Top Banner
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Masalah Jantung merupakan salah satu organ vital pada manusia yang mempunyai fungsi sebagai pemompa darah keseluruh tubuh. Endokarditis infektif adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain- lain. Etiologi Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 1
56

makalah ENDOKARDITIS

Dec 08, 2015

Download

Documents

DewiSukmawati

MEDIS
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: makalah ENDOKARDITIS

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Jantung merupakan salah satu organ vital pada manusia yang

mempunyai fungsi sebagai pemompa darah keseluruh tubuh.

Endokarditis infektif adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel

jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun

dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau

endokardium mural.

Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri

sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan

oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti

jamur, virus, dan lain-lain.

Etiologi Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus

viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas.

Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi

disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik

streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan

1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih

patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis

subakut. Penyebab lainnya adalah streptokokus fekalis, stapilokokus, bakteri

gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Pada pasien endokarditis tanpa penyakit jantung sebelumnya kejadian

ini sering pada ABE (Akut Bakterial Endokarditis) terutama anak-anak di

bawah 2 tahun, dan pecandu narkotik. Resiko yang lain untuk terjadinya

endokarditis, terutama pada pasen dengan kelainan kongenital pada

jantungnya. Pada negara berkembang insiden endokarditis 1,6 – 4,3 diantara

100.000 penduduk. Angka kematian 20%-40%, meskipun diberikan antibiotik

1

Page 2: makalah ENDOKARDITIS

yang cukup. Komplikasi neurologis endokarditis berkisar 20%-40%, hal ini

akan mempertinggi angka kematian (41%-86%). Maka perlu diketahui gejala

klinik secara dini dari endokarditis,maupun komplikasi neurologisnya dengan

harapan angka kematiannya dapat ditekan.

Endokarditis infektif adalah penyakit yang jarang dijumpai, tetapi

dapat memberikan komplikasi neurologis yang mengancam nyawa. Pada

sebagian kasus, gangguan neurologis merupakan satu-satunya gejala saat

pasien datang ke rumah sakit. Gejala neurologis dapat sangat aneh (bizarre)

ataupun sangat berat, sehingga menutupi gejala endokarditisnya. Penyakit ini

bila tidak segera diobati dapat menyebabkan kematian.

Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus. Faktor predisposisi

diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit

jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit

jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati

hipertrof obstruksi.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau

tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan

obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan

1.2. Tujuan Penulisan

Makalah ini ditulis bertujuan untuk :

1. Sebagai salah satu syarat untuk memenuhi tugas masa bimbingan

mahasiswa baru.

2. Untuk mengetahui lebih dalam mengenai endokarditis.

2

Page 3: makalah ENDOKARDITIS

BAB II

Tinjauan Pustaka

1.1 Anatomi Jantung

1.1.1 Definisi Jantung

Jantung pada dunia medis memiliki istilah cardio / kardio yang berasal

dari bahasa latin yaitu cor, yang artinya sebuah rongga. Jadi jantung adalah

rongga yang berotot, berfungsi sebagai pemompa darah dengan pengaturan fungsi

secara otomatis, dan untuk mengalirkan darah ke berbagai bagian tubuh.2

1.1.2 Bentuk dan Letak Jantung

Bentuk jantung bagaikan sebuah kerucut yang membulat. Puncaknya

(apeks kordis) mengarah kekiri dan kedepan. Alasnya (basis kordis) mengarah ke

kanan belakang dan ke atas. Ukuran jantung ditentukan banyaknya pekerjaan yang

harus dilakukan oleh jantung tersebut dan paling sedikit sebesar kepalan tangan

pemiliknya.4

Jantung terletak didalam mediastinum, diantara kedua paru :

- Bagian depan dilindungi sternum dan tulang – tulang iga setinggi costa ke-

3 sampai ke-4.

- Dinding samping berhubungan dengan paru – paru dan fasies mediastinal.

- Dinding atas setinggi torakal ke-6 dan servikal ke-2 berhubungan dengan

aorta, pulmonalis, dan bronkus dekstra dan sinistra.

- Dinding belakang, mediastinum posterior, oesofagus, aorta desenden, vena

azigos, pulmonalis, dan kolumna vertebra torakalis.

- Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

Pada orang dewasa rata – rata panjang jantung kira – kira 12 cm dan lebar

9 cm dengan berat 300 – 400 gram.3

Untuk mengetahui anatomi jantung, kita harus mengetahui yang

dinamakan mediastinum. Mediastinum ialah bagian tengah rongga dada.2

3

Page 4: makalah ENDOKARDITIS

Gambar 2.1 Bagian Mediastinum

1.1.3 Batas - batas Jantung

Batas kanan jantung dibentuk oleh atrium dekstra, batas kiri oleh aurikula

sinistra dan dibawah oleh ventrikulus sinistra. Batas bawah terutama dibentuk

oleh ventrikulus dekstra tetapi juga oleh atrium dekstra, dan apeks oleh

ventrikulus sinistra. Batas – batas ini penting untuk pemeriksaan radiografi

jantung.1

Gambar 2.2 Batas jantung

4

Page 5: makalah ENDOKARDITIS

1.1. 4 Perikardium

Perikardium merupakan sebuah kantong fibroserosa yang membungkus

jantung dan pangkal pembuluh – pembuluh besar. Fungsinya membatasi

pergerakan jantung yang berlebihan secara keseluruhan dan menyediakan pelumas

sehinga bagian – bagian jantung yang berbeda dapat berkontriksi. Perikardium

terletak didalam mediatinum medius, posterior terhadap korpus sternum dan

kartilagines kosta II sampai VI.1

Gambar 2.3 Perikardium

1.1.5 Dinding Ventrikulus Jantung

Dinding ventrikulus jantung masing – masing terdiri dari 3 lapisan :

1. Endokardium merupakan lapisan dalam yang melapisi ventrikulus jantung

dan katupnya. Terdiri atas selapis sel endotel gepeng, terbentang di atas

lapis subendotel tipis jaringan ikat longgar dan serat – serat elastin dan

kolagen, selain sel otot polos. Diantara endokardium dan miokardium

terdapat lapis jaringan ikat yang sering di sebut lapis subendokardium,

yang mengandung vena, saraf, dan cabang – cabang sistem hantar-

rangsang jantung ( serat purkinje ).

2. Miokardium merupakan lapisan tengah yang dibentuk oleh serabut otot

jantung. Merupakan lapisan jantung yang paling tebal dan terdiri atas sel –

sel otot jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik –

bilik jantung secara berpilin majemuk. Banyak lapisan ini tertanam dalam

kerangka jantung fibrosa. Tersusunnya sel – sel otot ini sangat bervariasi,

sehinga pada sajian histologi tentang darah kecil tertentu, sel – sel itu

5

Page 6: makalah ENDOKARDITIS

tampak menurut macam – macam orientasi. Sel – sel otot dibagi dalam 2

populasi : sel – sel kontraktil dan sel – sel pembangkit dan penghantar

rangsang, yang membangkit dan menghantas isyarat listrik yang memulai

denyut jantung.

3. Epikardium ialah lapisan luar yang dibentuk oleh viseralis perikardium

serosum. Merupakan pembungkus serosa dari jantung, membentuk lapisan

viseral dari perikardium. Bagian luarnya ditutupi epitel selapis gepeng

(mesotel) yang ditunjang oleh lapisan jaringan ikat. Lapisan

subepikardium terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung vena, saraf

dan ganglia saraf. Jaringan lemak yang biasanya membungkus jantung

terdapat pada lapisan ini.7

Gambar 2.4 dinding jantung

Jantung dan pangkal pembuluh besar menempati kantong perikardium

yang disebelah ventral berhubungan dengan sternum, kartilago kostalis, ujung

kosta III dan kosta V disebelah kiri. Jantung terletak miring dengan dua pertiga

bagiannya sebelah kiri dan sepertiga bagian disebelah kanan tubuh, dan

mempunyai dasar ( basis ), ujung ( apeks ), tepi, dan 3 permukaan.

6

Page 7: makalah ENDOKARDITIS

a. Dasar Jantung ( basis )

Terletak disebelah dorsal yang di bentuk oleh atrium sinistra dan

merupakan tempat keluar asenden dan trunkus pulmonalis, serta tempat

masuk vena kava superior.

b. Ujung Jantung ( apeks )

Dibentuk oleh ventrikulus sinistra dan terletak disebelah kiri,

dorsal dari spatium interkostal V pada orang dewasa 7 - 9 cm dari

bidang medial.

c. Tepi Jantung

Pada tepi jantung terdapat 4 tepi yaitu :

1. Tepi kanan, agak cembung dibentuk oleh atrium dekstra dan terletak

antara vena kava superior dan inferior.

2. Tepi bawah hampir horizontal, dibentuk terutama oleh ventrikulus

dekstra dan hanya sdikit oleh ventrikulus sinistra.

3. Tepi kiri dibentuk terutama oleh ventrikulus sinistra dan sedikit oleh

aurikula sinistra.

4. Tepi atas dibentuk oleh aurikula dekstra dan aurikula sinistra, yakni

tempat keluar dan masuknya pembuluh besar.2

d. Permukaan Jantung

Pada permukan jantung di bagi menjadi beberapa permukaan sebagai

berikut :

1. Fasies sternokostalis, yang dibentuk oleh atrium dekstra dan

ventrikulus dekstra, yang dipisahkan satu sama lain oleh sulkus

atrioventrikularis. Pinggir kanannya dibentuk oleh atrium dekstra dan

pinggir kirinya oleh ventrikulus sinistra dan sebagian aurikula

sinistra. Ventrikulus dekstra dipishkan dari ventrikulus sinistra oleh

sulkus interventrukularis anterior.

2. Fasies Diafragma, jantung terutama dibentuk oleh ventrikulus dekstra

dan sinistra yang dipisahkan oleh sulkus intervnetrikularis posterior.

7

Page 8: makalah ENDOKARDITIS

Permukaan atrium dekstra, tempat bermuara vena kava inferior juga

ikut membentuk fasies diafragma.1

3. Fasies pulmonal terutama dibentuk oleh ventrikulus sinistra, pada

permukaan ini terdapat insisura kardiaka paru – paru kiri.2

Gambar 2.5 Permukaan jantung

1.1.6 Ruang pada Jantung

Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang yaitu atrium

dekstra, atrium sinistra, ventrikulus dekstra dan ventrikulus sinistra. Septum ialah

sekat ataupun dinding pembatas.

a. Atrium Dekstra

Atrium dekstra terdiri dari rongga utama dan sebuah kantong kecil. Pada

permukaan jantung, pada tempat pertemuan atrium kanan dan aurikula kanan

terdapat sebuah sulkus vertikal, sulkus terminalis, dan dalam permukaan

dalamnya berbentuk rigi disebut krista terminalis. Bagian utama atrium yang

terletak posterior terhadap rigi, berdinding licin dan bagian ini pada masa

embrio berasal dari sinus venosus. Bagian atrium di anterior, rigi berdinding

kasar atau trabekulasi oleh otot yang tersusun atas berkas serabut – serabut

otot, muskuli pektinati, yang berjalan dari krista terminalis ke aurikula

dekstra.1

8

Page 9: makalah ENDOKARDITIS

Gambar 2.6 Ruang pada jantung

b. Ventrikulus Dekstra

Ventrikulus dekstra berhubungan dengan atrium dekstra melalui

atrioventrikular dekstra dan dengan trunkus pulmonalis melaui ostium trunki

pulmonalis. Waktu rongga mendekati ostium trunki pulmonalis bentuknya

berubah menjadi seperti corong, tempat ini disebut infundibulum.

Dinding ventrikulus dekstra jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium

dekstra dan menunjukan beberapa rigi menonjol kedalam, yang dibentuk oleh

berkas – berkas otot. Rigi – rigi yang menonjol ini menyebabkan dinding

ventrikel terlihat seperti busa dan di kenal sebagai trabekula karnea. trabekula

terdiri atas tiga jenis.

Jenis yang pertama terdiri atas muskuli papiler, yang menonjol kedalam,

melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, puncaknya di hubungkan

oleh tali – tali fibrosa (khorda tendina) ke kuspis valva trikuspidal.

Jenis kedua yang melekat dengan ujungnya pada dinding ventrikel, dan

bebas pada bagian tengahnya. Salah satu diantaranya ialah trabekula

septomarginalis, menyilang rongga ventrikel dari septa dinding anterior.

Trabekula septomarginalis ini membawa fasikulus antriovenrikularis krus

dekstra yang merupakan bagian dari sistem konduksi jantung.

9

Page 10: makalah ENDOKARDITIS

Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi – rigi yang menonjol.1

Pada Ventrikulus dekstra mempunyai dua katup yaitu :

1. Katup trikuspidalis

Katup AV dari ventrikel kanan mempunya tiga katup anterior,

media, dan posterior. Lubang ini lebih besar dari lubang mitral. Daun

katup trikuspid dan korda lebih rentan dari pada katup mitral. katup

anterior merupakan katup terbesar dari 3 katup tersebut dan sering

memiliki lekukan. Katup posterior merupakan katup terkecil dari ke-3

katup tadi, biasanya berigi. Katup media biasanya menempel pada

bagian selaput dan otot septum ventrikel.6

2. Katup Pulmonal

Sama seperti dengan katup aorta, katup pulmonal memiliki 3

katup. Dibandingkan dengan katup aorta, katup pulmonal memiliki

katup yang lebih tipis, tidak ada arteri koroner yang terkait, dan tidak

ada kontinuitas dengan katup (anterior) sesuai dengan katup trikuspid.

Istilah yang digunakan untuk setiap titik puncak mencerminkan

hubungannya dengan katup aorta yaitu, kanan, kiri, dan anterior.6

c. Atrium Sinistra

Sama seperti atrium dekstra, atrium sinistra terdiri atas rongga utama dan

aurikula sinistra. Atrium sinistra terletak dibelakang atrium dekstra dan

membentuk sebagian besar basis atau fasies posterior jantung. Di belakang

atrium sinistra terdapat sinus oblikus perikardia serosum dan perikardium

fibrosum memisahkannya dari oesofagus.

Bagian dalam atrium sinistra licin, tetapi aurikula sinistra mempunyai rigi –

rigi otot seperti pada aurikula dekstra.1

10

Page 11: makalah ENDOKARDITIS

d. Ventrikulus Sinistra

Ventrikulus sinistra berhubungan dengan atrium sinistra melalui ostium

atrioventrikular sinistra dan dengan aorta melalui ostium aorta. Ventrikulus

sinistra tiga kali lebih tebal dari pada dinding ventrikulus dekstra. ( tekanan

darah didalam ventrikulus sinistra enam kali lebih tinggi di bandingkan

tekanan darah didalam ventrikulus dekstra ). Pada penampang melintang,

ventrikulus sinistra berbentuk sirkular, ventrikulus dekstra kresentik ( seperti

bulan sabit ) karena penonjolan septum interventrikuler kedalam rongga

ventrikulus dekstra. Terdapat trabekula karnea yang berkembang baik, dua

buah muskuli papilar yang besar, tetapi tidak terdapat trabekula

septomarginalis. Bagian ventrikel dibawah ostium aorta disebut vestibulum

aorta. ( Snell, 2006 ). Lihat gambar 2.6

Gambar 2.7 Katup pada jantung

Pada ventrikulusi sinistra juga terdapat 2 katup, yaitu :

1. Katup Mitral

Katup mitral (bikuspidal) mempunyai dua kuspis, yakni kuspis

anteomedial dan kuspis posterolatera, yang di pertahankan pada posisi

nya oleh korda tendinea yang melekat pada kelompok otot – otot

11

Page 12: makalah ENDOKARDITIS

papilar anterior dan posterior. Kuspis anterior yang melekat pada

dinding aorta, memisahkan traktus aliran keluar dari ventrikel kiri.7

2. Katup Aorta

Katup aorta terletak miring, dorsal dari sisi kiri sternum, namun

setinggi interkosta III. Sinus aorta terbentuk disebelah atas setiap

kuspis ( kelopak ) karena pelebaran dinding aorta. Perhatikan bahwa

asal A. Coronaria dekstra terletak dalam sinus aorta dekstra, begitu

juga dengan A. Coronaria sinistra berasal dari sinus aorta sinistra dan

tidak ada arteri yang berasal dari sinus aorta posterior (sinus

nonkoronar).2

1.1.7 Vaskularisasi Pada Jantung

Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekstra dan sinistra, yang

berasal dari aorta asenden tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang –

cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat

subepikardial.

a. Arteri Koronaria Dekstra

Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara

trunkus pulmonalis dan aurikula dekstra, arteri ini berjalan turun hampir

ventrikel kedalam sulkus atrioventrikular dekstra, dan pada pinggir

inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulkus

atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri Koronaria sinistra

didalam sulkus interventriclaris posterior. Cabang – cabang arteri

Koronaria dekstra berikut ini memperdarahi atrium dekstra dan ventrikulus

dekstra, sebagian dari atrium sinistra dan ventrikulus sinistra, dan septum

atrioventrikular.

Cabang – cabang dari arteri Koronaria dekstra :

1. Ramus koni arteriosi

2. Rami ventrikulares anterior

12

Page 13: makalah ENDOKARDITIS

3. Ramus inerventrikulares

4. Rami atriales

b. Arteri koronaria Sinistra

Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekstra,

mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium

sinistra, ventrikulus sinistra, dan septum ventrikular. Arteria ini berasal

dari posterior kiri sinus aorta asenden dan berjalan kedepan diantara

trunkus pulmonalis dan aurikula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan

di sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus.

Cabang – cabang dari arteri koronaria sinistra :

1. Ramus interventrikularis ( desenden ) anterior

2. Ramus sircumfleksus 1

c. Vena - vena kardiaka

Vena yang berjalan bersama a. koronaria dan mengalir ke atrium kanan

melalui sinus koronarius. Sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di

sebelah kiri dan diatas pintu v. kava inferior. Vena besar jantung

mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinistra dan

kemudian mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular.

Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama

– sama dengan vena kecil jantung yang mengkuti a. marginalis, mengalir

ke sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian besar dari

darah vena jantung.

Vv. Kordis minimi merupakan vena – vena kecil yang langsung

mengallir ke dalam bilik – bilik jantung.

Vv. Kordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus

atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan.5

13

Page 14: makalah ENDOKARDITIS

Gambar 2.8 Vaskularisasi jantung

1.1.8 Inervasi Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf

otonom melalui pleksus kardiakus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf

simpatis bersal dari bagian servikal dan torakal bagian atas trunkus simpatikus,

dan persarapan parasimpatis bersal dari nervus vagus.

14

Page 15: makalah ENDOKARDITIS

Gambar 2.9 Inervasi pada jantung

Serabut - serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus

atrioventrikularis, serabut – serabut otot jatung, dan arteria koronaria. Perangsang

serabut – serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya

kontriksi jantung dan dilatasi arteria koronaria.

Serabut – serabut postganglionik parasimpatis barakhir pada nodus sinu

atrialis, nodus atrioventrikularis dan arteria koronaria. Perangsangan saraf

parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontriksi jantung dan

kontriksi arteria koronaria.

Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa

impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai darah dari

miokardium terganggu, impuls rasa nyeri terasa melalui lintasan tersebut. Serabut

– serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam

refleks kardiovaskuler.1

1.2 Fisiologi Jantung

1.2.1 Potensial Aksi pada Otot Jantung

Potensial aksi yang direkam dalam sebuah serabut otot ventrikel, rata-rata

105 milivolt, yang berarti bahwa potensial intrasel tersebut meningkat dari

suatu nilai yang sangat negatif, sekitar -85 milivolt, di antara denyut jantung

menjadi sedikit positif, kira-kira +20 milivolt, sepanjang tiap denyut jantung.

Setelah terjadi gelombang paku (spike) yang pertama, membran tetap dalam

keadaan depolarisasi selama kira-kira 0,2 detik, yang diikuti dengan keadaan

repolarisasi yang terjadi dengan tiba-tiba pada bagian akhirnya. Adanya

pendataran ini dalam potensial aksi menyebabkan kontraksi ventrikel

berlangsung sampai 15 kali lebih lama daripada kontraksi otot rangka. 8

Paling sedikit ada dua perbedaan utama antara sifat membran otot

jantung dengan membran otot rangka dalam hal potensial aksi yang

15

Page 16: makalah ENDOKARDITIS

berlangsung lebih lama dan adanya pendataran pada otot jantung. Pertama,

potensial aksi pada otot rangka hampir seluruhnya ditimbulkan oleh adanya

pembukaan yang tiba-tiba dari kanal cepat natrium yang menyebabkan ion

natrium dari cairan ekstrasel dalam jumlah besar masuk ke dalam serabut otot

rangka. Kanal ini disebut sebagai kanal "cepat" karena kanal ini tetap terbuka

hanya selama seperbeberapa ribu detik dan kemudian menutup dengan tiba-

tiba. Pada akhir proses penutupan ini, terjadi repolarisasi, dan potensial aksi

berakhir dalam waktu seperbeberapa ribu detik berikutnya. 8

Pada otot jantung, potensial aksi ditimbulkan oleh pembukaan dua macam

kanal, yaitu: (1) kanal cepat natrium yang sama dengan yang terdapat pada

otot rangka, dan (2) seluruh kanal lain yang berbeda dari kanal lambat

kalsium, yang juga disebut sebagai kanal kalsium natrium. Kumpulan kanal

yang kedua ini berbeda dengan kanal cepat natrium karena lebih lambat

membuka dan, yang lebih penting, kanal ini tetap terbuka selama

seperbeberapa puluh detik. Selama waktu ini, sebagian besar ion kalsium dan

ion natrium mengalir melalui kanal-kanal ini masuk ke bagian dalam serabut

otot jantung, dan hal ini akan mempertahankan periode depolarisasi dalam

waktu yang lebih panjang menyebabkan pendataran potensial aksi. Lebih

lanjut, ion kalsium yang masuk selaina fase pendataran ini membangkitkan

proses kontraksi otot, sementara ion kalsium yang menyebabkan kontraksi otot

berasal dari retikulum sarkoplasmik intrasel. 8

Kecepatan konduksi sinyai potensial aksi eksitatorik sepanjang serabut otot

atrium dan ventrikel kira-kira sebesar 0,3 sampai 0,5 meter/detik, atau kira-

kira 1/250 kecepatan konduksi di dalam serabut saraf yang sangat besar dan

kira-kira 1/10 kecepatan konduksi di dalam serabut otot rangka. Kecepatan

konduksi di dalam sistem konduksi jantung khusus oleh serabut Purkinje

sampai sebesar 4 meter/detik pada sebagian besar sistem tersebut, yang

memungkinkan konduksi sinyal eksitatorik yang relatif cepat ke beberapa

bagian jantung. 8

16

Page 17: makalah ENDOKARDITIS

1.2.2 Siklus Jantung

Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut

jantung sampai penuulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung.

Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang sponian di dalam

nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan 8

Dekat tempat masuk vena kava superior, dan potensial aksi menjalar dari

sini dengan kecepatan tinggi melalui kedua atrium dan kemudian melalui

berkas A-V ke ventrikel. Karena terdapat pengaturan khusus dalam sistem

konduksi dari atrium menuju ke ventrikel, ditemukan keterlambatan selama

lebih dari 0,1 detik ketika impuls jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel.

Keadaan ini menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi

ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum

terjadi kontraksi ventrikel yang kuat. Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa

pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menye-diakan

sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah

tubuh. 8

1.2.3 Hubungan antara bunyi dan pompa jantung

Sewaktu mendengarkan bunyi jantung dengan bantuan sebuah stetoskop,

seseorang tidak dapat mendengarkan pembukaan katup jantung karena hal ini

rnerupakan suatu proses yang relatif lambat sehingga tidak mehimbulkan suara.

Akan tetapi, saat katup tertutup, daun dari katup dan cairan di sekelilingnya

bergetar oleh karena adanya perubahan tekanan yang tiba-tiba, sehingga

menghasilkan suara yang menjalar melewati dada ke semua jurusan. 8

Bila ventrikel berkontraksi, pertama akan mendengar suatu suara yang

disebabkan oleh penutupan katup A-V. Getaran suara tersebut nadanya rendah

dan relatif bertahan lama dan dikerial sebagai bunyi jantung pertama. Sewaktu

katup aorta dan katup pulmonalis menutup pada akhir sistolik, terdengar suatu

bunyi mengatup yang cepat, sebab katup-katup ini menutup dengan cepat,

17

Page 18: makalah ENDOKARDITIS

dan sekelilingnya bergetar dalam waktu yang singkat. Bunyi ini disebut bunyi

jantung kedua. 8

1.2.4 Curah Kerja Jantung

Curah kerja sekuncup jantung adalah jumlah energi yang diubah oleh

jantung menjadi kerja selama setiap denyut jantung sewaktu memompa darah

ke dalam arteri. Curah kerja semenit adalah jumlah total energi yang diubah

menjadi kerja dalam 1 menit, jumlah ini sebanding dengan curah kerja

sekuncup dikalikan dengan denyut jantung per menit. Pada keadaan istirahat

curah jantung berjumlah sekitar 70 (min -1) x 0,08 (L) yaitu sekitar 5,6 L /

menit (lebih tepatnya rata-rata 3,4 L/menit/m2 luas permuakaan tubuh,

merupakan nilai yang disebut indeks jantung). 10

Curah kerja jantung terbagi dalam dua bentuk. Pertama, sejauh ini bagian

ynng utama diguinakan untuk memindahkan darah dari vena-vena bertekanan

rendah ke arteri bertekanan tinggi. Bagian ini disebut sebagai kerja volume

tekanan atau kerja luar. Kedua, bagian yang kecil dari energi tersebut

digunakan untuk memaacu kecepatan ejeksi darah melalui katup aorta dan

pulmonalis. 8

Curah kerja luar ventrikel kanan biasanya sekitar seperenam curah kerja

ventrikel kiri karena adanya perbedaan dengan tekanan sistolik sebesar enain

kali lipat akibat pemompaan kedua ventrikel. Curah kerja tambahan dari tiap

ventrikel yang dibutuhkan untuk menghasilkan energi kinetik aliran darah

adalah sebanding dengan massa darah yang diejeksikan dikali dengan kuadrat

kecepatan ejeksi. 8

Curah kerja ventrikel kiri yang dibutuhkan untuk menimbulkan energi

kinetik aliran darah hanya kira-kira 1 persen dari seluruh curah kerja ventrikel

dan oleh karena itu dapat diabaikan dalam perhitungan jumlah total curah

kerja isi sekuncup. Namun, pada kondisi abnormal tertentu, seperti stenosis

aorta yang mengalirkan darah dengan kecepatan yang besar melalui katup

yang mengalami penyempitan, mungkin dibutuhkan lebih dari 50 persen

18

Page 19: makalah ENDOKARDITIS

jumlah total curah kerja untuk dapat menimbulkan energi kinetik aliran

darah. 8

1.2.5 Pengaturan Intrinsik Pompa Jantung Mekanisme Frank-Starling

Jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menit hampir seluruhnya

ditentukan oleh kecepatan aliran darah ke dalam jantung yang berasal dari

vena-vena, yang disebut sebagai alir balik vena. Ini berarti bahwa, setiap

jaringan perifer pada tubuh mengatur aliran darah di tempatnya sendiri, dan

seluruh aliran setempat jaringan tersebut akan berkumpul dan kembali melalui

vena-vena ke dalam atrium kanan. Jantung, kemudian secara otomatis akan

memompa darah yang masuk ini mengalir ke dalam arteri, sehingga darah

tersebut dapat mengalir kembali mengelilingi sirkulasi. 10

Kemampuan intrinsik jantung untuk beradaptasi terhadap volume yang

meningkat akibat aliran masuk darah, disebut sebagai mekanisme Frank-

Starling dari jantun. Secara mendasar, mekanisme Frank-Starling berarti

semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar

kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke

dalam aorta. Atau dinyatakan dengan cara lain Dalam batas-batas fisiologis,

jantung akan memompa semua darah yang kembali ke jantung melalui vena.

Bila darah dalam jumlah lebih mengalir ke dalam ventrikel, otot jantung

sendiri akan lebih meregang. Otot berkontraksi dengan kekuatan yang

bertambah karena filamen aktin dan miosin dibawa mendekati tahap tumpang

tindih yang optimal untuk membangkitkan kekuatan. Oleh karena itu, ventrikel,

karena peningkatan pemompaan, secara otomatis akan memompa darah

tambahan ke dalam arteri. 10

1.2.6 Mekanisme Eksitasi Jantung oleh Saraf Simpatis.

Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan frekuensi denyut

jantung pada manusia dewasa muda dari frekuensi normal sebesar 70 kali

denyut per menit menjadi 180 sampai 200 dan, walaupun jarang terjadi, 250

19

Page 20: makalah ENDOKARDITIS

kali denyut per menit. Perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan

kontraksi otot jantung sampai dua kali normal sehingga akan meningkatkan

volume darah yang dipompa dan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perang-

sangan simpatis sering dapat meningkatkan. curah jantung maksimum sebanyak

dua sampai tiga kali lipat, selain peningkatan curahan yang disebabkan oleh

mekanisme Frank-Starling. 8

Penghambatan saraf simpatis ke jantung dapat menurunkan pemompaan

jantung menjadi sedang dengan cara: Pada keadaan normal, serabut-serabut

saraf simpatik ke jantung secara terus menerus melepaskan sinyal dengan

kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen

lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatik. Oleh karena itu, bila aktivitas

sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah normal, keadaan ini akan

menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi otot ventrikel

sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30

persen di bawah normal. 8

1.2.7 Perangsangan Parasimpatis pada Jantung.

Perangsangan serabut saraf parasimpatis di dalam nervus vagus yang kuat

pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi

biasanya jantung akan "mengatasinya" dan berdenyut dengan kecepatan 20

sampai 40 kali per menit selama perangsangan parasimpatis terus berlanjut.

Selain itu, perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan

kontraksi otot jantung sebesar 20 sampai 30 persen. 8

Serabut-serabut vagus didistribusikan terutama ke atrium dan tidak begitu

banyak ke ventrikel, tempat terjadinya tenaga kontraksi yang sebenarnya.

1.2.8 Pengaruh Ion Kalium dan Kalsium Terhadap Fungsi Jantung

Ion kalsium dan ion kalium mempunyai peran penting dalam mengaktivasi

timbulnya proses kontraksi otot. Oleh karena itu, dapat diduga bahwa

besarnya konsentrasi masing-masing dari kedua ion ini di dalam cairan

20

Page 21: makalah ENDOKARDITIS

ekstrasel seharusnya juga mempunyai pengaruh yang penting terhadap pompa

jantung.

- Pengaruh Ion Kalium

Kelebihan ion kalium dalam cairan ekstrasel akan menyebabkan jantung

menjadi mengembang dan lemas dan juga membuat frekuensi denyut jantung

menjadi lambat. Jumlah ion kalium yang terlalu besar juga akan inengliambat

konduksi impuls jantung yang berasal dari atrium menuju ke ventrikel melalui

berkas A-V. Peningkatan konsentrasi ion kalium hanya dari 8 menjadi 12

mEq/ liter (dua sampai tiga kali nilai normal) dapat menyebabkan kelemahan

jantung yang hebat dan timbulnya irama abnormal yang dapat menimbulkan

kematian. Sewaktu potensial .membran turun, intensitas potensial juga

menurun, yang membuat kontraksi jantung secara progresif melemah. 8

- Pengaruh Ion Kalsium.

Kelebihan ion kalsium akan menimbulkan akibat yang hampir

berlawanan dengan akibat yang ditimbulkan oleh ion kalium, yaitu menye-

babkan jantung mengalami kontraksi spastis. Hal ini disebabkan oleh

pengaruh langsung dari ion-ion kalsium dalam mengawali proses kontraksi

jantung. Sebaliknya, kekurangan ion kalsium akan menyebabkan kelemahan

jantung, yang mirip dengan pengaruh ion kalium. Namun, untungnya, secara

normal kadar ion kalsium di dalam darah diatur dalam kisaran yang sangat

sempit. Sehingga, pengaruh konsentrasi kalsium yang abnormal terhadap

jantung sering tidak mempunyai arti klinis yang penting. 8

1.2.9 Pengaruh Suhu Terhadap Fungsi Jantung

Peningkatan suhu tubuh, seperti yang terjadi sewaktu seseorang menderita

demam, akan sangat meningkatkan frekuensi denyut jantung, kadang-kadang

dua kali lebih cepat dari frekuensi denyut normal. Penurunan suhu sangat

menurunkan frekuensi denyut jantung, sehingga turun sampai serendah

beberapa denyut per menit seperti pada seseorang yang mendekati kematian

akibat hipoter-mia suhu tubuh dalam kisaran 60°F sampai 70°F (15,5°

21

Page 22: makalah ENDOKARDITIS

sampai 21,2°C). Penyebab pengaruh ini kemungkinan karena panas

meningkatkan permeabilitas membran otot jantung terhadap ion yang

mengatur frekuensi denyut jantung menghasilkan peningkatan proses

perangsangan sendiri. 8

Kekuatan kontraksi jantung.sering dipercepat secara temporer melalui

suatu peningkatan suhu yang sedang, seperti yang terjadi saat tubuh

berolahraga, tetapi peningkatan suhu yang lama akan melemahkan sistem

metabolik.

1.2.10 Eksitasi ritmis pada jantung

Nodus sinus (SINO ATRIAL)

Nodus tersebut terletak didalam dinding posterolateral superior dari atrium

kanan tepat di bawah dan seddikit lateral dari lubang vena cava superior.

Serabut serabut nodus ini hampir tidak memiliki filamen otot kontraktil dan

masing-masing hanya berdiameter 3-5 mikrometer yang sangat berbeda

dengan diameter serabut otot yang tersapat di sekeliling atrium yang bearnya

10-15 mikrometer namun, srabut-serabut nodus sinus biasanya mengatur

kecepatan denyut seluruh jantung. 8

Di dalam otot jantung ada tiga macam kanal ion membran yang me-

mainkan peranan penting dalam menyebabkan perubahan voltase potensial

aksi. Kanal-kanal tersebut yaitu (1) kanal cepal natrium, (2) kanal lambat

nairium-kalsmm, dan (3) kanal kalium. Pembukaan kanal cepat natrium yang

terjadi selama seperbeberapa puluh ribu detik dianggap bertanggung jawab

untuk munculnya gambaran potensial aksi seperti paku (spike) yang sangat

cepat, yang dapat diamati dalam otot ventrikel, karena adanya pemasukan

yang cepat dari ion natrium yang bermuatan positif ke bagian dalam serabut

tersebut. Selanjutnya gambaran "plateau" dari potensial aksi ventrikel itu

disebabkan terutama oleh lambatnya pembukaan kanal lambat natrium-

kalsium, yang berlangsung selama sekitar 0,3 detik. Akhimya, pembukaan

kanal kalium memungkinkan difusi sebagian besar ion-ion kalium yang

22

Page 23: makalah ENDOKARDITIS

bermuatan positif ke arah luar dari membran serabut tersebut dan

mengembalikan potensial membran tersebut ke nilai istirahat yang semula. 8

Tetapi ada suatu perbedaan fungsi dari kanal-kanal ini dalam serabut

nodus sinus akibat sangat kurangnya kenegatifan selama potensial "istirahat"

yakni hanya sebesar -55 milivolt di serabut nodus dibandingkan dengan -90

milivolt pada serabut otot ventrikel. Pada tingkat -55 milivolt ini, sebagian

besar kanal cepat natrium sudah menjadi "inaktif," yang berarti bahwa kanal ini

su-dah dihambat. Penyebabnya, bahwa setiap kali potensial membran tetap

kurang negatif dari -55 milivolt selama lebih dari beberapa milidetik, gerbang

yang tidak aktif di dalam membran sel yang menutup kanal cepat natrium

akan menjadi tertutup , dan akan tetap demikian. Oleh karena itu, hanya kanal

lambat natrium-kalsium yang dapat membuka (yakni yang dapat menjadi

"aktif) sehingga dapat menyebabkan timbulnya potensial aksi. Hasilnya,

pembentukan potensial aksi nodus atrium menjadi lebih lambat daripada yang

terjadi pada otot ventrikel. Selain itu, setelah terjadi potensial aksi,

pengembalian potensial ke keadaan negatif akan pulih dengan kecepatan yang

lebih lambat ketimbang potensial aksi dalam serabut ventrikel yang pulih

dengan tiba-tiba. 8

Jalur Internodus dan Penjalaran Impuls Jantung Melalui Atrium

Ujung serabut-serabut nodus sinus berhubungan lansung dengan serabut-

serabut otot atrium di sekelilingnya. Oleh karena itu, potensial aksi yang

berasal dari nodus sinus akan menjalar keluar dan masuk ke dalam serabut-

serabut otot atrium.

Potensial aksi menyebar ke seluruh massa otot atrium dan akhimya, ke

nodus A-V. Kecepatan konduksi di sebagian besar otot atrium kira-kira 0,3

m/detik, tetapi konduksi lebih cepat sekitar 1 m/detik, di beberapa pita

serabut otot atrium yang kecil, Salah satu dari pita ini, disebut pita antar atrium

anterior (anterior interatrial band), berjalan di sepanjang dinding anterior

atrium menuju ke atrium kiri. Selain itu, ada tiga pita kecil lain yang melalui

23

Page 24: makalah ENDOKARDITIS

dinding anterior, lateral dan posterior atrium dan berakhir di dalam nodus A-V,

yang secara berurutan disebut, jalur internodus anterior, media dan posterior.

Penyebab kecepatan konduksi yang lebih tinggi dalam pita-pita ini adalah

adanya serabut-serabut konduksi khusus. Serabut-serabut ini mirip dengan se-

rabut-serabut konduksi Purkinje dalam ventrikel bahkan lebih cepat, yang

akan dibicarakan selanjutnya. 8

Nodus Atrioventrikular, dan Penundaan Konduksi Impuls dari Atrium ke

Ventrikel

Sistem konduksi atrium diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung

tidak menjalar terlalu cepat dari atrium menuju ke ventrikel; dengan

demikian penundaan ini akan memberi waktu yang cukup bagi atrium untuk

mengosongkan darah ke dalam ventrikel sebelum kon-traksi ventrikel

dimulai. Nodus A-V dan serabut-serabut konduksi yang berdekatan terutama

yang memperlambat penjalaran impuls ini ke ventrikel.

1.2.11 Penjalaran Cepat di Dalam Sistem Purkinje Ventrikel

Serabut Purkinje khusus berjalan dari nodus A-V melalui berkas A-V dan

masuk ke dalam ventrikel. Kecuali untuk bagian awal serabut ini yang

menembus sawar fibrosa A-V, serabut Purkinje memiliki karakteristik

fungsional yang berlawanan dengan fungsi serabut nodus A-V. Serabut

Purkinje merupakan serabut yang sangat besar, bahkan lebih besar daripada

serabut otot ventrikel normal, dan serabut ini menjalarkan potensial aksi dengan

kecepatan 1,5 sampai 4,0 m/detik, yang kira-kira 6 kali kecepatan dalam otot

venirikel biasanya, dan 150 kali kecepatan dalam serabut nodus A-V, Keadaan

ini inenumgkinkan penjalaran impuls jantung secara cepat ke seluruh otot

ventriket yang tersisa. 8

Penjalaran potensial aksi yang sangat cepat oleh serabut Purkinje diyakini

disebabkan oleh tingkat permeabilitas gap junctions yang sangat tinggi pada

24

Page 25: makalah ENDOKARDITIS

diskus interkalatus yang terdapat di antara sel-sel yang saling berderet

menyusun serabut-serabut Purkinje. Oleh karena ilu, ion-ion dihantarkan

dengan mudah dari satu sel ke sel yang lain, sehingga meningkatkan kecepatan

penjalaran, Serabut Purkinje juga mempunyai miofibril yang sangat sedikit,

yang berarti bahwa serabut ini sedikit atau tidak berkontraksi sama sekali

selama perjalanan penjalaran impuls.

Gambar 2.1 Sistem

konduksi jantung 10

Distribusi Serabut-Serabut Purkinje di Dalam Ventrikel-Cabang Berkas

Kiri dan Kanan. Setelah menembus jaringan fibrosa di antara otot atrium dan

ventrikel, bagian distal dari berkas A-V akan berjalan ke bawah di dalam

septum ventrikel sepanjang 5 sampai 15 milimeter menuju apeks jantung.

Kemudian berkas A-V ini membagi menjadi cabang berkas kiri dan kanan

yang terletak di bawah endokardium pada kedua sisi septum ventrikel. Tiap-

tiap cabang menyebar ke bawah menuju apeks ventrikel, dan secara bertahap

akan membagi menjadi cabang-cabang yang lebih kecil. Cabang-cabang ini

selanjutnya, berjalan menyamping mengelilingi tiap ruang ventrikel dan

25

Page 26: makalah ENDOKARDITIS

kembali. menuju basis jantung. Ujung serabut-serabut Purkinje menembus

pada kira-kira seper-tiga dari perjalanan, ke dalam massa otot dan akhimya

bersambung dengan serabut-serabut otot jantung. 8

Jumlah total waktu yang diperlukan sejak impuls jantung memasuki cabang

berkas di dalam septum ventrikel sampai mencapai akhir dari serabut Purkinje,

rata-rata hanya 0,03 detik; Oleh karena itu, sekali impuls jantung itu masuk ke

dalam sisiem konduksi Purkinje di ventrikel, impuls tersebut segera akan

menyebar ke seluruh massa otot ventrikel. 8

1.3 Endokarditis

1.3.1. Etiologi

Endokarditis infektif adalah infeksi mikroba pada permukaan endotel

jantung. Infeksi biasanya paling banyak mengenai katup jantung, namun

dapat juga terjadi pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau

endokardium mural. 3

Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang tediri platelet, fibrin,

mikroorganisme dan sel-sel inflamasi, dengan ukuran yang bervariasi.

Banyak jenis bakteri dan jamur, mycobacteria, rickettsiae, chlamydiae dan

mikoplasma menjadi penyebab endookarditis infektif, namun streptococci,

staphylococci,

enterococci dan cocobacilli gram negatif yang berkembang lambat

(fastidious) merupakan penyebab tersering. 3

1.3.2 Patofisiologi

Infeksi pada endokardium terjadi sekunder akibat infeksi fokal di tempat

lain atau oleh tindakan atau pemakaian alat diagnostik maupun terapeutik,

misalnya pencabutan gigi, operasi THT, tindakan kateterisasi jantung, atau

pemasangan alat pacu jantung transvena temporer atau permanen. Selain

endokarditis bakterial pada ventrikel kiri dilaporkan terdapat endokarditis

pada ventrikel kanan yaitu katup trikuspid atau pulmonal. 3

26

Page 27: makalah ENDOKARDITIS

Perubahan hemodinamik yang terjadi pada turbulensi arus serta arus

deras cacat jantung menimbulkan trauma pada endokardium dan katup

jantung dan katup yang abnormal. Endokardium setempat mengalami edema

jaringan interstisial dan selanjutnya akan erjadi penimbunan trombosit dan

fibrin. Apabila terdapat keadaan bakteremia sementara dan didalam darah

sudah terdapat titer antibodi yang cukup tinggi, maka kuman akan

membentuk gumpalan yang mudah lengket dan terperangkap pada trombus

tersebut, yang merupakan tempat berkembang biaknya kuman. Selanjutnya

akan terjadi penimbunan fibrin kembali yang akan melindungi dan

memudahkan vegetai kuman. 3

Vegetasi yang lengkap terdiri dari tiga lapisan, yaitu : lapisan dalam

berupa jaringan nekrosis, lapisan tengah yang berisi kuman, lapisan luar yang

terdiri dari fibrin. Kuman tersebut akan terlindungi dari fagositosis dan

mudah menyebar ke aliran darah, jumlah kuman yang beredar akan

mencerminkan keseimbangan antara mudah atau tidaknya proses invasi

kuman dalam darah, cepat atau lambatnya berkembang biak kuman, dan

faktor mekanisme pembersihan kuman dari aliran darah. 3

Umumnya vegetasi kuman sesuai dengan perubahan hemodinamik yang

ditimbulkan oleh kelainan jantung. Pada pasien dengan defek septum

ventrikel, vegetasi dapat terjadi pada pinggir cacat septum ventrikel di sisi

kanan, pada katup trikuspid yang berhadapan, atau pada jalan keluar ventrikel

kanan. Pada stenosis aorta vegetasi lebih sering terjadi pada katup bikuspid.

Pada stenosis pulmonal vegetasi biasanya terjadi pada permukaan atas katup atau

pada dinding bifurkasi a. pulmonalis yang terkena arus-deras. Pada duktus

arteriosus vegetasi tampak pada muara duktus pada a pulmonalis kiri, yang

dapat meluas sampai ke a pulmonalis utama dan kanan. Pada koarktasio aorta

lesi dapat terjadi pada bagian distal segmen. Pada tetralogi Fallot vegetasi terjadi

pada jalan keluar ventrikel kanan dan pada katup pulmonal. 3

Pada pasien dengan penyakit jantung reumatik kronik, lesi katup yang paling

sering terkena endokarditis infektif adalah insufisiensi mitral dan aorta Pada

katup mitral vegetasi terjadi pada permukaan daun katup yang menghadap

27

Page 28: makalah ENDOKARDITIS

atrium dan pada dinding atrium yang terkena arus deras. Pada katup aorta

vegetasi dapat terjadi pada permukaan daun katup yang menghadap ventrikel

dan korda tendine, muskulus papilaris, dan daun katup mitral medial. Proses

endokarditis dapat bersifat destruktif terhadap daun katup, anulus, dinding dan

septum ventrikel. Dapat terjadi defek septum akibat endokarditis yang merusak

septum ventrikel.

1.3.3 Manifestasi Klinis

Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada

Endokarditis infektif (EI), demam mungkin tak ditemukan atau minimal pada

pasien usia lanjut atau pada gagal jantung kongestif, debilitas berat, gagal

ginjal kronik dan jarang pada endokarditis infektif katup asli yang disebabkan

stafilokokus koagulase negatif. 3

Murmur jantung ditemukan pada 80-85% pasien EI katup asli, dan sering

tidak terdengar pada EI katup asli. Pembesaran limpa ditemukan pada 15-50%

pasien dan lebih sering pada EI subakut. 3

Ptekie, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan pada

konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan bukal, ekstremitas dan tidak spesifik

pada EI. Splinter merupakan garnbaran merah. gelap, linier atau jarang berupa

flame-shaped streak pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian

proksimal. Osier nodes biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang

terdapat pada jari atau jarang pada jari lebih proksimal dan menetap dalam

beberapa jam atau hari, dan tak patognomonis unruk EI. Lesi Janeway berupa

eritema keed atau makula hemoragic yang tak nyeri pada tapak tangan atau kaki

dan merupakan akibat emboli septik. Roth spots, perdarahan retina oval

dengan pusat yang pucat jarang ditemukan pada EI.

Gejala muskuloskletal sering ditemukan berupa artralgia dan mialgia, jarang

artritis dan nyeri bagian belakang yang prominen.

28

Page 29: makalah ENDOKARDITIS

Emboli sistemik merupakan sequellae klinis tersering EI, dapat terjadi

sampai 40% pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi

antibiotik yang efektif. Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30-40% pasien

EI dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok emboli merupakan

manifestasi klinis tersering. Manifestasi klinis lain yaitu perdarahan intrakranial

yang berasal dari ruptur aneurisma mikotik, niptur arteri karena arteritis

septik, kejang dan ensefalopati. 3

1.3.4 Penegakkan Diagnosis

Diagnosis endokarditis infektif (EI) ditegakkan berdasarkan anamnesis

yang cermat, pemeriksaan fisis yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara

lain: kultur darah dan pemeriksaan penunjang ekokardiografi. Investigasi

diagnosis hams dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala

kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia,

fenomena emboli dan bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup

prostetik Pada anamnesis, keluhan yang paling sering ditemukan adalah

demam (80-85%). Keluhan Iain dapat berupa menggigil, sesak napas, batuk,

nyeri dada,mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi

Pemeriksaan fisis yang cukup penting adalah ditemukannya murmur yang

merupakan petunjuk lokasi keterlibatan katup (80-85 %). Pada EI dengan

keterlibatan katup trikuspid murmur ditemukan pada 30-50% kasus pada

presentasi awal. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis

sternal kin bawah dan terdengar lebih jelas pada saat inspirasi (Rivello-

Carvallo maneuver). Sedangkan EI pada katup jantung kin, murmur

ditemukan pada lebih dari 90%. Tanda EI pada pemeriksaan fisis yang lain

adalah kelainan kulit antara lain fenomena emboli, splenomegali, clubbing,

petekie, Osier’s node dan lesi Janeway, lesi retina/Roth spots Diagnosis EI

perlu diwaspadai pada PNTV yang disertai gejala demam. Marantz el al,

mendapatkan diagnosis EI pada 13% pasien PNTV yang menderita demam

yang datang ke Instalasi Gawat Darurat. Kecermatan dalam menentukan

diagnosis secara cepat, sangat membantu dalam penatalaksanaan pasien

29

Page 30: makalah ENDOKARDITIS

secara optimal, sehingga terapi terhadap El dan komplikasinya dapat

dilakukan sedini mungkin. 3

Kultur Darah

Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan

memberikan petunjuk sensitivitas antimikroba. Beberapa peneliti

merekomendasikan kultur darah diambil pada saat suhu tubuh tinggi.

Dianjurkan pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang kurangnya dengan

interval 1 jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah terdiri

atas satu botol untuk kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan

diencerkan sekurang-kurangnya 1:5 dalam broth media. Minimal jumlah

darah yang diambil 5 ml, lebih baik 10 ml pada orang dewasa. Jika kondisi

pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat ditunda 2-4 hari. 3

Peran Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna dalam menegakkan diagnosis

terutama jika kultur darah negatif. Demikian jugapada diagnosis bakteremia

persisten di mana sumber infeksi belum dapat diketahui. Deteksi

ekokardiografi transtorakal (TTE) pada pasien yang dicurigai EI sekitar 50%.

Pada katup asli sekitar 20% TTE memperlihatkan kualitas suboptimal. Hanya

25% vegetasi <5 mm dapat diidentifikasi, persentase meningkat sampai 70%

pada vegetasi >6 mm. Jika bukti klinis EI ditemukan, ekokardiografi

transesofageal (TEE) meningkatkan sensitivitas kriteria Puke untuk diagnosis

pasti El. Sensitivitas TEE dilaporkan 88-100% dan spesifisitas 91-100%.

Pada kasus yang dicurigai terdapat komplikasi, seperti pasien dengan katup

prostetik dan kondisi tertentu seperti penyakit paru obstruksi kronik (PPOK),

atau terdapat deformitas pada dinding dada, ekokardiografi transesofageal

lebih terpilih daripada transtorakal

30

Page 31: makalah ENDOKARDITIS

1.3.5 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kasus El biasanya berdasarkan terapi empiris,

sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi empiris

ini dengan melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor

lain yang juga perlu dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan antibiotika

sebelumnya, infeksi di organ lain dan resistensi obat. Seyogyanya antibiotika

yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan pola kuman serta resistensi

obat pada daerah tertentu yang evidence based 3.

1.3.5 Komplikasi

Komplikasi endokarditis dapat terjadi pada setiap organ, sesuai dengan patofisiologi terjadinya manifestasi klinis

Jantung : katup jantung regugitasi, gagal jantung, abses. Paru : emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema dan

abses. Ginjal : glomerulonefritis. Otak : perdarahan subaraknoid, stroke emboli, infark serebral.

1.4. Penegakkan diagnosis

1.4.1 Pemeriksaan Laboratorium

Penanda pelapasan dan penanada biokimiawi serum pada cedera sel

jantung. Kedua penanda biokimia digunakan dalam penegakkan diagnosis

cedera miokardium akut. Penanda tersebut adalah kreatinin kinase (creatinin

kinase, CK) dan isoenzimnya creatinine kinase MB (CKMB), dan troponin :

cardiac spesific troponin T(vTnT) dan cardiac spesific troponin I (cTnI).

Kreatinin kinase merupakan suatu enzim yang dilepaskan saat terjadinya cidera

otot dan memiliki tiga isoenzim : CK-MM, CK-BB, CK-MB.

CK-BB paling banyak terdapat dalam jaringan otak dan biasanya tidak

terdapat dalam sirkulasi. Cedera otot misalnya jatuh, suntikan intramuskular,

atau proses penyakit tertentu seperti distrofia otot menyebabkan peningkatan CK

dan CK-MM. CK-MB paling banyak pada miokardium, namun juga terdapat

dalam jumlah sedikit di otot skelet. Peningkatan dan penurunan CK dan CK-MB

31

Page 32: makalah ENDOKARDITIS

merupakan penanda cedera otot yang paling spesifik seperti pada infark

miokardium. Setelah infark miokardium akut, CK dan CK-MB meningkat dalam

waktu 4 hingga 6 jam dengan kadar puncak dalam 18 hingga 24 jam, dan

kembali menurun hingga normal setelah dua hingga tiga hari.

Troponin jantung spesifik yaitu cTnT dan cTnI juga merupakan petunjuk

adanya cedera miokardium. Troponin ini merupakan protein regulator yang

mengendalikan hubungan aktin dan miosin yang diperantai oleh kalsium,

peningkatan kadar serum bersifat spesifik untuk pelepasan dari miokardium.

Troponin akan meningkat 4 hingga 6 jam setelah cedera miokardium dan akan

menetap selama 10 hari setelah peristiwa tersebut dan dianggap sangat spesifik

pada peningkatan CK yang hanya sedikit. Sebaliknya, tidak adanya troponin saat

peningkatan CK cenderung menyingkirkan adanya infark miokardium.

1.4.2 Pemeriksaan ASTO

ASTO (Antistreptolisin titer o) merupakan tes imunologi untuk mengetahui

adanya antibodi terhadap kuman streptokokus beta hemolitik. Kuman ini

menyebabknyan infeksi pada tenggorokan, radang ginjal, demam reumatik, dan

infeksi pada otot jantung. Dengan mengetahui kadar antibodi ASTO ini, paling

tidak bisa digunakan untuk segera mengetahui bahwa ada kuman yang bersarang

dalam tubuh. Seperti kadar antibbodi yang lainnya, kadar antibodi ini mencapai

puncaknya pada sekitar satu bulan pascainfeksi dan menurun sampai normal

setelah sekitar dua tahun, kecuali pada pasien insufisiensi mitral yang menetap

kadar antibodi tetap bertahan tinggi selama beberapa tahun, setelah antibodi

sreptokokus yang lainnya telah kembali normal.

Streptokokus grup A (Streptokokus beta hemolitik) dapat menghasilkan

berbagai produk ekstraseluler yang mampu merangsang pembentukan antibodi.

Antibodi itu tidak merusak kuman dan tidak memiliki daya perlindungan, tetapi

adanya antibodi tersebut dalam serum menunjukkan bahwa di dalam tubuh baru

saja terdapat Streptokokus yang aktif. Antibodi yang terbentuk adalah

32

Page 33: makalah ENDOKARDITIS

Antistreptolisin O, Antihialuronidase (AH), antistreptokinase (Anti-SK), anti –

desoksiribonuklease B (AND-B), dan anti nikotinamid adenine dinukleotidase

(anti-NADase).

Demam rematik merupakan penyakit vascular kolagen multisystem yang

terjadi setelah infeksi Streptokokus grup A pada individu yang memiliki faktor

predisposisi. Penyakit ini masih merupakan penyebab terpenting penyakit

jantung didapat (acquired heart disease) pada anak dan dewasa muda di banyak

negara terutama Negara berkembang. Keterlibatan kardiovaskuler pada penyakit

ini ditandai oleh adanya inflamasi endokardium dan mmiokardium melalui suatu

proses autoimun yang menyebabkan kerusakan jaringan.

Serangan pertama demam reumatik akut terjadi paling sering antara umur 5

– 15 tahun. Demam reumatik jarang menyerang anak dibawah umur lima tahun.

Demam reumatik akut menyertai faringitis Streptokokus beta hemolitik grup A

yang tidak diobati. Pengobatan yang tuntas terhadap faringitis akut hampir

meniadakan risiko terjadinya demam reumatik. Diperkirakan hanya 3 % dari

individu yang belum pernah menderita demam reumatik akan menderita

komplikasi ini setelah menderita faringitis Streptokokus yang tidak diobati.

ASTO (Anti Streptolisin O) merupakan antibodi yang paling banyak dikenal

dan paling sering digunakan untuk indikator terdapatnya infeksi Streptokokus.

Lebih kurang 80 % penderita demam reumatik menunjukan peningkatan titer

antibodi terhadap Streptokokus. Penelitian menunjukkan bahwa komponen

Streptokokus yang lain memiliki rekativitas bersama dengan jaringan lain. Ini

meliputi reaksi silang imunologik di antara karbohidrat Streptokokus dan

glikoprotein katup, diantaranya membran protoplasma Streptokokus dan

jaringan saraf subtalamus serta nuclei kaudatus dan antara hialuronat kapsul dan

kartilago artikular. Reakivitas silang imunologik multipel tersebut dapat

menjelaskan keterlibatan organ multipel pada demam rematik.

33

Page 34: makalah ENDOKARDITIS

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Endokardiris adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung (lapisan

yang paling dalam dari otot jantung) akibat infeksi atau mikroorganisme yang

masuk

Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak

adalah streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan staphylococcus

untuk endokarditis infektif akut.

3.2 Saran

Endokarditis merupakan infeksi dari mikroorganisme. Kapan

terjangkit endrokarditis itu tidak bisa ditebak. Untuk mengantisipasi

terjadinya sesuatu yang tidak diinginkan ada baiknya kita selalu

memeriksakan kesehatan jantung kita.

34

Page 35: makalah ENDOKARDITIS

Daftar Pustaka

1. Snell, Richard. S. 2006. Anatomi Klinis untuk Mahasiswa Edisi 6. EGC.

Jakarta. hal. 101 - 111

2. Moore, Keith. L, Anne M. R. Agur. 2002. Anatomi Klinik Dasar.

Hiopokrates. Jakarta. Hal 54, 58-59, 62.

3. Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiolgi. Graha Ilmu. Yogyakarta. Hal 164

4. Leonhardt, Helmut. 1997. Atlas Berwarna dan Teks Anatomi Manusia Alat

– alat Dalam Jilid 2. Terjemahan oleh dr. Marjadi Hardjasudarma. 1998.

Hipokrates. Jakarta. Hal 6 dan 10.

5. Faiz, Omar, david moffat. At a Glance Series. Erlangga. 2003. Hal 19.

6. Macini, Mary C, MD, Phd. 2008. Heart Anatomy. Emedicine.

7. Junquiera, L. Carlos, J.Carnaeiro, R. O. Kelly. 1998. Histologi Dasar

Edisi ke-8. EGC. Jakarta. Hal 222

8. Guyton A.C.,Hall J.E.2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11.

Buku Kedokteran EGC. Jakarta

9. AruW. Sudoyo, Bambang Setiyohadi. DKK editor 2007. Buku Ajar

Penyakit Dalam Jilid III edisi V. Jakarta. Interna Publishing.

10. Price A. Sylvia dan Loraine M Wilson. 2006. Patofisiologi Adisi 6 Volume

I. Jakarta. EGC

11. Silbernagl, Stefan dan Florian lang. 2006. Teks dan Atlas Berwarna

Patofiiologi. Jakarta. EGC

12. Levine, Ethan. 2011. Electrocardiography. Medscape (on-line).

http://emedicine.medscape.com/article/1894014-overview. Diakses 12

September 2015.

35

Page 36: makalah ENDOKARDITIS

36

Page 37: makalah ENDOKARDITIS

37