Makalah Ibjp Skenario 1

TUTORIAL I

INSTRUMENTASI DAN BIOPATOLOGI JARINGAN PERIODONTAL

ENLARGEMENT GINGGIVA

Oleh:

Afra An Nisaa 8643 Bramita Beta A. 8683

La Ode Muhammad F. I 8645 Yusvina Qoriatur Rahma 8689

Ira Damayanti 8647 Nyayu Wulan Tri U. 8691

Dyah Ayu Yoanita 8649 Cindy Noni Barita 8695

Dessy Pratiwi S. 8651 Lynda Milsya N. 8697

Rahma Arifah 8659 Fertylian Pratama P. 8699

Indria Kusuma W. 8665 Yuninda Lintang D. 8701

Intan Kartika P. 8669 Raina Nurhasanah W. 8703

Hayu Qomaru Zala 8671 Sarah Harfinesya 8705

Amalia Perwitasari 8677

BAGIAN PERIODONSIA

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2013

BAB I

PENDAHULUAN

Jaringan periodontal adalah jaringan yang terdapat di sekitar gigi tempat gigi tertanam

dan membentuk lengkungan rahang dengan baik (Depkes RI, 1999). Jaringan periodontal

merupakan sistem fungsional jaringan yang mengelilingi gigi dan melekatkan pada tulang

rahang, dengan demikian dapat mendukung gigi sehingga tidak terlepas dari socketnya.

Gingiva merupakan bagian dari jaringan periodontal yang paling luar. Gingiva seringkali

dipakai sebagai indikator bila jaringan periodontal terkena penyakit, hal ini disebabkan karena

kebanyakan penyakit periodontal dimulai dari gingiva, kadang-kadang gingiva juga dapat

menggambarkan keadaan tulang alveolar yang berada dibawahnya. Gingiva merupakan bagian

dari membran mukosa mulut tipe mastikasi yang melekat pada tulang alveolar serta menutupi

dan mengelilingi leher gigi, pada permukaan rongga mulut, gingiva meluas dari puncak marginal

gingiva sampai ke mukogingival junction. Mukogingival junction ini merupakan batas antara

gingiva dan mukosa mulut lainnya. Mukosa mulut dapat dibedakan dengan mudah dari gingiva,

karena warnanya merah gelap, dan permukaannya licin atau halus mengkilat. Hal ini dijumpai

pada permukaan vestibular mandibula. Pada permukaan oral maxila,mukogingival junction tidak

dijumpai sama sekali, karena gingiva berbatasan dengan membrane mukosa mulut yang

menutupi palatum durum, yang tipenya sama dengan gingival. Gingival mengelilingi gigi dan

meluas sampai ke ruang interdental. Antara permukaan oral dan vestibular, gingiva akan

berhubungan satu sama lainnya melalui gingiva yang berada di ruang interdental ini (Itjiningsih,

1995).

Ciri-ciri gingiva sehat yaitu:

1) gusi berwarna merah muda.

2) interdental papil mengisi ruang interproksimal sampai titik kontak gigi & sudutnya runcing.

3) bagian tepi gingiva tipis dan tidak bengkak.

4) permukaan gingiva tidak rata tapi stippled.

5) gingiva lekat sekali pada gigi dan procesus alveolaris.

6) sulkus gingiva tidak dalam <= 2 mm, jika lebih dari 2 mm disebut poket.

7) tidak ada eksudat dan tidak mudah berdarah.

8) konsistensi kenyal.

Gingivitis adalah peradangan pada gingiva yang disebabkan bakteri dengan tanda-tanda

klinis perubahan warna lebih merah dari normal, gingiva bengkak dan berdarah pada tekanan

ringan. Penderita biasanya tidak merasa sakit pada gingiva. Gingivitis bersifat reversible yaitu

jaringan Gingiva dapat kembali normal apabila dilakukan pembersihan plak dengan sikat gigi

secara teratur (Nield, 2003).

Gingivitis merupakan tahap awal dari penyakit periodontal, gingivitis biasanya disertai

dengan tanda-tanda sebagai berikut :

1. Gingiva biasanya berwarna merah muda menjadi merah tua sampai ungu karena

adanya vasodilatasi pembuluh darah sehingga terjadi suplay darah berlebihan pada

jaringan yang meradang.

2. Bila menggosok gigi biasanya pada bulu sikat ada noda darah oleh karena adanya

perdarahan pada gingiva di sekitar gigi.

3. Terjadinya perubahan bentuk gingiva karena adanya pembengkakan.

4. Timbulnya bau nafas yang tidak enak.

5. Pada peradangan gingiva yang lebih parah tampak adanya nanah di sekitar gigi dan

gingival

(Be Kien Nio, 1987)

Faktor-faktor etiologi penyakit gingiva dapat diklasifikasikan dengan berbagai cara,

berdasarkan keberadaannya, faktor-faktor tersebut dapat di klasifikasikan atas :

1. Faktor internal

Faktor internal yang bertanggung jawab atas terjadinya penyakit gingiva

• Lapisan karang gigi dan noda atau zat-zat pada gigi

• Bahan makanan yang terkumpul pada pinggiran gingiva tidak dibersihkan oleh air

liur dan tidak dikeluarkan oleh sikat.

• Gigi berjejal secara abnormal sehingga makanan yang tertinggal tidak teridentifikasi,

kadang-kadang terbentuk ruangan dikarenakan pembuangan gigi.

• Kebiasaan seperti menempatkan peniti, kancing, buah pinang dan kawat dalam mulut.

Bahan ini melukai gusi dan menyebabkan infeksi.

(Sriyono, 2005)

2. Faktor eksternal

Makanan yang salah dan malnutrisi. Pada umumnya seseorang yang kurang gizi

memiliki kelemahan, gejala yang tidak diharap tersebut dikarenakan factor sosial

ekonomi yang berperan sangat penting.Faktor-faktor yang berperan adalah latar belakang

pendidikan, pendapatan dan budaya. Golongan masyarakat berpendapatan rendah tidak

biasa melakukan pemeriksaan kesehatan yang bersifat umum. Diet dengan hanya makan

sayuran tanpa unsur serat di dalamnya juga biasa menjadi faktor penambah (Sriyono,

2005).

Plak berakumulasi dalam jumlah sangat besar di regio interdental yang terlindung,

inflamasi gingiva cenderung dimulai pada daerah papilla interdental dan menyebar dari daerah

ini ke sekitar leher gigi. Pada lesi awal perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah

gingiva yang kecil, di sebelah apikal dari epithelium fungsional khusus yang merupakan

perantara hubungan antara gingiva dan gigi yang terletak pada dasar leher gingiva), tidak terlihat

adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap ini. Bila deposit plak masih ada

perubahan inflamasi tahap awal akan berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan

gingiva (Manson dan Eley, 1993)

Pada tahap ini tanda-tanda klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papilla interdental

menjadi sedikit lebih merah dan bengkak serta mudah berdarah pada sondase, dalam waktu dua

sampai seminggu akan terbentuk gingivitis yang lebih parah. Gingiva sekarang berwarna merah,

bengkak dan mudah berdarah (Manson dan Eley, 1993).

Pembesaran Gingiva (gusi), juga dikenal sebagai hiperplasia gingiva atau hipertrofi,

didefinisikan sebagai pertumbuhan berlebih yang abnormal pada jaringan gingiva. Ada beberapa

penyebab pembesaran gingiva dan dapat dikelompokkan ke dalam empat kategori, yaitu:

1. Pembesaran Gingiva karena Inflamasi

Pembesaran gingiva dapat diamati secara lokal atau sistemik dan merupakan respons

peradangan yang biasanya terjadi ketika plak menumpuk pada gigi. Dalam kebanyakan

kasus, pasien tidak mencapai kebersihan mulut yang efektif. Gingiva yang terpengaruh oleh

kondisi ini biasanya akan menjadi lembut, merah, dan mudah berdarah. Untungnya, kondisi

ini biasanya sembuh dengan menjaga kebersihan mulut untuk menghilangkan plak dan iritasi

pada gigi.

2. Pembesaran gingiva yang disebabkan oleh obat

Pasien yang mengonsumsi obat tertentu dapat menyebabkan pembesaran gingiva.

Berbeda dengan pembesaran gingiva karena inflamasi, jaringan gusi yang dalam hal ini

biasanya tidak lembut, merah muda pucat, dan tidak mudah berdarah. Dalam kasus yang

parah, gingiva sepenuhnya dapat menutupi mahkota gigi sehingga menyebabkan penyakit

periodontal serta masalah dengan erupsi dan keselarasan. Drug-induced yang menyebabkan

pembesaran gingiva dapat diatasi baik sebagian atau seluruhnya jika pengobatan dihentikan.

Jika obat tidak dapat dihentikan, operasi pengangkatan gingiva berlebih (gingivektomi) dapat

dilakukan tetapi kondisi kemungkinan akan terulang kembali. Karena kondisi ini agak

tergantung pada tingkat akumulasi plak pada gigi, langkah-langkah kebersihan mulut dapat

mengurangi beratnya penyakit.

3. Hereditary gingival fibromatosis

Ini adalah suatu kondisi herediter langka yang biasanya berkembang selama masa

kanak-kanak, meskipun beberapa kasus tidak mungkin menjadi nyata sampai dewasa. Gigi

dapat menjadi tertutup oleh pertumbuhan berlebih gingiva. Operasi pengangkatan gingiva

berlebihan seringkali diperlukan untuk menghindari impaksi dan perpindahan gigi. Bedah

berulang mungkin diperlukan karena sifat berulang dari kondisi ini.

4. Pembesaran gingiva karena penyebab sistemik

Ada beberapa kondisi sistemik banyak yang dapat menyebabkan pembesaran gingiva

seperti kehamilan, ketidakseimbangan hormon, dan leukemia. Contoh pembesaran gingiva

berhubungan dengan kehamilan, juga dikenal sebagai tumor kehamilan atau granuloma

piogenik. Pembesaran gingiva terkait dengan kondisi sistemik biasanya sembuh jika

penyebabnya dengan tepat dikelola atau dalam kasus kehamilan, persalinan anak. Seperti

dalam kasus drug-induced pembesaran gingiva, langkah-langkah kebersihan mulut dapat

mengurangi risiko keseluruhan terjadinya pembesaran gingiva.

I.1. Skenario Kasus

Seorang pasien wanita, status bersuami, kondisi umum sehat, datang ke klinik dengan

keluhan pada gusi terdapat benjolan dan peradangan di daerah antar gigi, pada pemeriksaan

intraoral ditemukan adanya peradangan di daerah papilla interdental dengan pertumbuhan

jaringan ada benjolan. Ro foto tidak ada kelainan pada tulang pendukung gigi.

I.2. Rumusan Masalah

1. Apa diagnosis penyakit dari kasus ?

2. Apa premis premis yang mengindikasikan diagnosis penyakit dari kasus ?

BAB II

PEMBAHASAN

A. Analisis Kasus

1. Pemeriksaan Subjektif (Anamnesa)

Chief Complaint : Pasien mengeluhakan benjolan pada gusi dan peradangan pada

daerah antar gigi

Present Illnes : -

Past Medical History : Kondisi umum pasien sehat, tidak mengidap penyakit sistemik

Past Dental History :-

Family History :-

Social History :-

2. Pemeriksaan Objektif

- Pemeriksaan umum

- Vital Sign : Normal

- Pmeriksaan khusus

d.1a Pemeriksaan ekstraoral

- Tidak terdapat kelainan

d.1b Pemeriksaan intraoral

- Peradangan pada daerah papilla interdental dengan pertumbuhan jaringan ada

benjolan

� Pemeriksaan pendukung

- Tidak terdapat kelainan pada tulang pendukung gigi

B. Penentuan Diagnosis

Pada kasus ini terdapat suatu kondisi yang abnormal pada gusi pasien, yaitu berupa

benjolan dan peradangan pada area papilla interdental. Untuk menentukan diagnosis penyakit

atau kelainan yang diderita pasien maka akan digunakan langkah-langkah seperti dibawah

ini:

a. Langkah 1: Klasifikasi abnormalitas

� Peradangan berserta benjolan pada papilla interdental

b. Langkah 2: Tentukan ciri-ciri sekunder

� Peradangan dan benjolan pada papilla interdental

� Tidak terdapat kelainan pada tulang pendukung giginya

c. Langkah 3: Daftar etiologi/penyebab manifestasi primer

� Inflamasi

� Drug Induced

� Herediter

� Faktor sistemik:

o Kehamilan

o Leukemia

d. Langkah 4: Eliminasi daftar etiologi yang tidak mungkin

• Drug Induced

• Herediter

• Faktor sistemik:

o hormonal

o leukemia

� Etiologi yang mungkin:

• Inflamasi

e. Langkah 5: Diagnosis Banding

• Gingival enlargement

• Gingivitis

f. Langkah 6: Diagnosis Kerja

• Gingival enlargement

C. Enlargement Gingiva

a. Definisi Enlargement Gingiva

Enlargement Gingiva adalah pertumbuhan gingival yang berlebihan yang

disebabkan oleh pertambahan besar sel-sel yang dikandungnya (hipertrofi), atau

pertambahan sel-sel (hyperplasia). Pembengkakan gingival hampir secara universal hasil

akumulasi cairan dalam jaringan yaitu edema. Jaringan ginggiva membesar biasanya

memiliki konsistensi lunak, biasanya lebih atau kurang ertem, dan berdarah pada saat

dilakukan probing (Marakoglu, 2004).

Pembesaran gingival memilki efek samping yang paling umum terkait dengan

pemberian obat seperti fenitoin/ dilantin (anti-konvulsan), siklosporin (imunosupresif),

fedepin diltiazem (calcium channel block), Verapamil. Ciri klinis gingival enlargement

pada pemberian obat yaitu pada tahap awal seperti manic-manik tanpa sakit marginal,

sebelum terlibat radang permukaan gingival berbintil-bintil halus, kaku, lenting, mudah

merah, tidak mudah berdarah. Bila lesi bertambah besar pembesaran tepi gingival

interdental menyatu dan berkembang menjadi massa besar sehingga menutup

pertengahan bahkan seluruh mahkota gigi (Marakoglu, 2004)

Pembesaran gingiva adalah salah satu efek samping yang paling umum yang

terkait dengan pemberian fenitoin, yaitu obat anti-epilepsi paling sering digunakan.

pembesaran gingiva, dalam hubungannya dengan fenitoin, pertama kali dijelaskan pada

tahun 1939, dengan beberapa penulis berikutnya lain melaporkan pertumbuhan berlebih

terkait dengan phenobarhital, asam valporic dan vigabatrin (Hassell dan Hefti, 1991)

Pembesaran, pertumbuhan jaringan gingival yang berlebihan dapat merusak

estetis biasanya dikaitkan dengan pendamping umum leukemia dan scurvy dan tidak

sering terlihat pada subyek yang mengalami lonjakan hormon pubertas, kehamilan dan

menopause. Epilepsi merupakan suatu kondisi dimana seseorang mengalami kejang

berulang karena proses yang kronis. Obat-obatan antiepilepsi yang tersedia saat ini

bertindak baik dengan menekan aktivitas neuronal pada titik fokus asal, baik dengan

menghalangi mekanisme propagasi (Hassell dan Hefti, 1991)

Enlargement gingival, pada tahap kronis disebabkan oleh Plak dan OH jelek

(iritasi tumpatan atau alat ortho ). Pada gambaran klinis tahap awal penggembungan kecil

papila inter dental dan atau margin gingival bertambah besar menutup permukaan

mahkota gigi. Biasanya pelan tanpa sakit kecuali jika ada komplikasi akut atau trauma.

Selain itu enlargement gingival terkait dengan factor sistemik, terjadi jika kondisi

sistemik pasien terstimulasi iritan lokal :hormonal (kehamilan, pubertas, nutrisi

(defisiensi vit C), alergidan non spesifik

Pada enlargement pada kehamilan ,terjadi pada marginal gingiva dan biasanya

general. Bisa terjadi singel atau multipel tumor. Gingiva merah, mengkilat, lunak

danhalus. Sering terjadi perdarahan spontan. Biasa terjadi 3 bulan kehamilan. Reduksi

terjadi setelah selesai kehamilan. Hilang setelah iritasi lokal dihilangkan. (Hassell dan

Hefti, 1991)

b. Tampakan Klinis Enlargement Gingiva

Menurut Narayanaswamy (2007) tampakan klinis enlargement gingiva, yaitu:

1 Tampakan sedikit membalon pada papilla interdental atau marginal gingiva.

2 Pada tahap awal itu menghasilkan tonjolan pada sekitar gigi yang telibat.

3 Ukuran tonjolan dapat meningkatsampai menutupi bagian dari mahkota gigi

4 Terjadi secara lokal maupun umum

5 Peningkatan ukuran terjadi perlahan dan tanpa rasa sakit kecuali bila ditemukan

infeksi terinfeksi

Pembesaran pada gingiva mempengaruhi attach gingiva, margin gingiva serta

papila interdental. Permukaan fasial dan lingual mandibula dan rahang umumnya

terpengaruh, namun keterlibatan mungkin terbatas pada salah satu rahang. Gingiva yang

mengalami pembesaran tampak berwarna merah muda, tegas, dan memiliki konsistensi

sedikit berkerut dan memiliki permukaan yang apabila diteliti berkarakteristik berkerikil.

Dalam kasus yang parah gigi hampir sepenuhnya tertutup dan pembesaran hingga ke

vestibulum ori . Rahang tampak menyimpang karena pembesaran dari gingiva. Perubahan

inflamasi sekunder umumnya terjadi pada margin gingiva (Carranza et al,2012)

Pembengkakan gingiva (Gingival Enlargement) dapat disebabkan karena adanya

inflamasi juga dapat diklasifikasikan menjadi 2, yaitu:

1. Acute Inflammatory Enlargement

Tampakan klinis: Terletak sebatas di gingiva margin atau interdental papila.

Pembekakan bersifat lokalisasi, nyeri dan lesinya cepat berkembang meluas dengan

tiba tiba. Pada tahap awal, muncul sebagai benjolan merah dengan permukaan halus

mengkilat. Dalam 24-48 jam, lesi biasanya menjadi fluktuasi dan tampak adanya

lubang dari eksudat yang tertekan.

2. Chronic Inflammatory Enlargement

Tampakan klinis: umunya pembengkakan timbul di papillary atau gingiva

margin dan dapat terlokalisasi atau generalized. Ukuran lesi meningkat, hingga lesi

ditutupi sebagian dari crown gigi. Warna lesinya merah pekat atau merah kebiru-

biruan, strukturnya lunak dan mudah pecah, dengan permukaan yang halus dan

mengkilap dan memiliki tendensi untuk perdarahan. Progresivitasnya lamban dan

tanpa rasa sakit, kecuali terdapat komplikasi infeksi akut dan trauma. Pembengkakan

dapat terjadi berupa massa yang diskrit, sessile, atau pedunculated, hingga

menyerupai tumor. Secara perlahan, akan mengalami pengurangan ukuran, diikuti

eksaserbasi dan pembesaran yang terus-menerus.

c. Etiologi Enlargement Gingiva

Pembesaran pada gingiva papilari dan marjinal jelas merupakan temuan umum

yang ada pada manusia yang sehat dan mamalia lainnya. Pembengkakan (“tumor”)

adalah salah satu dari lima gejala kardinal peradangan. Pembengkakan gingiva hampir

secara universal hasil akumulasi cairan dalam jaringan: edema. jaringan gingiva

membesar biasanya memiliki konsistensi lunak, biasanya lebih atau kurang eritem, dan

berdarah pada saat dilakukan probing. pembesaran gusi yang edematous dapat benar-

benar reversibel pada orang sehat, jika plak mikroba penyebab lokal, secara teratur dan

efektif dihapus oleh prosedur membersihkan gigi mekanis (Marakoglu dkk., 2004)

Pembesaran, pertumbuhan jaringan gingival yang berlebihan dapat merusak

estetis biasanya dikaitkan dengan pendamping umum leukemia dan scurvy dan tidak

sering terlihat pada subyek yang mengalami lonjakan hormon pubertas, kehamilan dan

menopause. Epilepsi merupakan suatu kondisi dimana seseorang mengalami kejang

berulang karena proses yang kronis. Obat-obatan antiepilepsi yang tersedia saat ini

bertindak baik dengan menekan aktivitas neuronal pada titik fokus asal, baik dengan

menghalangi mekanisme propagasi(Hassell dan Hefti, 1991)

Pembesaran gingiva adalah salah satu efek samping yang paling umum yang

terkait dengan pemberian fenitoin, yaitu obat anti-epilepsi paling sering digunakan.

pembesaran gingiva, dalam hubungannya dengan fenitoin, pertama kali dijelaskan pada

tahun 1939, dengan beberapa penulis berikutnya lain melaporkan pertumbuhan berlebih

terkait dengan phenobarhital, asam valporic dan vigabatrin (Hassell dan Hefti, 1991)

d. Histopatologis Enlargement Gingiva

Pada peradangan gingiva, perubahan histopatologi menyebabkan perdarahan

gingiva akibat dilatasi, pembengkakan kapiler, dan penipisan atau ulserasi epitel. Karena

kapiler membengkak dan menjadi lebih dekat ke permukaan, menipis, epitelium kurang

protektif, dan stimuli yang secara normal tidak melukai dapat menyebabkan rupture pada

kapiler dan perdarahan gingiva.

1. Perubahan patologis berhubungan dengan mikroorganisme sulkus gingival yang

memproduksi ( LPS, collagenase, hyaluronidase, protease, chondroitin sulfatase pada

endotoxin ) akan mengakibatkan kerusakan pada epitel dan jaringan ikat, konstituen

antar sel sehingga akan memperluas ruang antar sel dan ini semua mengakibatkan

bakteri masuk (Reichart, 2000)

2. Perubahan Histopatologis Konsistensi Gingiva pada Gingivitis Kronis

3. Infiltrasi cairan dan sel-sel dari eksudat inflamasi

4. Degenerasi jaringan ikat dan epitel.

5. Proliferasi epitel dan fibrosis dengan inflamasi kronis yang lama

6. Perubahan Histopatologis Konsistensi Gingiva pada Gingivitis Akut

7. Odema yang difus pada permulaan inflamasi akut, infiltrasi lemak pada xantomatosis

8. Nekrosis dengan pseudo membran yang berisi PMNs, sel epitel yang degenerasi

9. Inter dan intra seluler oedem dengan degenersi nukleus & sitoplasma, dengan

dinding rupture

(Dumitrescu, 2010)

Secara Histopatologi terjadinya gingivitis sampai periodontitis sudah pernah

dijabarkan oleh Page dan Schroeder (1976) dalam beberapa tahapan: lesi awal timbul 2-4

hari diikuti gingivitis tahap awal, dalam 2-3 minggu akan menjadi gingivitis yang cukup

parah.

Patogenesis penyakit periodontal dibagi menjadi beberapa tahap:

1. Lesi Awal

Bakteri adalah penyebab utama dari penyakit periodontal, namun pada tahap

ini hanya menyerang jaringan dalam batas normal dan hanya berpenetrasi superfisial.

Bakteri plak memproduksi beberapa faktor yang dapat meyerang jaringan baik secara

langsung maupun tidak langsung dengan cara merangsang reaksi imun dan inflamasi.

Plak yang terakumulasi secara terus menerus khususnya diregio interdental yang

terlindung mengakibat inflamasi yang cenderung dimulai pada daerah papila

interdental dan meneyebar dari daerah ini ke sekitar leher gigi.

Perubahan terlihat pertama kali di sekitar pembuluh darah gingiva yang kecil,

disebelah apikal dari epitelium jungtion. Pembuluh ini mulai bocor dan kolagen

perivaskular mulai menghilang, digantikan dengan beberapa sel inflamasi, sel plasma

dan limfosit-terutama limfosit T-cairan jaringan dan protein serum. Disini terlihat

peningkatan migrasi leukosit melalui epitelium fungsional dan eksudat dari cairan

jaringan leher gingiva. Selain meningkatnya aliran eksudat cairan dan PMN, tidak

terlihat adanya tanda-tanda klinis dari perubahan jaringan pada tahap penyakit ini.

2. Gingivitis Dini

Bila deposit plak masih tetap ada, perubahan inflamasi tahap awal akan

berlanjut disertai dengan meningkatnya aliran cairan gingiva dan migrasi PMN.

Perubahan yang terjadi baik pada epithekium jungtion maupun pada epithelium

krevikular merupakan tanda dari pemisahan sel dan beberapa proleferasi dari sel

basal. Fibroblas mulai berdegenerasi dan bundel kolagen dari kelompok serabut

dentogingiva pecah sehingga seal dari cuff marginal gingiva menjadi lemah. Pada

keadaan ini terlihat peningkatan jumlah sel-sel inflmasi, 75 % diantaranya terdiri dari

limfosit. Juga terlihat beberapa sel plasa dan magrofag. Pada tahap ini tanda-tanda

klinis dari inflamasi makin jelas terlihat. Papila interdental menjadi lebih merah dan

bangkak serta mudah berdarah pada saat penyondean.

3. Gingivitis tahap lanjut

Dalam waktu 2-3 minggu, akan terbentuk gingivitis yang lebih parah lagi.

Perubahan mikroskopik terlihat terus berlanjut, pada tahap ini sel-sel plasa terlighat

mendominasi. Limfosit masih tetap ada dan jumlah makrofag meningkat. Pada tahap

ini sel mast juga ditemukan. Imunoglobulin, terutama IgG ditemukan di daerah

epithelium dan jaringan Ikat. Gingiva sekarang berwarna merah, bengkak dan mudah

berdarah. Dengan bertambah parahnya kerusakan kolagen dan pembengkakan

inflmasi, tepi gingiva dapat dengan mudah dilepas dari permukaan gigi, memperbesar

kemungkinan ternetuknya poket gingiva atau poket Palsu (‘false pocket’). Bila oedem

inflamasi dan pembengkakan gingiva cukup besar, maka poket gingiva biasanya juga

cukup dalam. Pada tahap ini sudah terjadi degenerasi sel-sel epitelium jungtion dan

beberapa berproliferasi dari lapisan basal ke jaringan ikat di bawahnya, namun pada

tahapan ini belum terlihat adanya mugrasi sel-sel epithelial dalam jumlah besar ke

permukaan akar.

Bila inflamasi sudah menyebar disepanjang serabut transeptal, maka akan

terlihat adanya resorbsi puncak tulang alveolar. Resorbsi ini bersifat reversibel

terutama dalam hubungannya dengan pemulihan inflamasi. Salah satu tanda penting

dri penyakit ini adalah tidak ditemukannya bakteri pada epithelium maupun pada

jaringan ikat. Karena jaringan fibrosa rusak pada adrah inflamsi aktif, pada beberapa

daerah agak jauh terlihat adanya proliferasi jaringan fibrosa dan pembentukan

pembuluih darah baru. Aktivitas pemulihan yang produktif ibni merupakan

karekteristrik yang sangat penting dari lesi kronis dan pada keadaan iritasi serta

inflamasi jangka panjang, elemen jaringan fibrosa akan menjadi komponen utama

dari perubahan jaringan. Jadi, kerusakan dan perbaikan berlangsung bergantian dan

proporsi dari tiap-tiap proses ini akan mempengaruhi warna dan bentuk gingiva. Bila

inflamsi dominan, jaringan akan berwarna merah, lunak dan mudah berdarah;bila

produksi jaringan fibrosa yang dominan, gingiva akan menjadi keras dan berwarna

merah muda walaupun bengkak perdarahan kurng , bahkan tidak ada (Regezi, 2012)

d.1a Histopatologi Enlargement Gingival Inflamasi Kronis

Gambaran histopatologi pada enlargement gingiva inflamasi kronis

menunjukkan terjadi eksudatif dan proliferatif yang menandakan adanya inflamasi

kronis. Lesi secara klinis terlihat berwarna merah tua atau merah kebiru-biruan, lunak

dan rapuh dengan permukaan halus dan mengkilap, mudah berdarah, didominasi sel

radang, cairan dengan pembengkakan pembuluh darah, dan berkaitan dengan

perubahan degeneratif. Lesi yang relatif keras, resilien, dan berwarna merah muda

memiliki komponen fibrous yang lebih besar terutama didominasi oleh fibroblast dan

serat kolagen.

Perubahan Klinis Gambaran Mikroskopis

1. Pembengkakan lunak yang dapat

membentuk lubang sewaktu ditekan

1. Infiltrasi cairan dan eksudat pada

peradangan

2. Gingiva lunak pada saat probing dan

area permukaan pinpoint tampak

kemerahan

2. Degenerasi jaringan konektif dan

epitel yang memicu peradangan dan;

Perubahan pada jaringan konektif -

epitel dengan jaringan konektif yang

mengalami pembengkakan dan

peradangan, meluas sampai ke

permukaan jaringan epitel, penebalan

epitel, edema dan invasi leukosit,

dipisahkan oleh daerah yang

mengalami elongasi terhadap jaringan

konektif

3. Konsistensi kaku dan kasar

3. Fibrosis dan proliferasi epitel akibat

peradangan kronis yang

berkepanjangan

d.1b Histopatologi Enlargement Gingival Inflamasi Akut (Abses Gingiva)

Abses gingival mengandung purulen di jaringan ikat dikelilingi oleh

infiltrasi difus leukosit polimorfonukleus, edema jaringan dan pembengkakan

pembuluh darah. Permukaan epitel mempunyai berbagai macam derajat edema intra

dan ekstraseluler, adanya invasi leukosit dan kadang-kadang terjadi ulserasi.

Perubahan Klinis Gambaran Mikroskopis

1. Pembengkakan dan gingiva yang

lunak

1. Edema yang berasal dari peradangan

akut

2. Debris berwarna keabu-abuan

2. Nekrosis dengan pembentukan

membran yang terdiri dari bakteri,

leukosit polimorfonuklear, dan

degenerasi epitel fibrous

3. Pembentukan vesikel

3. Edema interseluler dan intraseluler

dengan degenerasi nukleus dan

sitoplasma, dan rupture dinding sel

e. Perawatan Enlargement Gingiva

Perawatan gingival enlargement kronis membutuhkan penekanan pada kontrol

plak, menghilangkan iritasi lokal (kalkulus, karies, restorasi yang jelek, ortodontic

braces) dan mengidentifikasi faktor sistemik, yang termasuk faktor sistemik yaitu

kekurangan vitamin,leukimia,perubahan hormon saat kehamilan. Enlargement gingiva

berkurang setelah faktor etiologinya dihilangkan,namun terdapat pilihan lain yang

membutuhkan pembedahan (gingivektomi atau prosedur flap). Pada pasien leukimia, cek

waktu perdarahan dan pembekuan darah (Ruhadi dan Aini, 2005)

Ada dua tipe dasar respons jaringan terhadap pembesaran gingiva yang

mengalami keradangan yaitu edematous dengan tanda gingiva halus, mengkilat, lunak

dan merah, serta fibrous dengan tanda gingiva lebih kenyal, hilangnya stippling dan

buram, biasanya lebih tebal, pinggiran tampak membulat. Perawatan periodontal diawali

dengan fase perawatan tahap awal yang meliputi dental health education (DHE), supra

dan subgingival scaling, dan polishing. Pada gingivitis hiperplasi dapat dirawat dengan

scaling, bila gingiva tampak lunak dan ada perubahan warna, terutama bila terjadi edema

dan infiltrasi seluler, dengan syarat ukuran pembesaran tidak mengganggu pengambilan

pada permukaan gigi. Apabila gingivitis hiperplasi terdiri dari komponen fibrotik yang

tidak bisa mengecil setelah dilakukan perawatan scaling atau ukuran pembesaran gingiva

menutupi deposits pada permukaan gigi, dan mengganggu akses pengambilan deposits,

maka perawatannya adalah pengambilan secara bedah (gingivektomi) (Ruhadi dan Aini,

2005)

Gingivektomi adalah pemotongan jaringan gingival dengan membuang dinding

lateral poket yang bertujuan untuk menghilangkan poket dan keradangan gingival

sehingga didapat gingiva yang fisiologis, fungsional danestetik baik. Keuntungan teknik

gingivektomi adalah teknik sederhana, dapat mengeliminasi poket secara sempurna,

lapangan penglihatan baik, morfologi gingival dapat diramalkan sesuai keinginan.

Setelah 12–24 jam, sel epitel pinggiran luka mulai migrasi ke atas jaringan granulasi.

Epitelisasi permukaan pada umumnya selesai setelah 5–14 hari. Selama 4 minggu

pertama setelah gingivektomi keratinisasi akan berkurang, keratinisasi permukaan

mungkin tidak tampak hingga hari ke 28–42 setelah operasi (Ruhadi dan Aini, 2005)

Repair epithel selesai sekitar satu bulan, repair jaringan ikat selesai sekitar 7

minggu setelah gingivektomi. Vasodilatasi dan vaskularisasi mulai berkurang setelah hari

keempat penyembuhan dan tampak hampir normal pada hari keenam belas.6 Enam

minggu setelah gingivektomi, gingiva tampak sehat, berwarna merah muda dan kenyal.9

Kenyataannya secara klinis perawatan gingivitis hiperplasi dengan perawatan

gingivektomi sering menimbulkan kekambuhan (Ruhadi dan Aini, 2005)

Perawatan drug-induced gingiva; enlaregement mungkin terjadi setelah

pengobatan atau medikasi dihentikan. Perawatan ini dengan kontrol plak dan

menghilangkan iritan lokal, jika pembesaran gingiva mengganggu estetik atau mastikasi

dapat dilakukan gingivektomi (Hall,2003)

1. Gingivektomi

Gingivektomi adalah eksisi gingiva dengan cara pengambilan dinding poket

yang menutupi permukaan gigi. Gingivektomi juga bertujuan menghilangkan semua

deposit dan menghaluskan permukaan akar. Selain pengambilan jaringan yang rusak

dan iritasi lokal, gingivektomi juga bertujuan membentuk lingkungan yang

menguntungkan untuk penyembuhan gingiva dan mengembalikan kontour gingiva

(Carranza, 1996)

a. Indikasi:

• Adanya poket supraboni kedalaman lebih dari 4mm yang tetap ada walaupun

sudah dilakukan skaling dan pembersihan mulut yang cermat berkali—kali.

• Adanya pembengkakan gingiva yang menetp dimana pocket sesungguhnya

dangkal namun terlihat pembesaran gingival yang cukup besar (gingival

enlargment)

• Pembesaran jaringan gingiva merupakan jaringan fibrous dan keras, maka

gingivektomi merupakan perawatan yang cocok dan dapat memberikan hasil

yang memuaskan.

• Falp perikoronal

• Hiperplasi inflamatif kronis

• Perikoronitis

b. Teknik:

1) anastesi.

2) menentukan dasar poket dengan poket marking forcep dimulai dari

permukaan distal gigi terakhir dan diteruskan sampai ke anterior lalu akan

didapatkan bleeding point sebagai dasar poket.

3) Insisi menggunakan scalpel pada bagian permukaan fasial dan lingual sampai

bagian distal gigi yang bersangkutan dengan pisau periodontal. Insisi dimulai

agak ke arah apikal dari bleeding point.

4) Eksisi sesuai dengan insisi yang telah dibuat dengan menggunakan scalpel.

Eksisi dilakukan sedemikian rupa sehingga membentuk sudut 45 derajat

(mengarah ke koronal) dengan sumbu gigi dan sampai mencapai bagian apikal

dasar poket.

5) Menghilangkan dinding poket yang sudah tereksisi , membersihkan area

dengan irigasi antiseptik dan membersihkan deposit yang terdapat pada akar

gigi (scaling dan root planning)

6) Kuret jaringan granulasi yang ada secara hati-hati dan hilangkan sisa kalkulus

dan sementum yang nekrosis sehingga permukaan gigi bersih dan halus

7) Gingivoplasty, untuk membentuk kembali gingiva sesua bentuk fisiologis

setelah poket dihilangkan dengan bur intan atau pisau bermata lebar untuk

mengerok jaringan

8) Irigasi dengan larutan hidrogen peroksida atau larutan saline, kemudian tekan

dengan kasa kering 2-3menit untuk menghentikan perdarahan

9) Tutup area luka dengan periodontal pack

10) pemberian antibiotik dan analgetik

11) Kontrol. Dilakukan pengecekan pada keadaan post gingivektomi, kebersihan

rongga mulut (OH) dan periodontal pack dilepas

2. Scaling & Root Planning

Skaling adalah prosedur yang cermat untuk menghilangkan mikroorganisme,

plak, dan menghaluskan bagian gigi yang kasar selain itu skeling bertujuan untuk

menghilangkan biofilm, kalkulus dan toksin yang berada pada poket periodontal

untuk mendapatkan respon penyembuhan.Root planing adalah proses dimana

sisa kalkulus yang berada di sementumdikeluarkan dari akar untuk menghasilkan

permukaan gigi yang halus, keras, dan bersih. scaling root planing (SRP) yaitu

menghilangkan deposit keras dan lunak serta bakteri yang menempel pada permukaan

gigi dan dalam subgingiva,sehingga mengeliminasi bakteri. Tujuan utamadari scaling

dan root planing untuk memulihkan kesehatan gusi secara menyeluruh untuk

menghapuselemen yang dapat menyebabkan inflamasi gusi dari permukaan gigi.

Instrumentasi telah terbuktisecara dramatis mengurangi jumlah mikroorganisme

subgingiva dan menghasilkan pergeseran dalamkomposisi plak subgingiva dari

tingginya jumlah gram negatif anaerob satu didominasi oleh bakteri gram positif

fakultatif yang kompatibel dengan kesehatan (Grant,1988)

Indikasi: chronic inflammatory enlargement, drug associated gingival

enlargement, leukemic gingival enlargement, pembesaran gingiva berkaitan dengan

hormonal.

3. Kontrol Plak

Kontrol plak adalah prosedur yang dilakukan oleh pasien di rumah dengan

tujuan untuk:

1) Menyingkirkan dan mencegah penumpukan plak dan deposit lunak (materi alba

dan debris makanan) dari permukaan gigi dan gingiva sekitarnya.Hal ini

merupakan tujuan utama dari kontrol plak. Dengan penyingkiran serta

penghambatan penumpukan plak, kontrol plak berarti menghambat pembentukan

kalkulus.

2) Menstimulasi atau memasase gingiva sehingga terjadi peningkatan tonus gingiva,

keratinisasi permukaan, vaskularisasi gingiva, dan sirkulasi gingiva. Sampai saat

ini kontrol plak masih mengandalkan pada pembersihan secara mekanis.

Meskipun telah dikembangkan bahan-bahan kimia yang bersifat antiplak, hasil-

hasil penelitian menunjukkan bahwa kontrol plak secara kimiawi hanyalah

sebagai penunjang dan bukan pengganti kontrol plak secara mekanis. contoh:

sikat gigi, dental floss, irigasi oral, obat kumur, disclosing agent.

(Wolf, 2006)

BAB III

KESIMPULAN

Kesimpulan dari kasus ini adalah:

1 Etiologi enlargement gingiva meliputi inflamasi, Drug Induced, herediter, atau faktor

sistemik berupa kehamilan atau penyakit leukemia.

2 Enlargement gingiva dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu inflamatori akut dan

kronis, tergantung perjalanan penyakitnya. Dua klasifikasi tersebut dapat dibedakan dari

tampakan klinis dan hasil pemeriksaan penunjang.

3 Perawatan enlargement gingiva meliputi kontrol plak, scalling dan root planning, serta

gingivektomi, tergantung indikasi dan keparahan enlargement gingiva yang diderita.

DAFTAR PUSTAKA

Be, K.N. 1987. Preventive Dentistry. Yayasan Kesehatan Gigi Indonesia: Bandung.

Carranza. 1996. Clinical Periodontology. Elsevier Saunders. Missouri

DEPKES RI, 1999. Public Health. Depkes : Jakarta

Dumitrescu, Alexandria L . Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease. New York:

Springer

Ghom AG. 2005.Textbook of Oral Medicine. NewDelhi: Jaypee

Grant DS, Stern IB. 1988. Periodontics 6th Edition. CV Mosby and Co St Louis.

Hall WB. 2003.Critical Decision in Periodontology 4th edition.BC Decker Inc. Hamilton Ontario

Harsanur, Itjiningsih Wangidjaja, 1995. Anatomi Gigi. EGC : Jakarta

Hassell, T.M. dan Hefti, A.F. Drug-Induced Gingival Overgrowth: Old Problem, New Problem

Critical Reviews in Oral Biology and Medicine, 2(1): 103—137 (1991)

Manson J.D. dan Eley B.M. 1993. Buku Ajar Periodonti. Edisi kedua Hipokrates: Jakarta

Marakoglu, I., Gursoy, U.K., Cakmak, H., Marakoglu, K. Phenytoin-induced gingival

overgrowth in epilepsy patients. Yonsei medical Journal, 2004; 45: 337-340

Narayanaswamy , K.K,.2007.Review of Clinical Periodontology. Jaypee: New Delhi

Newman M. G., Takei H. H., Carranza F. A. 2002. Carranza’s clinical periodontology. 9th

ed.

Philadelphia: W.B. Saunders Co.

Nield, J.S. 2003. DE Foundation of Periodontitis for Dental Hygienist. Lippincott, Williams and

Wilkins: Philadelpia.

Regezi; Sciuba; Jordan . 2010 . Sixth Edition: Oral Pathology: Clinical Pathologic Correlations .

Elsevier: Missouri

Reichart, Peter A; Philipsen, Hans Peter . 2000 . Oral Pathology . Thieme: New York

Ruhadi Iwan, Izzatul Aini. 2005. Kekambuhan gingivitis hiperplasi setelah gingivektomi. Maj.

Ked. Gigi. (Dent. J.), Vol. 38. Page : 108–111.

Sriyono, Widayanti N. 2005. Pengantar Ilmu Kedokteran Gigi Pencegahan. Jogyakarta Medika,

Fakultas Kedokteran Gigi, UGM

The American Academy of Oral Medicine. 2007. http://www.aaom.com/patients/gingival-

enlargement/

Wolf HF, Hassell TM. 2006. Color Atlas of Dental Hygiene: Periodontology. Thieme. German