Date post: | 02-Jun-2018 |
Category: | Documents |
View: | 307 times |
Download: | 18 times |
8/10/2019 MAKALAH IMUNOLOGI INFLAMASI.docx
1/16
Imunologi_Inflamasi Page 1
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Inflamasi adalah respon biologis kompleks dari jaringan vaskuler atas adanya bahaya,
seperti pathogen, kerusakkan sel, atau iritasi. Ini adalah usaha perlindungan diri organisme
untuk menghilangkan rangsangan penyebab luka dan inisiasi proses penyembuhan jaringan.
Jika inflamasi tidak ada maka luka dan infeksi tidak akan sembuh dan akan menggalami
kerusakkan yang lebih parah. Inflamsi yang tidak terkontrol juga dapat menyebabkan
penyakit, seperti demam, atherosclerosis, dan reumathoid arthritis. (Gard, 2001)
Inflamasi dapat dibedakan atas inflamasi akut dan kronis. Inflamasi akut adalah
respon awal tubuh oleh benda berbahaya dan meningkat dengan meningkatnya pergerakkan
plasma dan leukosit dari darah ke jaringan luka. Reaksi biokimia berantai yang
mempropagasi dan pematangan respon imun, termasuk system vaskuler, system imun, dan
berbagai sel yang ada pada jaringan luka. Inflamasi kronis adalah atau inlamasi yang
berpanjangan memicu peningkatan pergantian tipe sel yang ada pada tempat inflamasi dan
dicirikan dengan kerusakkan dan penutupan jaringan dari proses inflamasi. (Gard, 2001)
I.2 Manifestasi klinis inflamasi
Fenomena inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskular, meningkatnya permeabilitas
kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. Gejala umum proses inflamasi yang sudah
dikenal yaitu, kolor, rubor,tumor, dolor, dan function laesa. Selama proses inflamasi terjadi
banyak mediator kimia yang dilepaskan secara local antara lain histamine, 5-
hidroksitriptamin (5-HT), factor kemotatik, bradikinin, leukotrien, dan PG.
Beberapa penelitian menyebutkan bahwa inflamasi kronis berkaitan erat dengan adanya
peningkatan mutasi seluler yang menginisiasi terjadinya kanker. Inflamasi yang terjadi terus
menerus pada pembuluh darah berkontribusi langsung pada terbentuknya plak dalam dinding
pembuluh arteri sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah dan menyebabkan tekanan
darah tinggi, serangan jantung, serta stroke. Penyakit lain yang melibatkan adanya proses
inflamasi kronis dalam tubuh antara lain,arthritis, asma, diabetes, alergi, anemia, penyakit
Alzheimer, fibrosis, fibromyalgia, systemic lupus, psoriasis, pancreatitis, dan penyakit-
penyakit autoimun sehingga diperlukan obat antiinflamasi.
8/10/2019 MAKALAH IMUNOLOGI INFLAMASI.docx
2/16
Imunologi_Inflamasi Page 2
I.3 Tujuan
1.Mengetahui dan memahami definisi inflamasi.
2.Mengetahui dan memahami penyebab inflamasi.
3.Mengetaui tanda-tanda inflamasi.
4.Mengetahui mediator inflamasi.
5.Mengetahui sel yang berperan dalam proses inflamasi.
6.Mengetahui dan memahami mekanisme inflamasi.
I.4 Rumusan Masalah
1.Apakah definisi inflamasi itu?
2. Apa yang menyebabkan inflamasi?
3. Bagaimana tanda-tanda inflamasi?
4. Apa saja mediator inflamasi ?
5. Apa saja sel yang berperan dalam proses inflamasi?
6. Bagaimana mekanisme inflamasi?
I.5 Manfaat
Menambah pengetahuan tentang inflamasi, penyebab inflamasi, tanda -
tandaterjadinya inflamasi, mediator yang menyebabkan inflamasi, sel yang berperandalam
proses inflamasi dan memahami mekanisme inflamasi baik akut maupunkronis.
8/10/2019 MAKALAH IMUNOLOGI INFLAMASI.docx
3/16
Imunologi_Inflamasi Page 3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II.1 Inflamasi
Inflamasi merupakan respons protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau
kerusakan jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung
(sekuestrasi) baik agen pencedera maupun jaringan yang cedera itu (Dorland, 2002).
Inflamasi (peradangan) merupakan reaksi kompleks pada jaringan ikat yang memiliki
vaskularisasi akibat stimulus eksogen maupun endogen. Dalam arti yang paling sederhana,
inflamasi adalah suatu respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal
jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan sel
(Robbins, 2004).
Penyebab inflamasi antara lain mikroorganisme, trauma mekanis, zat-zat kimia, dan pengaruh
fisika. Tujuan akhir dari respon inflamasi adalah menarik protein plasma dan fagosit ke
tempat yang mengalami cedera atau terinvasi agar dapat mengisolasi, menghancurkan, atau
menginaktifkan agen yang masuk, membersihkan debris dan mempersiapkan jaringan untuk
proses penyembuhan (Corwin, 2008).
Respons inflamasi terjadi dalam tiga fase dan diperantarai oleh mekanisme yang berbeda :
fase akut, dengan ciri vasodilatasi lokal dan peningkatan permeabilitas kapiler.
reaksi lambat, tahap subakut dengan ciri infiltrasi sel leukosit dan fagosit.
fase proliferatif kronik, dengan ciri terjadinya degenerasi dan fibrosis (Wilmana,
2007).
Respon antiinflamasi meliputi kerusakan mikrovaskular, meningkatnya permeabilitas kapiler
dan migrasi leukosit ke jaringan radang. Gejala proses inflamasi yang sudah dikenal ialah:
1. Kemerahan (rubor)
Terjadinya warna kemerahan ini karena arteri yang mengedarkan darah ke daerah
tersebut berdilatasi sehingga terjadi peningkatan aliran darah ke tempat cedera (Corwin,
2008).
2. Rasa panas (kalor)
Rasa panas dan warna kemerahan terjadi secara bersamaan. Dimana rasa panasdisebabkan karena jumlah darah lebih banyak di tempat radang daripada di daerah lain di
8/10/2019 MAKALAH IMUNOLOGI INFLAMASI.docx
4/16
Imunologi_Inflamasi Page 4
sekitar radang. Fenomena panas ini terjadi bila terjadi di permukaan kulit. Sedangkan bila
terjadi jauh di dalam tubuh tidak dapat kita lihat dan rasakan (Wilmana, 2007).
3. Rasa sakit (dolor)
Rasa sakit akibat radang dapat disebabkan beberapa hal:
Adanya peregangan jaringan akibat adanya edema sehingga terjadi peningkatan
tekanan lokal yang dapat menimbulkan rasa nyeri,
Adanya pengeluaran zat zat kimia atau mediator nyeri seperti prostaglandin,
histamin, bradikinin yang dapat merangsang saraf saraf perifer di sekitar radang
sehingga dirasakan nyeri (Wilmana, 2007).
4. Pembengkakan (tumor)
Gejala paling nyata pada peradangan adalah pembengkakan yang disebabkan oleh
terjadinya peningkatan permeabilitas kapiler, adanya peningkatan aliran darah dan cairan ke
jaringan yang mengalami cedera sehingga protein plasma dapat keluar dari pembuluh darah
ke ruang interstitium (Corwin, 2008).
5. Fungsiolaesa
Fungsiolaesa merupakan gangguan fungsi dari jaringan yang terkena inflamasi dan
sekitarnya akibat proses inflamasi. (Wilmana, 2007).
Selama berlangsungnya respon inflamasi banyak mediator kimiawi yang dilepaskan secara
lokal antara lain histamin, 5-hidroksitriptamin (5HT), faktor kemotaktik, bradikinin,
leukotrien dan prostaglandin (PG). Dengan migrasi sel fagosit ke daerah ini, terjadi lisis
membran lisozim dan lepasnya enzim pemecah. Obat mirip aspirin dapat dikatakan tidak
berefek terhadap mediator-mediator kimiawi tersebut kecuali PG (Wilmana, 2007).
8/10/2019 MAKALAH IMUNOLOGI INFLAMASI.docx
5/16
Imunologi_Inflamasi Page 5
Gambar 3. Pembentukan metabolit asam arakidonat dan peranan dalam inflamasi. (Sumber :
Robbins, 2004)
II.2 Mekanisme Inflamasi
Inflamasi dibagi dalam 3 fase, yaitu inflamasi akut (respon awal terhadap cidera
jaringan), respon imun (pengaktifan sejumlah sel yang mampu menimbulkan kekebalan
untuk merespon organisme asing), dan inflamasi kronis (Katzung, 2004). Proses inflamasi
akut dan inflamasi kronis ini melibatkan sel leukosit polimorfonuklear sedangkan sel leukosit
mononuklear lebih berperan pada proses inflamasi imunologis (Sedwick & Willoughby,
1994). Secara umum, dalam proses inflamasi ada tiga halpenting yang terjadi yaitu :
a. Peningkatan pasokan darah ke tempat benda asing, mikroorganisme atau jaringan yang
rusak.
b. Peningkatan permeabilitas kapiler yang ditimbulkan oleh pengerutan sel endotel yang
memungkinkan pergerakan molekul yang lebih besar seperti antibodi.
c. Fagosit bergerak keluar pembuluh darah menuju menuju ke tempat benda asing,
mikroorganisme atau jaringan yang rusak. Leukosit terutama fagosit PMN
(polymorphonuclear neutrophilic) dan monosit dikerahkan dari sirkulasi ke tempat bendaasing, mikroorganisme atau jaringan yang rusak. (Hamor,1989)
8/10/2019 MAKALAH IMUNOLOGI INFLAMASI.docx
6/16
Imunologi_Inflamasi Page 6
Terjadinya respon inflamasi ditandai oleh adanya dilatasi pada pembuluh darah serta
pengeluaran leukosit dan cairan pada daerah inflamasi. Respon tersebut dapat dilihat dengan
munculnya gejala-gejala seperti kemerahan (erythema) yang terjadi akibat dilatasi pembuluh
darah, pembengkakan (edema) karena masuknya cairan ke dalam jaringan lunak serta
pengerasan jaringan akibat pengumpulan cairan dan sel-sel (Ward, 1993).
Mekanisme terjadinya inflamasi secara umum dapat dilihat pada Gambar 2.
Adanya rangsang iritan atau cidera jaringan akan memicu pelepasan mediator-mediator
inflamasi. Senyawa ini dapat mengakibatkan vasokontriksi singkat pada arteriola yang diikuti
oleh dilatasi pembuluh darah, venula dan pembuluh limfa serta dapat meningkatkan
permeabilitas vaskuler pada membran sel. Peningkatan permeabilitas vaskuler yang lokal
dipengaruhi oleh komplemen melalui jalur klasik (kompleks antigen-antibodi), jalur lectin
(mannose binding lectin) ataupun jalur alternatif.
Peningkatan permeabilit