MAKALAH IMUNOLOGI inflamasi

5/22/2018 MAKALAH IMUNOLOGI inflamasi

1/17

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1Latar BelakangTubuh manusia sebenarnya telah mempunyai sistem kekebalan sebagai

mekanisme pertahanan dalam mencegah masuk dan menyebarnya agen infeksi.

Mekanisme pertahanan ini terdiri dari dua kelompok fungsional, yaitu pertahanan non

spesifik dan spesifik yang saling bekerja sama. Pertahanan non spesifik diantaranya

adalah kulit dan membran mukosa, sel-sel fagosit, komplemen, lisozim, interferon,

dan berbagai faktor humoral lain. Pertahanan non spesifik berperan sebagai garis

pertahanan pertama.

Semua pertahanan ini merupakan bawaan (innate) artinya pertahanan tersebut

secara alamiah ada dan tidak adanya dipengaruhi secara instriksik oleh kontak dengan

agen infeksi sebelumnya. Mekanisme pertahanan spesifik meliputi sistem produksi

antibodi oleh sel B dan sistem imunitas seluler oleh sel T.

Antigen adalah zat-zat asing yang pada umumnya merupakan protein yang

berkaitan dengan bakteri dan virus yang masuk ke dalam tubuh. Antibodi merupakan

protein-protein yang terbentuk sebagai respon terhadap antigen yang masuk ke tubuh,

yang bereaksi secara spesifik dengan antigen tersebut. Konfigurasi molekul antigen-

antibodi sedemikian rupa sehingga hanya antibodi yang timbul sebagai respon

terhadap suatu antigen tertentu saja yang cocok dengan permukaan antigen itu

sekaligus bereaksi dengannya.

Inflamasi merupakan reaksi yang kompleks terhadap agen penyebab

penyakit,seperti mikroba dan kerusakan sel. Respon inflamasi berhubungan erat

denganproses penyembuhan, karena inflamasi menghancurkan agen penyebab

penyakit dan menyebabkan rangkaian kejadian yang bertujuan untuk menyembuhkan

atau memperbaiki jaringan yang rusak (Kumaret al., 2005).


2/17

2

Interferon merupakan sitokin yang mengatur aktivitas semua komponen

system imun, merupakan bagian dari sistem imun non-spesifik yang timbul pada

tahap awal infeksi virus sebelum timbulnya reaksi dari sistem imun

spesifik.Interferon gamma(IFN-) dihasilkan oleh sel T yang telah teraktivasi dan sel

NK, sebagai reaksi terhadap antigen (termasuk antigen virus dalam derajat rendah)

atau sebagai akibat stimulasi limfosit oleh mitogen. IFN- meningkatkan ekspresi

molekul MHC-II pada Antigen Presenting Cell (APC) yang kemudian akan

meningkatkan presentasi antigen pada sel T helper. IFN- juga dapat mengaktifkan

kemampuan makrofag untuk melawan infeksi virus (aktivitas virus intrinsik) dan

membunuh sel lain yang telah terinfeksi (aktivitas virus ekstrinsik) (Hunt,2006).

Listeria monocytogenes merupakan food-borne pathogen yang menyebabkan

reaksi inflamasi. Infeksi oleh Listeria monocytogenes pada penderita imunokompeten

memberikan gejala seperti flu, namun pada penderita imunosupresi dapat

menyebabkan kematian. Selain itu bila terjadi pada ibu hamil akan meningkatkan

kematian fetus (Garifulin and Boyartchuk, 2005).

1.2 Rumusan Masalah

Bagaimana respon system imun pada tubuh terhadap penyakit inflamasi


3/17

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Inflamasi

Inflamasi merupakan suatu respon protektif normal terhadap luka jaringan

yang di sebabkan oleh trauma fisik, zat kimia yang merusak, atau zat-zat

mikrobiologik. Inflamasi adalah usaha tubuh untuk menginaktivasi atau merusak

organisme yang menyerang, menghilankan zat iritan, dan mengatur derajat perbaikan

jaringan. Jika penyembuhan lengkap, proses peradangan biasanya reda. Namun

kadang-kadang inflamasi tidak bisa di cetuskan oleh suatu zat yang tidak berbahaya

seperti asma. Pada kasus ini reaksi pertahanan diri sendiri mungkin menyebabkan

luka progresif, dan obat-obat anti inflamasi atau imunosupresi mungkin mungkin di

perlukan untuk memodulasi proses peradangan. Inflamasi dicetuskan oleh pelepasan

mediator kimiawi dari jaringan yang rusak dan migrasi sel.

Mediator kimiawi spesifik bervariasi dengan tipe proses peradangan dan

meliputi amin seperti: histamin dan 5-hidroksitriptamin, lipid seperti prostaglandin,

peptida kecil seperti bradikinin dan peptida besar seperti interleukin. Penemuan

variasi yang luas diantara mediator kimiawi yang tampak untuk obat anti inflamasi

dapat mempengaruhi kerja mediator utama yang tidak melibatkan mediator target

obat. Glukokortikoid, digunakan untuk menekan inflamasi, alergi, dan respon imun.

Terapi antiinflamasi digunakan banyak penyakit seperti asma bronkial, artritis

reumatoid, inflamasi berat pada mata dan kulit. Supresi sistem imun bermanfaat

dalam mencegah penolakan setelah transplantasi jaringan. Steroid digunakan untukmenekan limfopoiesis. Mekanisme kerjanya kortison berdifusi ke dalam sel target dan

terikat pada reseptor glukokortikoid sitoplasma yang termasuk dalam reseptor steroid.

Kompleks reseptor glukokortikoid yang teraktifasi memasuki nukleus dan terikat

pada elemen respon steroid pada molekul DNA target dan ikatan ini menginduksi


4/17

4

sintesis mRNA sprsifik dengan menghambat faktor transkripsi. Untuk sebagian besar

glukokortikoid mempunyai afinitas yang lebih tinggi untuk reseptor, kurang cepat

diinaktifasi, dan mempunyai sedikit ataupunn tidak mempunyai sifat menahan garam.

Efek metabolik glukokortikoid adalah memfasilitasi perubahan protein menjadi

glikogen.

Glukokortikoid menghambat sintesis protein dan menstimulasi katabolisme

protein menjadi asam amino. Glukogeno genesis, deposisi glikogen, dan pelepasan

glukosa dari hati distimulasi, tetapi glukosa perifer dihambat. Kortikosteroid

mempunyai efek yang nyata dan banyak digunakan untuk antiinflamasi dan

imunosupresif, dengan menekan semua fase respon inflamasi, termasuk

pembengkakan dini, kemerahan, dan nyeri. Sel-sel imunokompeten dan mkrofag

dalam sirkulasi dikurangi dan pembentukan mediator proinflamasi, seperti

prostaglandin, leukotrien, dihambat. Steroid menghasilkan efek yang terakhir ini

dengan menstimulasinsintesis protein dalm leukosit yang menghambat fosfolipase

A2. Enzim ini, terletak dalam membran sel, diaktivasi dalam sel-sel yang rusak dan

bertanggungjawab dalam pembentukan asam arachidonat yang merupakan prekurson

mediator inflamasi.

2.2 SelSel Yang Berperan Pada Proses Inflamasi

1. MakrofagMerupakan monosit yang lama hidupnya kurang lebih 1 hari, akan pergi ke daerah

peradangan dikarenakan molekul adhesi dan faktor kemoatraktan dalam jaringan,

monosit akan berubah menjadi makrofag yang jika bersatu membentuk endotelium.

Sinyal-sinual yang berpengaruk saat pengaktifan makrofag adalah IFM-y . sitokin,

endotoksin, mediator lain yang diprosuksi saat terjasi radang akut, dan matrix

extraceluler, seperti fibronectin. Makrofag aktif mampu mengaktifkan zat-zat yang

membuat suatu jaringan menjadi nekrosis atau fibrosis. Contohnya adalah asam dan


5/17

5

basa protease, komponen komplemen dan faktor-faktor pembekuan, oksigen reaktif

NO, metabolit asam arakhidonat, sitokin IL-1, TNF san berbagai growth factor

2. LimfositLimfosit sikerahkan di kedua reaksi imun humoral dan seluler dan bahkan dalam

peradangan non imun. Antigen distimulasi (efektor dan memori) dan berbagai jenis

limfosit (T, B) menggunakan berbagai molekul adhesi pasangan (terutama yang

integrins dan ligan) dan kemokin untuk bermigrasi ke situs peradangan. Sitokin dari

makrofag diaktifkan, terutama TNF, IL-1, da kemokin. Sel ini mempersiapkan proses

peradangan

Limfosit dan makrofag berinteraksi dakan cara dua arah, dan reaksi-reaksi ini

memainkan peran penting dalam peradangan kronis. Limfosit T aktif akan

mengaktifkan makrofag serta mengeluarkan mediator radang untuk mempengaruhi

sel lain, saat makrofag aktif, dia akan mengaktifkan limfosit T dan tak lupa

mengeluarkan mediator radang untuk mempengaruhi sel disekitarnya.

3. EusinofilEusinofil berlimpah dalam reaksi kekebalan yang diperantarai oleh IgE dan infeksi

parasit. Salah satu kemokin yang terutama penting bagi perekrutan eusinofil adalah

eotaxin, Eusinofil memiliki granula yang mengandung protein dasar utama, yang

sangat kationik protein yang beracun bagi parasit tetapi juga menyebabkan lisis sel

epitel mamalis. Itulah sebabnya ia sangat berperan dalam memerangi infeksi parasit

tetapi juga berkontribusi pada kerusakan jaringan dalam reaksi kekebalan.

4. Sel MastSel ini didistribusikan secara luas di jaringan ikat dan berpartisipasi dalam reaksi

peradangan akut dan kronis. Pada reaksi akut, antibodi IgE yang terikat pada Fc


6/17

6

reseptor khusus mengenali antigen, dan sel-sel degranulate dan melepaskan mediator

seperti histamin dan produksi oksidasi AA, Jenis respon terjadi selama reaksi

anafilaksis makanan, racun serangga atau obat-obatanm sering dengan hasil becana.

Bila diatur dengan benar, respon ini dapat bermanfaat bagi tuan rumah. Sel mast juga

hadir dalam reaksi peradangan kronis, dan mungkin menghasilkan sitokin yang

berkontribusi terhadap fibrosis.

2.3 JenisJenis Inflamasi

Inflamasi Akut Inflamasi Kronik

a. Inflamasi AkutRespon inflamasi merupakan upaya oleh tubuh untuk memulihkan dan

mempertahankan homeostasis setelah cidera. Sebagian besar elemen pertahanan

tubuh berada dalam darah dan inflamasi merupakan sarana sel-sel pertahanan tubuh

dan molekul pertahanan meninggalkan darah dan memasuki jaringan di sekitar

tempat luka (atau yang terinfeksi). Inflamasi pada dasarnya menguntungkan, namuninflamasi berlebihan atau berkepanjangan dapat menyebabkan kerusakan.

Pada dasarnya, mekanisme inflamasi terdiri dari empat kejadian:

Otot-otot polos sekitar pembuluh darah menjadi besar, aliran darah menjadilambat di daerah infeksi tersebut. Hal ini memberikan peluang lebih besar

bagi leukosit untuk menempel pada dinding kapiler dan keluar ke jaringan

sekitarnya. Sel endotel (yaitu sel penyusun dinding pembuluh darah) menjadi kecil. Hal

ini menjadikan ruang antara sel-sel endotel meningkat dan mengakibatkan

peningkatan permeabilitas kapiler. Hal ini dinamakan vasodilatasi.


7/17

7

Molekul adhesi diaktifkan pada permukaan sel-sel endotel pada dindingbagian dalam kapiler (inner wall). Molekul terkait pada pada permukaan

leukosit yang disebut integrin melekat pada molekul-molekul adhesi dan

memungkinkan leukosit untuk rata (flatten) dan masuk melalui ruang antara

sel-sel endotel. Proses ini disebut diapedesis atau ekstravasasi.

Aktivasi jalur koagulasi menyebabkan fibrin clot secara fisik menjebakmikroba infeksius dan mencegah mereka masuk ke dalam aliran darah. Hal ini

juga memicu pembekuan darah dalam pembuluh darah kecil di sekitarnya

untuk menghentikan perdarahan dan selanjutnya mencegah mikroorganisme

masuk ke aliran darah.
http://moko31.files.wordpress.com/2013/05/inflamasi.jpg


8/17

8

o Inflamasi awal dan Diapedesis

1. Selama tahap awal inflamasi, rangsangan seperti cidera atau infeksi memicupelepasan berbagai mediator inflamasi seperti leukotrien, prostaglandin, dan

histamin. Pengikatan mediator ini pada reseptornya pada sel endotel

menyebabkan vasodilatasi, kontraksi sel endotel, dan peningkatan

permeabilitas pembuluh darah. Selain itu, membran basal sekitar kapiler

menjadi penataaan-ulang sehingga mempromosikan migrasi leukosit dan

pergerakan makromolekul plasma dari kapiler ke jaringan sekitarnya.

Sel mast dalam jaringan ikat, juga basofil, neutrofil, dan trombosit

meninggalkan darah dari kapiler yang cidera, melepaskan atau merangsang

sintesis vasodilator seperti histamin, leukotrien, kinin, dan prostaglandin.

Produk tertentu dari jalur komplemen (C5a dan C3a) dapat mengikat sel-sel

mast dan memicu rilis agen vasoaktifnya. Selain itu, kerusakan jaringan

mengaktifkan kaskade koagulasi dan produksi mediator inflamasi seperti

bradikinin.
http://moko31.files.wordpress.com/2013/05/gb-1.jpg


9/17

9

2. Pengikatan histamin pada reseptor histamin pada sel endotel memicuupregulasi molekul P-selectin dan platelet-activating factor (PAF) pada sel

endotel yang melapisi venula.

3. P-selectin kemudian dapat reversibel mengikat P-selectin glycoprotein ligand-1 (PSGL-1) pada leukosit. Ikatan reversibel ini memungkinkan leukosit

sekarang bergulir sepanjang dinding bagian venule.

4. Pengikatan PAF ke reseptor PAF-R yang sesuai pada leukosit meng-upregulasi ekspresi integrin disebut leukocyte function-associated molecule-1

(LFA-1) pada permukaan leukosit.
http://moko31.files.wordpress.com/2013/05/gb-3.jpghttp://moko31.files.wordpress.com/2013/05/gb-2.jpghttp://moko31.files.wordpress.com/2013/05/gb-3.jpghttp://moko31.files.wordpress.com/2013/05/gb-2.jpg


10/17

10

5. Molekul LFA-1 molekul pada guliran leukosit sekarang dapat mengikat kuatke suatu molekul adhesi disebut intacellular adhesion molecul-1 (ICAM-1)

yang ditemukan pada permukaan sel-sel endotel membentuk dinding bagian

dalam di pembuluh darah.

6. Leukosit rata (flattenout), menerobos (squeeze) antara sel-sel endotel, danbergerak melintasi membran basement karena mereka tertarik terhadap agen

kemotaktik seperti protein komplemen C5a dan leukotrien B4 yang dihasilkan

oleh sel-sel di lokasi infeksi atau cidera.


11/17

11

o Inflamasi akhir dan Diapedesis

1. Biasanya dalam waktu dua sampai empat jam dari tahap awal inflamasi,makrofag diaktifkan dan sel endotel vaskular melepaskan sitokin inflamasi

seperti TNF dan IL-1 ketika TLR mengikat PAMP. Hal ini memungkinkan

sel-sel endotel vaskular terdekat venula untuk meningkatkan ekspresi molekul

adhesi seperti P-selectins, E-selectins, ICAM, dan kemokin.


12/17

12

2. Pengikatan TNF dan IL-1 dengan reseptornya pada sel endotel memicu suatupenjagaan respon inflamasi oleh upregulasi produksi molekul adhesi E-

selectin dan penjagaan ekspresi P-selectin pada sel-sel endotel yang melapisi

venula.

3. E-selectin pada permukaan bagian dalam dari sel-sel endotel sekarang dapatmengikat kuat integrin terkait, E-selectin ligand-1 (ESL-1) pada leukosit.

4. Leukosit flatten out, squeeze antara sel-sel endotel, dan bergerak melintasimembran basement karena mereka tertarik terhadap kemokin seperti IL-8 dan

monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) yang dihasilkan oleh sel pada

tempat infeksi atau cidera. Kebocoran fibrinogen dan fibronektin plasma


13/17

13

kemudian membentuk sebuah molekular scaffold yang meningkatkan migrasi

dan retensi leukosit di situs yang terinfeksi.

Manfaat Inflamasi

Sebagai hasil dari peningkatan permeabilitas, molekul plasma dan leukosit dari darah

masuk ke dalam jaringan. Manfaat molekul dalam plasma meliputi:

1 Faktor pembekuan. Kerusakan jaringan mengaktifkan kaskade koagulasimenyebabkan fibrin clot untuk melokalisasi infeksi, menghentikan

pendarahan, dan secara kemotaktik menarik fagosit;

2 Antibodi. Bantuan ini menghilangkan atau memblokir aksi mikroba melaluiberbagai metode yang sudah dijelaskan.

3 Protein dari jalur komplemen. Hal ini pada gilirannya: 1) merangsanginflamasi lebih (C5a, C3a, dan C4a), 2) menempelkan mikroorganisme fagosit

(C3b dan C4b), 3) secara kemotaktik fagosit (C5a), dan 4) melisiskan sel

terikat-membran antigen asing (MAC);

4

Nutrisi. Memberi makan pada sel-sel di jaringan inflamasi;5 Lisozim, cathelicidins, dan defensin. Lisozim memecah peptidoglikan.

Cathelicidins dipecah menjadi dua peptida yang beracun untuk mikroba dan

dapat menetralisir LPS dari dinding sel bakteri gram negatif. Defensin

menempatkan pori-pori di membran sitoplasma bakteri. Defensin juga

mengaktifkan sel-sel yang terlibat dalam respon inflamasi.

6 Transferin. Transferin menghilangkan zat besi yang dibutuhkan mikroba.Leukosit masuk ke dalam jaringan melalui proses yang disebut diapedesis atau

ekstravasasi, dibahas di atas, inflamasi awal dan inflamasi akhir.


14/17

14

Manfaat diapedesis:

1 Peningkatan fagositosis. Neutrofil, monosit berdiferensiasi menjadi makrofagketika mereka memasuki jaringan, dan eosinofil merupakan leukosit fagositik.

2 Vasodilatasi lebih. Basofil, eosinofil, neutrofil, dan platelet masuk ke dalamjaringan dan melepaskan atau merangsang produksi agen vasoaktif yang

mempromosikan inflamasi.

3 Sitotoksik T-limfosit (Tc), sel efektor T4, dan sel NK masuk ke dalamjaringan untuk membunuh sel-sel seperti sel yang terinfeksi dan sel-sel kanker

yang menampilkan antigen asing pada permukaan sel.

Sitokin yang disebut kemokin sangat penting dalam hal ini bagian dari respon

inflamasi. Mereka memainkan peran kunci dalam diapedesis-memungkinkan sel

darah putih untuk menempel pada permukaan dalam pembuluh darah, bermigrasi

keluar dari pembuluh darah ke dalam jaringan, dan secara kemotaktik tertarik ke

tempat cidera atau terinfeksi. Sitokin juga memicu pembunuhan ekstraseluler oleh

neutrofil.

Akhirnya, dalam waktu 1 sampai 3 hari makrofag melepaskan sitokin IL-1

dan TNF-. Sitokin ini merangsang sel-sel NK dan limfosit T untuk menghasilkan

sitokin IFN-. Sitokin ini kemudian berikatan dengan reseptor pada makrofag

menyebabkan produksi fibroblast growth factor (FGF) dan faktor angiogenik untuk

renovasi jaringan. Dengan proliferasi sel endotel dan fibroblas, sel endotel

membentuk jaringan kapiler baru ke daerah luka untuk memasok darah, oksigen, dan

nutrisi ke jaringan inflamasi. Fibroblast mendeposit protein kolagen di daerah terluka

dan membentuk jembatan jaringan penghubung untuk menutup daerah yang terbuka.Proses ini disebut fibrosis atau scarred, dan merupakan tahap akhir proses

penyembuhan.


15/17

15

Inflamasi biasanya diatur secara ketat oleh sitokin. Sitokin inflamasi seperti

IFN- dan IL-12 meningkatkan respon inflamasi, sedangkan inflamasi IL-10

menghambat dengan mengurangi ekspresi sitokin inflamasi. Sehingga dapat dilihat,

inflamasi akut sangat penting untuk pertahanan tubuh.

b. Inflamasi Kronis

Inflamasi kronis bagaimanapun dapat mengakibatkan kerusakan jaringan yang

cukup dan scarring. Dengan peningkatan permeabilitas kapiler berkepanjangan,

neutrofil terus keluar dari darah dan terakumulasi dalam jaringan di situs yang

terinfeksi atau terluka. Ketika neutrofil melepaskan isi lisosomal dan spesies oksigen

reaktif atau ROS, jaringan di sekitarnya hancur dan akhirnya diganti dengan jaringan

scar. Agen anti-inflamasi seperti antihistamin atau kortikosteroid mungkin harus

diberikan untuk meredakan gejala atau mengurangi kerusakan jaringan. Inflamasi

kronis juga berkontribusi terhadap penyakit jantung, penyakit Alzheimer, diabetes,

dan kanker.

Pada kasus kanker, diusulkan bahwa ketika makrofag menghasilkan sitokininflamasi, seperti TNF-, sitokin mengaktifkan gen yang berubah pada sel kanker,

berikutnya sintesis protein yang mempromosikan replikasi sel dan inflamasi dan

mengeblok apoptosis dari sel kanker.

Pada penyakit jantung, diperkirakan bahwa makrofag mencerna lipoprotein

densitas rendah atau LDL, suatu kolesterol jahat, dan kemudian terbungkus dalam

fibrous cap yang membentuk plak arteri.

Pada diabetes, diperkirakan bahwa stres metabolik pada obesitas memicu sel

imun bawaan dan sel-sel lemak untuk memproduksi sitokin seperti TNF- yang dapat

mengganggu fungsi normal insulin.


16/17

16

Pada kasus penyakit Alzheimer, sel mikroglial, suatu sel seperti makrofag

yang ada sel-sel di otak, berinteraksi dengan protein -amyloid yang terkumpul di

neuron dan kemudian menghasilkan sitokin inflamasi dan radikal bebas yang

merusak neuron.

Mekanisme terjadinya Inflamasi dapat dibagi menjadi 2 fase yaitu:

Perubahan vascular

Respon vaskular pada tempat terjadinya cedera merupakan suatu yang

mendasar untuk reaksi inflamasi akut. Perubahan ini meliputi perubahan

aliran darah dan permeabilitas pembuluh darah. Perubahan aliran darah karena

terjadi dilatasi arteri lokal sehingga terjadi pertambahan aliran darah

(hypermia) yang disusul dengan perlambatan aliran darah. Akibatnya bagian

tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di

sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding

pembuluh menjadi longgar susunannya sehingga memungkinkan sel darah

putih keluar melalui dinding pembuluh. Sel darah putih bertindak sebagaisistem pertahanan untuk menghadapi serangan benda-benda asing.

Pembentukan cairan inflamasi

Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel

darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan disebut eksudasi. Cairan

inilah yang menjadi dasar terjadinya pembengkakan. Pembengkakan

menyebabkan terjadinya tegangan dan tekanan pada sel syaraf sehinggamenimbulkan rasa sakit (Mansjoer, 1999).


17/17

17

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Inflamasi merupakan respons protektif sebagai media pertahanan tubuh

terhadap jejas. Inflamasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu inflamasi akut dan

kronis. Inflamasi akut sifatnya singkat, hanya berkisar beberapa menit hingga

beberapa hari, memberikan tanda-tanda umum berupa rubor (redness), calor (heat),

tumor (swelling), Dolor (pain), Functio laesa (lose of function). Perubahan yang

terjadi meliputi hyperemia, exudating, emigrasi leukosit, kemotaksis dan fagositosis.

Pada inflamasi akut, sel-sel radang yang berperan hanya neutrofil dan makrofag yang

sifatnya tidak spesifik pada proses fagositosis.

Inflamasi kronis terjadi dalam kurun waktu berkepanjangan, berkisar dari dua

minggu hingga beberapa tahun, terjadi sebagai sebagai kelanjutan radang akut,

infeksi persisten oleh berbagai mikroorganisme, terpapar toksik terus menerus dangangguan autoimun. Pada inflamasi kronik, telah ditemukan adanya angiogenesis,

peradangan granulomatosa (terdiri dari akumulasi makrofag yang telah

berdiferensiasi menjadi epiteloid, keling limfosit, fibroblas dan jaringan ikat yang

dibentuknya)

MAKALAH IMUNOLOGI inflamasi

Documents