Top Banner
i KATA PENGANTAR Puji syukur kehadirat ALLAH SWT, atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul  Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Kor  Pulmonal. Makalah ini ditulis untuk memenuhi tugas perkuliahan, yaitu sebagai tugas terstruktur mata kuliah Sistem Respirasi II Tahun Akademik 2013/2014 di Fakultas Kedokteran, Universitas Tanjungpura. Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak mendapatkan bantuan dan dorongan dari pihak-pihak luar, sehingga makalah ini terselesaikan sesuai dengan yang diharapkan. Ucapan terima kasih tidak lupa diucapkan kepada : 1.  Ns. Djoko Priyono. S,Kep. selaku dosen mata kuliah Sistem Reproduksi I Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura, 2. Pihak yang membantu baik secara langsung maupun tak langsung. Segala sesuatu di dunia ini tiada yang sempurna, begitu pula dengan makalah ini. Saran dan kritik sangatlah penulis harapkan demi kesempurnan makalah berikutnya. Penulis harapkan semoga makalah ini dapat memberikan suatu manfaat bagi kita semua dan memilki nilai ilmu pengetahuan. Pontianak, April 2014 Penulis
25

Makalah Cor Pulmonal

Oct 14, 2015

Download

Documents

Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat ALLAH SWT, atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Kor Pulmonal.Makalah ini ditulis untuk memenuhi tugas perkuliahan, yaitu sebagai tugas terstruktur mata kuliah Sistem Respirasi II Tahun Akademik 2013/2014 di Fakultas Kedokteran, Universitas Tanjungpura.Dalam penulisan makalah ini, penulis banyak mendapatkan bantuan dan dorongan dari pihak-pihak luar, sehingga makalah ini terselesaikan sesuai dengan yang diharapkan. Ucapan terima kasih tidak lupa diucapkan kepada :1. Ns. Djoko Priyono. S,Kep. selaku dosen mata kuliah Sistem Reproduksi I Fakultas Kedokteran Universitas Tanjungpura,2. Pihak yang membantu baik secara langsung maupun tak langsung.Segala sesuatu di dunia ini tiada yang sempurna, begitu pula dengan makalah ini. Saran dan kritik sangatlah penulis harapkan demi kesempurnan makalah berikutnya. Penulis harapkan semoga makalah ini dapat memberikan suatu manfaat bagi kita semua dan memilki nilai ilmu pengetahuan.

Pontianak, April 2014

Penulis

DAFTAR ISIKATA PENGANTARiDAFTAR ISIiiBAB I. PENDAHULUAN1A. Latar Belakang1B. Rumusan Masalah2C. Tujuan2BAB II. PEMBAHASAN3A. Fungsi normal dan sirkulasi paru-paru3B. Prognosis3C. Definisi4D. Etiologi4E. Klasifikasi6F. Manifestasi Klinis7G. Patofisiologi8H. Pathway9I. Pemeriksaan Penunjang11J. Penatalaksanaan12K. Komplikasi12L. Asuhan Keperawatan12BAB III. PENUTUP22A. Kesimpulan22B. Saran22DAFTAR PUSTAKA23

9

BAB IPENDAHULUANA. PendahuluanCor pulmonal merupakan suatu keadaan timbulnya hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan oleh penyakit yang menyerang struktur, fungsi paru, atau pembuluh darah pulmonal yang dapat berlanjut menjadi gagal jantung kanan. Menurut World Health Organization(WHO), definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan). Istilah hipertrofi yang bermakna sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan.Dikarenakan paru berkorelasi dalam sirkuit kardiovaskuler antara ventrikel kanan dengan bagian kiri jantung, perubahan pada struktur atau fungsi paru akan mempengaruhi secara selektif jantung kanan. Patofisiologi akhir yang umum yang menyebabkan kor pulmonal adalah peningkatan dari resistensi aliran darah melalui sirkulasi paru dan mengarah pada hipertensi arteri pulmonal. Kor pulmonal dapat terjadi secara akut maupun kronik. Penyebab kor pulmonal akut tersering adalah emboli paru masif sedangkan kor pulmonal kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada kor pulmonal kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan sedangkan pada kor-pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan. Insidens yang tepat dari kor pulmonal tidak diketahui karena seringkali terjadi tanpa dapat dikenali secara klinis. Diperkirakan insidens kor pulmonal adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung. Di Inggris terdapat sedikitnya 0,3% populasi dengan resiko terjadinya kor pulmonal pada populasi usia lebih dari 45 tahun dan sekitar 60.000 populasi telah mengalami hipertensi pulmonal yang membutuhkan terapi oksigen jangka panjang.Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonal adalah penyakit yang secara primer menyerang pembuluh darah paru dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru. Berdasarkan penelitian lain di Ethiopia, menemukan penyebab terbanyak kor pulmonal berturut-turut adalah asma bronkial, tuberkulosis paru, bronkitis kronik, emfisema, penyakit interstisial paru, bronkiektasis, obesitas, dan kifoskoliosis. Menurut penelitian sekitar 80-90% pasien kor pulmonal mempunyai PPOK dan 25 % pasien dengan PPOK akan berkembang menjadi kor pulmonal. Kor pulmonal terjadi ketika hipertensi pulmonal menimbulkan tekanan berlebihan pada ventrikel kanan. Tekanan yang berlebihan ini meningkatkan kerja ventrikel kanan yang menyebabkan hipertrofi otot jantung yang normalnya berdinding tipis, yang akhirnya dapat menyebabkan disfungsi B. Rumusan Masalah1. Bagaimana fungsi normal dari sirkulasi paru-paru?2. Bagaimana prognosis dari kor pulmonal?3. Apa definisi kor pulmnal?4. Apa etiologi/ faktor pencetus kor pulmonal?5. Apa saja klasifikasi dari kor pulmonal?6. Apa saja manifestasi klinis kor pulmonal?7. Bagaimana patofisiologi kor pulmonal?8. Bagaimana pathway terjadinya kor pulmonal?9. Apa saja pemeriksaan diagnostik pada kor pulmonal?10. Bagaimana penatalaksanaan klien dengan kor pulmonal?11. Apa komplikasi dari kor pulmonal?12. Bagaimana asuhan keperawatan klien dengan kor pulmonal?

C. Tujuan1. Mengetahui dan memahami fungsi normal dari sirkulasi paru-paru2. Mengetahui dan memahami prognosis dari kor pulmonal3. Mengetahui dan memahami definisi kor pulmnal4. Mengetahui dan memahami etiologi/ faktor pencetus kor pulmonal5. Mengetahui dan memahami klasifikasi dari kor pulmonal6. Mengetahui dan memahami manifestasi klinis kor pulmonal.7. Mengetahui dan memahami patofisiologi kor pulmonal.8. Mengetahui dan memahami pathway terjadinya kor pulmonal.9. Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnostik pada kor pulmonal.10. Mengetahui dan memahami penatalaksanaan klien dengan kor pulmonal.11. Mengetahui dan memahami komplikasi dari kor pulmonalBAB IIPEMBAHASANA. Fungsi normal dan Sirkulasi Paru-ParuSirkulasi paru-paru terletak diantara ventrikel kanan dan kiri untuk tujuan pertukaran gas. Dalam keadaan normal, aliran darah dalam anyaman vaskuler paru-paru tidak hanya tergantung dari ventrikel kanan tetapi juga dari kerja pompa pada pergerakan pernapasan. Karena sirkulasi paru-paru normal merupakan sirkulasi yang bertekanan dan resistensi rendah; maka curah jantung dapat meningkat sampai beberapa kali (seperti yang terjadi pada waktu latihan fisik) tanpa peningkatan bermakna dari tekanan arteria pulmonalis. Keadaan ini dapat terjadi karena besarnya kapasitas anyaman vaskuler paru-paru, dimana perfusi normal hanya 25% dalam keadaan istirahat, serta kemampunan untuk menggunakan lebih banyak pembuluh sewaktu latihan fisik.

B. Prognosis Belum ada pemeriksaan prospektif yang dilakukan untuk mengetahui prognosis pulmonary heart disease kronik. Pengamatan yang dilakukan tahun 1950 menunjukkan bahwa bila terjadi gagal jantung kanan yang menyebabkan kongesti vena sistemik, harapan hidupnya menjadi kurang dari 4 tahun. Walaupun demikian, kemampuan dalam penanganan pasien selama episode akut yang berkaitan dengan infeksi dan gagal napas mangalami banyak kemajuan dalam 5 tahun terakhir. Prognosis pulmonary heart disease berkaitan dengan penyakit paru yang mendasarinya. Pasien yang mengalami pulmonary heart disease akibat obeliteras pembuluh darh arteri kecil yang terjadi secara perlahanlahan akibat penyakit intrinsiknya (misal emboli), atau akibat fibrosis intertisial harapan untuk perbaikannya kecil karena kemungkinan perubahan anatomi yang terjadi subah menetap. Harapan hidup pasien PPOK jauh lebih baik bila analisis gas darahnya dapat dipertahankan mendekati normal. Penelitian lain menyatakan bahwa prognosis kor pulmonal sangat bervariasi, tergantung penjalanan alami penyakit paru yang mendasari dan ketaatan pasien berobat. Penyakit bronkopulmonal simtomatik angka kematian rata-rata 5 tahun sekitar 40-50%. Juga obstruksi vaskular paru kronik dengan hipertrofi ventrikel kanan mampunyai prognosis yang buruk. Biasanya pasien hipertensi pulmonal dengan obstruksi vaskular kronik hanya bertahan hidup 2-3 tahun sejak timbulnya gejala.

C. DefinisiKor-pulmonal diartikan sebagai keadaan patologis dengan ditemukannya hipertropi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan fungsional dan struktural paru. (WHO, 1993)

Pulmonary heart disease adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/atau dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol pernafasan. Tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat kelainan jantung kiri atau penyakit jantung bawaan.(Boughman, 2000)

Kor pulmonal merupakan suatu keadaan dimana timbul hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan tanpa atau dengan gagal jantung kanan; timbul akibat penyakit yang menyerang struktur atau fungsi paru-paru atau pembuluh darahnya. Definisi ini menyatakan bahwa penyakit jntung kiri maupun penyakit jantung bawaan tidak bertanggung jawab atas patogenesis kor pulmonale. Kor pulmonale bisa terjadi akut (contohnya, emboli paru-paru masif) atau kronik. (A. Price Sylvia and M. Wilson Lorraine, 1995)

Kor Pulmonal adalah terjadinya pembesaran dari jantung kanan (dengan atau tanpa gagal jantung kiri) sebagai akibat dari penyakit yang mempengaruhi struktur atau fungsi dari paru-paru atau vaskularisasinya. (Irman Somantri, 2012)

Kor Pulmonal adalah penyakit pembesaran jantung kanan (ventrikel kiri) dengan atau tanpa gagal jantung kiri. (Menurut Kelompok)

D. EtiologiPenyakit ini disebabkan oleh:1. Penyakit paru obstruksi kronik.2. Emfisema3. Penyumbatan vaskuler/ remodeling vaskuler/ obstruksi pembuluh darah: emboli paru, atau penyakit yang menyebabkan kompresi perivaskular atau destruksi jaringan pada fibrosis paru, granulomatosis, kanker paru.4. Trombo emboli5. Vasokonstriksi pulmonal menyeluruh: dapat disebabkan oleh hipoksia, pirau intrapulmonal kanan ke kiri.6. Penyakit / radang pembuluh darah 7. Penyakit sickle cell 8. Penyakit parenkim dan pengurangan daerah pembuluh darah 9. Bronkiektasis difus 10. TB paru luas11. Hipertensi pulmonal primer. Hipertensi pulmonale merupakan komplikasi hemodinamik. Mekanisme terjadinya hipertensi pulmonale pada kor pulmunale dapat di bagi menjadi 4 kategori yaitu :a. ObstuksiTerjadi karena adanya emboli paru baik akut maupun kronik. Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertesion (CTEPH) merupakan salah satu penyebab hipertensi pulmonale yang penting dan terjadi pada 0.1 0.5 % pasien dengan emboli paru. Pada saat terjadi emboli paru, system fibrinolisis akan bekerja untuk melarutkan bekuan darah sehingga hemodinamik paru dapat berjalan dengan baik. Pada sebagian kecil pasien system fibrinolitik ini tidak berjalan baik sehingga terbentuk emboli yang terorganisasi disertai pembentukkan rekanalisasi dan akhirnya menyebabkan penyumbatan atau penyempitan pembuluh darah paru.

b. ObliterasiPenyakit intertisial paru yang sering menyebabkan hipertensi pulmonale adalah lupus eritematosus sistemik scleroderma, sarkoidosis, asbestosis, dan pneumonitis radiasi. Pada penyakitpenyakit tersebut adanya fibrosis paru dan infiltrasi sel-sel yang progersif selain menyebabkan penebalan atau perubahan jaringan interstisium, penggantian matriks mukopolisakarida normal dengan jaringan ikat, juga menyebabkan terjadinya obliterasi pembuluh paru.c. VasokontriksiVasokontriksi pembuluh darah paru berperan penting dalam patogenesis terjadinya hipertensi pulmonale. Hipoksia sejauh ini merupakan vasokontrikstor yang paling penting. Penyakit paru obstruktif kronik merupakan penyebab yang paling di jumpai. Selain itu tuberkolosis dan sindrom hipoventilasi lainnya misalnya sleep apnea syndrome, sindrom hipoventilasi pada obesitas, dapat juga menyebabkan kelainan ini. Asidosis juga dapat berperan sebagai vasokonstriktor pembuluh darah paru tetapi dengan potensi lebih rendah. Hiperkapnea secara tersendiri tidak mempunyai efek fasokonstriksi tetepi secara tidak langsung dapat meningkatkan tekanan arteri pulmunalis melalui efek asidosisnya. Eritrositosis yang terjadi akibat hipoksia kronik dapat meningkatkan vikositas darah sehingga menyebabkan peningkatan tekanan arteri pumonalis.

d. IdiopatikKelainan idiopatik ini didapatkan pada pasien hipertensi pulmonale primer yang di tandai dengan adanya lesi pada arteri pumonale yang kecil tanpa didapatkan adanya penyakit dasar lainnya baik pada paru maupun pada jantung. Secara histopatologis di dapatkan adanya hipertrofi tunika media, fibrosis tunika intima, lesi pleksiform serta pembentukan mikro thrombus. Kelainan ini jarang di dapat dan etiologinya belum di ketahui. Walaupun sering di kaitkan dengan adanya penyakit kolagen, hipertensi portal, penyakit autoimun lainnya serta infeksi HIV.

E. KlasifikasiKor pulmonal (Pulmonary heart disease) diklasifikasikan berdasarkan etiologinya, yaitu :1. Kor pumonal (Pulmonary heart disease) akibat Emboli Paru adalah hipertropi ventrikel kananyang disebabkan karena adanya sumbatan pada area sirkulasi pulmonal.2. Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan PPOM adalah hipertropi ventrikel kanan karena pengaruh penyakit bronkhitis kronik, bronkhiektosis, emfisema paru dan asma yang menyerang paru-paru.3. Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan Hipertensi Pulmonal primer adalah hipertropi ventrikel kanan yang dikarenakan oleh peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi pulmonal.4. Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) dengan kelainan jantung kanan adalah hipertropi ventrikel kanan yang memang dicetuskan oleh adanya gangguan pada vertrikel kanan itu sendiri.Klasifikasi menurut waktu lama terjadinya:1. Kor Pulmonal AkutYaitu dilatasi mendadak dari ventrikel kanan dan dekompensasi.Etiologi : embolus multiple pada paru-paru atau massif yang secara mendadak akan menyumbat aliran darah dan ventrikel kanan.Gejala : biasanya segera di susul oleh kematian, Terjadi dilatasi dari jantung kanan.2. Kor Pulmonal KronikMerupakan jenis kor pulmonal yang paling sering terjadi. Dinyatakan sebagai hipertropi ventrikel kanan akibat penyakit paru atau pembuluh darah atau adanya kelainan pada torak, yang akan menyebabkan hipertensi dan hipoksia sehingga terjadi hipertropi ventrikel kanan.

F. Manifestasi KlinisInformasi yang didapat bisa berbeda-beda antara satu penderita yang satu dengan yang lain tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan pulmonary heart disease.1. Kor-pumonal akibat Emboli Paru : sesak tiba-tiba pada saat istirahat, kadang-kadang didapatkan batuk-batuk, dan hemoptisis.2. Kor-pulmonal dengan PPOM : sesak napas disertai batuk yang produktif (banyak sputum).3. Kor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer : sesak napas dan sering pingsan jika beraktifitas (exertional syncope).4. Pulmonary heart disease dengan kelainan jantung kanan : bengkak pada perut dan kaki serta cepat lelah. Gejala predominan pulmonary heart disease yang terkompensasi berkaitan dengan penyakit parunya, yaitu batuk produktif kronik, dispnea karena olahraga, wheezing respirasi, kelelahan dan kelemahan. Jika penyakit paru sudah menimbulkan gagal jantung kanan, gejala - gejala ini lebih berat. Edema dependen dan nyeri kuadran kanan atas dapat juga muncul.Tanda-tanda pulmonary heart disease misalnya sianosis, clubbing, vena leher distensi, ventrikel kanan menonjol atau gallop (atau keduanya), pulsasi sternum bawah atau epigastrium prominen, hati membesar dan nyeri tekan, dan edema dependen.Gejala- gejala tambahan ialah:1. Sianosis2. Kurang tanggap/ bingung3. Mata menonjol

G. PatofisiologiBeratnya pembesaran ventrikel kanan padda kor pulmonal berbanding lurus dengan fungsi pembesaran dari peningkatan afterload. Jika resistensi vaskuler paru meningkat dan relatif tetap, seperti pada penyakit vaskuler atau parenkim paru, peningkatan curah jantung sebagaimana terjadi pada pengerahan tenaga fisik, maka dapat meningkatkan tekanan arteri pulmonalis secara bermakna. Afterload ventrikel kanan secara kronik meningkat jika volume paru membesar, seperti pada penyakit COPD, pemanjangan pembuluh darah dan kompresi kapiler alveolar.

Penyakit paru dapat menyebabkan perubahan fisiologis dan pada suatu waktu akan mempengaruhi jantung serta menyebabkan pembesaran ventrikel kanan. Kondisi ini sering kali menyebabkan terjadinya gagal jantung. Beberapa kondisi yang menyebabkan penurunan oksigen paru dapat mengakibatkan hipoksemia (penurunan PaO2) dan hiperkapnea (peningkatan PaCO2) yang nantinya akan mengakibatkan insufisiensi ventilasi. Hipoksia dan hiperkapnea akan menyebabkan vasokontriksi arteri pulmonal dan memungkinkan terjadinya penurunan vaskularisasi paru seperti pada emfisema dan emboli paru. Akibatnya akan terjadi peningkatan tahanan pada sistem sirkulasi pulmonal, yang akan menjadikannya hipertensi pulmonal. Tekanan rata-rata pada arteri paru adalah 45mmHg, jika tekanan ini meningkat dapat menimbulkan kor pulmonal. Ventrikel kanan akan hipertropi dan mungkin diikuti oleh gagal jantung kanan.H. PathwayGangguan Paru-paru RestriktifGangguan Paru-Paru ObstruksiGangguan Paru-Paru Primer

Perubahan fungsional paruPerubahan anatomi pembuluh darah paru-paru

Hipoksemia dan hiperkapnea

Pengurangan jaringan vaskuler paru-paru

Asidosis

polisitemia

Vasokontriksi arteri pulmonal

Peningkatan resistensi vaskular paru

Hipertensi Pulmonal

Hipertensi ventrikel kanan

Akut Kronik

Kor Pulmonal

Kegagalan kompensasi jantungWaktu bagi ventrikel kanan untuk berkompensasi

Tekanan arteri pulmonalis naik tiba-tiba (>40-45 mmHg)

Gagal Jantung KananCurah jantung menurun

Gagal Jantung Kanan

Suplai darah ke otak menurunSirkulasi O2 jaringan tidak adekuathipoksiaProses inflamasi akibat riwayatCurah jantungDarah yang dipompa jantung menurun

Suplai darah ke jaringan serebri menurunPenimbunan asam laktatlemasDarah yang disaring glomeroulus menurunSuplai O2 ke jaringan menurunHipertrofi dan hiperplasia kelenjar

Pusing Nafsu makan menurunoliguriahipoksemiaSaluran pernapasan lebih menyempit

Gangguan kesadaranAnoreksia Perubahan pola eliminasi urinGangguan pertukaran gasSuplai O2 menurun

Intoleransi aktivitasKetidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuhHipoksia

Ketidakefektifan pola napas

I. J. Pemerikaaan Penunjang1. Pemeriksaan fisik, didapatkan :a. JVP meningkat dikaitkan dengan adanya respon gagal jantung kanan dan hipertropi ventrikel kanan sendiri, ketika terjadi hipertropi ventrikel kanan dan akhirnya gagal jantung kanan, maka vena jugularis juga ikut menunjang kompensasi sehingga tekanan atau venous jugularis pulse mengalami peningkatan.b. Hepatomegali dikatkan dengan adanya desakan dari arah ventrikel kanan jantung yang mendesak ruang diafragma dan hepar sehingga ketika dilakukan pemeriksaan, yaitu palpasi dan perkusi hepar ditemukan adanya hepatomegali.c. Asites dan edema tungkai dikaitkan dengan salah satu tanda penyakit gagal jantung kanan sebagai respon komplikasi penyakit kor pulmonal ini, yaitu oedema pada daerah ekstremitas bawah (tungkai) dan berisi cairan (asites).

2. Pemeriksaan jantung, didapatkan :a. Peningkatan bunyi komponen pulmoner merupakan tanda hipertensi pulmoner.b. Tekanan arteri pulmoner sangat tinggi akan terjadi regurgitasi di katup trikuspid ditandai dengan bunyi murmur sistolik.

3. Pemeriksaan RadiologiBatang pulmonal dan hilus membesar. Perluasan hilus dapat dinilai dariperbandingan jarak antara permulaan percabangan arteri pulmonalis utama kanan dan kiri dibagi dengan diameter transversal torak. Perbandingan >0,36 menunjukkan hipertensi pulmonal.

4. EkokardiografiMemungkinkan pengukuran ketebalan dinding ventrikel kanan, meskipun perubahan volume tidak dapat diukur, tekni ini dapat memperlihatkan pembesaran kavitas ventrikel kanan dalam yang menggambarkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Septum interventrikel dapat bergeser ke kiri.

5. Magnetic Resonance Imaging (MRI)Berguna untuk mengukur massa ventrikel kanan, ketebalan dinding, volume kavitas dan fraksi ejeksi.

6. Biopsi ParuUntuk menunjukkan vaskulitis pada beberapa tipe penyakit vaskuler paru seperti penyakit vaskuler kolagen, artritis reumatoid dan wagener granulomatosis.

K. PenatalaksanaanTujuan dari penatalaksanaan adalah meningkatkan ventilasi klien dan mengobati penyakit yang melatarbelakangi beserta manifestasi dari gagal jantungnya.Secara umum penatalaksanaan medis yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut.1. Pada klien dengan penyakit asal COPD dapat diberikan 02 untuk memperbaiki pertukaran gas dan menurunkan tekanan arteri pulmonal dan tahanan vaskular pulmonal.2. Bronkhial higine, diberikan obat golongan bronkodilator3. Jika terdapat gejala gagal jantung,maka harus memperbaiki kondisi hipoksemia dan hiperkapnea.4. Bedrest, diet rendah sodium, dan pemberian diuretik.5. Digitalis, bertujuan untuk meningkatkan kontraktilitas dan menurunkan denyut jantung, selain itu juga mempunyai efek digitalis ringan.

L. KomplikasiKomplikasi dari pulmonary heart disease diantaranya:a. Sinkopeb. Gagal jantung kananc. Edema periferd. Kematian

M. Asuhan Keperawatan1. Pengkajian1) Identitas PasienUntuk orang dewasa, kasus yang paling sering ditemukan adalah pada lansia karena sering didapati dengan kebiasaan merokok dan terpapar polusi. Untuk kasus anak anak, umumnya terjadi kor pulmonal akibat obstruksi saluran napas atas seperti hipertrofi tonsil dan adenoid.

a. Jenis pekerjaan yang dapat menjadi resiko terjadinya kor pulmonalb. Lingkungan tempat tinggal yang dapat menjadi resiko terjadinyalingkungan yang dekat daerah perindustrian, dan kondisi rumah yang kurang memenuhi persyaratan runmah yang sehat. Contohnya ventilasi rumah yang kurang baik,

2) Riwayat Sakit dan Kesehatana. Keluhan utama : Pasien dengan kor pulmonal sering mengeluh sesak, nyeri dadab. Riwayat penyakit saat ini : Pada pasien kor pulmonal, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda mudah letih, sesak, nyeri dada, batuk yang tidak produktif. Perlu juga ditanyakan mulai kapan keluhan itu muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau menghilangkan keluhan-keluhan tersebut. Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.

3) Riwayat penyakit dahulu : Klien dengan kor pulmonal biasanya memilki riwayat penyakit seperti penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), fibrosis paru, fibrosis pleura, hipertensi pulmonal.

4) Pemeriksaan fisik : Review Of System (ROS)1. B1 (BREATH) Pola napas : irama tidak teratur Jenis: Dispnea Suara napas: wheezing Sesak napas (+)

2. B2 (BLOOD) Irama jantung : ireguler s1/ s2 tunggal (-) Nyeri dada (+) Bunyi jantung: murmur CRT : tidak terkaji Akral :dingin basah

3. B3 (BRAIN) Penglihatan(mata) Pupil : tidak terkaji Selera/ konjungtiva : tidak terkaji Gangguan pendengaran/ telinga: tidak terkaji Penciuman (hidung) : tidak terkaji Pusing Gangguan kesadaran

4. B4 (BLADDER) Urin: Jumlah : kurang dari 1-2 cc/ kg BB/ jam Warna : kuning pekat Bau : khas Oliguria

5. B5 (BOWEL) Nafsu makan : menurun Mulut dan tenggorokan : tidak terkaji Abdomen : asites Peristaltic : tidak terkaji

6. B6 (BONE) Kemampuan pergerakan sendi: terbatas Kekuatan otot : lemah Turgor : jelek Edema

2. Diagnosa Keperawatan1. Gangguan pertukaran gas b.d. hipoksemia secara reversible/ menetap, refraktori dan kebocoran interstisial pulmonal/ alveolar pada status cedera kapiler paru.2. Ketidakefektifan pola napas b.d. sempitnya lapang respirasi dan penekanan toraks.3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. penurunan nafsu makan. 4. Intoleransi aktifitas b.d. kelemahan fisik dan keletihan.5. Perubahan pola eliminasi urin b.d. oliguria

3. Intervensi1. Gangguan pertukaran gas b.d. hipoksemia secara reversible/ menetap, refraktori dan kebocoran interstisial pulmonal/ alveolar pada status cedera kapiler paru. Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama...... jam, diharapkan tingkat oksigen yang adekuat untuk keperluan tubuh dapat dipertahankan. Kriteria hasil : Klien tidak mengalami sesak napas. Tanda-tanda vital dalam batas normal Tidak ada tanda-tanda sianosis. PaO2dan PaCO2 dalam batas normal (PaO2 :80-100mmHg, PaCO2: 35-45 mmHg) Saturasi O2 dalam rentang normal (SaO2>90%)INTERVENSIRASIONAL

Mandiri:1. Pantau frekuensi, kedalaman pernapasan.Catat penggunaan otot aksesori, nafas bibir, tidakmampuan bicara/ berbincang.

2. Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk bernapas. Dorong nafas perlahan atau nafas bibir sesuai kebutuhan atau toleransi individu.

3. Awasi secara rutin kulit dan warna membrane mukosa.

4. Dorong mengeluarkan sputum; penghisapan bila diindikasikan. Kental, tebal

5. Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara dan/ atau bunyi tambahan.

6. Palpasi fremitus.

7. Awasi tingkat kesadaran/ status mental. Selidiki adanya perubahan.

8. Awasi tanda vital dan irama jantung

Kolaborasi:9. Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi pasien.1. Berguna dalam evaluasi derajat distress pernapasan dan/ atau kronisnya proses penyakit.

2. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas, dispnea dan kerja nafas.3. Sianosis mungkin perifer (terlihat pada kuku) atau sentral (terlihat sekitar bibir/ atau daun telinga). Keabu-abuan dan diagnosis sentral mengindi-kasikan beratnya hipoksemia.

4. Kental, tebal, dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan nafas kecil. Penghisapan dibutuhkan bila batuk tidakefektif.

5. Bunyi nafas mugkin redup karena aliran udara atau area konsolidasi. Adanya mengi mengindikasikan secret. Krekel basah menyebar menunjukkan cairan pada intertisial/ dekompensasi jantung.

6. Penurunan getaran fibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak.

7. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi umum pada hypoxia, GDA memburuk disertai bingung/ somnolen menunjukkan disfungsisersbral yang berhubungan dengan hipoksemia.

8. Tachycardia, disritmia, dan perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung.

9. Dapat memperbaiki/ mencegah memburuknya hypoxia. Catatan: emfisema kronis, mengatur pernapasan pasien ditentukan oleh kadar CO2 dan mungkin dikeluarkan dengan peningkatan PaO2berlebihan

2. Ketidakefektifan pola napas b.d. sempitnya lapang respirasi dan penekanan toraks. Tujuan : Memperbaiki atau mempertahankan pola pernapasan normal dan pasien mencapai fungsi paru-paru yang maksimal. Kriteria hasil : Pasien menunjukkan frekuensi pernapasan yang efektif. Pasien bebas dari dispnea, sianosis, atau tanda-tanda lain distress pernapasan

INTERVENSIRASIONAL

Mandiri :1. Berikan posisi fowler atau semi fowler

2. Ajarkan teknik napas dalam dan atau pernapasan bibir atau pernapasan diafragmatik abdomen bila diindikasikan3. Obserfasi TTV (RR atau frekuensi permenit)

Kolaborasi :4. Berikan oksigen tambahan yang dilembabkan jika diperlukan

5. Pantau hasil analisa gas darah atau oksimetri nadi1. Memaksimalkan ekspansi paru,menurunkan kerja pernapasan, dan menurunkan resiko aspirasi

2. Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan napas kecil, memberika pasien beberapa kontrol terhadap pernapasan, membantu menurunkan ansietas.

3. Mengetahui keadekuatan frekuensi pernapasan dan keefektifan jalan napas.

4. mungkin dibutuhkan selama periode distres pernapasan atau adanya tanda-tanda hipoksia5. memantau kefektifan pola napas/terapi

3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d. anoreksia. Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 2x24 jam, diharapkan nafsu makan membaik. Kriteria hasil : Gizi untuk kebutuhan metabolik terpenuhi Massa tubuh dan berat badan klien berada dalam batas normalINTERVENSIRASIONAL

MANDIRI1. Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari

2. Catat muntah mengenai jumlah kejadian atau karakteristik lainnya

3. Berikan atau bantu perawatan mulut

4. Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas dari bau tidak sedap, tidak terlalu ramai, udara yang tidak nyaman

5. Berikan informasi tentang menu pilihan.

KOLABORASI :6. Konsultasi dengan ahli gizi

7. Berikan makanan dalam porsi kecil tetapi sering dengan tinggi kalori dan protein.

1. Anoreksia, kelemahan dan kehilangan pengaturan metabolisme oleh kortisol terhadap makanan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan dapat terjadi malnutrisi yang serius.

2. Membantu untuk menentukan derajat kemampuan pencernaan atau absorpsi makanan.

3. Mulut yang bersih dapat meningkatkan nafsu makan

4. Dapat meningkatkan nafsu makan dan memperbaiki nafsu makan.

5. Perencanaan menu yang disukai pasien dapat menstimulasi nafsu makan dan meningkatkan pemasukan makanan.

6. Menentukan penggunaan/ kebutuhan kalori dengan tepat

7. Makanan dalam porsi kecil kalau diberikan akhirnya jumlahkalori yang dibutuhkan per hari dapat terpenuhi. Disamping itu dapat mengurangi mual dan muntah.

4. Intoleransi aktifitas b.d . kelemahan fisik dan keletihan. Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama...... jam, diharapkan tercapainya keseimbanagn antara suplai dan demand oksigen. Kriteria hasil : mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dan di tunjukkan dengan daya tahan, menunjukkan penghematan energiINTERVENSIRASIONAL

Mandiri:1. Beri bantuan untuk melaksanakan aktifitas sehari hari

2. Ajarkan klien bagaimana menghadapi aktifitas menghindari kelelahan dan berikan periode istirahat tanpa gangguan di antara aktifitas.

Kolaborasi :3. Kolaborasi dengan ahli gizi mengenai menu makanan pasien1. Ajarkan klien bagaimana meningkatkan rasa control dan mandiri dengan kondisi yang ada

2. Istirahat memungkinkan tubuh memperbaiki energi yang digunakan selama aktifitas.

3. Dapat menentukan jenis-jenis makanan yang harus dikonsumsi untuk memaksimalkan pembentukan energi dalam tubuh pasien

5. Perubahan pola eliminasi urin b.d oliguria Tujuan : setelah diberikan asuhan keperawatan selama 2x24 jam, diharapkan pola eliminasi urin normal dapat dikembalikan. Kriteria hasil : klien menunjukkan pola pengeluaran urin yang normal, klien menunjukkan pengetahuan yang adekuat tentang eliminasi urin.

INTERVENSIRASIONAL

Mandiri:1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

2. Pantau/ hitung keseimbangan intake dan output selama 24 jam .

3. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

4. Pantau TD dan CVP (bila ada)

5. Kaji bising usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Kolaborasi:6. Konsul dengan ahli diet. 1. Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

2. Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/ berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/ asites masih ada.

3. Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan dieresis.

4. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.5. Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/ intestinal.6. Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

BAB IIIPENUTUPA. KesimpulanKorpulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan/ atau dilatasi) yang terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol pernafasan.Korpulmonal dapat terjadi akut maupun kronik. Penyebab Kor Pulmonale akut tersering adalah emboli paru masif, sedangkan Kor Pulmonale kronik sering disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Pada Kor Pulmonale kronik umumnya terjadi hipertrofi ventrikel kanan, sedangkan pada Kor Pulmonal akut terjadi dilatasi ventrikel kanan.

B. SaranDari kesimpulan yang ada maka kita sebagai perawat atau calon perawat harus terus meningkatkan kompetensi diri kita, lebih-lebih yang berkaitan dengan fenomena kesehatan yang bersifat spesifik pada sistem kardiovaskuler, seperti penyakit Kor pulmonal ini.

DAFTAR PUSTAKA

Somantri, Irman. 2012. Asuhan keperawatan pada Klien dengan gangguan sistem Pernapasan Edisi 2. Jakarta: Salemba Medika.Somantri, Irman. 2007. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan sistem Pernapasan. Jakarta : Salemba Medika.A. Price Sylvia, M. Wilson Lorraine. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku 2. Jakarta: EGCSmeltzer, suzanne C; Bate, Brenda G. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarted 8 Vol 3. Jakarta : EGCDoenges, Marilyn E, dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC