Makalah Hemiparesis Anwar Sholeh

MAKALAH

HEMIPARESIS

Disusun Oleh:

Dian Primadia Putri (100100013)

Pembimbing:

DR. dr. RR. SUZY INDHARTY, M.Kes, Sp.BS

DEPARTEMEN ILMU BEDAH SARAF

RSUP HAJI ADAM MALIK MEDAN FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SUMATERA UTARA

2015

1

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI................................................................................................

BAB 1 PENDAHULUAN.........................................................................

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA................................................................

2.1. Definisi..................................................................................

2.2. Fisiologi Jaras Motorik..........................................................

2.3. Etiologi..................................................................................

2.4. Manifestasi Klinis..................................................................

BAB 3 KESIMPULAN............................................................................

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................

2

3

4

4

5

9

12

14

15

2

BAB 1

PENDAHULUAN

Hemiparese adalah kelemahan otot-otot lengan dan tungkai pada satu sisi.

Pada hemiparese terjadi kelemahan sebagian anggota tubuh dan lebih ringan

daripada hemiplegi. Penyebab tersering hemiparesis pada orang dewasa yaitu

infark serebral atau perdarahan.1

Kata paralisis berasal dari bahasa Yunani yaitu para yang berarti separuh,

sebelah, sebagian, dan lysis yang berarti kehilangan atau kerusakan. Dalam istilah

kedokteran, paralisis diartikan sebagai kehilangan fungsi motorik dalam mengatur

pergerakan volunter akibat gangguan dari salah satu bagian jaras motorik mulai

dari cerebrum hingga ke serabut otot.Selain itu sering juga digunakan kata paresis

yang dapat diartikan kehilangan sebagian fungsi motorik biasanya berupa

kelemahan, berbeda dengan paralisis yang dianggap kehilangan seluruh fungsi

motorik.1

Penyebab hemiparesis bermacam-macam tergantung dari letak lesinya.

Lesi dapat terjadi pada korteks, subkorteks, batang otak, medulla spinalis dan

saraf perifer2. Letak lesi akan menentukan karakteristik hemiparesis yang terjadi.

Hal ini dapat dikelompokkan menjadi lesi tipe upper motor neuron (UMN) dan

lower motor neuron (LMN)3.

Pada makalah ini akan dijelaskan lebih lanjut mengenai hemiparesis yaitu

definisi, etiologi, dan manifestasi klinis yang terjadi pada hemiparesis.

3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Hemiparese adalah kelemahan otot-otot lengan dan tungkai pada satu sisi.

Pada hemiparese terjadi kelemahan sebagian anggota tubuh dan lebih ringan

daripada hemiplegi. Penyebab tersering hemiparesis pada orang dewasa yaitu

infark serebral atau perdarahan. Hemiparase yang terjadi memberikan gambaran

bahwa adanya kelainan atau lesi sepanjang traktus piramidalis. Lesi ini dapat

disebabkan oleh berkurangnya suplai darah, kerusakan jaringan oleh trauma atau

infeksi, ataupun penekanan langsung dan tidak langsung oleh massa hematoma,

abses, dan tumor. Hal tersebut selanjutnya akan mengakibatkan adanya gangguan

pada traktus kortikospinalis yang bertanggung jawab pada otot-otot anggota gerak

atas dan bawah.1

Kata paralisis berasal dari bahasa Yunani yaitu para yang berarti separuh,

sebelah, sebagian, dan lysis yang berarti kehilangan atau kerusakan. Dalam istilah

kedokteran, paralisis diartikan sebagai kehilangan fungsi motorik dalam mengatur

pergerakan volunter akibat gangguan dari salah satu bagian jaras motorik mulai

dari cerebrum hingga ke serabut otot. Istilah lain paralisis adalah plegia. Selain itu

sering juga digunakan kata paresis yang dapat diartikan kehilangan sebagian

fungsi motorik biasanya berupa kelemahan, berbeda dengan paralisis yang

dianggap kehilangan seluruh fungsi motorik.Hemiparesis adalah kelemahan

sebagian atau sebelah tubuh1.

2.2. Fisiologi Jaras Motorik Volunter

Impuls saraf untuk pergerakan volunter berasal dari korteks cerebri

menuju lower motor neuron (LMN) melaui jaras motorik volunter. Jaras motorik

volunter, dikenal juga sebagai jaras piramidalis, yang berisi akson yang turun dari

sel piramidal. Sel piramidal adalah upper motor neuron (UMN) dengan badan sel

yang berbentuk piramid, terletak pada area motorik primer dan area premotorik

4

pada korteks cerebri (area 4 dan 6). Jaras motorik volunter terdiri dari jaras

kortikospinal dan jaras kortikobulbar4.

Gambar 2.1. Peta Homunculus Area Motorik Primer

Jaras kortikospinal mengantarkan impuls untuk mengontrol otot-otot pada

anggota gerak dan badan. Akson UMN pada korteks cerebri membentuk jaras

kortikospinal yang turun melalui kapsula interna pada cerebrum dan pendunculus

cerebri pada mesensefalon. Di medulla oblongata, akson tersebut membentuk

piramid dan 90% akson tersebut menyilang menuju sisi kontralateral medulla

oblongata dan turun ke medulla spinalis bersinaps dengan LMN. 10% sisanya

5

tetap berada disisi ipsilateral medulla oblongata kemudian turun ke medulla

spinalis dan menyilang pada level dimana ia akan bersinaps dengan LMN.

Sehingga, korteks serebri kanan mengontrol otot-otot disebelah kiri tubuh , dan

korteks serebri kiri mengontrol otot-otot disebelah kanan tubuh. Ada dua tipe jaras

kortikospinal, yaitu jaras kortikospinal lateral dan jaras kortikospinal anterior4.

Jaras Kortikospinal Lateral

Akson kortikospinal pada medulla oblongata membentuk jaras

kortikospinal lateral pada kolumna lateral medulla spinalis, akson ini bersinaps

dengan LMN pada kornu anterior medulla spinalis. Akson LMN ini kemudian

keluar melalui radiks anterior saraf spinal dan menuju otot skelet yang mengontrol

pergerakan otot-otot distal anggota gerak. Otot-otot ini berfungsi dalam gerakan

yang presisi, tangkas dan sangat terampil pada tangan dan kaki, misalnya gerakan

yang dilakukan untuk mengancing baju dan memaikan piano4.

6

Gambar 2.2. Jaras Kortikospinal Lateral

Jaras Kortikospinal Anterior

Akson kortikospinal yang tidak menyilang di medulla oblongata

membetuk jaras kortikospinal anterior pada kolumna anterior medulla spinalis.

Pada setiap level medulla spinalis, beberapa akson akan menyilang melalui

komisura anterior. Kemudian, bersinaps dengan LMN pada kornu anterior. Akson

LMN ini keluar dari medulla spinalis melalui radiks anterior saraf spinal dan

menuju otot skelet yang mengontrol pergerakan otot-otot badan dan bagian

proksimal anggota gerak4.

7

Gambar 2.3. Jaras Kortikospinal Anterior

Jaras kortikobulbar mengantarkan impuls untuk mengontrol pergerakan

otot skelet di kepala. Akson UMN dari korteks cerebri membentuk jaras

kortikobulbar, yang turun bersama jaras kortikospinal melalui kapsula interna

pada cerebrum dan pedunculus cerebri pada mesensefalon. Beberapa akson pada

jaras kortikobulbar menyilang, sebagian lagi tidak. Akson-akson ini berakhir di

inti motorik sembilan saraf kranial pada batang otak: okulomotorius (III),

troklearis (IV), trigeminus (V), abdusens (VI), fasialis (VII), glosofaringeus (IX),

vagus (X), aksesorius (XI), dan hipoglosus (XII). LMN saraf kranial

8

menyampaikan impuls yang mengatur presisi, gerakan volunter bola mata, lidah,

dan leher, ditambah dengan mengunyah, ekspresi wajah, dan berbicara4.

Gambar 2.4. Jaras Kortikobulbar

2.3. Etiologi

Kerusakan saraf yang dapat menyebabkan paralisis mungkin di dalam otak

atau batang otak (pusat sistem saraf) atau mungkin di luar batang otak (sistem

saraf perifer). Lebih sering penyebab kerusakan pada otak adalah : stroke, tumor,

truma (disebabkan jatuh atau pukulan), multiple sclerosis (penyakit yang merusak

bungkus pelindung yang menutupi sel saraf), serebral palsy (keadaan yang

disebabkan injuri pada otak yang terjadi sesaat setelah lahir), gangguan metabolik

9

(gangguan dalam penghambatan kemampuan tubuh untuk

mempertahankannya).2,3

Suatu lesi yang melibatkan korteks serebri, seperti pada tumor, infark,

atau cedera traumatic, menyebabkan kelemahan sebagian tubuh sisi kontralateral.

Hemiparesis yang terlihat pada wajah dan tangan (kelemahan brakhiofasial) lebih

sering terjadi dibandingkan di daerah lain karena bagian tubuh tersebut memiliki

area representasi kortikal yang luas.2,5

Lesi setingkat pedunkulus serebri, seperti proses vaskular, perdarahan,

atau tumor, menimbulkan hemiparesis spastik kontralateral yang dapat disertai

oleh kelumpuhan nervus okulomotorius ipsilateral. Lesi pons yang melibatkan

traktus piramidalis (tumor, iskemia batang otak, perdarahan) menyebabkan

hemiparesis kontralateral atau mungkin bilateral. Lesi pada pyramid medulla

(biasanya akibat tumor) dapat merusak serabut-serabut traktus piramidalis secara

terisolasi, karena serabut-serabut nonpiramidal terletak lebih ke dorsal pada

tingkat ini. Akibatnya, dapat terjadi hemiparesis flasid kontralateral. Kelemahan

tidak bersifat total (paresis, bukan plegia), karena jaras desendens lain tidak

terganggu.2,5

Etiologi hemiparesis berdasarkan letak lesi dan karakteristik hemiparesis

dapat dilihat pada tabel berikut2:

Tabel 2.1. Etiologi Hemiparesis Berdasarkan Letak Lesi2

Letak Lesi Karakteristik

Lesi Kortikal

Infark

Kelemahan terjadi di sebelah bagian tubuh,

namun bersifat lebih fokal dibandingkan

dengan lesi subkortikal

Pada infark cerebri akibat penyumbatan atau

pecahnya pembuluh darah, kelemahan

bergantung pada daerah otak yang

diperdarahi pembuluh darah tersebut.

Lesi Subkortikal

Infark

Lesi subkortikal menghasilkan kelemahan

dengan intensitas yang sama antara wajah,

10

Penyakit demyelinisasi

Sklerosis multipel

Migrain

Tumor

lengan dan tungkai pada sisi kontralateral

tubuh.

Onset terjadinya hemiparesis berbeda-beda

tergantung penyebab. Pada stroke onset akut,

pada penyakit demyelinisasi onset subakut

dan pada tumor onset lambat.

Lesi Batang Otak

Lesi mesensefalon

(sindroma Weber)

Lesi pons (sindroma

Millard-Gubler)

Lesi medulla oblongata

(sindroma medulla

medial)

Sindroma Weber ditandai dengan paralisis

nervus III ipsilateral dan hemiparesis

kontralateral

Sindroma Millard-Gubler ditandai dengan

paralisis nervus VI dan VII dan hemiparesis

kontralateral

Sindroma medulla medial ditandai dengan

hilangnya sensasi posisi dan getaran, paresis

lidah ipsilateral dan hemiparesis

kontralateral.

Lesi Medulla Spinalis

Sindroma hemiseksi

spinal

Tumor

Infark

Lesi medulla spinalis pada satu sisinya dapat

menyebabkan hemiplegia tanpa melibatkan

bagian wajah.

Sindroma hemiseksi spinal ditandai dengan

kelemahan tubuh ipsilateral hingga ke bawah

lesi, dan hilangnya sensasi nyeri dan suhu

pada tubuh kontralateral hingga ke bawah

lesi.

Lesi Saraf Perifer Lesi saraf perifer seharusnya tidak

menyebabkan hemiparesis, terkecuali jika

lesi terjadi di persarafan lengan dan tungkai

sekaligus pada sisi yang sama, mungkin

dapat menyerupai hemiparesis.

Tabel 2.2. Etiologi Hemiparesis Berdasarkan Letak Lesi5

11

2.4. Manifestasi Klinis

Distribusi paralisis memberikan syarat yang penting untuk bagian saraf

yang rusak. Hemiplegia disebabkan kerusakan otak pada sisi berlawanan dengan

paralysis, biasanya dari stroke. Paraplegia terjadi setelah injuri pada bagian bawah

batang otak , dan quadriplegia terjadi setelah kerusakan bagian atas batang otak

pada tingkat bahu atau lebih tinggi ( saraf yang mengontrol lengan sejajar tulang

belakang ). Diplegia biasanya mengindikasikan kerusakan otak, lebih sering

karena serebral palsy. Monoplegia mungkin disebabkan pemisahan kerusakan

diantara system saraf pusat atau saraf perifer. Kelemahan atau paralysis hanya

dapat terjadi pada lengan dan kaki dapat mengindikasikan penyakit diemelinisasi.

Gejala berfluktuasi dalam membedakan bagian tubuh mungkin disebabkan

multiple sclerosis. Kejadian paralysis lebih sering disebabkan injuri atau stroke.

Penjalaran paralysis mengindikasikan penyakit degeneratif, penyakit infeski

seperti : GBS atau CIDP, gangguan metabolisme.1,3

12

Gejala lain yang sering menyertai paralisis termasuk mati rasa dan

perasaan kesemutan, nyeri, perubahan penglihatan , kesulitan berbicara,atau

masalah dengan keseimbangan. Cedera pada batang otak sering menyebabkan

menurunnya fungsi kandung kemih, BAB dan organ sex. Injuri diatas batang otak

dapat menyebabkan kesulitan dalam bernafas.1,3

Manifestasi klinis hemiparesis secara garis besar tergantung dari letak

lesinya. Lesi UMN ditandai dengan manifestasi sebagai berikut1,3:

Kelemahan spastik (tonus otot meningkat, hilangnya kekuatan motorik

kasar, dan gangguan kontrol motorik halus).

Peningkatan refleks otot intrinsik, perluasan zona refleks, dan munculnya

refleks patologis (refleks Babinski, Oppenheim, Gordon, Hoffman dan

Tromner), dan hilangnya refleks otot ekstrinsik (misalnya refleks kulit

abdomen).

Tidak ada atropi otot (terkadang muncul atropi otot ringan akibat tidak

digunakan dalam waktu lama).

Refleks yang asimetris jika lesi unilateral.

Sedangkan lesi LMN ditandai dengan manifestasi sebagai berikut1,3:

Kelemahan flaksid (hilangnya tonus otot dan kekuatan motorik kasar).

Berkurang atau hilangnya refleks otot intrinsik.

Atropi otot yang biasanya muncul 3 minggu setelah lesi terjadi.

13

BAB 3

KESIMPULAN

Hemiparese adalah kelemahan otot-otot lengan dan tungkai pada satu sisi.

Pada hemiparese terjadi kelemahan sebagian anggota tubuh dan lebih ringan

daripada hemiplegi. Penyebab tersering hemiparesis pada orang dewasa yaitu

infark serebral atau perdarahan. Hemiparase yang terjadi memberikan gambaran

bahwa adanya kelainan atau lesi sepanjang traktus piramidalis. Lesi ini dapat

disebabkan oleh berkurangnya suplai darah, kerusakan jaringan oleh trauma atau

infeksi, ataupun penekanan langsung dan tidak langsung oleh massa hematoma,

abses, dan tumor. Penyebab hemiparesis bermacam-macam tergantung dari letak

lesinya. Letak lesi ini akan menentukan karakteristik hemiparesis yang terjadi.

14

DAFTAR PUSTAKA

1. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th ed.

New York: McGraw-Hill; 2005. p. 39-48.

2. Misulis KE. Hemiplegia and Monoplegia. In: Bradley WG, editor.Neurology

in Clinical Practice Principles of Diagnosis and Management. 4th ed.

Philadelphia: Elsevier; 2005. p. 337-343.

3. Mumenthaler M, Mattle H. Fundamentals of Neurology an Illustrated Guide.

New York: Thieme; 2006. p. 66-70.

4. Tortora GJ, Derrickson B. Principles of Anatomy and Physiology. 12th ed.

USA: John Willey & Sons; 2009. p. 583-586.

5. Waxman SG. Clinical Neuroanatomy. 26th ed. New York: McGraw-Hill;

2010. p. 183-93.

15