Home >Documents >Lp Parkinson

Lp Parkinson

Date post:28-Dec-2015
Category:
View:95 times
Download:4 times
Share this document with a friend
Description:
lp
Transcript:

BAB 1PENDAHULUAN

A. Latar BelakangPenyakit Parkinsonadalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative)yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan (movement disorder),tremorpada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan kekakuan otot.Sebagian besar penderita memiliki intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun. Namun levodopa tersebut tidak menyembuhkan penyakit atau menghentikan perkembangan Penyakit Parkinson, tetapi obat-obat tersebut menyebabkan penderita lebih mudah melakukan suatu gerakan dan memperpanjang harapan hidup penderita

B. Rumusan MasalahBagaimana laporan pendahuluan Parkinson?Bagaiaman asuhan keperawatan Parkinson?Bagaimana contoh tinjauan kasus Parkinson?

C. Tujuan MasalahUntuk mengetahui laporan pendahuluan ParkinsonUntuk mengetahui asuhan keperawatan ParkinsonUntuk mengetahui contoh tinjauan kasus parkinson

BAB IIPEMBAHASAN

DefinisiPenyakit parkinson adalah gangguan neuro-degeneratif yang progressif dari sistem saraf pusat otak yang bertanggung jawab untuk mengontrol dan mengatur gerakan. Karakteristik yang muncul berupa bradikinesia (perlambatan gerakan), tremor, dan kekakuan otot (Smeltzer dan Bare, 2002). Secara patologis, penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars-kompakta substansia nigra yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau disebut juga parkinsonism isiopatik atau primer. Parkinsonism adalah sindrom yang ditandai oleh tremor ritmik, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural. Kelainan diakibatkan oleh defek jalur dopaminergik (produksi dopamin) yang menghubungkan substansia nigra dengan korpus striatum (nukleus kaudatus dan nukleus letikularis). Bangsal ganglia adalah bagian dari sistem ekstrapiramidal dan berpengaruh untuk mengawali, modulasi, mengakhiri pergerakan, serta mengatur gerakan-gerakan otomatis (Sylvia dan Price,1999).KlasifikasiPada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis dan penatalaksanaannya. Berikut klasifikasi Parkinson :1. Parkinsonismus Primer / Idiopatik / Paralysis AgitansSering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. 2. Parkinsonismus Sekunder / SimtomatikDapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis, sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi. 3. Sindrom Paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini, gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).

EtiologiEtiologi penyakit Parkinson belum diketahui (idiopatik), akan tetapi ada beberapa faktor resiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasikan, yaitu : a) Usia : meningkat pada usia lanjut, dan jarang timbul pada usia < 30 tahunb) Rasial : orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrikac) Genetik : diduga ada peranan faktor genetikTelah dibuktikan mutasi yang khas tiga gen terpisah (alpha-Synuclein, Parkin, UCHL1) dan empat lokus tambahan (Park3, Park4, Park6, Park7) yang berhubungan dengan parkinson keturunan. Kebanyakan kasus idiopatik parkinson diperkirakan akibat faktor genetik dan lingkungan. Etiologi yang dikemukakan oleh Jancoviks (1992) adalah sebagai berikut :Genetik predisposisi+Environmental factor (endogenous and exogenous)+Trigger factor (stress, trauma, infection, drug, toxin)+Age related neuronal attrition and lost of anti-oxidative mecanism=Parkinson diseaseBagan 1. Etiologi dari Parkinsons disease (Jankovic 1992)d) Lingkungan Toksin : MPTP, CO, Mn, Mg, CS2, Metanol, Sianida Pengunaan herbisida dan pestisida Infeksi Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan kerusakan metabolism oksidatif dalam pathogenesis penyakit Parkinson. Keracunan MPTP (1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik metabolitnya, pestisida dan limbah industri ataupun racun lingkungan lainnya, menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai electron-transport mitokrondria, dan hal tersebut memiliki peranan penting terhadap kegagalan dan kematian sel. Pada PD, terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain, kelainan di substansia nigra pars kompakta ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel.

e) Cedera kranio serebral : peranan cedera kraniocerebral masih belum jelas f) Stres emosional : diduga juga merupakan faktor resiko

PathofisiologiSecara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Lewy bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan halo perifer dan dense cores. Adanya Lewy bodies dengan neuron pigmen dari substansia nigra adalah khas, akan tetapi tidak patognomonik untuk penyakit Parkinson, karena terdapat juga pada beberapa kasus parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami patofisiologi yang terjadi perlu diketahui lebih dahulu tentang ganglia basalis dan sistem ekstrapiramidal.

Kerusakan kontrol gerakan volunterFaktor predisposisi lesi di substansia nigra :Usia dan arteriosklerosis, post-ensefalitis, induksi obat, keracunan logam beratDopamin menipis dalam substansia nigra dan corpus striatumKehilangan kelola substansia nigraGlobus palidus mengeluarkan impuls yang abnormalImpuls globus palidus tidak melakukan inhibisi terhadap korteks piramidalis dan ekstrapiramidalis

gg. citra diriPerubahan wajah dan sikap tubuhTremor ritmik, bradikinesiaPerubahan gaya berjalan, kekakuan dalam beraktivitasRigiditas deserebrasigg. N VIIIBerkeringat, kulit berminyak, dermatitis, fatigue, otot nyeri, hipotensi postural, penurunan kemampuan batuk efektifManifestasi otonomPerubahan persepsi sensorik visualgg. N IIIPerubahan kepribadian, psikosis, demensia, dan konfusi akutManifestasi psikiatrikAliran darah cerebral menurun

Resti bersihan jalan nafas tidak efektif,Resti penurunan perfusi perifer,Nyeri ototGangguan pemenuhan ADLPenurunan aktivitas fisikHambatan mobilitas fisikKerusakan komuniakasi verbal, perubahan proses pikir, koping individu tidak efektifKognitif, persepsi menurunResiko konstipasigg. eliminasi alviManifestasi KlinisUntuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu : Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat (teman).Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu.Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya.Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan walaupun dibantu.

Gejala klinis Parkinsonism, antara lain :1) Tremor Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal, kadang kadang tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi ekstensi atau pronasi supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik. Tremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan pada aktivitas gamma-motoneuron. Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari gerakan motorik halus. Berkurangnya kontrol ini akan menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf pusat. Tremor pada penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron di bawah pengaruh impuls yang berasal dari nukleus ventro-lateral talamus. Pada keadaan normal, aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma-motoneuron, dan akan timbul tremor bila sirkuit ini dihambat. 2) Rigiditas Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa-motoneuron pada otot protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat. 3) Bradikinesia Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang, misalnya : sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan ekspresi wajah serta mimik dan gerakan spontan menjadi berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata berkurang, menelan ludah berkurang sehingga ludah keluar dari mulut. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari impuls optik sensorik, labirin, p

Click here to load reader

Embed Size (px)
Recommended