Page 1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kangker Kelenjar getah bening adalah kanker yang berasal dari jaringan
limfoid mencakup sistemlimfatik dan imunitas tubuh.Tumor ini bersifat
heterogen, ditandai dengan kelainanumum yaitu pembesaran kelenjar limfe diikuti
splenomegali, hepatomegali dankelainan sumsum tulang. Tumor ini dapat juga
dijumpai ekstra nodul yaitu diluarsistem limfatik dan imunitas antara lain pada
traktus digestivus, paru, kulit dan organlain.
Di Indonesia sendiri, LNH bersama-sama dengan LH dan leukemia
menduduki urutan keenam tersering.Sampai saat ini belum diketahui sepenuhnya
mengapa angka kejadian penyakit ini terus meningkat.Adanya hubungan yang erat
antara penyakit AIDS dan penyakit ini memperkuat dugaan adanya hubungan
antara kejadian Kangker Kelenjar getah bening dengan kejadian infeksi
sebelumnya.
Secara umum, Kangker Kelenjar getah bening diklasifikasikan menjadi dua,
yaitu Kangker Kelenjar getah beninghodgkin dan Kangker Kelenjar getah
beningnon-hodgkin. Klasifikasi ini dibuat berdasarkan perbedaan histopatologis
dari kedua penyakit di atas, di mana pada Kangker Kelenjar getah
beninghodgkinterdapat suatu gambaran yang khas yaitu adanya sel Reed-
Sternberg.
Sebagian besar Kangker Kelenjar getah bening ditemukan pada stadium
lanjut yang merupakanpenyulit dalam terapi kuratif.Penemuan penyakit pada
stadium awal masihmerupakan faktor penting dalam terapi kuratif walaupun
tersedia berbagai jeniskemoterapi dan radioterapi.Akhir-akhir ini, angka harapan
hidup 5 tahunmeningkat dan bahkan sembuh berkat manajemen tumor yang tepat
dantersedianya kemoterapi dan radioterapi.
1
Page 2
2
B. Rumusan Masalah
1. Apa itu Limpoma ?
2. Bagaimana Klasifikasi Limpoma ?
3. Seperti apa EpidemiologiLimpoma ?
4. Apakah Etiologi Limpoma ?
5. Bagaimana Anatomi Sistem Limfatik?
6. Apasaja PatofisiologiLimpoma ?
7. Apa Gejala Klinis Limpoma ?
8. Bagaimana DiagnosisLimpoma ?
9. Bagamana Penatalaksanaan ?
10. Apasaja Komplikasi ?
C. Tujuan
a. Memahami Limpoma
b. Mampu Klasifikasi Limpoma
c. Menegtahui Epidemiologi Limpoma
d. Mengerti Etiologi Limpoma
e. Paham Anatomi Sistem Limfatik
f. Mengerti Patofisiologi Limpoma
g. Mengerti Gejala Klinis Limpoma
h. Bagaimana Diagnosis Limpoma
i. Mengerti Penatalaksanaan ?
j. Mengerti Komplikasi
Page 3
BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Kangker Kelenjar getah bening atau limpoma adalah sekelompok kanker
di mana sel-sel limfatik menjadi abnormal dan mulai tumbuh secara tidak
terkontrol.Karena jaringan limfe terdapat di sebagian besar tubuh manusia, maka
pertumbuhan Kangker Kelenjar getah bening dapat dimulai dari organ apapun.
B. Klasifikasi
Berdasarkan gambaran histopatologisnya, Kangker Kelenjar getah bening
dibedakan menjadi dua jenis, yaitu:
1. Kangker Kelenjar getah bening Hodgkin (LH)
Kangker Kelenjar getah bening jenis ini memiliki dua tipe.yaitu tipe klasik dan
tipe nodular predominan limfosit, di mana Kangker Kelenjar getah bening
hodgkin tipe klasik memiliki empat subtipe menurut Rye, antara lain:
a) Nodular Sclerosis
b) Lymphocyte Predominance
c) Lymphocyte Depletion
d) Mixed Cellularity
2. Kangker Kelenjar getah bening Non-Hodgkin (LNH)
Formulasi Kerja (Working Formulation) membagi Kangker Kelenjar getah
bening non-hodgkin menjadi tiga kelompok utama, antara lain:
a) Kangker Kelenjar getah bening Derajat Rendah
Kelompok ini meliputi tiga tumor, yaitu Kangker Kelenjar getah
bening limfositik kecil, Kangker Kelenjar getah bening folikuler
dengan sel belah kecil, dan Kangker Kelenjar getah bening
folikuler campuran sel belah besar dan kecil.
3
Page 4
4
b) Kangker Kelenjar getah bening Derajat Menengah
Ada empat tumor dalam kategori ini, yaitu Kangker Kelenjar getah
bening folikuler sel besar, Kangker Kelenjar getah bening difus sel
belah kecil, Kangker Kelenjar getah bening difus campuran sel
besar dan kecil, dan Kangker Kelenjar getah bening difus sel besar.
c) Kangker Kelenjar getah bening Derajat Tinggi
Terdapat tiga tumor dalam kelompok ini, yaitu Kangker Kelenjar
getah bening imunoblastik sel besar, Kangker Kelenjar getah
bening limfoblastik, dan Kangker Kelenjar getah bening sel tidak
belah kecil.
Perbedaan antara LH dengan LNH ditandai dengan adanya sel Reed-
Sternberg yang bercampur dengan infiltrat sel radang yang bervariasi. Sel Reed-
Sternberg adalah suatu sel besar berdiameter 15-45 mm, sering berinti ganda
(binucleated), berlobus dua (bilobed), atau berinti banyak (multinucleated) dengan
sitoplasma amfofilik yang sangat banyak. Tampak jelas di dalam inti sel adanya
anak inti yang besar seperti inklusi dan seperti “mata burung hantu” (owl-eyes),
yang biasanya dikelilingi suatu halo yang bening.
(a)
(b)
Gambar 1. Gambaran histopatologis (a) Kangker Kelenjar getah bening Hodgkin dengan
Sel Reed Sternberg dan (b) Kangker Kelenjar getah bening Non Hodgkin
Page 5
5
C. Epidemiologi
Pada tahun 2002, tercatat 62.000 kasus LH di seluruh dunia. Di negara-
negara berkembang ada dua tipe Kangker Kelenjar getah beninghodgkin yang
paling sering terjadi, yaitu mixed cellularity dan limphocyte depletion, sedangkan
di negara-negara yang sudah maju lebih banyak Kangker Kelenjar getah bening
hodgkin tipe nodular sclerosis. Kangker Kelenjar getah beninghodgkin lebih
sering terjadi pada pria daripada wanita, dengan distribusi usia antara 15-34 tahun
dan di atas 55 tahun.1
Berbeda dengan LH, LNH lima kali lipat lebih sering terjadi dan
menempati urutan ke-7 dari seluruh kasus penyakit kanker di seluruh dunia.
Secara keseluruhan, LNH sedikit lebih banyak terjadi pada pria daripada wanita.
Rata-rata untuk semua tipe LNH terjadi pada usia di atas 50 tahun.
Di Indonesia sendiri, LNH bersama-sama dengan LH dan leukemia
menduduki urutan keenam tersering.Sampai saat ini belum diketahui sepenuhnya
mengapa angka kejadian penyakit ini terus meningkat. Adanya hubungan yang
erat antara penyakit AIDS dan penyakit ini memperkuat dugaan adanya hubungan
antara kejadian Kangker Kelenjar getah bening dengan kejadian infeksi
sebelumnya.4
D. Etiologi
Penyebab Kangker Kelenjar getah beninghodgkindan non-hodgkin sampai
saat ini belum diketahui secara pasti Beberapa hal yang diduga berperan sebagai
penyebab penyakit ini antara lain:
a. Infeksi (EBV, HTLV-1, HCV, KSHV, dan Helicobacter pylori)
b. Faktor lingkungan seperti pajanan bahan kimia (pestisida, herbisida,
bahan kimia organik, dan lain-lain), kemoterapi, dan radiasi.
c. Inflamasi kronis karena penyakit autoimun
d. Faktor genetik
6
Page 6
E. Anatomi Sistem Limfatik
Sistem limfatik terdapat di seluruh bagian tubuh manusia, kecuali sistem
saraf pusat.Bagian terbesarnya terdapat di sumsum tulang, lien, kelenjar timus,
limfonodi dan tonsil.Organ-organ lain termasuk hepar, paru-paru, usus, jantung,
dan kulit juga mengandung jaringan limfatik.
Limfonodi berbentuk seperti ginjal
atau bulat, dengan diameter sangat kecil
sampai dengan 1 inchi.Limfonodi biasanya
membentuk suatu kumpulan (yang terdiri dari
beberapa kelenjar) di beberapa bagian tubuh
yang berbeda termasuk leher, axilla, thorax,
abdomen, pelvis, dan inguinal.Kurang lebih
dua per tiga dari seluruh kelenjar limfe dan
jaringan limfatik berada di sekitar dan di
dalam tractus gastrointestinal.
Pembuluh limfe besar adalah ductus
thoracicus, yang berasal dari sekitar bagian
terendah vertebrae dan mengumpulkan cairan
limfe dari extremitas inferior, pelvis,
abdomen, dan thorax bagian inferior.Pembuluh limfe ini berjalan melewati thorax
dan bersatu dengan vena besar di leher sebelah kiri.Ductus limfatikus dextra
mengumpulkan cairan limfe dari leher sebelah kanan, thorax, dan extremitas
bagian superior kemudian menyatu dengan vena besar pada leher kanan.
Limpa berada di kuadran kiri atas abdomen.Tidak seperti jaringan limfoid
lainnya, darah juga mengalir melewati limpa.Hal ini dapat membantu untuk
mengontrol volume darah dan jumlah sel darah yang bersirkulasi dalam tubuh
serta dapat membantu menghancurkan sel darah yang telah rusak.
7
Page 7
F. Patofisiologi
Ada empat kelompok gen yang menjadi sasaran kerusakan genetik pada
sel-sel tubuh manusia, termasuk sel-sel limfoid, yang dapat menginduksi
terjadinya keganasan. Gen-gen tersebut adalahproto-onkogen, gen supresor tumor,
gen yang mengatur apoptosis, gen yang berperan dalam perbaikan DNA.
Proto-onkogen merupakan gen seluler normal yang mempengaruhi
pertumbuhan dan diferensiasi, gen ini dapat bermutai menjadi onkogen yang
produknya dapat menyebabkan transformasi neoplastik, sedangkan gen supresor
tumor adalah gen yang dapat menekan proliferasi sel (antionkogen). Normalnya,
kedua gen ini bekerja secara sinergis sehingga proses terjadinya keganasan dapat
dicegah. Namun, jika terjadi aktivasi proto-onkogen menjadi onkogen serta terjadi
inaktivasi gen supresor tumor, maka suatu sel akan terus melakukan proliferasi
tanpa henti.
Gen lain yang berperan dalam terjadinya kanker yaitu gen yang mengatur
apoptosis dan gen yang mengatur perbaikan DNA jika terjadi kerusakan. Gen
yang mengatur apoptosis membuat suatu sel mengalami kematian yang
terprogram, sehingga sel tidak dapat melakukan fungsinya lagi termasuk fungsi
regenerasi. Jika gen ini mengalami inaktivasi, maka sel-sel yang sudah tua dan
seharusnya sudah mati menjadi tetap hidup dan tetap bisa melaksanakan fungsi
regenerasinya, sehingga proliferasi sel menjadi berlebihan. Selain itu, gagalnya
gen yang mengatur perbaikan DNA dalam memperbaiki kerusakan DNA akan
menginduksi terjadinya mutasi sel normal menjadi sel kanker.
8
Page 8
Gambar 3. Skema Patofisiologi Terjadinya Keganasan
9
Page 9
G. Gejala Klinis
Baik tanda maupun gejala Kangker Kelenjar getah beninghodgkin
danKangker Kelenjar getah bening non-hodgkin dapat dilihat pada tabel berikut
ini.
Tabel 1. Manifestasi Klinis dari Kangker Kelenjar getah bening
Kangker Kelenjar getah
bening Hodgkin
Kangker Kelenjar getah
bening Non-Hodgkin
Anamnesis
Asimtomatik limfadenopati
Gejala sistemik (demam
intermitten, keringat malam,
BB turun)
Nyeri dada, batuk, napas
pendek
Pruritus
Nyeri tulang atau nyeri
punggung
Asimtomatik limfadenopati
Gejala sistemik (demam
intermitten, keringat malam,
BB turun)
Mudah lelah
Gejala obstruksi GI tract dan
Urinary tract.
Pemeriksaan Fisik
Teraba pembesaran limonodi
pada satu kelompok kelenjar
(cervix, axilla, inguinal)
Cincin Waldeyer & kelenjar
mesenterik jarang terkena
Hepatomegali &
Splenomegali
Sindrom Vena Cava Superior
Gejala susunan saraf pusat
(degenerasi serebral dan
neuropati)
Melibatkan banyak kelenjar
perifer
Cincin Waldeyer dan kelenjar
mesenterik sering terkena
Hepatomegali &
Splenomegali
Massa di abdomen dan testis
Selain tanda dan gejala di atas, stadium Kangker Kelenjar getah bening maligna
secara klinis juga dapat ditentukan berdasarkan klasifikasi Ann Arboryang telah
dimodifikasi Costwell.
10
Page 10
Tabel 2. Klasifikasi Kangker Kelenjar getah bening Menurut Ann Arbor yang
telah dimodifikasi oleh Costwell
Keterlibatan/Penampakan
Stadium
I Kanker mengenai 1 regio kelenjar getah bening atau 1 organ
ekstralimfatik (IE)
II Kanker mengenai lebih dari 2 regio yang berdekatan atau 2 regio yang
letaknya berjauhan tapi masih dalam sisi diafragma yang sama(IIE)
III Kanker telah mengenai kelenjar getah bening pada 2 sisi diafragma
ditambah dengan organ ekstralimfatik (IIIE) ataulimpa (IIIES)
IV Kanker bersifat difus dan telah mengenai 1 atau lebih organ
ekstralimfatik
Suffix
A Tanpa gejala B
B Terdapat salah satu gejala di bawah ini:
Penurunan BB lebih dari 10% dalam kurun waktu 6 bulan
sebelum diagnosis ditegakkan yang tidak diketahui
penyebabnya
Demam intermitten > 38° C
Berkeringat di malam hari
X Bulky tumor yang merupakan massa tunggal dengan diameter > 10 cm,
atau , massa mediastinum dengan ukuran >1/3 dari diameter
transthoracal maximum pada foto polos dada PA
Gambar 4. Penentuan Stadium Kangker Kelenjar getah bening berdasarkan
Klasifikasi Ann Arbor
11
Page 11
H. Diagnosis
Diagnosis Kangker Kelenjar getah beninghodgkin maupun non-hodgkin
dapat ditegakkan melalui prosedur-prosedur di bawah ini.3
1. Anamnesis lengkap yang mencakup pajanan, infeksi, demam, keringat
malam, berat badan turun lebih dari 10 % dalam waktu kurang dari 6
bulan.
2. Pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada sistem limfatik (kelenjar
getah bening, hati, dan lien dengan dokumentasi ukuran), infiltrasi kulit
atau infeksi.
3. Hitung sel darah rutin, pemeriksaan differensiasi sel darah putih, dan
hitung trombosit.
4. Pemeriksaan kimia darah, mencakup tes faal hati dan ginjal, asam urat,
laktat dehidrogenase (LDH), serta alkali fosfatase.
5. Pembuatan radiogram dada untuk melihat adanya adenopati di hilus
(pembesaran kelenjar getah bening bronkus, efusi pleura, dan penebalan
dinding dada.
6. CT scan atau MRI dada, abdomen, dan pelvis.
7. Scan tulang jika ada nyeri tekan pada tulang.
8. Scan galium, dilakukan sebelum dan sesudah terapi, dapat menunjukkan
area penyakit atau penyakit residual pada mediastinum.
9. Biopsi dan aspirasi sumsum tulang pada Kangker Kelenjar getah bening
stadium III dan IV.
10. Evaluasi sitogenetik dan sitometri aliran.
I. Diagnosis Banding
Citomegalovirus
Mononukleosis infeksiosa
Ca Paru
Artritis rheumatoid
Sarkoidosis
Serum Sickness
Sifilis
Lupus Eritematosus Sistemik
Toxoplasmosis
Tuberculosis
Page 12
12
J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Kangker Kelenjar getah bening maligna dapat dilakukan
melalui berbagai cara, yaitu:
a. Pembedahan
Tata laksana dengan pembedahan atau operasi memiliki peranan yang
terbatas dalam pengobatan Kangker Kelenjar getah bening. Untuk
beberapa jenis Kangker Kelenjar getah bening, seperti Kangker Kelenjar
getah bening gaster yang terbatas pada bagian perut saja atau jika ada
resiko perforasi, obstruksi, dan perdarahan masif, pembedahan masih
menjadi pilihan utama. Namun, sejauh ini pembedahan hanya dilakukan
untuk mendukung proses penegakan diagnosis melalui surgical biopsy.
b. Radioterapi
Radioterapi memiliki peranan yang sangat penting dalam pengobatan
Kangker Kelenjar getah bening, terutama Kangker Kelenjar getah
beninghodgkin di mana penyebaran penyakit ini lebih sulit untuk
diprediksi. Beberapa jenis radioterapi yang tersedia telah banyak
digunakan untuk mengobati Kangker Kelenjar getah beninghodgkin
seperti radioimunoterapi dan radioisotope. Radioimunoterapi
menggunakan antibodi monoclonal seperti CD20 dan CD22 untuk
melawan antigen spesifik dari Kangker Kelenjar getah bening secara
langsung, sedangkan radioisotope menggunakan 131Iodine atau 90Yttrium
untuk irradiasi sel-sel tumor secara selektif7. Teknik radiasi yang
digunakan didasarkan pada stadium Kangker Kelenjar getah bening itu
sendiri1, yaitu:
Untuk stadium I dan II secara mantel radikal
Untuk stadium III A/B secara total nodal radioterapi
Untuk stadium III B secara subtotal body irradiation
Untuk stadium IV secara total body irradiation
Page 13
13
Gambar 5. Berbagai macam teknik radiasi
c. Kemoterapi
Merupakan teknik pengobatan keganasan yang telah lama digunakan dan
banyak obat-obatan kemoterapi telah menunjukkan efeknya terhadap
Kangker Kelenjar getah bening.
Pengobatan Awal:
1. MOPP regimen: setiap 28 hari untuk 6 siklus atau lebih.
a) Mechlorethamine: 6 mg/m2, hari ke 1 dan 8
b) Vincristine (Oncovine): 1,4 mg/m2 hari ke 1 dan 8
c) Procarbazine: 100 mg/m2, hari 1-14
d) Prednisone: 40 mg/m2, hari 1-14, hanya pada siklus 1 dan 4
2. ABVD regimen: setiap 28 hari untuk 6 siklus
a) Adriamycin: 25 mg/m2, hari ke 1 dan 15
b) Bleomycin: 10 mg/m2, hari ke 1 dan 15
c) Vinblastine: 6 mg/m2, hari ke 1 dan 15
d) Dacarbazine: 375 mg/m2, hari ke 1 dan 15
3. Stanford V regimen: selama 2-4 minggu pada akhir siklus
a) Vinblastine: 6 mg/m2, minggu ke 1, 3, 5, 7, 9, 11
b) Doxorubicin: 25 mg/m2, minggu ke 1, 3, 5, 9, 11
c) Vincristine: 1,4 mg/m2, minggu ke 2, 4, 6, 8, 10, 12
Page 14
14
d) Bleomycin: 5 units/m2, minggu ke 2, 4, 8, 10, 12
e) Mechlorethamine: 6 mg/m2, minggu ke 1, 5, 9
f) Etoposide: 60 mg/m2dua kali sehari, minggu ke 3, 7, 11
g) Prednisone: 40 mg/m2, setiap hari, pada minggu ke 1-10,
tapering of pada minggu ke 11,12
4. BEACOPP regimen: setiap 3 mingguuntuk 8 siklus
a) Bleomycin: 10 mg/m2, hari ke- 8
b) Etoposide: 200 mg/m2, hari ke 1-3
c) Doxorubicin (Adriamycine): 35 mg/m2, hari ke-1
d) Cyclophosphamide: 1250 mg/m2, hari ke-1
e) Vincristine (Oncovine): 1,4 mg/m2, hari ke-8
f) Procarbazine: 100 mg/m2, hari ke 1-7
g) Prednisone: 40 mg/m2, hari ke 1-14
Jika pengobatan awal gagal atau penyakit relaps:
1. ICE regimen
a. Ifosfamide: 5 g/m2, hari ke-2
b. Mesna: 5 g/m2, hari ke-2
c. Carboplatin: AUC 5, hari ke-2
d. Etoposide: 100 mg/m2, hari ke 1-3
2. DHAP regimen
a. Cisplatin: 100 mg/m2, hari pertama
b. Cytarabine: 2 g/m2, 2 kali sehari pada hari ke-2
c. Dexamethasone: 40 mg, hari ke 1-4
3. EPOCH regimen – Pada kombinasi ini, etoposide, vincristine,
dan doxorubicin diberikan secara bersamaan selama 96 jam IV
secara berkesinambungan.
a. Etoposide: 50 mg/m2, hari ke 1-4
b. Vincristine: 0.4 mg/m2, hari ke 1-4
c. Doxorubicin: 10 mg/m2, hari ke 1-4
d. Cyclophosphamide: 750 mg/m2, hari ke- 5
Page 15
15
d. Imunoterapi
Bahan yang digunakan dalam terapi ini adalah Interferon-α, di mana
interferon-α berperan untuk menstimulasi sistem imun yang
menurun akibat pemberian kemoterapi.7
e. Transplantasi sumsum tulang
Transplasntasi sumsum tulang merupakan terapi pilihan apabila
Kangker Kelenjar getah bening tidak membaik dengan pengobatan
konvensional atau jika pasien mengalami pajanan ulang (relaps).
Ada dua cara dalam melakukan transplantasi sumsum tulang, yaitu
secara alogenik dan secara autologus. Transplantasi secara alogenik
membutuhkan donor sumsum yang sesuai dengan sumsum penderita.
Donor tersebut bisa berasal dari saudara kembar, saudara kandung,
atau siapapun asalkan sumsum tulangnya sesuai dengan sumsum
tulang penderita. Sedangkan transplantasi secara autologus, donor
sumsum tulang berasal dari sumsum tulang penderita yang masih
bagus diambil kemudian dibersihkan dan dibekukan untuk
selanjutnya ditanamkan kembali dalam tubuh penderita agar dapat
menggantikan sumsum tulang yang telah rusak.2
K. Komplikasi
Ada dua jenis komplikasi yang dapat terjadi pada penderita
Kangker Kelenjar getah bening maligna, yaitu komplikasi karena
pertumbuhan kanker itu sendiri dan komplikasi karena penggunaan
kemoterapi. Komplikasi karena pertumbuhan kanker itu sendiri dapat
berupa pansitopenia, perdarahan, infeksi, kelainan pada jantung, kelainan
pada paru-paru, sindrom vena cava superior, kompresi pada spinal cord,
kelainan neurologis, obstruksi hingga perdarahan pada traktus
gastrointestinal, nyeri, dan leukositosis jika penyakit sudah memasuki
tahap leukemia.
Page 16
16
Sedangkan komplikasi akibat penggunaan kemoterapi dapat berupa
pansitopenia, mual dan muntah, infeksi, kelelahan, neuropati, dehidrasi
setelah diare atau muntah, toksisitas jantung akibat penggunaan
doksorubisin, kanker sekunder, dan sindrom lisis tumor.
L. Prognosis
Menurut The International Prognostic Score, prognosis Kangker Kelenjar
getah bening hodgkin ditentukan oleh beberapa faktor di bawah ini, antara
lain:
1) Serum albumin < 4 g/dL
2) Hemoglobin < 10.5 g/dL
3) Jenis kelamin laki-laki
4) Stadium IV
5) Usia 45 tahun ke atas
6) Jumlah sel darah putih > 15,000/mm3
7) Jumlah limfosit < 600/mm3 atau < 8% dari total jumlah sel darah
putih
Jika pasien memiliki 0-1 faktor di atas maka harapan hidupnya mencapai 90%,
sedangkan pasien dengan 4 atau lebih faktor-faktor di atas angka harapan
hidupnya hanya 59%.1
Sedangkan untuk Kangker Kelenjar getah bening non-hodgkin, faktor
yang mempengaruhi prognosisnya antara lain:
1) usia (>60 tahun)
2) Ann Arbor stage (III-IV)
3) hemoglobin (<12 g/dL)
4) jumlah area limfonodi yang terkena (>4) and
5) serum LDH (meningkat)
yang kemudian dikelompokkan menjadi tiga kelompok resiko, yaitu resiko rendah
(memiliki 0-1 faktor di atas), resiko menengah (memiliki 2 faktor di atas), dan
resiko buruk (memiliki 3 atau lebih faktor di atas).
Page 17
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Kangker Kelenjar getah bening adalah kanker yang berasal dari jaringan
limfoid mencakup sistemlimfatik dan imunitas tubuh.Tumor ini bersifat
heterogen, ditandai dengan kelainanumum yaitu pembesaran kelenjar limfe
diikuti splenomegali, hepatomegali dankelainan sumsum tulang. Tumor ini
dapat juga dijumpai ekstra nodul yaitu diluarsistem limfatik dan imunitas
antara lain pada traktus digestivus, paru, kulit dan organlain.
Kangker Kelenjar getah bening atau limpoma adalah sekelompok kanker
di mana sel-sel limfatik menjadi abnormal dan mulai tumbuh secara tidak
terkontrol.Karena jaringan limfe terdapat di sebagian besar tubuh manusia,
maka pertumbuhan Kangker Kelenjar getah bening dapat dimulai dari
organ apapun.
B. Saran
Di harapkan kepada mahasiswa agar lebih bisa menambah dan lebih
mendalami materi tentang kangker getah bening, yang merupakan salah
satu bahasan materi Blood II.
17
Page 18
DAFTAR PUSTAKA
Dessain, S.K. 2009. Hodgkin Disease. [serial online].
http://emedicine.medscape.com/article/201886-overview. [02 juni 2015].
Ford-Martin, Paula. 2005. Malignant Lymphoma. [serial online].
http://www.healthline.com/galecontent/malignant-lymphoma/. [03 juni
2015].
Price, S.A dan Wilson, L.M. 2005. “Pathophysiology: Clinical Concepts of
Disease Processes, Sixth Edition”. Alih bahasa Pendit, Hartanto, Wulansari
dan Mahanani. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6.
Jakarta: EGC
Reksodiputro, A. dan Irawan, C. 2006. “Kangker Kelenjar getah bening Non-
Hodgkin”. Disunting oleh Sudoyo, Setyohadi, Alwi, Simadibrata, dan Setiati.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Kumar, Abbas, dan Fausto. 2005. Phatologic Basis of Diseases 7th Edition.
Philadelphia: Elsevier & Saunders
Vinjamaram, S. 2010. Lymphoma, Non-Hodgkin. [serial online].
http://emedicine.medscape.com/article/203399-overview. [04 juni 2015].
Berthold, D. dan Ghielmini, M. 2004. Treatment of Malignant Lymphoma.
Swiss Med Wkly (134) : 472-480.
Page 19
MAKALAH
KANGKER
KELENJAR GETAH BENING
DISUSUN OLEH:
Elsa Agustina
Yani Adamalya
Della Novita Sari
Raja Persadanta S
Hengky Prima DP
Page 20
Ahmad Ramdan Azhari
Meri Visca Noviani
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
POLITEKNIK KESEHATAN BENGKULU PRODI KEPERAWATAN CURUP
TAHUN 2014/2015
KATA PENGANTAR
Assalamualaikum, Wr.Wb
Puji syukur kehadirat tuhan yang maha Esa yang telah memberikan kami
kesehatan dan kekuatan kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan
makalah kelompok kami.Makalah ini membahas tentang Kangker Getah
Bening Tujuan pembuatan makalah ini adalah agar perawat dapat memberikan
asuhan keperawatan dengan baik dan benar.
Makalah ini disusun sesuai dengan aturan yang telah diberikan, dimulai
dari ukuran kertas, huruf, ukuran margin, dan kertas.Isinya juga sesuai dengan
materi yang diberian.
Dosen pembimbing kami yang telah memberikan masukkan, kritik dan
saran kepada kami dalam penyelesaian makalah ini.
Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi mahasiswa untuk
memahami pembelajaran tentang konsep tentang Kangker Getah Bening.
Page 21
Curup, 04 Mei 2015
Penyusun
ii
Page 22
DAFTAR ISI
Sampul………………………………………………………………………….i
Kata Pengantar…………………………………………………………………ii
Daftar Isi………………………………………………………………………iii
BAB I PENDAHULUAN
a. Latar Belakang………………………..………………………….……1
b. Rumusan Masalah…………………………………………..…………2
c. Tujuan……………………………………..…………………………..2
BAB II PEMBAHASAN
a. Pengertian Limpoma…………………..……………….……………..3
b. Klasifikasi Limpoma…………………..………………………….…..3
c. Epidemiologi Limpoma…………………..…………………….……..5
d. Etiologi Limpoma…………………..…………………………….…..5
e. Anatomi Sistem Limfatik…………………..………………………..6
f. Patofisiologi Limpoma…………………..……..……………………..7
g. Gejala Klinis Limpoma…………………..…………………………..9
h. Diagnosis Limpoma…………………..……………………………..11
i. Penatalaksanaan…………………..……………………..…………..12
j. Komplikasi…………………..…………………………….………..15
BAB III PENUTUP
a. Kesimpulan…………………………………..……...………………17
b. Saran…………………………………………………...……………17
DAFTAR PUSTAKA
iii