Makalah Endokrin

MAKALAHKELENJAR TIROID

Oleh :

HERU ADIANTORO

Prodi S1 Keperawatan Semester IV ( C )SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

Insan Cendekia MedikaJombang 2010

1

i

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberi

rahmat, hidayah, serta karuniaNya kepada kelompok kami sehingga kami dapat

menyelesaikan makalah yang berjudul “Kelenjar Tiroid” tepat pada waktunya.

Makalah ini ditulis sebagai persyaratan dalam memenuhi tugas kelompok

Endokrin program studi S1 Keperawatan semester empat.

Kelompok kami menyadari bahwa makalah ini masih belum sempurna dan

banyak kesalahan, oleh karena itu kelompok kami mengharapkan saran dan kritik

yang membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Jombang, 02 April 2010

( Penulis )

2ii

DAFTAR ISI

Cover.......................................................................................................................... i

Kata pengantar……………………………………………………………………... ii

Daftar isi…………………………………………………………………………….. iii

BAB I : Pendahuluan

A. Latar belakang………………………………………………………….. .1

B. Rumusan Masalah………………………………………………………. 1

C. Tujuan…………………………………………………………………....1

BAB II : Pembahasan

A. Pengertian.................................................................................................2

B. Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid.........................................................5

C. Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan........................... 6

D. Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid……………………………………. 7

E. Fungsi kelenjar tiroid…………………………………………………....10

F. Perubahan Fisiologis Kelenjar tiroid………………………………….. 11

G. Kelainan Kelenjar Tiroid……………………………………………… 12H. Uji diagnostic…………………………………………………………. 13

BAB III : Asuhan Keperawatan Pada Gangguan Kelenjar Tiroid

A. Pengkajian................................................................................................17

B. Diagnosa.................................................................................................. 19

C. Rencana Keperawatan..............................................................................20

D. Komplikasi.............................................................................................. 22

BAB IV : Penutup

A. Kesimpulan………………………………………………………….......23

BAB V : Daftar

Pustaka…………………………………………………………………............24

3iii

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Hormon Tiroid mengatur ekspresi gen, diferensiasi jaringan dan

perkembangan umum. Kelenjar tiroid menghasilkan 2 hormon asam

iodoamino, yaitu 3,5,3’-triidotironin (T3) 3,5,3’,5’-tetraiodotioronin(tiroksin,

T4), yang telah lama diketahui kepentingannya dalam pengaturan metabolisme

umum, perkembangan dan diferernsiasi jaringan. Hormon ini, mengatur

eksperesi gen dengan menggunakan mekanisme yagn dipakai oleh hormone

steroid. Sebagian besar efek biologisnya ditimbulkan oleh T3.

B. Rumusan Masalah

1. Pengertian Kelenjar tiroid

2. Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

3. Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan

4. Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

5. Fungsi kelenjar tiroid

6. Perubahan Fisiologis Kelenjar tiroid

7. Kelainan Kelenjar Tiroid

8. Uji diagnostic9. Asuhan Keperawatan ( Gangguan Kelenjar Tiroid )

C. Tujuan

1. Mengetahui pengertian kelenjar tiroid

2. Memahami Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

3. Memahami Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan

4. Mengetahui Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

5. Mengetahui Fungsi kelenjar tiroid

6. Memahami Perubahan Fisiologis Kelenjar tiroid

7. Mengetahui Kelainan Kelenjar Tiroid

8. Mengetahui Uji diagnostic9. Dapat menyusun Asuhan Keperawatan ( Gangguan Kelenjar Tiroid )

4

BAB II

PEMBAHASAN

A. Pengertian

Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar terbesar, yang normalnya

memiliki berat 15 sampai 20 gram. Tiroid mengsekresikan tiga macam

hormon, yaitu tiroksin (T4), triiodotironin (T3), dan kalsitonin.

1. Secara anatomi, tiroid merupakan kelenjar endokrin (tidak mempunyai

ductus) dan bilobular (kanan dan kiri), dihubungkan oleh isthmus

(jembatan) yang terletak di depan trachea tepat di bawah cartilago

cricoidea. Kadang juga terdapat lobus tambahan yang membentang ke atas

(ventral tubuh), yaitu lobus piramida.

2. Secara embriologi, tahap pembentukan kelenjar tiroid adalah:

Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding

depan bagian tengah farings, yang terbentuk pada usia kelahiran 4

minggu. Tonjolan pertama disebut pharyngeal pouch, yaitu antara

arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen ceacum, yang

berada ventral di bawah cabang farings I.

Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju

pharyngeal pouch melalui saluran yang disebut ductus thyroglossus.

Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan

ductus thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid

terletak di depan vertebra cervicalis 5, 6, dan 7.

Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering

ditemukan di pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan

pada bagian leher yang lain.

Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:

1) A. thyroidea superior (arteri utama).

2) A. thyroidea inferior (arteri utama).

3) Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari

aorta atau A. anonyma.

5

Kelenjar tiroid mempunyai 3 pasang vena utama:

1. V. thyroidea superior (bermuara di V. jugularis interna).

2. V. thyroidea medialis (bermuara di V. jugularis interna).

3. V. thyroidea inferior (bermuara di V. anonyma kiri).

Aliran limfe terdiri dari 2 jalinan:

1. Jalinan kelenjar getah bening intraglandularis

2. Jalinan kelenjar getah bening extraglandularis

Kedua jalinan ini akan mengeluarkan isinya ke limfonoduli

pretracheal lalu menuju ke kelenjar limfe yang dalam sekitar V. jugularis.

Dari sekitar V. jugularis ini diteruskan ke limfonoduli mediastinum

superior.

Persarafan kelenjar tiroid:

1. Ganglion simpatis (dari truncus sympaticus) cervicalis media dan

inferior

2. Parasimpatis, yaitu N. laryngea superior dan N. laryngea recurrens

(cabang N.vagus)

N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya

pita suara terganggu (stridor/serak).

6

3. Secara histologi, parenkim kelenjar ini terdiri atas:

1) Folikel-folikel dengan epithetlium simplex kuboideum yang

mengelilingi suatu massa koloid. Sel epitel tersebut akan berkembang

menjadi bentuk kolumner katika folikel lebih aktif (seperti

perkembangan otot yang terus dilatih).

2) Cellula perifolliculares (sel C) yang terletak di antara beberapa folikel

yang berjauhan.

Penyerapan Yodium yang Ditelan

Yodium dapat diperoleh dari makanan laut atau garam

beyodium (garam yang ditambah yodium). Yodium merupakan

mikromeneral karena diperlukan tubuh dalam jumlah sedikit, yaitu 50

mg/tahun atau 1 mg/minggu. Yodium yang masuk ke oral akan diabsorbsi

dari sistem digesti tubuh ke dalam darah. Biasanya, sebagian besar iodida

tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi hanya setelah kira-

kira satu perlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar

tiroid secara selektif dan digunakan untuk sitesis hormon.

7

B. Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

1. Iodide Trapping, yaitu pejeratan iodium oleh pompa Na+/K+ ATPase.

2. Yodium masuk ke dalam koloid dan mengalami oksidasi. Kelenjar tiroid

merupakan satu-satunya jaringan yang dapat mengoksidasi I hingga

mencapai status valensi yang lebih tinggi. Tahap ini melibatkan enzim

peroksidase.

3. Iodinasi tirosin, dimana yodium yang teroksidasi akan bereaksi dengan

residu tirosil dalam tiroglobulin di dalam reaksi yang mungkin pula

melibatkan enzim tiroperoksidase (tipe enzim peroksidase).

4. Perangkaian iodotironil, yaitu perangkaian dua molekul DIT

(diiodotirosin) menjadi T4 (tiroksin, tetraiodotirosin) atau perangkaian

MIT (monoiodotirosin) dan DIT menjadi T3 (triiodotirosin). reaksi ini

diperkirakan juga dipengaruhi oleh enzim tiroperoksidase.

5. Hidrolisis yang dibantu oleh TSH (Thyroid-Stimulating Hormone) tetapi

dihambat oleh I, sehingga senyawa inaktif (MIT dan DIT) akan tetap

berada dalam sel folikel.

6. Tiroksin dan triiodotirosin keluar dari sel folikel dan masuk ke dalam

darah. Proses ini dibantu oleh TSH.

7. MIT dan DIT yang tertinggal dalam sel folikel akan mengalami

deiodinasi, dimana tirosin akan dipisahkan lagi dari I. Enzim deiodinase

sangat berperan dalam proses ini.

8. Tirosin akan dibentuk menjadi tiroglobulin oleh retikulum endoplasma dan

kompleks golgi.

8

C. Pengangkutan Tiroksin dan Triiodotirosin ke Jaringan

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat

lipofilik secara cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari

1% T3 dan kurang dari 0,1% T4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat

(bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon

bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke sel sasaran dan

mampu menimbulkan suatu efek.

Terdapat 3 protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid:

1. TBG (Thyroxine-Binding Globulin) yang secara selektif mengikat 55% T4

dan 65% T3 yang ada di dalam darah.

2. Albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik,

termasuk 10% dari T4 dan 35% dari T3.

3. TBPA (Thyroxine-Binding Prealbumin) yang mengikat sisa 35% T4.

Di dalam darah, sekitar 90% hormon tiroid dalam bentuk T4,

walaupun T3 memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten

daripada T4. Namun, sebagian besar T4 yang disekresikan kemudian dirubah

menjadi T3, atau diaktifkan, melalui proses pengeluaran satu yodium di hati

dan ginjal. Sekitar 80% T3 dalam darah berasal dari sekresi T4 yang

mengalami proses pengeluaran yodium di jaringan perifer. Dengan demikian,

T3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel.

Fungsi Fisiologis Hormon Tiroid

1. Meningkatkan transkripsi gen ketika hormon tiroid (kebanyakan T3)

berikatan dengan reseptornya di inti sel.

2. Meningkatkan jumlah dan aktivitas mitokondria sehingga pembentukkan

ATP (adenosin trifosfat) meningkat.

9

3. Meningkatkan transfor aktif ion melalui membran sel.

4. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak, terutama pada masa

janin.

D. Pengaturan Sekresi Hormon Tiroid

Ada 3 macam kontrol terhadap kelenjar tiroid :

1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone)

Hormon ini merupakan tripeptida, yang telah dapat disintesis, dan

dibuat di hipotalamus. TRH menstimulasi keluarnya prolaktin, kadang-

kadang juga Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan Luteinizing Hormone

(LH).

2. TSH ( Thyroid Stimulating Hormone)

TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor di

permukaan sel tiroid (TSH-Reseptor-TSH-R) dan terjadilah efek hormonal

sebagai kenaikan trapping, peningkatan iodinasi, coupling, proteolisis

sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

3. Umpan balik sekresi hormon

Kedua hormon ini mempunyai efek umpan balik di tingkat

hipofisis. T3 selain berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus.

Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan

TRH.

Mula-mula, hipotalamus

sebagai pengatur mensekresikan TRH

(Thyrotropin-Releasing Hormone), yang

disekresikan oleh ujung-ujung saraf di

dalam eminansia mediana hipotalamus.

Dari mediana tersebut, TRH kemudian

diangkut ke hipofisis anterior lewat darah

porta hipotalamus-hipofisis. TRH

langsung mempengaruhi hifofisis

anterior untuk meningkatkan

pengeluaran TSH.

10

TSH merupakan salah satu kelenjar hipofisis anterior yang

mempunyai efek spesifik terhadap kelenjar tiroid:

1. Meningkatkan proteolisis tiroglobulin yang disimpan dalam folikel,

dengan hasil akhirnya adalah terlepasnya hormon-hormon tiroid ke dalam

sirkulasi darah dan berkurangnya subtansi folikel tersebut.

2. Meningkatkan aktifitas pompa yodium, yang meningkatkan kecepatan

proses iodide trapping di dalam sel-sel kelenjar, kadangakala

meningkatkan rasio konsentrasi iodida intrasel terhadap konsentrasi iodida

ekstrasel sebanyak delapan kali normal.

3. Meningkatkan iodinasi tirosin untuk membentuk hormon tiroid.

4. Meningkatkan ukuran dan aktifitas sensorik sel-sel tiroid.

5. Meningkatkan jumlah sel-sel tiroid, disertai dengan dengan perubahan sel

kuboid menjadi sel kolumner dan menimbulkan banyak lipatan epitel

tiroid ke dalam folikel.

Efek Umpan Balik Hormon Tiroid dalam Menurunkan Sekresi TSH

oleh Hipofisis Anterior. Meningkatnya hormon tiroid di dalam cairan tubuh

akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Hal ini terutama

dikarenakan efek langsung hormon tiroid terhadap hipofisis anterior.

Ada 7 tahap Pembentukan dan Sekresi Hormon Tiroid , yaitu:

1. Trapping

Proses ini terjadi melalui aktivitas pompa iodida yang terdapat

pada bagian basal sel folikel. Dimana dalam keadaan basal, sel tetap

berhubungan dengan pompa Na/K tetapi belum dalam keadaan aktif.

Pompa iodida ini bersifat energy dependent dan membutuhkan ATP. Daya

pemekatan konsentrasi iodida oleh pompa ini dapat mencapai 20-100 kali

kadar dalam serum darah. Pompa Na/K yang menjadi perantara dalam

transport aktif iodida ini dirangsang oleh TSH.

2. Oksidasi

Sebelum iodida dapat digunakan dalam sintesis hormon, iodida

tersebut harus dioksidasi terlebih dahulu menjadi bentuk aktif oleh suatu

enzim peroksidase. Bentuk aktif ini adalah iodium. Iodium ini kemudian

akan bergabung dengan residu tirosin membentuk monoiodotirosin yang

telah ada dan terikat pada molekul tiroglobulin (proses iodinasi). Iodinasi

tiroglobulin ini dipengaruhi oleh kadar iodium dalam plasma. Sehingga

11

makin tinggi kadar  iodium intrasel maka akan makin banyak pula iodium

yang terikat sebaliknya makin sedikit iodium di intra sel, iodium yang

terikat akan berkurang sehingga pembentukan T3 akan lebih banyak

daripada T4.

3. Coupling

Dalam molekul tiroglobulin, monoiodotirosin (MIT) dan

diiodotirosin (DIT) yang terbentuk dari proses iodinasi akan saling

bergandengan (coupling) sehingga akan membentuk triiodotironin (T3) dan

tiroksin (T4). Komponen tiroglobulin beserta tirosin dan iodium ini

disintesis dalam koloid melalui iodinasi dan kondensasi molekul tirosin

yang terikat pada ikatan di dalam tiroglobulin. Tiroglobulin dibentuk oleh

sel-sel tiroid dan dikeluarkan ke dalam koloid melalui proses eksositosis

granula.

4. Penimbunan (storage)

Produk yang telah terbentuk melalui proses coupling tersebut

kemudian akan disimpan di dalam koloid. Tiroglobulin (dimana di

dalamnya mengandung T3 dan T4), baru akan dikeluarkan apabila ada

stimulasi TSH.

5. Deiodinasi

Proses coupling yang terjadi juga menyisakan ikatan iodotirosin.

Residu ini kemudian akan mengalami deiodinasi menjadi tiroglobulin dan

residu tirosin serta iodida. Deiodinasi ini dimaksudkan untuk lebih

menghemat pemakaian iodium.

6. Proteolisis

TSH yang diproduksi oleh hipofisis anterior akan merangsang

pembentukan vesikel yang di dalamnya mengandung tiroglobulin. Atas

pengaruh TSH, lisosom akan mendekati tetes koloid dan mengaktifkan

enzim protease yang menyebabkan pelepasan T3 dan T4 serta deiodinasi

MIT dan DIT.

7. Pengeluaran hormon dari kelenjar tiroid (releasing)

Proses ini dipengaruhi TSH. Hormon tiroid ini melewati membran

basal dan kemudian ditangkap oleh protein pembawa yang telah tersedia di

sirkulasi darah yaitu Thyroid Binding Protein (TBP) dan Thyroid Binding

Pre Albumin (TBPA). Hanya 0,35% dari T4 total dan 0,25% dari T3 total

12

yang berada dalam keadaan bebas. Ikatan T3 dengan TBP kurang kuat

daripada ikatan T4 dengan TBP. Pada keadaan normal kadar T3 dan T4

total menggambarkan kadar hormon bebas. Namun dalam keadaan tertentu

jumlah protein pengikat bisa berubah. Pada seorang lansia yang

mendapatkan kortikosteroid untuk terapi suatu penyakit kronik cenderung

mengalami penurunan kadar T3 dan T4 bebas karena jumlah protein

pembawa yang meningkat. Sebaliknya pada seorang lansia yang menderita

pemyakit ginjal dan hati yang kronik maka kadar protein binding akan

berkurang sehingga kadar T3 dan T4 bebas akan meningkat.

E. Fungsi kelenjar tiroid

Fungsi dari hormon-hormon tiroid antara lain adalah:

a. Mengatur laju metabolisme tubuh. Baik T3 dan T4 kedua-duanya

meningkatkan metabolisme karena peningkatan komsumsi oksigen dan

produksi panas. Efek ini pengecualian untuk otak, lien, paru-paru

dan testes.

b. Kedua hormon ini tidak berbeda dalam fungsi namun berbeda dalam

intensitas dan cepatnya reaksi. T3 lebih cepat dan lebih kuat reaksinya

tetapi waktunya lebih singkat dibanding dengan T4. T3 lebih sedikit

jumlahnya dalam darah. T4 dapat dirubah menjadi T3 setelah

dilepaskan dari folikel kelenjar.

c. Memegang peranan penting dalam pertumbuhan fetus khususnya

pertumbuhan saraf dan tulang.

d. Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin.

e. Efek kronotropik dan Inotropik terhadap jantung yaitu menambah

kekuatan kontraksi otot dan menambah irama jantung.

f. Merangsang pembentukan sel darah merah.

g. Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernapasan sebagai kompensasi

tubuh terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolism.

h. Bereaksi sebagai antagonis insulinTirokalsitonin mempunyai jaringan

sasaran tulang dengan fungsi utama menurunkan kadar kalsium serum

dengan menghambat reabsorpsi kalsium di tulang. Faktor utama yang

mempengaruhi sekresi kalsitonin adalah kadar kalsium serum. Kadar

kalsium serum yang rendah akan menekan pengeluaran tirokalsitonin

dan sebaliknya peningkatan kalsium serum akan merangsang

13

pengeluaran tirokalsitonin. Faktor tambahan adalah diet kalsium dan

sekresi gastrin di lambung.

F. Perubahan Fisiologis Kelenjar tiroid

Kelenjar Tiroid atau Kelenjar Gondok merupakan kelenjar endokrin

yang berperan mengatur metabolisme tubuh. kelenjar tiroid terdiri dari 2

bagian, yaitu : Lobus kiri dan Lobus kanan. Kedua lobus dihubungkan dengan

isthmus. kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yaitu t4 (Tiroksin) dan t3

(Triiodotironin). Kedua hormon berperan membawa energi ke dalam sel-sel

tubuh. Pembentukan hormon tiroid diatur oleh hormon TSH (Thyrotropin

Stimulating Hormone).

Peran Kelenjar tiroid memang sangat penting bagi tubuh tetapi

disamping itu sering terjadi Perubahan-perubahan yang terjadi pada kelenjar

tiroid secara fisiologis, yang disebabkan oleh banyak factor pada umumnya

perubahan yang terjadi pada kelenjar tiroid adalah terjadinya pembesaran

tiroid atau sering disebut gondok, perubahan lainya yang sering terjadi pada

kelenjar tiroid adalah Karsinoma tiroid atau kanker tiroid yang mana seluruh

perubahan-perubahan kelenjar tiroid itu sangat berbahaya bila tidak segera

ditangani.

Beberapa hal yang mencurigakan keganasan pada perubahan fisiologis

kelenjar tiroid :

a. Tonjolan tunggal pada anak dibawah 12 tahun. Pada usia ini pada anak

yang belum mencapai usia prepubertas sangat mencurigakan keganasan.

b. Tonjolan tunggal pada usia tua

Pada usia tua seharusnya kelenjar thyroid tidak membesar lagi, seharusnya

sudah menetap atau mengecil. Pembesaran thyroid pada usia tua harus

dicurigai keganasan.

c. Tonjolan tunggal pada laki-laki umumnya. Dibandingkan dengan wanita,

pada laki-laki rangsangan pada metabolismenya relatif tetap, sehingga

rangsangan pada tiroid juga relatif tetap. Tonjolan tunggal pada laki-laki

harus ditanggapi lebih berhati-hati.

d. Tonjolan tiroid disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening leher,

terutama pembesaran kelenjar getah bening rantai jugular.

14

e. Tonjolan tunggal tiroid dalam pembengkakan tulang-tulang pipih,

terutama tulang tengkorak, sternum atau tulang panggul.

f. Penderita yang pernah mendapat radiasi di daerah leher dan kepala,

kemungkinan terjadi setelah lebih kurang 20 tahun kemudian. Sekarang ini

sudah jarang ditemukan.

g. Penderita dengan gangguan suara, tonjolan yang terfiksasi harus dicurigai

akan keganasan.

Hal-hal yang mengarahkan pada kemungkinan kelainan non neoplasma :

a. Tonjolan tunggal pada thyroid pada masa child bearing age. Umumnya

tonjolan timbul setelah melahirkan anak pertama dan jelas membesar

setelah kelahiran anak-anak berikutnya. Di Jakarta hal ini sangat terkenal,

bila ditanyakan lebih mendetail pada wanita yang bersangkutan sebab

lehernya membesar, biasanya diterangkan oleh penderita karena salah

mengejan sewaktu melahirkan. Buat seorang dokter keterangan ini cukup

menerangkan bahwa hal ini disebabkan, kelainan metabolik selama tidak

disertai tanda-tanda lain seperti diterangkan sebelumnya. Kasus ini

merupakan bagian dokter umum untuk diobati dahulu.

b. Tonjolan tunggal pada tiroid dengan pembesaran difus pada kelenjar.

Secara klinik dapat ditemukan kedua lobus membesar dan salah satu lobus

mengandung nodul. Hal juga umumnya disebabkan kelainan metabolik

karena rangsangan sentral pada tiroid sehingga terjadi pembesaran.

c. Tonjolan tunggal tiroid pada penderita yang berasal dari daerah endemik.

Tonjolan ini mungkin sekali karena kelainan metabolik.

G. Kelainan Kelenjar Tiroid

1. Hipertiroidisme/Goutertoksika/Tirotoksikosis/Penyakit Grave

Penyebabnya adalah gangguan antibodi, timbul akibat autoimunitas

yang berkembang terhadap jaringan tiroid.

Gejala:

a. mudah tersinggung, intoleransi terhadap panas, berkeringat banyak,

berat badan berkurang, diare, kelemahan otot, kecemasan,

insomnia, dan tremor.

b. eksoftalmos (protrusi bola mata).

15

2. Hipotiroidisme

Penyebabnya hampir sama dengan hipertiroidisme, yaitu autoimunitas

terhadap jaringan tiroid tersebut.

Penyebab lainnya adalah pembesaran kelenjar tiroid:

a. Goiter koloid endemik: kekurangan iodium.

b. Goiter koloid nontoksik idiopatik: bukan karena kekurangan

iodium tetapi sekresi hormonnya tertekan.

Gejala: rasa capek, rasa mengantuk, kelemahan otot, kecepatan denyut

jantung menurun, curah jantung menurun, volume darah menurun,

konstipasi, kelemahan mental (kurangnya pertumbuhan rambut, kulit

bersisik, suara parau), dan kasus berat mengakibatkan miksedema.

3. Kretinisme

Penyebabnya karena hipotiroidisme ekstrem pada masa janin bayi dan

anak-anak.

Gejala: gagalnya pertumbuhan anak, retardasi mental, kretinisme

endemik (kekurangan iodium), pertumbuhan rangka lebih kecil dari

pertumbuhan jaringan lunak (badan pendek dan gemuk), lidah besar

(menelan dan bernafas terhambat sehingga pernafasan bunyi

tercekik/guttural).

H. Uji diagnostic

Untuk kasus kelenjar tiroid yang biasa, diagnosis yang tepat adalah

dengan melakukan beberapa pemeriksaan, antara lain :

1. Scanning Tiroid

Pemeriksaan ini dapat dilakukan di beberapa kota besar. Hasil

pemeriksan ini jangan dianggap oleh dokter sebagai “segalanya” untuk

diagnostik kelainan tiroid.

Dasar pemeriksaan ini adalah persentase uptake dari pada J131

yang diberikan dan distribusinya pada tiroid. Dari uptake ini diketahui

fungsi tiroid apakah hiportiroid, eutiroid atau hipetiroid. Uptake normal

dalam 24 jam adalah 15-40%. Dari distribusi jodium dapat diketahui sifat

tonjolan tersebut tersebut dan membandingkannya dengan jaringan sekitar.

Nodul yang mengadakan uptake lebih banyak dari daerah di sekitarnya

disebut hot area dan nodul tersebut disebut hot nodule. Hot nodule jarang

16

sekali disebabkan keganasan. Sebaliknya cold nodule yaitu nodul yang

mengadakan uptake lebih rendah dari sekitarnya tidak selalu disebabkan

neoplasma, tetapi mesti dihubungkan dengan beberapa hal :

Bentuk cold area

Bentuk cold area yang berupa moth eaten appearance

mencurigakan keganasan.

Hubungan cold area dengan daerah sekitarnya.

Cold area dengan distribusi jodium yang tidak merata lebih

cenderung untuk kelainan metabolik, terutama bila lobus tiroid yang

kontralateral untuk membesar.

Hubungan cold area dengan unsur jenis kelamin

Cold area pada laki-laki usia tua dan anak-anak lebih

menambah kecurigaan akan keganasan.

Hal-hal yang dapat menyebabkan cold area : - Kista.

- Hematom.

- Struma adenomatosa.

- Perdarahan.

- Radang.

- Keganasan.

- Defek kongenital.

Hal-hal yang dpat menyebabkan hot area : - Struma adenomatosa.

- Adenoma toksik.

- Radang.

- Keganasan.

2. UltrasonografiPemeriksaan ini dapat membantu membedakan kelainan kistik atau

solid pada tiroid. Kelainan solid lebih sering disebabkan keganasan

dibanding dengan kelainan kistik. Tetapi kelainan kistikpun dapat

disebabkan keganasan meskipun kemungkinannya lebih kecil.

17

3. Pemeriksaan radiologik di daerah leherKarsinoma tiroid kadang-kadang disertai perkapuran. Ini sebagai

tanda yang boleh dipegang.

4. Pemeriksaan fungsi tiroid

Banyak sekali pemeriksaan fungsi tiroid, baik yang mengukur fungsi

tiroid langsung ataupun tidak langsung. Beberapa yang dapat dipakai :

a. Pemeriksaan basal metabolic rate (BMR)

Pemeriksaan ini dapat menentukan fungsi metabolisme apakah

ada hubungannya dengan hipo, eutiroid atau hipertiroid. Untuk tonjolan

tunggal manfaatnaya kurang, karena umumnya kasus-kasus ini eutiroid.

Bila ada hipertiroid pada tonjolan tunggal tiroid, hal ini dapat disebabkan

adenoma toksik atau nodul otonom, yang merupakan indikasi untuk

operasi.

b. Pemeriksaan T3 dan T4

Thyroxine dan triodothyronin adalah hormon yang dihasilkan

tiroid dan berfungsi untuk metabolisme.

Peninggian kedua jenis hormon ini ataupun salah satunya dapat

meningkatkan fungsi tiroid dan sebaliknya. Penggunaan pemeriksaan ini

pada penatalaksanaan tonjolan tunggal pada tiroid manfaatnya lebih

kurang seperti pada pemeriksaan BMR. Beberapa hal yang khusus

berkenaan dengan kelainan T3 dan T4 tidak akan disinggung dalam

makalah ini.

c. Pemeriksaan antibodi untuk penyakit-penyakit autoimun. Di bagian bedah

belum pernah dikerjakan.

d. Pemeriksaan patologik pada bahan berasal dari biopsi jarum. Hal ini

sudah dikerjakan di Bagian Penyakit Dalam Fakultas kedokteran

Universitas Indonesia / Rumah Sakit Ciptomangunkusumo; Bagian Bedah

Tidak mengerjakan hal ini.

e. Pemeriksaan kadar TSH

Sintesis TSH dihipnotis dan sekresinya ke sirkulasi perifer berada

di bawah kontrol positif hipotalamus-hipofisis intak, kadar TSH serum

secara langusng menggambarkan kerja hormon tiroid pada sel-sel tirotrop

18

hipofisis. Dengan asumsi kerja hormon tiroid pada sel-sel tirotrop sama

dengan kerjanya pada sel-sel organ-organ lain, maka sebenarnya kadar

TSH akan juga menggambarkan status tiroid secara keseluruhan.

Selanjutnya bila terjadi kenaikan atau penurunan kadar hormon tiroid

(terutama T4 bebas) sedikit saja, akan terjadi penglepasan TSH yang

berbanding terbalik sekitar 10 kali. Fakta ini memperkuat pendapat bahwa

TSH tidak selalu tepat menggambarkan status tiroid sesaat. Misalnya

setelah pengobatan hipertiroidisme atau hipotiroidisme dan terjadi

perubahan mendadak kadar hormon tiroid, maka diperlukan waktu

berminggu-minggu agar keseimbangan T4 bebas dan TSH pulih kembali.

Pada pemeriksaan di atas tidak mutlak harus dikerjakan;

pemeriksaan dapat dipilih menurut kepentingannya dengan melihat keadaan

klinik.

19

BAB IIIAsuhan Keperawatan ( Gangguan Kelenjar Tiroid )

A. Pengkajian

1) Aktivitas atau istirahat

Gejala : Imsomnia, sensitivitas meningkat, Otot lemah, gangguan

koordinasi, kelelahan berat

Tanda : Atrofi otot

2) Sirkulasi

Gejala : Palpitasi, nyeri dada (angina)

Tanda : Distritmia (vibrilasi atrium), irama gallop, murmur,

Peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat.

Takikardia saat istirahat. Sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis).

3) Eliminasi

Gejala : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nocturia), Rasa nyeri /

terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), Infeksi saluran kemih berulang,

nyeri tekan abdomen, Diare, Urine encer, pucat, kuning, poliuria

( dapat berkembang menjadi oliguria atau anuria jika terjadi

hipovolemia berat), urine berkabut, bau busuk (infeksi), Bising usus

lemah dan menurun, hiperaktif ( diare )

4) Integritas / Ego

Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang

berhubungan dengan kondisi.

Tanda : Ansietas peka rangsang

5) Makanan / Cairan

Gejala : Hilang nafsu makan, Mual atau muntah. Tidak mengikuti

diet :peningkatan masukan glukosa atau karbohidrat, penurunan berat

badan lebih dari periode beberapa hari/minggu, haus, penggunaan

diuretik ( tiazid ).

Tanda : Kulit kering atau bersisik, muntah, Pembesaran thyroid

( peningkatan kebutuhan metabolisme dengan pengingkatan gula darah

), bau halitosis atau manis, bau buah ( napas aseton).

20

6) Neurosensori

Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,

kelemahan pada otot parasetia, gangguan penglihatan

Tanda : Disorientasi, megantuk, lethargi, stupor atau koma ( tahap

lanjut), gangguan memori ( baru masa lalu ) kacau mental. Refleks

tendon dalam (RTD menurun; koma). Aktivitas kejang ( tahap lanjut

dari DKA)

7) Nyeri / Kenyamanan

Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang / berat), Wajah

meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.

8) Pernapasan

Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum

purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)

Tanda : sesak napas, batuk dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi),

frekuensi pernapasan meningkat

9) Keamanan

Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit

Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya

kekuatan umum / rentang gerak, parastesia atau paralysis otot termasuk

otototot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam )

10) Seksualitas

Gejala : Rabas wanita ( cenderung infeksi ), masalah impotent pada

pria ;kesulitan orgasme pada wanita

Tanda : Glukosa darah : meningkat 100-200 mg/ dl atau lebih. Aseton

plasma :positif secara menjolok. Asam lemak bebas : kadar lipid

dengan kolosterol meningkat

21

B. Diagnosa Keperawatan

Untuk mengetahui fungsi kelenjar tiroid, bisa dilakukan beberapa

pemeriksaan laboratorium.

Salah satu pemeriksaan yang paling sering dilakukan adalah

pengukuran kadar TSH di dalam darah. Hormon ini merangsang kelenjar

tiroid, karena itu jika kelenjar tiroid kurang aktif maka kadar hormon ini

tinggi; sedangkan jika kelenjar tiroid terlalu aktif , maka kadar hormon ini

rendah.

Biasanya pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pengukuran kadar

TSH dan kadar T4 yang bebas dalam darah. Tetapi bisa juga dilakukan

pengukuran kadar protein globulin pengikat tiroksin, karena kadar protein

yang abnormal bisa menimbulkan kesalahpahaman dalam menilai kadar

hormon tiroid total. Penderita penyakit ginjal, beberapa penyakit keturunan

atau pemakaian steroid anabolik memiliki kadar globulin pengikat tiroksin

yang rendah. Sebaliknya, wanita hamil, pemakai pil KB atau estrogen lainnya,

penderita hepatitis stadium awal dan beberapa penyakit lainnya, memiliki

kadar globulin pengikat tiroksin yang tinggi.

Beberapa pemeriksaan bisa dilakukan pada kelenjar tiroid. Jika

diduga terdapat pertumbuhan di dalam kelenjar tiroid, dilakukan pemeriksaan

USG, untuk menentukan apakah pertumbuhan ini berupa cairan atau padat.

Skening kelenjar tiroid dengan yodium radioaktif atau teknetium, bisa

menunjukkan kelainan fisik pada kelenjar tiroid. Skening tiroid juga bisa

membantu menentukan apakah fungsi dari suatu daerah tiroid bersifat normal,

terlalu aktif atau kurang aktif.

Jika masih belum yakin apakah kelainannya terletak pada kelenjar

tiroid atau kelenjar hipofisa, maka dilakukan pemeriksaan perangsangan

fungsional. Pada salah satu dari pemeriksaan ini dilakukan penyuntikan

thyrotropin-releasing hormone intravena dan pemeriksaan darah untuk

mengukur respon dari kelenjar hipofisa.

Secara klinis diagnosis yang diperoleh dapat berupa:

1) Kelainan yang bukan neoplasma

2) Neoplasma jinak

3) Neoplasma ganas. Bila diagnosisnya suatu keganasan tiroid, maka harus

dinilai apakah masih operable atau inoperable.

22

C. Penatalaksanaan

Pada hipertiroid dapat diterapi secara aktif dengan obat anti tiroid,

radioaktif iodine, dan tiroidektomi. Terapi tergantung dari umur, keadaan

umum, besarnya kelenjar, beratnya keadaan patologis, dan kemampuan pasien

dalam melakukan perawatan yang optimal.

1. Obat anti tiroid.

Propylthiouracil (PTU) 300 – 1000mg/hari peroral

Methimazol 30 – 100mg/hari peroral

Obat ini menginterfensi ikatan iodine dan mencegah

penggabungannya dengan iodotirosin di dalam kelenjar tiroid. Salah satu

keuntungan dari terapi ini dari pada dengan terapi radio iodine dan

tiroidektomi adalah dapat mengobati tanpa harus merusak jaringan, dan

jarang terjadi keadaan hipotiroidism setelah terapi.

Obat anti tiroid juga dapat digunakan sebagai terapi definitive

atau sebagai terapi persiapan menuju operasi atau terapi radio aktif iodine.

Hasil akhir yang diharapkan adalah membuat penderita sampai pada

keadaan eutiroid state dan hilangnya gejala remisi. Pasien dengan kelenjar

tiroid yang kecil mempunyai prognosis yang baik, gejala remisi yang

memanjang sampai 18 bulan dari pengobatan dapat sembuh pada 30% dari

pasien yang ada. Beberapa pasien dapat terjadi hipotiroidism karena terapi

ini. Efek samping yang dapat terjadi adalah rashes, demam dan

agranulositosis. Pengobatan harus dihentikan jika terjadi sakit tenggorokan

dan demam.

2. Radiologi Iodin (I131).

Dapat digunakan secara aman pada pasien yang sudah diterapi

sebelumnya dengan obat anti tiroid dan sudah pada keadaan eutiroid.

Indikasi terapi ini adalah untuk orang-orang yang sudah berusia 40 tahun

keatas yang mempunyai resiko pembedahan, dan pada pasien dengan

recurrent hipertiroidism. Terapi ini lebih murah dibandingkan dengan terapi

dengan pembedahan. Terapi ini tidak boleh dilakukan pada pasien dengan

leukemia, kanker tiroid, kelainan congenital, tetapi dapat disarankan untuk

terapi tumor jinak tiroid.

23

Pada pasien yang masih muda bahaya radiasi harus diperhatikan

dan dapat menjadi keadaan hipotiroid. Anak-anak dan wanita hamil tidak

boleh diterapi dengan radio iodine.

3. Pembedahan Tiroid

Jenis:

a. Biopsi insisi, contoh indikasi: struma difus pradiagnosis

b. Biopsi eksisi, contoh indikasi: tumor (nodul) terbatas pradiagnosis

c. Tiroidektomi subtotal, contoh indikasi: hipertiroidi (Graves), struma

nodosa benigna

d. Hemitiroidektomi (istmolobektomi), contoh indikasi: kelainan unilteral

(adenoma)

e. Tiroidektomi total, contoh indikasi: keganasan terbatas tanpa kelainan

kelenjar limfe

Tiroidektomi radikal, contoh indikasi: keganasan tiroid dengan

kemungkinan metastasis ke kelenjar limfe regional

Subtotal tiroidektomi

Keuntungan dilakukan tiroidektomi adalah dapat menghilangkan

keluhan, dan menurunkan insiden terjadinya hipotiroidism yang bisa

didapat oleh terapi radio iodine. Dilakukan tindakan subtotal tiroidektomi

apa bila :

a. pada kelenjar tiroid yang sudah membesar.

b. Keganasan.

c. Terapi untuk anak dan wanita hamil.

d. Untuk pasien yang tidak dapat melakukan terapi jangka panjang.

Kelenjar tiroid yang diangkat 3-8 g tanpa mengangkat kelenjar

paratiroid dan N. laryngeal. Angka kematian dari prosedur ini amatlah

rendah, kurang dari 0,1%. Subtotal tiroidektomi adalah cara teraman dan

tercepat dalam mengkoreksi keadaan tirotoksikosis, frekuensi timbulnya

kembali hipertiroidism dan hipotiroidism tergantung dari jumlah tiroid yang

diambil. Pada pembedahan yang berhasil dan persiapan preoperasi yang

baik, cidera pada nervus laryngeal dan kel paratiroid didapatkan kurang dari

2% kasus .

24

D. Komplikasi

Komplikasi yang seringkali muncul adalah pada tiroidektomi yang meliputi:

1. Perdarahan. Resiko ini minimum, namun hati- hati dalam mengamankan

hemostatis dan penggunaan drain setelah operasi.

2. Masalah terbukanya vena besar (vena tiroidea superior) dan menyebabkan

embolisme udara. Dengan tindakan anestesi mutakhir, ventilasi tekanan

positif yang intermitten, dan teknik bedah yang cermat, bahaya ini dapat di

minimalkan.

3. Trauma pada nervus laringeus rekurens. Ia menimbulkan paralisis

sebagian atau total (jika bilateral) laring. Pengetahuan anatomi bedah yang

kuat dan ke hati- hatian pada saat operasi harus diutamakan.

4. Sepsis yang meluas ke mdiastinum. Seharusnya ini tidak doleh terjadi pada

operasi bedah sekarang ini, sehingga antibiotik tidak diperlukan sebagai

pofilaksis lagi.

5. Hipotiroidisme pasca bedah. Perkembangan hipotiroidisme setelah reseksi

bedah tiroid jarang terlihat saat ini. Ini dievaluasi dengan pemeriksaan

klinik dan biokomia yang tepat pasca bedah.

6. Hipokalsemi. Karena terangkatnya kelenjar paratiroid pada saat

pembedahan.

7. Metastasis kanker yang sudah mencapai organ- organ lain.

25

BAB IVPENUTUP

A. KesimpulanHormon tiroid triiodotironin (T3) dan tetraiodotironin (T4)

memerlukan unsure yodium (dalam bentuk yodida) yang langka untuk

aktifitas biologiknya. Serangkaian reaksi fisiologik dan biokimiawi yang

ektensif telah berkembang untuk menjamin kecukupan jumlah yodida bagi

biosintesis T3 dan T4. Proses ini yang melibatkan tiroglobulin, yaitu salah

satu bentuk protein terbesar yang diketahui, mencakup (1) pengangkutan

aktif yodida kedalam sel tiroid; (2) oksidai yodida untuk mencapai keadaan

valensi yang lebih tinggi oleh enzim peroksidase; (3)iodisasi tirosin yang

mungkin dilakukan oleh ennzim yang sama; dan(4) perangkaian dua buah

moeitas tirosil yang teriodisasi untuk membentuk iodotironin. Beberapa

tahap terakhir berlangsung dalm tiroglobulin yang harus mengalami

pretoilosis menjadi komponen asam amino didalam sel untuk melepaskan T3

dan T4. TSH menstimulasi semua tahapan ini.

26

BAB VDARTAR PUSTAKA

1. Robert K. Murray dkk, Biokimia Harper , Jakarta : penerbit buku kedokteran

EGC,2003.

2. Guyton, Arthur C dan John E Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran,

E/11. Jakarta: EGC.

3. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Kedokteran: Dari Sel Ke Sistem, E/2.

Jakarta: EGC.

4. Murray, Robert K et al. 2003. Biokimia Harper, E/25. Jakarta: EGC.

5. Ari, dr. Glandula Thyroid.

6. Pathophysiology of The Endocrine System, Tte Thyroid and Parathyroid

Glands.

7. Sjamsuhidajat, R. Jong WD. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah. p. 925-952. EGC.

Jakarta.

8. Moelianto, RD. 1987. Kelenjar Thyroid; Embriologi, Anatomi dan Faalnya,

Ilmu Penyakit Dalam. p. 436-440. FK UI. Jakarta.

9. Nasan, IM. 1982. Tonjolan di Leher Ditinjau dari Segi Patologi Anatomik,

Tumor Kepala dan Leher; Diagnosis dan Terapi. p. 7. FK UI. Jakarta.

10. Simandjuntak, T. Agusni., 1982. Pembedahan pada Tonjolan Tunggal

Thyroid, Tumor Kepala dan Leher; Diagnosis dan Terapi. p. 123-129. FK

UI. Jakarta.

11. Johan S. Masjhur. 1996. Uji Diagnostik Dalam Pengelolaan Kelainan

Kelenjar Tiroid, Ilmu Penyakit Dalam. p. 737. FK UI. Jakarta.

27