellence. www.nice.org.uk: London.

Saladin, Kenneth S. 2003. Anatomy and Physiology: The Unity of Form and Function 3 rd ed.

McGraw-Hill Companies.

Thierney, et. al. 2006. Current Medical Diagnosis & Treatment, 45th Edition. McGraw-Hill.

http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_ckd/p4_class_g1.htm

http://wrghar.blogspot.com/2009/09/ciri-ciri-jamur.html

http://emedicine.medscape.com/article/222551-overview
http://www.nice.org.uk/http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_ckd/p4_class_g1.htmhttp://wrghar.blogspot.com/2009/09/ciri-ciri-jamur.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/222551-overviewhttp://www.nice.org.uk/http://www.kidney.org/professionals/KDOQI/guidelines_ckd/p4_class_g1.htmhttp://wrghar.blogspot.com/2009/09/ciri-ciri-jamur.htmlhttp://emedicine.medscape.com/article/222551-overview

Makalah JR FIX!

Documents