MAKALAH ASAM BASA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Keasaman atau kebasaan suatu larutan tergantung dari ion hidrogen

yang dikandungnya. Peningkatan kadar H+ akan menurunkan pH sehingga

larutan menjadi lebih asam. Penurunan H+ akibat penambahan basa ke dalam

plasma akan menaikkan pH. Tubuh manusia dapat mempertahankan

keseimbangan asam basa dengan mengganti basa dan asam kuat dengan basa

atau asam lemah.

Kadar ion hidrogen dalam serum adalah 0,0000001 gr/l atau 10-7 gr/l,

angka yang sulit untuk diperhitungkan sehingga biasanya dipakai logaritma

negative dari angka tersebut yang dinamakan pH. Nilai pH cairan

ekstraseluler normal adalah 7,4 + 0,05 (sedikit alkalis), sedangkan cairan

intraseluler 6,8-7,00 (lebih netral).

Untuk mempertahankan keseimbangan asam basa diperlukan system

penyangga (BUFFER), system respirasi, dan system renal. Dalam cairan

ekstraseluler dan cairan intraseluler terdapat beberapa kombinasi kimiawi

yang bertindak sebagai penyangga terhadap perubahan kadar H+ yang

mendadak. Substansi-substansi ini akan mempertahankan cairan tubuh dalam

keadaan pH relative konstan. Sistem penyangga selalu terdiri dari dua bagian,

yaitu asam lemah (donor H+) dan garam dari asam tersebut. Jadi, bila asam

kuat ditambahkan ke dalam larutan, proton bebas (H+) akan bergabung

dengan penerima proton (basa) untuk membentuk asam lemah. Demikian

pula bila basa kuat (OH) ditambahkan ke dalam larutan, akan menarik H+ dari

asam lemah membentuk H2O, sehingga mengurangi perubahan kadar H+.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Rumusan Masalah Umum

Apa yang dimaksud dengan gangguan keseimbangan asam basa?

1

1.2.2 Rumusan Masalah Khusus

1. Bagaimana pertimbangan fisiologi terhadap gangguan

keseimbangan asam basa?

2. Bagaimana cara penilaian ketidakseimbangan asam basa?

3. Penyakit apa saja yang dapat disebabkan karena adanya gangguan

keseimbangan asam basa?

4. Apa yang dimaksud dengan gangguan asam basa campuran?

1.3 Tujuan

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui tentang gangguan keseimbangan asam basa.

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui pertimbangan fisiologi terhadap gangguan

keseimbangan asam basa.

2. Untuk mengetahui cara penilaian ketidakseimbangan asam basa.

3. Untuk mengetahui jenis-jenis penyakit yang timbul karena adanya

gangguan keseimbangan asam basa.

4. Untuk mengetahui tentang gangguan asam basa campuran.

1.4 Manfaat

Dengan adanya makalah ini diharapkan dapat menjadi pengetahuan

bagi pembaca tentang Gangguan Keseimbangan Asam Basa beserta jenis-

jenis penyakit yang dapat timbul karena adanya gangguan keseimbangan

asam basa.

2

BAB II

ISI

2.1 Pertimbangan Fisiologi

Keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari kadar ion hydrogen

(H+) pada cairan tubuh. Asam terus menerus diproduksi dalam metabolism

yang normal. Meskipun terbentuk banyak asam sebagai hasil metabolisme,

namun H+ cairan tubuh tetap rendah. Kadar H+ normal darah arteri adalah

0,00000004 (4x10-8) mEq/L atau sekitar 1 persejuta dari kadar Na+. meskipun

rendah , H+ yang stabil perlu dipertahankan agar fungsi sel dapat berjalan

normal, karena sedikit fluktuasi (naik turun) sangat mempengaruhi aktivitas

enzim sel. Perubahan H+ yang relatif kecil dapat sangant mempengaruhi

hidup seseorang karena berefek terhadap enzim sel.

Skala pH

Larutan H+ menyebabkan laritan menjadi bertambah asam dan

penurunannya menyababkan larutan berubah bertambah basa. H+ berada

dalam jumlah yang kecil, sehingga para ahli kimia menggunakan skala pH

sebagai cara untuk menyatakan H+. pH adalah logaritma negatif dari kadar

ion hydrogen (pH = -log H+). Dengan demikian H+ sebesar 0,0000001 g/L,

sama dengan pH 7. Nilai pH berbanding terbalik dengan H+. apabila H+

meningkat, pH menurun, demikian juga jika H+ menurun maka pHmeningkat.

Kadar pH yang rendah berarti larutan itu lebih asam, sedangkan pH yang

tinggi berarti larutan lebih alkali atau basa. Air mempunyai pH 7, dan bersifat

netral karena jumlah ion hidrogennya tepat sama denhan ion hidroksil.

Larutan asam mempunyai pH kurang dari 7, sedangkan larutan basa

mempunyai pH lebih dari 7. Skala pH berkisar dari 1(paling asam) sampai 14

paling basa.

Nilai pH rata-rata darah atu cairan ekstrasel (ECF) adalah sedikit basa,

yaitu 7,4. Batas normal pH darah adalah dari 7,38-7,42 (deviasi standard 1

dari nilai rata-rata) atau 7,35-7,45 (deviasi standard 2 dari nilai rata-rata).

3

Asam

Asam adalah suatu substansi yang mengandung 1 atau lebih ion H+ yang

dapat dilepaskan dalam larutan (donor proton). Asam kuat, seperti asam

hidroklorida (HCl), hampir terurai sempurna dalam larutan, sehingga

melepaskan lebih banyak ion H+. Asam lemah, seperti asam karbonat

(H2CO3), hanya terurai sebagian dalam larutan sehingga lebih sedikit ion H+

yang dilepaskan.

Basa

Berlawanan dengan asam, basa adalah substansi yang dapat menangkap

atau bersenyawa denagn ion hiodrogen sebuah larutan (akseptor proton). Basa

kuat, saperti natrium hidroksida (NaOH), terurai dengan mudah dalam larutan

dan bereaksi kuat dengan asam. Basa lemah, seperti natrium bikarbonat

(NaHCO3), hanya sebagian yang terurai dalam larutan dan kurang bereaksi

kuat dengan asam.

Tinjauan Ketidakseimbangan Asam-Basa Primer

Batas normal pH darah yaitu sekitar 7,4 dan batas terjauh yang masih

dapat ditanggulangi adalah antara 6,8 sampai 7,8 atau interval dari satu unit

pH. Batas normal pH adalah dari 7,38 sampai 7,42 jika menggunakan nilai

yang lebih sensitif yaitu satu standar deviasi dari nilai rata-rata 7,4. Tetapi,

umumnya para klinisi memakai nilai yang kurang sensitif yaitu 7,35-7,45,

dengan dua standar deviasi dari nilai rata-rata. pH darah yang kurang dari

7,35 disebut asidemia dan proses penyebabnya disebut asidosis. pH 7,25 atau

kurang dari itu dapat membahayakan jiwa dan pH 6,8 sudah tidak dapat

ditanggulangi oleh tubuh. Demikian juga, pH darah yang lebih besar dari 7,45

disebut alkalemia dan proses penyebabnya disebut alkalosis. pH yang lebih

besar dari 7,55 dapat membahayakan jiwa dan pH yang lebih besar dari 7,8

tidak dapat ditanggulangi lagi oleh tubuh.

pH darah normal adalah 7,40 ± 0,02 (1SD) atau ± 0,05 (2SD).

Keseimbangan asam-basa terjadi jika perbandingan bikarbonat terhadap asam

4

karbonat adalah 20:1. Setiap perubahan dalam perbandingan ini akan

mengganggu keseimbangan an menggeser jarum penunjuk ke sisi asidosis

atau alkalosis. pH kurang dari 7,25 atau lebih dari 7,55 dapat membahayakan

jiwa dan pH yang ekstrim yaitu 6,8 atau 7,8 dapat menyebabkan kematian.

Respons Kompensatorik Terhadap Perubahan pH

Apabila pH berubah akibat gangguan asam-basa primer, maka tubuh

segera menggunakan respons kompensatorik untuk mengembalikan pH ke

nilai normal. Tiga respons kompensatoriknya yang telah dibicarakan

sebelumnya adalah: (1) bufer ICF dan ECF; (2) respons pernapasan terhadap

PaCO2 melaui hipoventilasi atau hiperventilasi, dan (3) respons ginjal

terhadap [HCO3¯] atau [H+]. Bufer ECF dan ICF mencakup perpindahan H+

ke dalam atau ke luar sel sebagai penukar K+, yang akan dibicarakan

kemudian. Respons kompensatorik respiratorik dan ginjal mudah dipelajari

melalui persamaan Handerson-Hasselbalch.

Asidosis metabolik primer (penurunan [HCO3¯]) dikompensasi dengan

hiperventilasi respiratorik, sehingga menurunkan PaCO2 dan memulihkan pH

ke nilai normal. Respons kompensatorik pernapasan terjadi dalam beberapa

menit. Sebaliknya, kompensasi ginjal untuk asidosis respiratorik primer

(peningkatan PaCO2 ) atau alkalosis (penurunan PaCO2) terjadi melalui

retensi atau ekskresi ion HCO3¯ atau H+. Namun demikian, kompensasi yang

dilakukan ginjal berlangsung lambat sehingga efeknya tidak dapat terlihat

sampai kira-kira 24 jam. Kompensasi penuh memerlukan waktu sekitar 2

sampai 3 hari. Dengan demikian, asidosis respiratorik diklasifikasikan

sebagai keadaan akut bila tidak terjadi kompensasi ginjal dan HCO3¯ masih

dalam keadaan normal; bila terjadi kompensasi ginjal dan HCO3¯ telah

meningkat, maka keadaan ini diklasifikasikan sebagai kronis. Alkalosis

respiratorik primer juga dapat digolongkan dalam keadaan akut atau kronis,

bergantung pada kompensasi ginjal yang terjadi sebagian atau lengkap.

Apabila pembilang dalam persamaan Handerson-Hasselbalch meningkat,

maka penyebut harus meningkat pula agar perbandingan tetap 20:1, dan

5

memperkecil penyimpangan pH dari normal. Kompensasi selalu melibatkan

perubahan kompensatorik pada pembilang (atau penyebut), dengan arah yang

sama seperti pada gangguan primer. Tabel memperlihatkan ringkasan

keempat gangguan asam-basa primer.

2.2 Penilaian Ketidakseimbangan Asam Basa

Penegakan diagnosis dan penanganan gangguan asam basa membutuhkan

pengertian yang mendalam mengenai patofisiologi dan patogenesis

gangguan-gangguan ini. Banyak berbagai metode yang disederhanakan untuk

menafsirkan nilai-nilai komponen metabolik dan pernapasan dari gas darah

arteri, untuk mengenali ketidakseimbangan primer atau gangguan campuran.

Metode ini mencakup penggunaan nomogram asam basa, bikarbonat, dan

mengukur kelebihan dan kekurangan basa untuk mengenali adanya gangguan

metabolik. Namun demikian harus ditekankan bahwa, tidak ada satupun

metode yang sempurna dan tidak dapat menimbulkan salah penafsiran. Pada

akhirnya, gangguan campuran seperti gangguan asam basa (asidosis

respiratorik dengan alkalosis metabolik) terkompensasi baik, jika tidak

disertai keterangan klinis yang jelas.

Penting sekali untuk menafsirkan niali-nilai laboratorium untuk

menegakkan diagnosis gangguan asam basa. PaCO2 tidak dapat ditafsirkan

secara tersendiri sebagai suatu indikator dariadanya gangguan pernapasan,

demikian HCO3- tidak dapat dilihat secara terpisah dari gangguan metabolik.

Kadar PaCO2 yang rendah dapat menunjukkan alkalosis respiratorik primer

atau dapat disebabkan oleh kompensasi pernapasan yang terjadi pada asidosis

metabolik. Demikian, peningkatan HCO3- dapat mencerminkan adanya

alkalosis metabolik primer atau respon kompensatorik terhadap asidosis

respiratorik kronis. Selain itu dari kebanyakan gangguan asam basa sudah

terkompensasi sebagian ketika pertama kali diketahui dan sering terjadi

gangguan campuran. Singkatnya, tidak ada jalan pintas terhadap adanya

gangguan asam basa. Variabel laboratorium tidak dapat ditafsirkan secara

6

terpisah tetapi harus dikaitkan dengan pengetahuan mengenai keadaan klinis

dan pemahaman terhadap asam basa.

2.3 Gangguan Asam Basa

a. Asidosis Metabolik

Asidosis metabolik (kekurangan HCO3) merupakan suatu

gangguan sistemik yang ditandai dengan adanya penurunan primer kadar

bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH

(peningkatan [H+]. [HCO3]. Kompensasi pernapasan kemudian segera

dimulai untuk menurunkan PaCO2 melalui hiperventilasi sehingga asidosis

metabolik jarang terjadi secara adekuat.

Etiologi Dan Patogenesis

Penyebab mendasar asidosis metabolik adalah penambahan asam

terfiksasi (non karbonat), kegagalan ginjal untuk mengekskresi beban

asam harian, atau kehilangan bikarbonat basa. Dimana hal ini dihitung

berdasarkan dari pengurangan kadar Na+ dari jumlah kadar Cl- dan HCO3

plasma. Dimana angka normalnya adalah 12. Penyebab asidosis metabolik

umumnya dibagi manjadi 2 kelompok berdasar selisih anion normal dan

selisih anion meningkat.

Apabila asidosis disebabkan oleh kehilangan bikarbonat (seperti

pada diare), atau bertambahnya asam klorida (contohnya, pada pemberian

amonium klorida), maka selisih anion akan normal. Selisih anion normal

(hiperkloremik) dibedakan menjadi :

1. Kehilangan bikarbonat

Kehilangan melalui saluran cerna, misalnya diare.

Ileostomi : fistula pankreas, biliaris, atau usus halus

Ureterosigmoidostomi

2. Kehilangan melalui ginjal:

Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA)

Inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid)

7

Hipoaldosteronisme

3. Peningkatan beban asam

Amonium klorida (NH4ClNH3 + HCl)

Caiaran – cairan hiperalimentasi

4. Lain-lain

Pemberian IV larutan salin secara cepat, biasanya bersifat sementara

dan ringan, biasanya disebut dengan asidosis dilusional.

Penyebab asidosis metabolik dengan selisih anion yang tinggi

adalah peningkatan anion yang tidak terukur seperti asam sulfat, asam

fosfat, asam laktat, dan asam-asam organik lainnya. Jika asidosis

disebabkan karena peningkatan produksi asam organik (seperti asam laktat

pada syok sirkulasi) atau retensi asam sulfat dan asam fosfat (contohnya

pada gagal ginjal), maka kadar anion tak terukur (selisih anion) akan

meningkat. Dimana, selisih anion meningkat dikarenakan :

1. Peningkatan produksi asam

Asidosis Laktat :laktak disini merupakan perfusi jaringan atau

oksigenasi yang tidak memadai seperti pada syok atau henti pada

kardiopulmoner)

Ketoasidosis diabetik : Beta-hidroksibutirat

Kelaparan :peningkatan asam –asam keto

Intoksikasi alkohol : peningkatan asam-asam keto

2. Menelan substansi toksik

Overdosis salsilat : salisat , laktat , keton.

Etilen glikol (antibeku) : oksilat , glikolat

3. Kegagalan ekskresi asam : tidak adanya ekskresi NH4- :

Retensi asam sulfat dan asam fosfat

Gagal ginjal akut atau kronis’

8

Respon Kompensatorik terhadap Beban Asam pada Asidosis

metabolik.

Respon segera terhadap beban pada asidodis metabolik adalah

mekanisme bufer, sehingga mengurangi plasma. Yang berlebihan juga

memasuki sel dan dibufer oleh protein dan fosfat (yang merupakan 60%

dari sistem bufer). Untuk mempertahankan muatan listrik netral ,

masuknya H+ ke dalam sel diikuti oleh keluarnya K+ dari sel menuju ECF.

Dengan demikian K+ serum meningkat pada keadaan asidosis. Apabila

pasien asidosis mengalami normokalemia atau hipokalemia, maka berarti

ada penurunan K+ dan harus dikoreksi bersama asidosnya.

Mekanisme ke 2 pada asidosis metabolik yang bekerja dalam

beberapa menit kemudian adalah kompensasi pernapasan. [H+] arteri yang

meningkat merangsanh kemoreseptor yang terdapat dalam badan karotis,

yang akan merangsang peningkatan ventilasi alveolar (hiperventilasi).

Akibatnya PaCO2 menurun dan pH kembali pulih menjadi 7,4.

Gambaran Klinis dan Diagnosis

Gejala serta tanda asidosis metabolik cenderung tidak jelas, dan

pasien dapat asimtomatik, kecuali jika HCO3- serum turun sampai di

bawah 15 mEq/L. Pernapasan Kussmaul (napas dalam dan cepat yang

menunjukkan adanya hiperventilasi kompensatorik) mungkin lebih

menonjol pada asidosis akibat ketoasidosis diabetik dibandingkan pada

asidosis akibat gagal ginjal. Gejala dan tanda utama asidosis metabolik

adalah kelainan kardiovaskuler, neurologis, dan fungsi tulang. Apabila pH

dibawah 7,1 , maka terjadi penurunan kontraktilitas jantung dan respon

inotropik terhadap ketokolamin. Bisa juga terjadi vasodilatasi perifer

hipotensi dan disritmia jantung.

Gejala neurologis dapat berupa kelelahan hingga koma yang

disebabkan oleh penurunan pH cairan serebrospinal. Dapat juga terjadi

mual dan muntah. Gejala-gejala neurologik lebih ringan pada asidosis

metabolik dibandingkan dengan asidosis respiratorik, karena CO2 yang

9

larut dalam lemak lebih cepat menembus sawar darh otak dibandingkan

dengan HCO3- yang larut dalam air.

Mekanisme bufer H+ oleh bikarbonat tulang dalam asidosis

metabolik penderita gagal ginjal kronis, akan menghambat pertumbuhan

anak dan dapat menyebabkan terjadinya berbagai kelainan tulang.

(osteodistrofi ginjal).

Diagnosis asidosis metabolik ditegakkan berdasarkan gambaran

klinis, dan dipastikan oleh hasil pemeriksaan laboratorium yaitu pH,

PaCO2, dan HCO3- dengan menggunakan pendekatan sistematik seperti

yang telah dijelaskan sebelumnya. Hasil pemeriksaan menunjukkan : pH <

7,35, HCO3- < 22 mEq/L, dan PaCO2 <40 mmHg tapi jarang sampai

dibawah 12 mmHg. Derajat kompensasi yang diperkirakan harus dihitung

untuk menentukan adanya gangguan asam-basa campuran yang menyertai.

Penanganan

Tujuan penanganan asidosis metabolik adalah untuk meningkatkan

pH sistemik sampai ke batas aman, dan mengobati penyebab asidosis yang

mendasari. Untuk dapat kembali ke batas aman pada pH 7,20 atau 7,25

hanya dibutuhkan sedikit peningkatan pH. Gangguan proses fisiologis

yang serius baru timbul jika HCO3- < 15mEq/L dan pH < 7,20. Asidosis

metabolik harus dikoreksi secara perlahan untuk menghindari timbulnya

komplikasi akibat pemberian NaHCO3 IV berikut ini :

1. Peningkatan pH cairan serebrospinal (CSF) dan penekanan pacu

pernapasan, sehingga menyebabkan berkurangnya kompensasi

pernapasan.

2. Alkalosis respiratorik karena pasien cenderung hiperventilasi selama

beberapa jam setelah asidosis ECF terkoreksi.

3. Pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri pada komplikasi

alkalosis respiratorik, yang meningktkan afinitas oksigen terhadap

hemoglobin dan mungkin mengurangi hantaran oksigen ke jaringan.

10

4. Alkalosis metabolik (karena tidak terjadi kehilangan bikarbonat

potensial, dan asam-asam keto dapat dimetabolisme kembali menjadi

laktat) pada penderita ketoasidosis diabetik (DKA). Pemakaian insulin

saja biasanya dapat memulihkan keseimbangan asam-basa ; namun

penting untuk melakukan pemantauan K+ serum selama asidosis

dikoreksi, karena asidosis dapat menutupi kekurangan K+ yang terjadi.

5. Alkalosis metabolik berat disebabkan oleh koreksi asidosis laktat yang

berlebihan akibat henti jantung. Beberapa penyelidik menemukan

bahwa pH serum dapat mencapai 7,9 dan bikarbonat serum 60 sampai

70 mEq/L pada infus NaHCO3 yang sembarangan selama resusitasi

kardiopulmunar (CPR)

6. Hipokalsemia fungsional akibat pemberian NaHCO3 IV pada pasien

gagal ginjal dengan asidosis metabolik berat (asidosis dapat menutupi

hipokalsemi yang terjadi karena (Ca++) lebih mudah larut dalam

medium asam ; Ca++ kurang larut dalam medium basa), sehingga terjadi

tetani, kejang, dan kematian. Hemodialisis adalah penanganan yang

umum dilakukan pada asidosis metabolik.

7. Kelebihan beban sirkulasi yang serius (hipervolemia)pada pasien yang

telah mengalami kelebihan volume ECF, seperti pada gagal jantung

kongesti atau gagal ginjal.

Larutan ringer laktat IV biasanya merupakan cairan pilihan untuk

memperbaiki keadaan asidosis metabolik dengan selisih anion normal serta

kekurangan volume ECF yang sering menyertai keadaan ini. Natrium

laktat dimetabolisme secara perlahan dalam tubuh menjadi NaHCO3, dan

memperbaiki keadaan asidosis secara perlahan.

Penanganan asidosis metabolik dengan selisih anion yang tinggi,

umumnya langsung bertujuan untuk memperbaiki faktor penyabab.

Penanganan asidosis itu sendiri hanya dibutuhkan jika menyebabkan

gangguan fungsi organ yang serius (HCO3-< 10 mEq/L). Pada keadaan ini

diberikan NaHCO3 yang secukupnya untuk menaikan HCO3- menjadi 15

mEq/L dan pH kir-kira sampai 7,20 dalam jangka waktu 12 jam.

11

b. Alkalosis Metabolik

Alkolosis metabolik (kelebihan HCO3- ) adalah suatu gangguan

sistemik yang dicirikan dengan adanya peningkatan primer kadar HCO3-

plasma, sehingga menyebabkan peningkatan pH (penurunan H+). Alkolosis

metabolik sering disertai dengan berkurangnya volume ECF dan

hipolalemia. Kompensasi pernapasan berupa peningkatan paco2 melalui

hipoventilasi; akan tetapi tinkat hipoventilasi terbatas karena pernapasan

terus berjalan oleh dorongan hipoksia.

Etiologi dan patogenesis

Penyebab alkalosis metabolik yaitu kekurangan H+ dan ion klorida

atau berlebihnya retensi HCO3-.

1. Kehilangan H+ dari ECF

a. Kehilangan melalui saluran cerna (berkurangnya volume ECF)

Muntah atau penyedotan nasogastrid

Diare dengan kehilangan klorida

b. Kehilangan melalui ginjal

Diuretik simpai atau tiazid (pembatasan NaCl + berkurangnya

ECF)

Kelebihan mineralokortikoid

Hiperaldosteronisme

Sindrom chushing; terapi kortikosteroid eksogen

Makan licolice berlebihan

Karbenisilin atau penisilin dosis tinggi

c. Perpindahan H+ ke dalam sel

Hipokalemia

2. Retensi HCO3-.

a. Pemberian natrium bikarbonat berlebihan

b. Sindrom susu – alkali (antasida, susu, NaHCO3)

c. Darah simpan (sitrat) yang banyak (lebih dari 8 unit)

12

d. Alkalosis metabolik pasca hiperkapnia (setelah koreksi asidosis

respiratorik kronis)

e. Ventilasi mekanis : penurunan cepat dari PaCO2 tapi HCO3- tetap

tinggi sampai ginjal mengeksresi kelebihannya.

3. Alkalosis metabolik responsif terhadap klorida (Cl- urine < 10 mEq/L)

biasanya disertai penurunan volume ECF

a. Muntah atau penyedotan nasogastrid

b. Diuretik

c. Pasca hiperkapnia

4. Alkalosis metabolik yang resisten terhadap klorida (Cl- urine < 20

mEq/L) biasanya tidak disertai penurunan volume ECF

a. Kelebihan mineralokortikoid

b. Keadaan edematosa (gagal jantung kongesif; sirosis; sindrom

nefrotik)

Gambaran Klinis dan Diagnosis

Tidak terdapat tanda dan gejala alkalosis metabolik yang spesifik.

Adanya gangguan ini harus dicurigai pada pasien yang memiliki riwayat

muntah, penyedotan nasogastrid, pengobatan diuretik, atau pasien yang

baru sembuh dari gagal napas hiperkapnia. Selain itu dapat timbul gejala

serta tanda hipokalemia dan kekurangan volume cairan, seperti kelemahan

dan kejang otot. Alkalemia berat (pH > 7,6) dapat menyebabkan terjadinya

disritmia jantung pada orang normal dan terutama pada pasien penyakit

jantung. Apabila pasien mengalami hipokalemia, terutama jika menjalani

digitalisasi, maka dapat dijumpai adanya kelainan EKG atau disritmia

jantung. Kadang-kadang dapat terjadi tetani pada pasien bila kadar Ca++

serum berada dibatas rendah, dan terjadi alkalosis dengan cepat. Ca++

terikat lebih erat dengan albumin pada pH basa, dan penurunan ion Ca++

dapat menyebabkan tetani atau kejang.

Diagnosis alkalosis metabolik ditegakkan berdasarkan anamnesis

dan hasil pemeriksaan laboratorium yang mendukung, pH plasma

13

meningkat diatas 7,45 dan HCO3- lebih tinggi dari 26 mEq/L. PaCO2

mungkin normal sedikit meningkat; peningkatan PaCO2 kompensasi

diperkirakan sebesar 0,7 mmHg untuk tiap peningkatan HCO3- sebesar 1

mEq. K+ serum < 3,5 mEq/L dan Cl serum mungkin < 98 mEq/L (alkalosis

metabolik hipokloremikhipokalemik). Pengukuran Cl- urin dapat

membantu mengetahui sebab dan cara penanganan pada penderita

alkalosis metabolik responsif –klorida dengan volume ECF yang

berkurang. Pasien dengan Cl- urin lebih 20 mEq/L umunya tidak

mengalami penurunan volume cairan dan mengalami alkalosis metabolik

resisten/ klorida.

Penanganan

Alkalosis metabolik resisten klorida yang disebabkan oleh steroid

adrenal berlebihan pada hiperaldosteronisme atau sindrom cushing,

dikoreksi dengan mengatasi penyakit yang mendasarinya. Asetazolamid,

inhibitor karbonik anhidrase yang meningkatkan eskresi HCO3-, dapat

diberikan pada pasien yang mengalami kelebihan volume cairan (misalnya

pasien gagal jantung kongestif yang mendapat pengobatan diuretik). KCl

juga bermanfaat untuk mengobati dan mencegah terjadinya alkalosis dan

hipokalemia.

c. Asidosis Respiratorik

Asidosis respiratorik ( kelebihan H2CO3 ) ditandai dengan

peningkatan primer PaCO3 (hiperkapnia), sehingga menyebabkan

terjadinya penurunan pH dimana PaCO3 lebih besar dari 45 mmHg dan pH

kurang dari 7,35. Kompensasi ginjal mengakibatkan peningkatan HCO3-

serum. Asiddosis respiratorik dapat timbul secara akut ataupun kronik.

Hipoksemia (PaO2 rendah) selalu menyertai asidosis respiratorik jika

pasien bernapas dalam udara ruangan.

Etiologi dan patogenisis

14

Penyebab mendasar asidosis respiratorik adalah hipoventilasi

alveolar (penumpukan CO2). Dalam keadaan normal, 15.000-20.000 mmol

CO2 diproduksi setiap hari oleh jaringan melalui metabolisme dan

dikeluarkan oleh paru. Ketika CO2 jarigan memasuki darah, terjadi

peningkatam kadar ion H+ yang merangsang pusat pernapasan , sehingga

menyebabkan peningkatan ventilasi. Dalam keadaan normal, proses ini

begitu efisien sehingga PaCO2 dan pH tetap dalam batas normal.

Penumpukan CO2 hampir selalu disebabkan oleh hambatan pada kecepatan

ventilasi alveolar dan jarang disebabkan oleh overproduksi CO2 akibat

hipermetabolisme.

Pada asidosis respiratorik akut umumnya timbul akibat obstruksi

saluran napas akut seperti : pada laringospasme, aspirasi benda asing atau

depresi CNS pada pusat pernapasan di medulla oblongata seperti pada

asidosis barbiturat. Asidosis akan diperberat oleh asidosis metabolic yang

cepat selam berlangsung nya glikolisis sel anaerob. Penyebab lain asidosis

respiratorik akut adalah gangguan otot pernapasan atau cedera dinding

dada.

Sampai sejauh ini., penyebab tersering asidosis respiratorik kronis

adalah COPD. Pada pasien ini gagal napas akut sering menunggangi

retensi CO2 kronis jika terjadi bronchitis akut terjadi sekunder akibat

infeksi bakteri atau virus pada paru.

Kadar pH arteri dan HCO3- plasma berbeda pada asidosis

respiratorik akut dan kronis. Respon terhadap asidosis respiratorik akut

hanya melalui buffer sel, karena kompensasi mekanisme ginjal baru

bermakna setelah 12-24 jam kemudian. H2CO3 yang meninggi merupakan

bagian dari pasangan buffer utama ECF yaitu HCO3- dan H2CO3, sehingga

pasangan ini tidak berperan langsung sebagai mekanisme pertahanan pada

asidosis respiratorik. Hemoglobin merupakan beffer utama ICF. Saat CO2

memasuki eritrosit ( menghasilkan H+ ), HCO3- akan keluar dan bertuar

dengan Cl-. Peningkatan HCO3- serum diperkirakan sekitar 1 mEq/L untuk

setiap peningkatan CO2 sebanyak 10 mmHg. Buffer sel hanya tidak efektif

15

untuk memulihkan pH normal. Sehingga asidosis respiratorik hanya

sedikit terkompensasi dan pH akan menurun cukup banyak.

Berbeda dengan asidosis respiratirik akut, maka asidodis

respiraorik kronik terkompensasi baik karena tersedia cukup waktu bagi

ginjal untuk melakukan mekanisme kompensasi. Ginjal akan

meningkatkan kompensasi ekskresi dan sekresi H+ disertai dengan resorpsi

dan pembentukan HCO3- baru. Peningkatan kompensatorik HCO3

- plasma

membutuhkan waktu 2-3 hari agar dapat berlangsung sepenuhnya. Oleh

karena itu penderita asidosis respiratorik yang relative terkompensasi

dengan baik- terbukti dengan pH yang mendekati normal, tidak boleh

ditangani dengan pH dengan terlalu terburu-buru. PaCO2 terlalu cepat

turun akan mengakibatkan kelebihan HCO3- yang cukup besar dan

menggeser keseimbangan asam basa menjadi alkalosis akut. Peningkatan

respiratorik yang diperkirakan dari HCO3- dari plsma pada asidosis

respiratorik kronis adalah 3,5 mEq/L untuk tiap peningkatan PaCO2

sebanyak 10 mmHg di atas 40 mmHg.

Gambaran Klinis dan Diagnosis

Gejala dan tanda retensi CO2 tidak bersifat khas dan pada

umumnya tidak mencerminkan kadar PaCO2. “Semakin besar dan cepat

peningkatan PaCO2, maka berat gejala – gejala yang ditimbulkan .

Peningkatan akut kadar PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih akan

menyebabkan terjadinya somnolen, kekacauan mental, strupor dan

akhirnya koma. PaCO2 tinggi menyebabkan semacam sindrom metabolic

otak, sehingga dapat timbul asteriksis( foapping tremor) dan mioklonus

( kedutan otot ). Retensi CO2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah

otak , sehingga kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan

terjadinya peningkatan tekanan intracranial (ICP). Pemeriksaan metabolic

pada asidosis respiratorik akanmenuju kadar PaO2 rendah, pH<7,35,

PaCO2>45 mmHg dan HCO3- yang lebih besar dari 30 mEq/L

16

menunjukkan adanya kompensasi ginjal. pH normal dapat sedikit menurun

pada asidosis respiratorik kronis yang terkompensasi dengan baik.

Penanganan Asidosis Respiratorik Akut dan Kronis

Tujuan penanganan asidosis respiratorik akut adalah memulihkan

ventilasi efektif secepatnya dengan terapi O2 dan mengatasi penyebab yang

mendasari. PO2 harus di naikkan sampai mencapai batas minimum 60

mmHg dan pH di atas 7,2 untuk menghindari terjadinya disritmia jantung.

Kadar O2 yang tinggi (>50%) aman diberikan pada pasien selama 1-2 hari

bila tidak ada riwayat hiperkapnia kronis. Pada pasien ini hipoksia

mengambil alih hiperkapnia sebagai pendorong utama pernapasannya.

Dengan demikian jika pemberian O2 meningkatkan PaO2 di atas kadar

normal pasien tersebut, maka rasangan hipoksia terhadap pernapasan akan

hilang. Oleh karena itu cara penanganan yang benar adalah dengan

pmberian kadar O2 serendah mungkin (24-28%) untuk menaikkan kadar

PaO2 sampai 60-72 mmHg. Gas darah arteri harus dipantau ketat selama

perawatan untuk mendeteksi adanya tanda-tanda peningkatan PaCO2 dan

memburuknya ventilasi alveolar. Tujuan penanganan adalah menurunkan

PaCO2, tapi tidak untuk mencapai nilai normal.

d. Alkalosis Respiratorik

Alkalosis respiratorik ( kekurangan asam karbonat) adalah

penurunan primer PaCO2 (hipokapnia), sehingga terjadi penurunan pH.

PaCO2 < 35 mmHg dan Ph > 7,45. kompensasi ginjal berupa penurunan

ekskresi H+ dengan akibat lebih sedikit absorpsi HCO3-. Penurunan HCO3

-

serum berbeda-beda, bergantung pada keadaannya yang akut atau kronis.

Etiologi dan Patogenesis

Penyebab mendasar alkalosis respiratorik adalah hiperventilasi

alveolar atau eksresi CO2 yang berlebihan pada udara ekspirasi. Alkalosis

respiratorik mungkin merupakan gangguan keseimbangan asam basa yang

17

paling sering terjadi, meskipun sering tidak dikenali. Hiperventilasi

mungkin sulit dikenali secara klinis, dan sering kali diagnosis hanya dapat

ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan gas darah.

Alkalosis respiratorik dapat terjadi akibat rangsangan pusat

pernapasan di medula oblongata. Sejauh ini, penyebab tersering adalah

hiperventilasi fungsional akibat kecemasan dan stress emosional ( sindrom

hiperventilasi atau hiperventilasi psikogenik). Keadaan lain yang merangsang

pusat pernapasan adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh

demam atau tirotoksikosis serta lesi CNS seperti gangguan pembuluh

darah otak, meningitis, cedera kepala, atau tumor otak. Salisilat adalah

obat terpenting yang dapat menyebabkan alkalosis respiratorik, agaknya

melalui rangsangan langsung pada pusat pernapasan di medula oblongata.

Hipoksia adalah penyebab lazim hiperventilasi primer yang menyertai

pneumonia, edema paru atau fibrosis paru, dan gagal jantung kongesif.

Umumnya diperlukan penurunan PaCO2 di bawah 60 mmHg untuk

merangsang ventilasi. Koreksi hipoksia jaringan menyebabkan cepat

pulihnya alkalosis respiratorik. Hiperventilasi kronis terjadi sebagai respon

penyesuian terhadap ketinggian (tekanan oksigen lingkungan yang

rendah). Alkalosis respiratorik sering disebabkan faktor iatrogenik akibat

ventilasi mekanis dengan ventilator siklus volume atau tekanan. Alkalosis

respiratorik sering terjadi pada sepsis gram negatif dan sirosis hati.

Respon segera terhadap penurunan akut PaCO2 adalah suatu

mekanisme bufer intrasel. H+ dilepas dari buffer jaringan intrasel, yang

memperkecil alkalosis dengan menurunkan HCO3- plasma. Alkalosis akut

juga merangsang pembentukan asam laktat dan piruvat di dalam sel dan

membantu pelepasan H+ lebih banyak ke dalam ECF. Buffer ekstrasel oleh

protein plasma hanya sedikit menurunkan HCO3- plasma. Efek mekanisme

buffer ECF dan ICF adalah sedikit menurunkan HCO3- plasma. Apabila

hipokapnia tetap berlangsung, maka penyesuaian ginjal mengakibatkan

lebih banyak HCO3- plasma yang berkurang. Terjadi hambatan reabsorpsi

tubulus ginjal dan pembentukan HCO3- baru. Seperti halnya pada asidosis

18

respiratorik, kompensasi pada alkalosis respiratorik kronis jauh lebih

sempurna dibandingkan pada keadaan akut. Pada keadaan akut, penurunan

kadar HCO3- plasma diperkirakan sebesar 2 mEq/L untuk setiap penurunan

PaCO2 sebesar 10 mmHg; penurunan HCO3- diperkirakan 5 mEq/L untuk

setiap penurunan PaCO2 sebesar 10 mmHg pada keadaan kronis.

Gambaran Klinis dan Diagnosa

Terdapat pola napas yang berbeda-beda pada sindrom

hiperventilasi yang diinduksi oleh kecemasan, mulai dari pola pernapasan

yang normal sampai pernapasan yang jelas tampak lebih cepat, dalam, dan

panjang. Gejala-gejala yang menjurus ke sistem pernapasan diantaranya

napas pendek, kepala terasa ringan, parestesi sekitar mulut, kesemutan,

dan rasa baal di jari tangan dan kaki. Apabila alkalosis yang terjadi cukup

parah, dapat timbul tetani seperti spasme karpopedal. Alkalosis

respiratorik berat dapat disertai dengan ketidakmampuan berkonsentrasi,

kekacauan mental, dan sinkop.

Diagnosis alkalosis ditegakkan berdasarkan pada gejala dan tanda

neuromuskular, karena alkalosis meningkatkan iritabilitas neuromuskular

secara langsung. Selain itu, kalsium lebih sedikit terionisasi dalam suatu

medium alkali, sehingga hipokalsemia fungsional dapat menimbulkan

tetani. Gejala CNS dapat timbul menyertai hipoksia otak. Alkalosis tidak

hanya menggeser disosiasi oksihemoglobin ke kiri (menyebebkan

hemoglobin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap oksigen), tapi

juga mengurangi aliran darah otak. Kedua mekanisme ini dapat

mendorong terjadinya hipoksia otak. Aliran darah otak menurun sampai

kira-kira 40 % pada PaCO2 20 mmHg. Dalam kenyataannya, hiperventilasi

dan hipokapnia akut merupakan penyebab potensial timbulnya

vasokontriksi otak, sehingga sengaja diberikan ventilator mekanis untuk

menangani penderita kongesti pembuluh darah otak dan tekanan

intrakranial yang meningkat. Meskipun dengan cara seperti ini dapat

19

timbul hipoksia otak, tapi efek mengurangi edema otak dinilai lebih

menguntungkan daripada terjadinya hipoksia otak.

Pemeriksaan laboratorium pada alkalosis respiratorik akut adalah

pH yang lebih dari 7,45 dan PaCO2 yang kurang dari 35 mmHg.

Pemeriksaan laboratorium lainnya adalah hiperklremia timbal balik dan

hipokalemia. Diagnosis alkalosis respiratorik ditegakkan berdasarkan pada

anamnesis, gejala dan tanda, serta dipastikan dengan bukti hasil

pemeriksaan laboratorium.

Penanganan

Satu-satunya penanganan yang dapat berhasil mengatasi alkalosis

respiratorik adalah dengan menyingkirkan penyebab yang mendasari.

Hiperventillasi dengan ventilator mekanis dapat dikoreksi dengan

menurunkan ventilasi jika berlebihan, atau menambah ruang hampa udara

(dead space). Apabila hal ini tidak dapat dicapai dengan penyesuaian

oksigenasi, dapat digunakan campuran gas yang mengandung 3 % CO2

untuk sementara waktu. (Schrier,1997)

Apabila kecemasan yang berat menyebabkan timbulnya sindrom

hiperventilasi, maka menyuruh pasien bernapas dalam kantong kertas yang

disungkupkan rapat disekitar hidung dan mulut umumnya berhasil

menghentikan serangan akut. Pasien-pasien ini memerlukan konseling

penanggulangan stress.

2.4 Gangguan Asam Basa Campuran

Gangguan asam basa campuran adalah keadaan terdapatnya satu atau

lebih gangguan asam basa sederhana yang terjadi bersamaan.Melihat begitu

luasnya proses patofisiologi yang menyebabkan perubahan PaCO2 atau

HCO3¯, maka tidak mengherankan jika manifestasi satu macam gangguan

asam basa tidak berarti menyingkirkan kemungkinan timbulnya gangguan

sam basa lain yang memiliki efek tersendiri pada gangguan asam basa.Malah

dalam kenyataannya, adanya gangguan asam basa akan meningkatkan

20

kemungkinan timbulnya gangguan lain.Gangguan asam basa campuran sering

terjadi pada keadaan problem medis yang kompleks, sehingga gambaran

klinisnya sulit dibedakan dari penyakit yang mendasari.

Gangguan Asam Basa Campuran yang Lazim Terjadi

a. Efek Adiktif Pada Perubahan Ph

Gangguan Ganda Penyebab Yang Sering

Asidosis metabolik +

Asidosis respiratorik

PaCO2 terlalu tinggi

HCO3¯ terlalu rendah

pH sangat rendah

Henti kardiopulmonar

Pasien COPD yang mengalami

syok

Gagal ginjal kronis dengan

kelebihan volume cairan dan edema

paru

Penderita DKA yang mendapat

narkotik kuat atau barbiturat

Alkalosis metabolik +

Alkalosis respiratorik

PaCO2 terlalu rendah

HCO3¯ terlalu tinggi

Ph sangan tinggi

Pasien asidosis respiratorik yang

sebelumnya terkompensasi oleh

COPD yang mendapat ventilasi

berlebihan dengan respirator

mekanis

Pasien hiperventilasi dengan gagal

jantung kongestif atau sirosis hati

yang muntah atau mendapat

pengobatan dengan diuretic kuat

atau penyedotan nasogastrik

Pasien cidera kepala dengan

hiperventilasi yang mendapat

diuretik

21

b. Efek yang Menutupi Perubahan pH

Gangguan Ganda Penyebab Yang Sering

Asidosis metabolik +

Alkalosis respiratorik

PaCO2 terlalu rendah

HCO3¯ terlalu rendah

Ph mendekati normal

Alkalosis metabolik +

Asidosis respiratorik

PaCO2 terlalu tinggi

HCO3¯ terlalu tinggi

pH mendekati normal

Asidosis laktat sebagai komplikasi

syok septik

Sindrom hepatorenal

Intoksinasi salisilat

Pasien COPD yang muntah atau

yang menjalani

penyedotan nasogastrik atau

diuretik kuat

Sindrom distres pernapasa dewasa

Setiap gangguan asam-basa sederhana dapat tumpang tindih dengan

yang lain, atau terjadi akibat gangguan lain. Dengan melihat kombinasi

ketidakseimbangan asam-basa campuran, gangguan ini dapt menambah atau

mengurangikeasaman plasma, sehingga perunahan pH dapat menjadi sangan

berat atau seakan-akan lebih ringan.

Asidosis Metabolik dan Asidosis Respiratorik

Keadaan yang paling sering menyebabkan terjadinya asidosis

metabolik dan asidosis respiratorik adalah henti kardiopulmonar yang tidak

ditangani.Henti napas tanpa ventilasi alveolar menyebabkan terjadinya

penumpukan CO2 yang cepat dan hipoksia jaringan.Hipoksia jaringan yang

disebabkan oleh tidak adanya oksigenasi akan mengaktivasi metabolisme

anaerobik, sehingga terjadi penumpukan assam laktat.Contoh lainnya adalah

penderita COPD (asidosis respiratorik kronis) yang jatuh ke dalam keadaan

syok (asidosis metabolik).Contoh ketiga adalah pasien gagal ginjal kronis

(asidosis metabolik) yang mengalami komplikasi insufisiensi pernapasan

22

akibat beban cairan yang berlebihan dan edema paru.Pasien gagal ginjal

kronis sulit menjalankan diet pembatasan garam, dan jika lalai dapat

menyebabkan terjadinya beba caiaran yang berlebihan dan edema

paru.Keadaan lain yang tidak begitu ketara menyebabkan gangguan campuran

adalah pasien ketoasidosis diabetik yang mendapat pengobatan narkotik atau

sedatif kuat, sehingga menyebabkan depresi pusat pernapasan.

Pada masing-masing contoh ini klelaianan sistem pernapasan

menghambat penurunan kompensatorik PaCO2 pada asidosis metabolik dan

kelainan metabolik menghambat mekanisme sistem buffer dan ginjal untuk

meningkatkan HCO3¯ sebagai upaya untuk mengatasi asidosis

respiratorik.Akibatnya data laboratorium menunjukkan peningkatan PaCO3

dan penurunan HCO3¯, dan sangat menurunnya pH plasma. Kunci untuk

mengenali gangguan campuran ini adalah perubahan komponen pernapasan

dan metabolik dari perubahan persamaan reaksi buffer kearah y6ang

berlawanan.Riwayat klinis akan jelas mengarahkan diagnosis pada kasus

henti kardiopulmonar, tetapi tidak begitu jelas pad apenderita COPD (asidosis

metabolik kronis) yang mengalami ketoasidosis diabetik.

Pengobatan gangguan campuran asidosis respiratorik dan metabolik

ditujukan untuk menangani setiap penyakit yang mendasari.Pada kasus henti

kardiopulmonar, tujuannya adalah untuk memulihkan perfusi dan oksigenasi

jaringan dengan memulihkan fungsi jantung dan paru.Pemberian sedikit

NaHCO3 juga diperlukan untuk meningkatkan pH ke tingkatb optimal (7,2)

sehingga fungsi jantung dapat berespons terhadap usaha resusitasi.

Alkalosis Metabolik dan Alkalosis Respiratorik

Menurut Schirer. Gabungan alkalosis metabolik dan respiratorik

merupakan salah satu gangguan asam basa campuran yang paling sering

terjadi(1997).Contoh kllinis yang sering ditemukan adalah penderita COPD

(asidosis respiratorik terkompensasi dengan meningkatkan HCO3¯) yang

mengalami hiperventilasi akibat respirator.Asidosis respiratorik dengan cepat

23

berubah menjadi alkalosis respiratorik, memperberat alkalosis metabolik

akibat peningkatan kompensatorik HCO3¯ yang memang sudah terjadi.

Pada gangguan alkalosis campuran ini masing-masing gangguan akan

menghambat kompensatorik satu dengan lainnya akibatnya pH meningkat

secara jelas. PaCO2 dan HCO3- bergeser dari batas normal dalam arah

berlawanan. Selain anamnesis, hasil pemeriksaan laboratorium yang dapat

membantu mengenali gangguan campuran ini adalah hipokalemia.

Pada pasien penderita hiperkapnia kronis bergantung pada rangsangan

hipoksia untuk pernapasannya dan relatif tidak peka terhadap rangsangan

CO2. sehingga peningkatan oksigen dan penurunan tekanan karbondioksida

ke nilai normal pada penderita COPD dapat menekan dorongan pernapasan

dan memperburuk keadaan

Asidosis metabolik Alkalosis Respiratorik

Gangguan campuran asidosis metabolic dan alkalosos respiratirik

dapat diketahui jika jadar PaCO2 dan HCO3ˉ plasma sama-sama rendah,tapi

Ph normal atau mendekati normal olleh karena ke-2 gangguan ini cenderung

saling menutupi satu dengan yang lain.

Alkalosis respiratorik primer dapat timbul bersamaan dengan berbagai

tipe asidosis metabolik;sring timbul pada asidosis laktat sebagai penyulit syok

septic.Syok septik disertai oleh hiperventilasi.Alkalosis respiratorik juga

sering mentertai asidosis ginjal pada sindrom hepatorenal dan asidosis

organic pada intoksikasi salisilat.

Pada gangguan camouran antara asidosis metabolic alkalosis

respiratorik,penurunan PaCO2 lebih besar dari perkiraan kompensasi asidosis

metabolic primer,dan penurunan HCO3R lebih besar dari perkiraan sebagai

kompensasi alakalosis respiratorik primer.Penanganan harus ditunjukkkan

trehada penyebab tertentu yang menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan

asam-basa campuran,karena Ph normal atau mendekaati normal.

24

Alkalosis Metabolik dan Asidosis Respiratorik

Diagnosis campuran antara asidosis respiratorik dan alkalosis

metabolic dapat ditegakkan bila kadar HCO3R plasma dan PaCO2 sama-

samam meningkatdengan Ph yang normal atau mendekati normal.Gangguan

campuran ini cukup sering terjadi dan paling sering terjadi pada psien COPD

asidosis respiratorik kronis)mendapat pengobatan diuretic kuat atau yang

mengalami gangguan lain yang menyebabkan terjadinya alkalosis

metabolic,seperti muntahpenyedotan nasogastrik,atu terapi steroid.Gangguan

asam-basa ganda ini juga terjadi pada sindrom distress pernafasan

dewasa(adult respiratory distress syndrom,ARDS)

Deteksi terjadinya alkalosis metabolic yang ringan sekalipun pada

pasien COPD dan hiperkapnia kronis perlu dilakukan,karena dorongan

nafasnya sebagian bergantung pada asidosis yang menyertai.Dengan

demikian,setiap penurunan H+ (peningakatan pH) dengan peningakatan

HCO3R akan menekan ventilasi dan menyebabkan semakin menimgkatnya

PaCO2 dan menurunnya PaO2.Pada kasus yang demikian,penanganan

alakalosis dapat meperbaiki ventilasi secara bermakna.Diet tinggi klorida atau

pengobatan membantu penurunan kadar HCO3R plasma.

Gangguan Asam-Basa Campuran Lainnya

Walaupun telah dibahas mengenai empat kemungkinan campuran

gangguan asam-basa ganda, tetapi perlu diingat bahwa ada

ketidakseimbangan lain yang sering terjadi, yaitu serangan akut pada asidosis

respiratorik kronis. Faktor pencetus yang sering dijumpai adalah infeksi paru

tambahan atau pemberian sedative pada penderita COPD dan hiperkapnia

kronis. Keadaan-keadaan ini menyebabkan peningkatan PaCO2 yang nyata

dan penurunan pH yang serius. Kadar PaCO2 di atas 70 mmHg dapat

menekan pernapasan dan menyebabkan terjadinya stupor, koma (narkosi

CO2), dan hipoksemia. Penanganan ditujukan pada factor-faktor penyebab

gagal napas. Ventilasi mekanis mungkin diperlukan untuk mengoreksi

hiperkapnia, asidosis, dan yang lebih penting lagi, hipoksemia. Sebaliknya,

25

penurunan PaCO2 harus dilakukan secara bertahap sehingga tidak

mencetuskan keadaan alkalosis metabolic pasca-hiperkapnia.

Ringkasnya, gangguan asam-basa dapat menjadi kompleks. Untuk

mengenali gangguan asam-basa, sangat diperlukan pengertian yang

mendalam mengenai fisiologi dan patofisiologi asam-basa disertai dengan

pendekatan sistematis seperti yang telah dijelaskan pada awal bab ini.

Khususnya, dalam mengenali gangguan asam-basa campuran yang saling

menutupi, sangat diperlukan anamnesis yang teliti dan bantuan data

laboratorium

26

BAB III

KESIMPULAN

Ketidakseimbangan asam basa dapat mengakibatkan gangguan pada tubuh.

Gangguan-gangguan tersebut yaitu:

1. Asidosis metabolic : penurunan kadar bikarbonat sehingga menyebabkan

terjadinya penurunan pH (peningkatan [H+].

2. Alkolosis metabolic : peningkatan kadar HCO3- sehingga menyebabkan

peningkatan pH (penurunan H+).

3. Asidosis respiratorik : kelebihan H2CO3 dan peningkatan PaCO3 sehingga

menyebabkan penurunan pH. PaCO3 >45 mmHg dan pH < 7,35.

4. Alkalosis respiratorik : kekurangan asam karbonat dan penurunan PaCO2,

sehingga terjadi penurunan pH. PaCO2 < 35 mmHg dan Ph > 7,45.

Ada pula gangguan asam basa campuran yaitu :

1. Asidosis metabolic + Asidosis respiratorik : PaCO2 terlalu tinggi,

HCO3¯ terlalu rendah.

2. Alkalosis metabolik + Alkalosis respiratorik : PaCO2 terlalu rendah, HCO3¯

terlalu tinggi, Ph sangat tinggi.

3. Aasidosis metabolic dan Alkalosis respiratorik : PaCO2 terlalu rendah,

HCO3¯ terlalu rendah, Ph mendekati normal

4. Alkalosis metabolik + Asidosis respiratorik : PaCO2 terlalu tinggi, HCO3¯

terlalu tinggi, pH mendekati normal.

27