KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat ALLAH SWT, atas berkat dan rahmat-Nya
penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Asuhan
Keperawatan Pada Klien dengan Kor Pulmonal.Makalah ini ditulis
untuk memenuhi tugas perkuliahan, yaitu sebagai tugas terstruktur
mata kuliah Sistem Respirasi II Tahun Akademik 2013/2014 di
Fakultas Kedokteran, Universitas Tanjungpura.Dalam penulisan
makalah ini, penulis banyak mendapatkan bantuan dan dorongan dari
pihak-pihak luar, sehingga makalah ini terselesaikan sesuai dengan
yang diharapkan. Ucapan terima kasih tidak lupa diucapkan kepada
:1. Ns. Djoko Priyono. S,Kep. selaku dosen mata kuliah Sistem
Reproduksi I Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura,2. Pihak
yang membantu baik secara langsung maupun tak langsung.Segala
sesuatu di dunia ini tiada yang sempurna, begitu pula dengan
makalah ini. Saran dan kritik sangatlah penulis harapkan demi
kesempurnan makalah berikutnya. Penulis harapkan semoga makalah ini
dapat memberikan suatu manfaat bagi kita semua dan memilki nilai
ilmu pengetahuan.
Pontianak, April 2014
Penulis
DAFTAR ISIKATA PENGANTARiDAFTAR ISIiiBAB I. PENDAHULUAN1A. Latar
Belakang1B. Rumusan Masalah2C. Tujuan2BAB II. PEMBAHASAN3A. Fungsi
normal dan sirkulasi paru-paru3B. Prognosis3C. Definisi4D.
Etiologi4E. Klasifikasi6F. Manifestasi Klinis7G. Patofisiologi8H.
Pathway9I. Pemeriksaan Penunjang11J. Penatalaksanaan12K.
Komplikasi12L. Asuhan Keperawatan12BAB III. PENUTUP22A.
Kesimpulan22B. Saran22DAFTAR PUSTAKA23
9
BAB IPENDAHULUANA. PendahuluanCor pulmonal merupakan suatu
keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat
hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang menyerang
struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat
berlanjut menjadi gagal jantung kanan. Menurut World Health
Organization(WHO), definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis
dengan hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan
fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena
penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung
kongenital (bawaan). Istilah hipertrofi yang bermakna sebaiknya
diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel
kanan.Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler
antara ventrikel kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada
struktur atau fungsi paru akan mempengaruhi secara selektif jantung
kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang menyebabkan kor pulmonal
adalah peningkatan dari resistensi aliran darah melalui sirkulasi
paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal. Kor pulmonal
dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor pulmonal akut
tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik
sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada
kor pulmonal kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan
sedangkan pada kor-pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.
Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena
seringkali terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan
insidens kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit
jantung. Di Inggris terdapat sedikitnya 0,3% populasi dengan resiko
terjadinya kor pulmonal pada populasi usia lebih dari 45 tahun dan
sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi pulmonal yang
membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.Penyakit-penyakit yang
dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang secara primer
menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang mengganggu aliran
darah paru. Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia, menemukan
penyebab terbanyak kor pulmonal berturut-turut adalah asma
bronkial, tuberkulosis paru, bronkitis kronik, emfisema, penyakit
interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan kifoskoliosis.
Menurut penelitian sekitar 80-90% pasien kor pulmonal mempunyai
PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi kor
pulmonal. Kor pulmonal terjadi ketika hipertensi pulmonal
menimbulkan tekanan berlebihan pada ventrikel kanan. Tekanan yang
berlebihan ini meningkatkan kerja ventrikel kanan yang menyebabkan
hipertrofi otot jantung yang normalnya berdinding tipis, yang
akhirnya dapat menyebabkan disfungsi B. Rumusan Masalah1. Bagaimana
fungsi normal dari sirkulasi paru-paru?2. Bagaimana prognosis dari
kor pulmonal?3. Apa definisi kor pulmnal?4. Apa etiologi/ faktor
pencetus kor pulmonal?5. Apa saja klasifikasi dari kor pulmonal?6.
Apa saja manifestasi klinis kor pulmonal?7. Bagaimana patofisiologi
kor pulmonal?8. Bagaimana pathway terjadinya kor pulmonal?9. Apa
saja pemeriksaan diagnostik pada kor pulmonal?10. Bagaimana
penatalaksanaan klien dengan kor pulmonal?11. Apa komplikasi dari
kor pulmonal?12. Bagaimana asuhan keperawatan klien dengan kor
pulmonal?
C. Tujuan1. Mengetahui dan memahami fungsi normal dari sirkulasi
paru-paru2. Mengetahui dan memahami prognosis dari kor pulmonal3.
Mengetahui dan memahami definisi kor pulmnal4. Mengetahui dan
memahami etiologi/ faktor pencetus kor pulmonal5. Mengetahui dan
memahami klasifikasi dari kor pulmonal6. Mengetahui dan memahami
manifestasi klinis kor pulmonal.7. Mengetahui dan memahami
patofisiologi kor pulmonal.8. Mengetahui dan memahami pathway
terjadinya kor pulmonal.9. Mengetahui dan memahami pemeriksaan
diagnostik pada kor pulmonal.10. Mengetahui dan memahami
penatalaksanaan klien dengan kor pulmonal.11. Mengetahui dan
memahami komplikasi dari kor pulmonalBAB IIPEMBAHASANA. Fungsi
normal dan Sirkulasi Paru-ParuSirkulasi paru-paru terletak diantara
ventrikel kanan dan kiri untuk tujuan pertukaran gas. Dalam keadaan
normal, aliran darah dalam anyaman vaskuler paru-paru tidak hanya
tergantung dari ventrikel kanan tetapi juga dari kerja pompa pada
pergerakan pernapasan. Karena sirkulasi paru-paru normal merupakan
sirkulasi yang bertekanan dan resistensi rendah; maka curah jantung
dapat meningkat sampai beberapa kali (seperti yang terjadi pada
waktu latihan fisik) tanpa peningkatan bermakna dari tekanan
arteria pulmonalis. Keadaan ini dapat terjadi karena besarnya
kapasitas anyaman vaskuler paru-paru, dimana perfusi normal hanya
25% dalam keadaan istirahat, serta kemampunan untuk menggunakan
lebih banyak pembuluh sewaktu latihan fisik.
B. Prognosis Belum ada pemeriksaan prospektif yang dilakukan
untuk mengetahui prognosis pulmonary heart disease kronik.
Pengamatan yang dilakukan tahun 1950 menunjukkan bahwa bila terjadi
gagal jantung kanan yang menyebabkan kongesti vena sistemik,
harapan hidupnya menjadi kurang dari 4 tahun. Walaupun demikian,
kemampuan dalam penanganan pasien selama episode akut yang
berkaitan dengan infeksi dan gagal napas mangalami banyak kemajuan
dalam 5 tahun terakhir. Prognosis pulmonary heart disease berkaitan
dengan penyakit paru yang mendasarinya. Pasien yang mengalami
pulmonary heart disease akibat obeliteras pembuluh darh arteri
kecil yang terjadi secara perlahanlahan akibat penyakit
intrinsiknya (misal emboli), atau akibat fibrosis intertisial
harapan untuk perbaikannya kecil karena kemungkinan perubahan
anatomi yang terjadi subah menetap. Harapan hidup pasien PPOK jauh
lebih baik bila analisis gas darahnya dapat dipertahankan mendekati
normal. Penelitian lain menyatakan bahwa prognosis kor pulmonal
sangat bervariasi, tergantung penjalanan alami penyakit paru yang
mendasari dan ketaatan pasien berobat. Penyakit bronkopulmonal
simtomatik angka kematian rata-rata 5 tahun sekitar 40-50%. Juga
obstruksi vaskular paru kronik dengan hipertrofi ventrikel kanan
mampunyai prognosis yang buruk. Biasanya pasien hipertensi pulmonal
dengan obstruksi vaskular kronik hanya bertahan hidup 2-3 tahun
sejak timbulnya gejala.
C. DefinisiKor-pulmonal diartikan sebagai keadaan patologis
dengan ditemukannya hipertropi ventrikel kanan yang disebabkan oleh
kelainan fungsional dan struktural paru. (WHO, 1993)
Pulmonary heart disease adalah pembesaran ventrikel kanan
(hipertrofi dan/atau dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru,
kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol pernafasan. Tidak
termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat
kelainan jantung kiri atau penyakit jantung bawaan.(Boughman,
2000)
Kor pulmonal merupakan suatu keadaan dimana timbul hipertrofi
dan dilatasi ventrikel kanan tanpa atau dengan gagal jantung kanan;
timbul akibat penyakit yang menyerang struktur atau fungsi
paru-paru atau pembuluh darahnya. Definisi ini menyatakan bahwa
penyakit jntung kiri maupun penyakit jantung bawaan tidak
bertanggung jawab atas patogenesis kor pulmonale. Kor pulmonale
bisa terjadi akut (contohnya, emboli paru-paru masif) atau kronik.
(A. Price Sylvia and M. Wilson Lorraine, 1995)
Kor Pulmonal adalah terjadinya pembesaran dari jantung kanan
(dengan atau tanpa gagal jantung kiri) sebagai akibat dari penyakit
yang mempengaruhi struktur atau fungsi dari paru-paru atau
vaskularisasinya. (Irman Somantri, 2012)
Kor Pulmonal adalah penyakit pembesaran jantung kanan (ventrikel
kiri) dengan atau tanpa gagal jantung kiri. (Menurut Kelompok)
D. EtiologiPenyakit ini disebabkan oleh:1. Penyakit paru
obstruksi kronik.2. Emfisema3. Penyumbatan vaskuler/ remodeling
vaskuler/ obstruksi pembuluh darah: emboli paru, atau penyakit yang
menyebabkan kompresi perivaskular atau destruksi jaringan pada
fibrosis paru, granulomatosis, kanker paru.4. Trombo emboli5.
Vasokonstriksi pulmonal menyeluruh: dapat disebabkan oleh hipoksia,
pirau intrapulmonal kanan ke kiri.6. Penyakit / radang pembuluh
darah 7. Penyakit sickle cell 8. Penyakit parenkim dan pengurangan
daerah pembuluh darah 9. Bronkiektasis difus 10. TB paru luas11.
Hipertensi pulmonal primer. Hipertensi pulmonale merupakan
komplikasi hemodinamik. Mekanisme terjadinya hipertensi pulmonale
pada kor pulmunale dapat di bagi menjadi 4 kategori yaitu :a.
ObstuksiTerjadi karena adanya emboli paru baik akut maupun kronik.
Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertesion (CTEPH) merupakan
salah satu penyebab hipertensi pulmonale yang penting dan terjadi
pada 0.1 0.5 % pasien dengan emboli paru. Pada saat terjadi emboli
paru, system fibrinolisis akan bekerja untuk melarutkan bekuan
darah sehingga hemodinamik paru dapat berjalan dengan baik. Pada
sebagian kecil pasien system fibrinolitik ini tidak berjalan baik
sehingga terbentuk emboli yang terorganisasi disertai pembentukkan
rekanalisasi dan akhirnya menyebabkan penyumbatan atau penyempitan
pembuluh darah paru.
b. ObliterasiPenyakit intertisial paru yang sering menyebabkan
hipertensi pulmonale adalah lupus eritematosus sistemik
scleroderma, sarkoidosis, asbestosis, dan pneumonitis radiasi. Pada
penyakitpenyakit tersebut adanya fibrosis paru dan infiltrasi
sel-sel yang progersif selain menyebabkan penebalan atau perubahan
jaringan interstisium, penggantian matriks mukopolisakarida normal
dengan jaringan ikat, juga menyebabkan terjadinya obliterasi
pembuluh paru.c. VasokontriksiVasokontriksi pembuluh darah paru
berperan penting dalam patogenesis terjadinya hipertensi pulmonale.
Hipoksia sejauh ini merupakan vasokontrikstor yang paling penting.
Penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyebab yang paling di
jumpai. Selain itu tuberkolosis dan sindrom hipoventilasi lainnya
misalnya sleep apnea syndrome, sindrom hipoventilasi pada obesitas,
dapat juga menyebabkan kelainan ini. Asidosis juga dapat berperan
sebagai vasokonstriktor pembuluh darah paru tetapi dengan potensi
lebih rendah. Hiperkapnea secara tersendiri tidak mempunyai efek
fasokonstriksi tetepi secara tidak langsung dapat meningkatkan
tekanan arteri pulmunalis melalui efek asidosisnya. Eritrositosis
yang terjadi akibat hipoksia kronik dapat meningkatkan vikositas
darah sehingga menyebabkan peningkatan tekanan arteri
pumonalis.
d. IdiopatikKelainan idiopatik ini didapatkan pada pasien
hipertensi pulmonale primer yang di tandai dengan adanya lesi pada
arteri pumonale yang kecil tanpa didapatkan adanya penyakit dasar
lainnya baik pada paru maupun pada jantung. Secara histopatologis
di dapatkan adanya hipertrofi tunika media, fibrosis tunika intima,
lesi pleksiform serta pembentukan mikro thrombus. Kelainan ini
jarang di dapat dan etiologinya belum di ketahui. Walaupun sering
di kaitkan dengan adanya penyakit kolagen, hipertensi portal,
penyakit autoimun lainnya serta infeksi HIV.
E. KlasifikasiKor pulmonal (Pulmonary heart disease)
diklasifikasikan berdasarkan etiologinya, yaitu :1. Kor pumonal
(Pulmonary heart disease) akibat Emboli Paru adalah hipertropi
ventrikel kananyang disebabkan karena adanya sumbatan pada area
sirkulasi pulmonal.2. Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan
PPOM adalah hipertropi ventrikel kanan karena pengaruh penyakit
bronkhitis kronik, bronkhiektosis, emfisema paru dan asma yang
menyerang paru-paru.3. Kor pulmonal (Pulmonary heart disease)
dengan Hipertensi Pulmonal primer adalah hipertropi ventrikel kanan
yang dikarenakan oleh peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi
pulmonal.4. Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan kelainan
jantung kanan adalah hipertropi ventrikel kanan yang memang
dicetuskan oleh adanya gangguan pada vertrikel kanan itu
sendiri.Klasifikasi menurut waktu lama terjadinya:1. Kor Pulmonal
AkutYaitu dilatasi mendadak dari ventrikel kanan dan
dekompensasi.Etiologi : embolus multiple pada paru-paru atau massif
yang secara mendadak akan menyumbat aliran darah dan ventrikel
kanan.Gejala : biasanya segera di susul oleh kematian, Terjadi
dilatasi dari jantung kanan.2. Kor Pulmonal KronikMerupakan jenis
kor pulmonal yang paling sering terjadi. Dinyatakan sebagai
hipertropi ventrikel kanan akibat penyakit paru atau pembuluh darah
atau adanya kelainan pada torak, yang akan menyebabkan hipertensi
dan hipoksia sehingga terjadi hipertropi ventrikel kanan.
F. Manifestasi KlinisInformasi yang didapat bisa berbeda-beda
antara satu penderita yang satu dengan yang lain tergantung pada
penyakit dasar yang menyebabkan pulmonary heart disease.1.
Kor-pumonal akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat
istirahat, kadang-kadang didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.2.
Kor-pulmonal dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang
produktif (banyak sputum).3. Kor pulmonal dengan Hipertensi
Pulmonal primer : sesak napas dan sering pingsan jika beraktifitas
(exertional syncope).4. Pulmonary heart disease dengan kelainan
jantung kanan : bengkak pada perut dan kaki serta cepat lelah.
Gejala predominan pulmonary heart disease yang terkompensasi
berkaitan dengan penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik,
dispnea karena olahraga, wheezing respirasi, kelelahan dan
kelemahan. Jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung
kanan, gejala - gejala ini lebih berat. Edema dependen dan nyeri
kuadran kanan atas dapat juga muncul.Tanda-tanda pulmonary heart
disease misalnya sianosis, clubbing, vena leher distensi, ventrikel
kanan menonjol atau gallop (atau keduanya), pulsasi sternum bawah
atau epigastrium prominen, hati membesar dan nyeri tekan, dan edema
dependen.Gejala- gejala tambahan ialah:1. Sianosis2. Kurang
tanggap/ bingung3. Mata menonjol
G. PatofisiologiBeratnya pembesaran ventrikel kanan padda kor
pulmonal berbanding lurus dengan fungsi pembesaran dari peningkatan
afterload. Jika resistensi vaskuler paru meningkat dan relatif
tetap, seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru,
peningkatan curah jantung sebagaimana terjadi pada pengerahan
tenaga fisik, maka dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonalis
secara bermakna. Afterload ventrikel kanan secara kronik meningkat
jika volume paru membesar, seperti pada penyakit COPD, pemanjangan
pembuluh darah dan kompresi kapiler alveolar.
Penyakit paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan pada
suatu waktu akan mempengaruhi jantung serta menyebabkan pembesaran
ventrikel kanan. Kondisi ini sering kali menyebabkan terjadinya
gagal jantung. Beberapa kondisi yang menyebabkan penurunan oksigen
paru dapat mengakibatkan hipoksemia (penurunan PaO2) dan
hiperkapnea (peningkatan PaCO2) yang nantinya akan mengakibatkan
insufisiensi ventilasi. Hipoksia dan hiperkapnea akan menyebabkan
vasokontriksi arteri pulmonal dan memungkinkan terjadinya penurunan
vaskularisasi paru seperti pada emfisema dan emboli paru. Akibatnya
akan terjadi peningkatan tahanan pada sistem sirkulasi pulmonal,
yang akan menjadikannya hipertensi pulmonal. Tekanan rata-rata pada
arteri paru adalah 45mmHg, jika tekanan ini meningkat dapat
menimbulkan kor pulmonal. Ventrikel kanan akan hipertropi dan
mungkin diikuti oleh gagal jantung kanan.H. PathwayGangguan
Paru-paru RestriktifGangguan Paru-Paru ObstruksiGangguan Paru-Paru
Primer
Perubahan fungsional paruPerubahan anatomi pembuluh darah
paru-paru
Hipoksemia dan hiperkapnea
Pengurangan jaringan vaskuler paru-paru
Asidosis
polisitemia
Vasokontriksi arteri pulmonal
Peningkatan resistensi vaskular paru
Hipertensi Pulmonal
Hipertensi ventrikel kanan
Akut Kronik
Kor Pulmonal
Kegagalan kompensasi jantungWaktu bagi ventrikel kanan untuk
berkompensasi
Tekanan arteri pulmonalis naik tiba-tiba (>40-45 mmHg)
Gagal Jantung KananCurah jantung menurun
Gagal Jantung Kanan
Suplai darah ke otak menurunSirkulasi O2 jaringan tidak
adekuathipoksiaProses inflamasi akibat riwayatCurah jantungDarah
yang dipompa jantung menurun
Suplai darah ke jaringan serebri menurunPenimbunan asam
laktatlemasDarah yang disaring glomeroulus menurunSuplai O2 ke
jaringan menurunHipertrofi dan hiperplasia kelenjar
Pusing Nafsu makan menurunoliguriahipoksemiaSaluran pernapasan
lebih menyempit
Gangguan kesadaranAnoreksia Perubahan pola eliminasi
urinGangguan pertukaran gasSuplai O2 menurun
Intoleransi aktivitasKetidakseimbangan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuhHipoksia
Ketidakefektifan pola napas
I. J. Pemerikaaan Penunjang1. Pemeriksaan fisik, didapatkan :a.
JVP meningkat dikaitkan dengan adanya respon gagal jantung kanan
dan hipertropi ventrikel kanan sendiri, ketika terjadi hipertropi
ventrikel kanan dan akhirnya gagal jantung kanan, maka vena
jugularis juga ikut menunjang kompensasi sehingga tekanan atau
venous jugularis pulse mengalami peningkatan.b. Hepatomegali
dikatkan dengan adanya desakan dari arah ventrikel kanan jantung
yang mendesak ruang diafragma dan hepar sehingga ketika dilakukan
pemeriksaan, yaitu palpasi dan perkusi hepar ditemukan adanya
hepatomegali.c. Asites dan edema tungkai dikaitkan dengan salah
satu tanda penyakit gagal jantung kanan sebagai respon komplikasi
penyakit kor pulmonal ini, yaitu oedema pada daerah ekstremitas
bawah (tungkai) dan berisi cairan (asites).
2. Pemeriksaan jantung, didapatkan :a. Peningkatan bunyi
komponen pulmoner merupakan tanda hipertensi pulmoner.b. Tekanan
arteri pulmoner sangat tinggi akan terjadi regurgitasi di katup
trikuspid ditandai dengan bunyi murmur sistolik.
3. Pemeriksaan RadiologiBatang pulmonal dan hilus membesar.
Perluasan hilus dapat dinilai dariperbandingan jarak antara
permulaan percabangan arteri pulmonalis utama kanan dan kiri dibagi
dengan diameter transversal torak. Perbandingan >0,36
menunjukkan hipertensi pulmonal.
4. EkokardiografiMemungkinkan pengukuran ketebalan dinding
ventrikel kanan, meskipun perubahan volume tidak dapat diukur,
tekni ini dapat memperlihatkan pembesaran kavitas ventrikel kanan
dalam yang menggambarkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Septum
interventrikel dapat bergeser ke kiri.
5. Magnetic Resonance Imaging (MRI)Berguna untuk mengukur massa
ventrikel kanan, ketebalan dinding, volume kavitas dan fraksi
ejeksi.
6. Biopsi ParuUntuk menunjukkan vaskulitis pada beberapa tipe
penyakit vaskuler paru seperti penyakit vaskuler kolagen, artritis
reumatoid dan wagener granulomatosis.
K. PenatalaksanaanTujuan dari penatalaksanaan adalah
meningkatkan ventilasi klien dan mengobati penyakit yang
melatarbelakangi beserta manifestasi dari gagal jantungnya.Secara
umum penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan adalah sebagai
berikut.1. Pada klien dengan penyakit asal COPD dapat diberikan 02
untuk memperbaiki pertukaran gas dan menurunkan tekanan arteri
pulmonal dan tahanan vaskular pulmonal.2. Bronkhial higine,
diberikan obat golongan bronkodilator3. Jika terdapat gejala gagal
jantung,maka harus memperbaiki kondisi hipoksemia dan
hiperkapnea.4. Bedrest, diet rendah sodium, dan pemberian
diuretik.5. Digitalis, bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas
dan menurunkan denyut jantung, selain itu juga mempunyai efek
digitalis ringan.
L. KomplikasiKomplikasi dari pulmonary heart disease
diantaranya:a. Sinkopeb. Gagal jantung kananc. Edema periferd.
Kematian
M. Asuhan Keperawatan1. Pengkajian1) Identitas PasienUntuk orang
dewasa, kasus yang paling sering ditemukan adalah pada lansia
karena sering didapati dengan kebiasaan merokok dan terpapar
polusi. Untuk kasus anak anak, umumnya terjadi kor pulmonal akibat
obstruksi saluran napas atas seperti hipertrofi tonsil dan
adenoid.
a. Jenis pekerjaan yang dapat menjadi resiko terjadinya kor
pulmonalb. Lingkungan tempat tinggal yang dapat menjadi resiko
terjadinyalingkungan yang dekat daerah perindustrian, dan kondisi
rumah yang kurang memenuhi persyaratan runmah yang sehat. Contohnya
ventilasi rumah yang kurang baik,
2) Riwayat Sakit dan Kesehatana. Keluhan utama : Pasien dengan
kor pulmonal sering mengeluh sesak, nyeri dadab. Riwayat penyakit
saat ini : Pada pasien kor pulmonal, biasanya akan diawali dengan
tanda-tanda mudah letih, sesak, nyeri dada, batuk yang tidak
produktif. Perlu juga ditanyakan mulai kapan keluhan itu muncul.
Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau
menghilangkan keluhan-keluhan tersebut. Penyebab kelemahan fisik
setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.
3) Riwayat penyakit dahulu : Klien dengan kor pulmonal biasanya
memilki riwayat penyakit seperti penyakit paru obstruktif kronik
(PPOK), fibrosis paru, fibrosis pleura, hipertensi pulmonal.
4) Pemeriksaan fisik : Review Of System (ROS)1. B1 (BREATH) Pola
napas : irama tidak teratur Jenis: Dispnea Suara napas: wheezing
Sesak napas (+)
2. B2 (BLOOD) Irama jantung : ireguler s1/ s2 tunggal (-) Nyeri
dada (+) Bunyi jantung: murmur CRT : tidak terkaji Akral :dingin
basah
3. B3 (BRAIN) Penglihatan(mata) Pupil : tidak terkaji Selera/
konjungtiva : tidak terkaji Gangguan pendengaran/ telinga: tidak
terkaji Penciuman (hidung) : tidak terkaji Pusing Gangguan
kesadaran
4. B4 (BLADDER) Urin: Jumlah : kurang dari 1-2 cc/ kg BB/ jam
Warna : kuning pekat Bau : khas Oliguria
5. B5 (BOWEL) Nafsu makan : menurun Mulut dan tenggorokan :
tidak terkaji Abdomen : asites Peristaltic : tidak terkaji
6. B6 (BONE) Kemampuan pergerakan sendi: terbatas Kekuatan otot
: lemah Turgor : jelek Edema
2. Diagnosa Keperawatan1. Gangguan pertukaran gas b.d.
hipoksemia secara reversible/ menetap, refraktori dan kebocoran
interstisial pulmonal/ alveolar pada status cedera kapiler paru.2.
Ketidakefektifan pola napas b.d. sempitnya lapang respirasi dan
penekanan toraks.3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh b.d. penurunan nafsu makan. 4. Intoleransi aktifitas b.d.
kelemahan fisik dan keletihan.5. Perubahan pola eliminasi urin b.d.
oliguria
3. Intervensi1. Gangguan pertukaran gas b.d. hipoksemia secara
reversible/ menetap, refraktori dan kebocoran interstisial
pulmonal/ alveolar pada status cedera kapiler paru. Tujuan :
setelah diberikan asuhan keperawatan selama...... jam, diharapkan
tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh dapat
dipertahankan. Kriteria hasil : Klien tidak mengalami sesak napas.
Tanda-tanda vital dalam batas normal Tidak ada tanda-tanda
sianosis. PaO2dan PaCO2 dalam batas normal (PaO2 :80-100mmHg,
PaCO2: 35-45 mmHg) Saturasi O2 dalam rentang normal
(SaO2>90%)INTERVENSIRASIONAL
Mandiri:1. Pantau frekuensi, kedalaman pernapasan.Catat
penggunaan otot aksesori, nafas bibir, tidakmampuan bicara/
berbincang.
2. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih
posisi yang mudah untuk bernapas. Dorong nafas perlahan atau nafas
bibir sesuai kebutuhan atau toleransi individu.
3. Awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.
4. Dorong mengeluarkan sputum; penghisapan bila diindikasikan.
Kental, tebal
5. Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara
dan/ atau bunyi tambahan.
6. Palpasi fremitus.
7. Awasi tingkat kesadaran/ status mental. Selidiki adanya
perubahan.
8. Awasi tanda vital dan irama jantung
Kolaborasi:9. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan
indikasi hasil GDA dan toleransi pasien.1. Berguna dalam evaluasi
derajat distress pernapasan dan/ atau kronisnya proses
penyakit.
2. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk
tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas,
dispnea dan kerja nafas.3. Sianosis mungkin perifer (terlihat pada
kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir/ atau daun telinga).
Keabu-abuan dan diagnosis sentral mengindi-kasikan beratnya
hipoksemia.
4. Kental, tebal, dan banyaknya sekresi adalah sumber utama
gangguan pertukaran gas pada jalan nafas kecil. Penghisapan
dibutuhkan bila batuk tidakefektif.
5. Bunyi nafas mugkin redup karena aliran udara atau area
konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan secret. Krekel basah
menyebar menunjukkan cairan pada intertisial/ dekompensasi
jantung.
6. Penurunan getaran fibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau
udara terjebak.
7. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pada hypoxia,
GDA memburuk disertai bingung/ somnolen menunjukkan
disfungsisersbral yang berhubungan dengan hipoksemia.
8. Tachycardia, disritmia, dan perubahan tekanan darah dapat
menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.
9. Dapat memperbaiki/ mencegah memburuknya hypoxia. Catatan:
emfisema kronis, mengatur pernapasan pasien ditentukan oleh kadar
CO2 dan mungkin dikeluarkan dengan peningkatan PaO2berlebihan
2. Ketidakefektifan pola napas b.d. sempitnya lapang respirasi
dan penekanan toraks. Tujuan : Memperbaiki atau mempertahankan pola
pernapasan normal dan pasien mencapai fungsi paru-paru yang
maksimal. Kriteria hasil : Pasien menunjukkan frekuensi pernapasan
yang efektif. Pasien bebas dari dispnea, sianosis, atau tanda-tanda
lain distress pernapasan
INTERVENSIRASIONAL
Mandiri :1. Berikan posisi fowler atau semi fowler
2. Ajarkan teknik napas dalam dan atau pernapasan bibir atau
pernapasan diafragmatik abdomen bila diindikasikan3. Obserfasi TTV
(RR atau frekuensi permenit)
Kolaborasi :4. Berikan oksigen tambahan yang dilembabkan jika
diperlukan
5. Pantau hasil analisa gas darah atau oksimetri nadi1.
Memaksimalkan ekspansi paru,menurunkan kerja pernapasan, dan
menurunkan resiko aspirasi
2. Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan napas
kecil, memberika pasien beberapa kontrol terhadap pernapasan,
membantu menurunkan ansietas.
3. Mengetahui keadekuatan frekuensi pernapasan dan keefektifan
jalan napas.
4. mungkin dibutuhkan selama periode distres pernapasan atau
adanya tanda-tanda hipoksia5. memantau kefektifan pola
napas/terapi
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d.
anoreksia. Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama
2x24 jam, diharapkan nafsu makan membaik. Kriteria hasil : Gizi
untuk kebutuhan metabolik terpenuhi Massa tubuh dan berat badan
klien berada dalam batas normalINTERVENSIRASIONAL
MANDIRI1. Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan
setiap hari
2. Catat muntah mengenai jumlah kejadian atau karakteristik
lainnya
3. Berikan atau bantu perawatan mulut
4. Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas dari
bau tidak sedap, tidak terlalu ramai, udara yang tidak nyaman
5. Berikan informasi tentang menu pilihan.
KOLABORASI :6. Konsultasi dengan ahli gizi
7. Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering dengan tinggi
kalori dan protein.
1. Anoreksia, kelemahan dan kehilangan pengaturan metabolisme
oleh kortisol terhadap makanan dapat mengakibatkan penurunan berat
badan dan dapat terjadi malnutrisi yang serius.
2. Membantu untuk menentukan derajat kemampuan pencernaan atau
absorpsi makanan.
3. Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan
4. Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki nafsu
makan.
5. Perencanaan menu yang disukai pasien dapat menstimulasi nafsu
makan dan meningkatkan pemasukan makanan.
6. Menentukan penggunaan/ kebutuhan kalori dengan tepat
7. Makanan dalam porsi kecil kalau diberikan akhirnya
jumlahkalori yang dibutuhkan per hari dapat terpenuhi. Disamping
itu dapat mengurangi mual dan muntah.
4. Intoleransi aktifitas b.d . kelemahan fisik dan keletihan.
Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama...... jam,
diharapkan tercapainya keseimbanagn antara suplai dan demand
oksigen. Kriteria hasil : mentoleransi aktivitas yang biasa
dilakukan dan di tunjukkan dengan daya tahan, menunjukkan
penghematan energiINTERVENSIRASIONAL
Mandiri:1. Beri bantuan untuk melaksanakan aktifitas sehari
hari
2. Ajarkan klien bagaimana menghadapi aktifitas menghindari
kelelahan dan berikan periode istirahat tanpa gangguan di antara
aktifitas.
Kolaborasi :3. Kolaborasi dengan ahli gizi mengenai menu makanan
pasien1. Ajarkan klien bagaimana meningkatkan rasa control dan
mandiri dengan kondisi yang ada
2. Istirahat memungkinkan tubuh memperbaiki energi yang
digunakan selama aktifitas.
3. Dapat menentukan jenis-jenis makanan yang harus dikonsumsi
untuk memaksimalkan pembentukan energi dalam tubuh pasien
5. Perubahan pola eliminasi urin b.d oliguria Tujuan : setelah
diberikan asuhan keperawatan selama 2x24 jam, diharapkan pola
eliminasi urin normal dapat dikembalikan. Kriteria hasil : klien
menunjukkan pola pengeluaran urin yang normal, klien menunjukkan
pengetahuan yang adekuat tentang eliminasi urin.
INTERVENSIRASIONAL
Mandiri:1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat
dimana diuresis terjadi.
2. Pantau/ hitung keseimbangan intake dan output selama 24 jam
.
3. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler
selama fase akut.
4. Pantau TD dan CVP (bila ada)
5. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi
abdomen dan konstipasi.
Kolaborasi:6. Konsul dengan ahli diet. 1. Pengeluaran urine
mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi
terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat
ditingkatkan selama tirah baring.
2. Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan
tiba-tiba/ berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/ asites masih
ada.
3. Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan
produksi ADH sehingga meningkatkan dieresis.
4. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan
dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal
jantung.5. Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat
mengganggu fungsi gaster/ intestinal.6. Perlu memberikan diet yang
dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam
pembatasan natrium.
BAB IIIPENUTUPA. KesimpulanKorpulmonal adalah pembesaran
ventrikel kanan (hipertrofi dan/ atau dilatasi) yang terjadi akibat
kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol
pernafasan.Korpulmonal dapat terjadi akut maupun kronik. Penyebab
Kor Pulmonale akut tersering adalah emboli paru masif, sedangkan
Kor Pulmonale kronik sering disebabkan oleh penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK). Pada Kor Pulmonale kronik umumnya terjadi
hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan pada Kor Pulmonal akut
terjadi dilatasi ventrikel kanan.
B. SaranDari kesimpulan yang ada maka kita sebagai perawat atau
calon perawat harus terus meningkatkan kompetensi diri kita,
lebih-lebih yang berkaitan dengan fenomena kesehatan yang bersifat
spesifik pada sistem kardiovaskuler, seperti penyakit Kor pulmonal
ini.
DAFTAR PUSTAKA
Somantri, Irman. 2012. Asuhan keperawatan pada Klien dengan
gangguan sistem Pernapasan Edisi 2. Jakarta: Salemba
Medika.Somantri, Irman. 2007. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan
Gangguan sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika.A. Price
Sylvia, M. Wilson Lorraine. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit, Buku 2. Jakarta: EGCSmeltzer, suzanne C;
Bate, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarted 8 Vol 3. Jakarta : EGCDoenges, Marilyn E, dkk.
2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC