BAB 1PENDAHULUAN
A. Latar BelakangPenyakit Parkinsonadalah suatu penyakit
degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative)yang bersifat
progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan (movement
disorder),tremorpada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai
pergerakan, dan kekakuan otot.Sebagian besar penderita memiliki
intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun. Namun
levodopa tersebut tidak menyembuhkan penyakit atau menghentikan
perkembangan Penyakit Parkinson, tetapi obat-obat tersebut
menyebabkan penderita lebih mudah melakukan suatu gerakan dan
memperpanjang harapan hidup penderita
B. Rumusan MasalahBagaimana laporan pendahuluan
Parkinson?Bagaiaman asuhan keperawatan Parkinson?Bagaimana contoh
tinjauan kasus Parkinson?
C. Tujuan MasalahUntuk mengetahui laporan pendahuluan
ParkinsonUntuk mengetahui asuhan keperawatan ParkinsonUntuk
mengetahui contoh tinjauan kasus parkinson
BAB IIPEMBAHASAN
DefinisiPenyakit parkinson adalah gangguan neuro-degeneratif
yang progressif dari sistem saraf pusat. Secara patologis, penyakit
parkinson ditandai oleh degenerasi neuron-neuron berpigmen
neuromelamin, terutama di pars-kompakta substansia nigra yang
disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies), atau
disebut juga parkinsonism isiopatik atau primer. Sedangkan
parkinsonism adalah sindrom yang ditandai oleh tremor waktu
istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks
postural.KlasifikasiPada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah
ditegakkan, tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk
mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis dan
penatalaksanaannya. 1. Parkinsonismus Primer / Idiopatik /
Paralysis AgitansSering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan
kronis, tetapi penyebabnya belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus
parkinson termasuk jenis ini. 2. Parkinsonismus Sekunder /
SimtomatikDapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi
lain : tuberkulosis, sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug
induced, misalnya golongan fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan
lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang
berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor serebri,
hipoparatiroid dan kalsifikasi. 3. Sindrom Paraparkinson (Parkinson
plus) Pada kelompok ini, gejalanya hanya merupakan sebagian dari
gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit
Wilson (degenerasi hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif,
sindrom Shy-drager, degenerasi striatonigral, atropi palidal
(parkinsonismus juvenilis).EtiologiEtiologi penyakit Parkinson
belum diketahui (idiopatik), akan tetapi ada beberapa faktor resiko
(multifaktorial) yang telah diidentifikasikan, yaitu : a) Usia :
meningkat pada usia lanjut, dan jarang timbul pada usia < 30
tahunb) Rasial : orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia
dan Afrikac) Genetik : diduga ada peranan faktor genetikTelah
dibuktikan mutasi yang khas tiga gen terpisah (alpha-Synuclein,
Parkin, UCHL1) dan empat lokus tambahan (Park3, Park4, Park6,
Park7) yang berhubungan dengan Parkinson keturunan. Kebanyakan
kasus Idiopatik Parkinson diperkirakan akibat faktor-faktor genetik
dan lingkungan. Etiologi yang dikemukan oleh Jankovics (1992)
adalah sebagai berikut : Genetik Predispositions+Environmental
Factor (exogenous and endogenous)+Trigger factor (stress,
infection, trauma, drugs, toxins)+Age related neuronal attrition
and loss of anti-oxidative mechanism=Parkinsons Disease
Bagan 1. Etiologi dari Parkinsons disease (Jankovic 1992)
d) Lingkungan Toksin : MPTP, CO, Mn, Mg, CS2, Metanol, Sianida
Pengunaan herbisida dan pestisida Infeksi Banyak fakta yang
menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan kerusakan
metabolism oksidatif dalam pathogenesis penyakit Parkinson.
Keracunan MPTP (1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine)
dimana MPP+ sebagai toksik metabolitnya, pestisida dan limbah
industri ataupun racun lingkungan lainnya, menyebabkan inhibisi
terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai
electron-transport mitokrondria, dan hal tersebut memiliki peranan
penting terhadap kegagalan dan kematian sel. Pada PD, terdapat
penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia
nigra pars kompakta. Seperti halnya kelainan yang terjadi pada
jaringan lain, kelainan di substansia nigra pars kompakta ini
menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong
terjadinya apoptosis sel.
e) Cedera kranio serebral : peranan cedera kraniocerebral masih
belum jelas f) Stres emosional : diduga juga merupakan faktor
resiko
PathofisiologiSecara umum dapat dikatakan bahwa penyakit
Parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat kematian
neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 50% yang
disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Lewy
bodies adalah inklusi sitoplasmik eosinofilik konsentrik dengan
halo perifer dan dense cores. Adanya Lewy bodies dengan neuron
pigmen dari substansia nigra adalah khas, akan tetapi tidak
patognomonik untuk penyakit Parkinson, karena terdapat juga pada
beberapa kasus parkinsonism atipikal. Untuk lebih memahami
patofisiologi yang terjadi perlu diketahui lebih dahulu tentang
ganglia basalis dan sistem ekstrapiramidal.?????
Manifestasi KlinisUntuk kepentingan klinis diperlukan adanya
penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini digunakan stadium
klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu : Stadium 1: Gejala
dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat
gejala yang mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya
terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat
dikenali orang terdekat (teman).Stadium 2: Terdapat gejala
bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan
terganggu.Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai
terganggu saat berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.Stadium 4:
Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak
tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri,
tremor dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya.Stadium 5:
Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu
berdiri dan berjalan walaupun dibantu.
Gejala klinis Parkinsonism, antara lain :1) Tremor Tremor
terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangeal, kadang kadang tremor seperti menghitung uang
logam (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi ekstensi atau pronasi
supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi
atau menggeleng, mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik
tarik. Tremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz
dan menghilang pada saat tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan
pada aktivitas gamma-motoneuron. Inhibisi ini mengakibatkan
hilangnya sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya
kontrol dari gerakan motorik halus. Berkurangnya kontrol ini akan
menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada
susunan saraf pusat. Tremor pada penyakit Parkinson mungkin
dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron di bawah pengaruh
impuls yang berasal dari nukleus ventro-lateral talamus. Pada
keadaan normal, aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit
gamma-motoneuron, dan akan timbul tremor bila sirkuit ini dihambat.
2) Rigiditas Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot
antagonis dan otot protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi
aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis sewaktu
gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa-motoneuron pada otot
protagonis dan otot antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat
pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang terlibat. 3)
Bradikinesia Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak
asosiatif menjadi berkurang, misalnya : sulit bangun dari kursi,
sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian atau mengkancingkan
baju, lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir dan
lidah menjadi lamban. Bradikinesia menyebabkan ekspresi wajah serta
mimik dan gerakan spontan menjadi berkurang sehingga wajah mirip
topeng, kedipan mata berkurang, menelan ludah berkurang sehingga
ludah keluar dari mulut. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari
gangguan integrasi dari impuls optik sensorik, labirin,
propioseptik, dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis. Hal
ini mengakibatkan perubahan pada aktinitas refleks yang
mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron.4) Hilangnya Refleks
PosturalMeskipun sebagian peneliti memasukkan sebagai gejala utama,
namun pada awal stadium penyakit Parkinson gejala ini belum ada.
Hanya 37% penderita penyakit Parkinson yang sudah berlangsung
selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini disebabkan
kegagalan integrasi dari saraf propioseptif dan labirin dan
sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan ganglia
basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini
mengakibatkan penderita mudah jatuh. 5) Wajah Parkinson Seperti
telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi
muka serta mimik. Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata
berkurang, disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah
sering keluar dari mulut. 6) Mikrografia Bila tangan yang dominan
yang terlibat, maka tulisan secara graduasi menjadi kecil dan
rapat. Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. 7) Sikap
Parkinson Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas
pada penyakit Parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut sikap
penderita dalam posisi kepala difleksikan ke dada, bahu membongkok
ke depan, punggung melengkung kedepan, dan lengan tidak melenggang
bila berjalan. 8) Bicara Rigiditas dan bradikinesia otot
pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir mengakibatkan
berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume yang
kecil dan khas pada penyakit Parkinson. Pada beberapa kasus suara
mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang lamban.9) Disfungsi
Otonom Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya
neuron di ganglia simpatetik secara progresif. Ini mengakibatkan
berkeringat yang berlebihan (diaphoresis), air liur banyak
(sialorrhea), gangguan sphingter terutama inkontinensia dan adanya
hipotensi ortostatik yang mengganggu. 10) Gerakan Bola MataMata
kurang berkedip, melirik ke arah atas terganggu, konvergensi
menjadi sulit, gerak bola mata menjadi terganggu. 11) Refleks
Glabela Dilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela
berulang-ulang. Pasien dengan Parkinson tidak dapat mencegah mata
berkedip pada tiap ketokan. Disebut juga sebagai tanda Mayersons
sign.12) Demensia Demensia relatif sering dijumpai pada penyakit
Parkinson. Penderita banyak yang menunjukan perubahan status mental
selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospatial merupakan
defisit kognitif yang sering dilaporkan. Degenerasi jalur
dopaminergik termasuk nigrostriatal, mesokortikal dan mesolimbik
berpengaruh terhadap gangguan intelektual. 13) Depresi Sekitar 40 %
penderita terdapat gejala depresi. Hal ini dapat terjadi disebabkan
kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan
seperti kehilangan pekerjaan, kehilangan harga diri dan merasa
dikucilkan. Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun penderita
tidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya. Hal ini disebabkan
keadaan depresi yang sifatnya endogen. Secara anatomi keadaan ini
dapat dijelaskan bahwa pada penderita Parkinson terjadi degenerasi
neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron norepineprin
yang letaknya tepat di bawah substansia nigra dan degenerasi neuron
asetilkolin yang letaknya di atas substansia nigra.
Pemeriksaan PenunjangLaboratorium Pemeriksaan laboratorium hanya
bersifat dukungan pada hasil klinis, karena tidak memiliki
sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson.
Pengukuran kadar NT dopamine atau metabolitnya dalam air kencing ,
darah maupun cairan otak akan menurun pada penyakit Parkinson
dibandingkan kontrol.Lebih lanjut , dalam keadaan tidak ada penanda
biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis definitive terhadap
penyakit Parkinson hanya ditegakkan dengan otopsi . Dua penelitian
patologis terpisah berkesimpulan bahwa hanya 76% dari penderita
memenuhi kriteria patologis aktual, sedangkan yang 24% mempunyai
penyebab lain untuk parkinsonisme tersebut.a. NeuroimagingBaru-baru
ini dalam sebuah artikel tentang MRI , didapati bahwa hanya pasien
yang dianggap mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal
di striatum. Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru
dan telah memberi kontribusi yang signifikan untuk melihat kedalam
sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam patofisiologi
penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan
fluorodopa, khususnya di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada
semua penderita penyakit Parkinson, bahkan pada tahap dini. Pada
saat awitan gejala, penderita penyakit Parkinson telah
memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen.
Tetapi sayangnya PET tidak dapat membedakan antara penyakit
Parkinson dengan parkinsonisme atipikal. PET juga merupakan suatu
alat untuk secara obyektif memonitor progresi penyakit, maupun
secara obyektif memperlihatkan fungsi implantasi jaringan
mesensefalon fetus.
Gambar : PET pada penderita Parkinsons pre dan post operasi.
Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging system pre dan post
sinapsis oleh SPECT, suatu kontribusi berharga untuk diagnosis
antara sindroma Parkinsons plus dan penyakit Parkinsons yang
merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan oleh striatum ke
derivat kokain [123]beta-CIT, yang juga dikenal sebagai RTI-55,
berkurang secara signifikan di sebelah kontralateral sisi yang
secara klinis terkena maupun tidak terkena pada penderita
Hemiparkinson. Penempelan juga berkurang secara signifikan
dibandingkan dengan nilai yang diharapkan sesuai umur yang berkisar
antara 36% pada tahap I Hoehn dan Yahr sampai 71% pada tahap V.
Marek dan yang lainnya telah melaporkan rata-rata penurunan tahunan
sebesar 11% pada pengambilan [123]beta-CIT striatum pada 34
penderita penyakit Parkinson dini yang dipantau selama 2 tahun.
Sekarang telah memungkinkan untuk memvisualisasi dan menghitung
degenerasi sel saraf nigrostriatal pada penyakit Parkinson. Dengan
demikian, imaging transporter dopamin pre-sinapsis yang menggunakan
ligand ini atau ligand baru lainnya mungkin terbukti berguna dalam
mendeteksi orang yang beresiko secara dini. Sebenarnya, potensi
SPECT sebagai suatu metoda skrining untuk penyakit Parkinson dini
atau bahkan presimptomatik tampaknya telah menjadi kenyataan dalam
praktek. Potensi teknik tersebut sebagai metoda yang obyektif untuk
memonitor efikasi terapi farmakologis baru, sekarang sedang
diselidiki.
PenatalaksanaanPengobatan penyakit Parkinson dapat dikelompokan
sebagai berikut : a. Farmakologik Bekerja pada sistem dopaminergik
Bekerja pada sistem kolinergik Bekerja pada Glutamatergik Bekerja
sebagai pelindung neuron Lain lain . b. Non Farmakologik Perawatan
Pembedahan Deep-Brain Stimulasi Transplantasi
Farmakologik Bekerja pada sistem dopaminergik L-dopa Penemuan
terapi L-dopa pada tahun 1960 merupakan terobosan baru pengetahuan
tentang penyakit degenerasi. Meskipun sampai sekarang L-dopa masih
merupakan obat paling menjanjikan respon terbaik untuk penyakit
parkinson, namun masa kerjanya yang singkat, respon yang fluktuatif
dan efek oxidative stress dan metabolitnya menyebabkan para
peneliti mencari bahan alternatif. Cara kerja obat kelompok ini
dapat dijelaskan lewat alur metabolisme dari dopamin sebagai
berikut : Tyrosin yang berasal dari makanan akan diubah secara
beruntun menjadi L-dopa dan dopamin oleh enzimya masing-masing.
Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai jaringan tubuh, disamping
dijaringan saraf. Dopamin yang terbentuk di luar jaringan saraf
otak, tidak dapat melewati sawar darah otak. Untuk mencegah jangan
sampai dopamin tersintesa di luar otak maka L-dopa diberikan
bersama dopa-decarboxylase inhibitor dalam bentuk carbidopa dengan
perbandingan carbidopa : L-dopa = 1 : 10 (Sinemet) atau benzerazide
: L- dopa = 1 : 4 Madopar). Efek terapi preparat L-dopa baru muncul
sesudah 2 minggu pengobatan oleh karena itu perubahan dosis
sebaiknya setelah 2 minggu. Mulailah dosis rendah dan secara
berangsur ditingkatkan. Drug holiday sebaliknya jangan lebih lama
dari 2 minggu, karena gejala akan muncul lagi sesudah 2 minggu obat
dihentikan. MAO dan COMT Inhibitor Pada umumnya penyakit Parkinson
memberi respon yang cepat dan bagus dengan L-dopa dibandingkan
dengan yang lain, namun ada laporan bahwa L-dopa dan dopamin
menghasilkan metabolit yang mengganggu atau menekan proses
pembentukan energi dari mitokondria dengan akibat terjadinya
oxidative stress yang menuntun timbulnya degenerasi sel neuron.
Preparat penghambat enzim MAO (monoamine oxydase) dan COMT
(Catechol-O-methyl transferase) ditambahkan bersama preparat L-dopa
untuk melindungi dopamin terhadap degradasi oleh enzim tersebut
sehingga metabolit berkurang (pembentukan radikal bebas dari
dopamin berkurang) sehingga neuron terlindung dari proses oxidative
stress . Agonis Dopamin Preparat lain yang juga dapat menghemat
pemakaian L-dopa adalah golongan dopamin agonis. Golongan ini
bekerja langsung pada reseptor dopamin, jadi mengambil alih tugas
dopamin dan memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan dopamin.
Sampai saat ini ada 2 kelompok dopamin agonis, yaitu derivat ergot
dan non-ergot. Secara singkat reseptor yang bisa dipengaruhi oleh
preparat dopamin agonis adalah sebagai berikut : Keuntungan terapi
dengan agonis dopamin dibandingkan L-dopa antara lain : Durasi
kerja obat lebih lama Respon fluktuatif dan diskinesia lebih kecil
Dapat dipilih agonis yang lebih spesifik terhadap reseptor dopamin
tertentu disesuaikan dengan kondisi penderita penyakit
Parkinson.Kerugian terapi agonis dopamin adalah onset terapeutiknya
rata-rata lebih lama dibandingkan DA ergik.
Bekerja pada sistem KolinergikObat golongan antikolinergik
memberi manfaat untuk penyakit parkinson, oleh karena dapat
mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap
sistem dopaminergik yang mendasari penyakit parkinson. Ada dua
preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk penyakit
parkinson, yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin
(congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini
adalah biperidon (akineton), orphenadrine (disipal) dan
procyclidine (kamadrin). Golongan anti kolinergik terutama untuk
menghilangkan gejala tremor dan efek samping yang paling ditakuti
adalah kemunduran memori. Bekerja pada sistem Glutamatergik
Diantara obat-obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit
parkinson adalah dari golongan antagonisnya, yaitu : amantadine,
memantine, remacemide dan inti subtalamikus sampai globus palidus
internus sehingga jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur
direk, dengan demikian output ganglia basalis ke arah talamus dan
korteks normal kembali. Di samping itu, diduga antagonis
glutamatergik dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat
reuptake dan menstimulasi reseptor dopamin. Obat ini lebih efektif
untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik. Bekerja
sebagai pelindung neuronBerbagai macam obat dapat melindungi neuron
terhadap ancaman degenerasi akibat nekrosis atau apoptosis.
Termasuk dalam kelompok ini adalah : a. Neurotropik faktor, yaitu
dapat bertindak sebagai pelindung neuron terhadap kerusakan dan
meningkatkan pertumbuhan dan fungsi neuron. Termasuk dalam kelompok
ini adalah BDNF (brain derived neurotrophic factor), NT 4/5
(Neurotrophin 4/5), GDNT (glia cell line-derived neurotrophic
factorm artemin), dan sebagainya. Semua belum dipasarkan. b.
Anti-exitoxin, yang melindungi neuron dari kerusakan akibat paparan
bahan neurotoksis (MPTP, Glutamate). Termasuk di sini antagonis
reseptor NMDA, MK 801, CPP, remacemide dan obat antikonvulsan
riluzole. c. Anti-oksidan, yang melindungi neuron terhadap proses
oxidative stress akibat serangan radikal bebas. Deprenyl
(selegiline), 7-nitroindazole, nitroarginine methyl-didalamnya.
Bahan ini bekerja menghambat kerja enzim yang memproduksi
(tocopherol) tidak menunjukkan efek anti oksidan. d. Bioenergetic
suplements, yang bekerja memperbaiki proses metabolisme energi di
mitokondria. Coenzym Q10 (Co Q10), nikotinamide termasuk dalam
golongan ini dan menunjukkan efektifitasnya sebagai neuroprotektant
pada hewan model dari penyakit Parkinson. e. Immunosuppressant,
yang menghambat respon imun sehingga salah satu jalur menuju
oxidative stress dihilangkan. Termasuk dalam golongan ini adalah
immunophillins, CsA (cyclosporine A) dan FK 506 (tacrolimu). Akan
tetapi berbagai penelitian masih menunjukkan kesimpulan yang
kontroversial. Bahan lain yang masih belum jelas cara kerjanya
diduga bermanfaat untuk penyakit parkinson, yaitu hormon estrogen
dan nikotin. Pada dasawarsa terakhir, banyak peneliti menaruh
perhatian dan harapan terhadap nikotin berkaitan dengan potensinya
sebagai neuroprotektan. Pada umumnya bahan yang berinteraksi dengan
R nikotinik memiliki potensi sebagai neuroprotektif terhadap
neurotoksis, misalnya glutamat lewat R NMDA, asam kainat,
dexametason, dan MPTP. Bahan nikotinik juga mencegah degenerasi
akibat lesi dan iskemi.
Non-farmakologikPenanganan penyakit parkinson yang tidak kalah
pentingnya ini sering terlupakan mungkin dianggap terlalu sederhana
atau terlalu canggih. Perawatan Penyakit Parkinson Sebagai salah
satu penyakit parkinson kronis yang diderita oleh manula, maka
perawatan tidak bisa hanya diserahkan kepada profesi paramedis,
melainkan kepada semua orang yang ada di sekitarnya. a. Pendidikan
Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita, keluarga dan
care-giver tentang penyakit yang diderita. Hendaknya keterangan
diberikan secara rinci namun supportif dalam arti tidak makin
membuat penderita cemas atau takut. Ditimbulkan simpati dan empati
dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka
menjadi maksimal. b. RehabilitasiTujuan rehabilitasi medik adalah
untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat
bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah
sebagai berikut : Abnormalitas gerakan Kecenderungan postur tubuh
yang salah Gejala otonom Gangguan perawatan diri (activity daily
living) Perubahan psikotikUntuk mencapai tujuan tersebut di atas
dapat dilakukan tindakan sebagai berikut : Terapi fisik : ROM
Peregangan Koreksi postur tubuh Latihan koordinasi Latihan jalan
(gait training) Latihan buli-buli dan rektum Latihan kebugaran
kardiopulmonar Edukasi dan program latihan di rumah Terapi
okupasiMemberikan program yang ditujukan terutama dalam hal
pelaksanaan aktifitas kehidupan sehari-hari. Terapi wicaraMembantu
penderita Parkinson dengan memberikan program latihan pernafasan
diafragma, evaluasi menelan, latihan disartria, latihan bernafas
dalam sebelum bicara. Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume
bicara, irama dan artikulasi. Psikoterapi Membuat program dengan
melakukan intervensi psikoterapi setelah melakukan asesmen mengenai
fungsi kognitif, kepribadian, status mental, keluarga dan perilaku.
Terapi sosial medik Berperan dalam melakukan asesmen dampak
psikososial lingkungan dan finansial, untuk maksud tersebut perlu
dilakukan kunjungan rumah / lingkungan tempat bekerja. Orthotik
Prosthetik Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami
ketidakstabilan postural, dengan membuatkan alat bantu jalan
seperti tongkat atau walker. Diet Pada penderita Parkinson ini
sebenarnya tidaklah diperlukan suatu diet yang khusus, akan tetapi
diet penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar tidak terjadi
kekurangan gizi, penurunan berat badan, dan pengurangan jumlah
massa otot, serta tidak terjadinya konstipasi. Penderita dianjurkan
untuk memakan makanan yang berimbang antara komposisi serat dan air
untuk mencegah terjadinya konstipasi, serta cukup kalsium untuk
mempertahankan struktur tulang agar tetap baik. Apabila didapatkan
penurunan motilitas usus dapat dipertimbangkan pemberian laksan
setiap beberapa hari sekali. Hindari makanan yang mengandung
alkohol atau berkalori tinggi. PembedahanTindakan pembedahan untuk
penyakit Parkinson dilakukan bila penderita tidak lagi memberikan
respon terhadap pengobatan / intractable, yaitu masih adanya dua
gejala dari gejala utama (tremor, rigiditas, bradi/akinesia,
gait/postural instability, fluktuasi motorik, fenomena On-Off,
diskinesia karena obat) juga memberikan respon baik terhadap
pembedahan.Ada 2 jenis pembedahan yang bisa dilakukan :
Pallidotomi, yang hasilnya cukup baik untuk menekan gejala :
Akinesia / bradi kinesia Gangguan jalan / postural Gangguan bicara
Thalamotomi, yang efektif untuk gejala : TremorRigiditas Diskinesia
karena obat. c. Stimulasi otak dalam Mekanisme yang mendasari
efektifitas stimulasi otak dalam untuk penyakit Parkinson ini
sampai sekarang belum jelas, namun perbaikan gejala penyakit
parkinson bisa mencapai 80%. Frekwensi rangsangan yang diberikan
pada umumnya lebih besar dari 130 Hz dengan lebar pulsa antara 60
90 s. Stimulasi ini dengan alat stimulator yang ditanam di inti GPi
dan STN. d. Transplantasi Percobaan transplantasi pada penderita
penyakit parkinson dimulai 1982 oleh Lindvall dan kawannya,
menggunakan jaringan medula adrenalis yang menghasilkan dopamin.
Jaringan transplan (graft) lain yang pernah digunakan antara lain
dari jaringan embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan
premordial steam atau progenitor cells, non-neural cells (biasanya
fibroblast atau astrosytes), testis-derived sertoli cell dan
carotoid body epithelial glomus cell. Untuk mencegah reaksi
penolakan jaringan diberikan obat immunosuppresant cyclosporin A
yang menghambat proliferasi T-cell sehingga masa hidup graft jadi
lebih panjang.Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi
gejala penyakit parkinson selama 4 tahun kemudian efeknya menurun
4-6 tahun sesudah transplantasi. Sampai saat ini, d iseluruh dunia
ada 300 penderita penyakit parkinson memperoleh pengobatan
transplantasi dari jaringan embrio ventral mesensefalon.
Searching : INTERVENSI, IMPLEMENTASI, EVALUASIASUHAN
KEPERAWATAN
3.1 PengkajianPengumpulan data subjektif dan objektif pada klien
dengan gangguan system persarafan meliputi anamnesis riwayat
penyakit,pemeriksaan fisik,pemeriksaan diagnostic, dan pengkajian
psikososial.1.Kajisaraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan
fungsi motorik.2.Observasi gaya berjalan dan saat melakukan
aktivitas.3.Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi
tubuh.4.Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.5.Kaji tanda
depresi.
3.1 Pemeriksaan Fisik1.Mengkaji skelet tubuhAdanya deformitas
dan kesejajaran. Pertumbuhan tulang yang abnormal akibat tumor
tulang. Pemendekan ekstremitas, amputasi dan bagian tubuh yang
tidak dalam kesejajaran anatomis. Angulasi abnormal pada tulang
panjang atau gerakan pada titik selain sendi biasanya menandakan
adanya patah tulang.2.Mengkaji tulang belakangSkoliosis (deviasi
kurvatura lateral tulang belakang) Kifosis (kenaikan kurvatura
tulang belakang bagian dada) Lordosis (membebek, kurvatura tulang
belakang bagian pinggang berlebihan)3.Mengkaji system
persendianLuas gerakan dievaluasi baik aktif maupun pasif,
deformitas, stabilitas, dan adanya benjolan, adanya kekakuan
sendi4.Mengkaji system ototKemampuan mengubah posisi, kekuatan otot
dan koordinasi, dan ukuran masing-masing otot. Lingkar ekstremitas
untuk mementau adanya edema atau atropfi, nyeri otot.5.Mengkaji
cara berjalanAdanya gerakan yang tidak teratur dianggap tidak
normal. Bila salah satu ekstremitas lebih pendek dari yang lain.
Berbagai kondisi neurologist yang berhubungan dengan caraberjalan
abnormal (mis.cara berjalan spastic hemiparesis stroke, cara
berjalan selangkah-selangkah penyakit lower motor neuron, cara
berjalan bergetar penyakit Parkinson).6.Mengkaji kulit dan
sirkulasi periferPalpasi kulit dapat menunjukkan adanya suhu yang
lebih panas atau lebih dingin dari lainnya dan adanya edema.
Sirkulasi perifer dievaluasi dengan mengkaji denyut perifer, warna,
suhu dan waktu pengisian kapiler.7.Mengkaji fungsional kliena.KATZ
Indeks Termasuk katagori yang mana:Mandiri dalam makan, kontinensia
(BAB, BAK), menggunakan pakaian, pergi ke toilet, berpindah,dan
mandi.Mandiri semuanya kecuali salah satu dari fungsi
diatas.Mandiri, kecuali mandi, dan satu lagi fungsi yang
lain.Mandiri, kecuali mandi, berpakaian dan satu lagi fungsi yang
lain.Mandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, dan
satuMandiri, kecuali mandi, berpakaian, ke toilet, berpindah dan
satu fungsi yang lain.Ketergantungan untuk semua fungsi
diatas.Keterangan:Mandiri: berarti tanpa pengawasan, pengarahan,
atau bantuan aktif dari orang lain. Seseorang yang menolak
melakukan suatu fungsi dianggap tidak melakukan fungsi, meskipun
dianggap mampu.b.Indeks ADL BARTHEL (BAI)NOFUNGSISKORKETERANGAN
1Mengendalikan rangsang pembuangan tinja0
1
2Tak terkendali/tak teratur (perlu pencahar).Kadang-kadang tak
terkendali (1x seminggu).Terkendali teratur.
2Mengendalikan rangsang berkemih0
1
2Tak terkendali atau pakai kateterKadang-kadang tak terkendali
(hanya 1x/24 jam)Mandiri
3Membersihkan diri (seka muka, sisir rambut, sikat gigi)0
1Butuh pertolongan orang lain
Mandiri
4Penggunaan jamban, masuk dan keluar (melepaskan, memakai
celana, membersihkan, menyiram)0
1
2Tergantung pertolongan orang lainPerlu pertolonganpada beberapa
kegiatan tetapi dapat mengerjakan sendiri beberapa kegiatan yang
lain.Mandiri
5Makan01
2Tidak mampuPerlu ditolong memotong makananMandiri
6Berubah sikap dari berbaring ke duduk01
2
3Tidak mampuPerlu banyak bantuan untuk bias dudukBantuan minimal
1 orang.
Mandiri
TOTAL SKORSkor BAI :20 : Mandiri12-19 : Ketergantungan
ringan9-11 : Ketergantungan sedang5-8 : Ketergantungan berat0-4 :
Ketergantungan total
3.3 Diagnosis keperawatan1.Gangguan mobilitas fisik yang
berhubungan dengan bradikinesia, regiditas otot dan tremor ditandai
dengan:DS: klien mengatakan sulit melakukan kegiatan DO: tremor
saat beraktivitas.2.Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari
kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan kesulitan: menggerakkan
makanan, mengunyah, dan menelan, ditandai dengan:DS: klien
mengatakan sulit makan, berat badan berkurangDO: kurus, berat badan
kurang dari 20% berat badan ideal, konjungtiva pucat, dan membran
mukosa pucat.3.Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan
penurunan kemampuan bicara dan kekakuan otot wajah ditandai dengan
:DS: klien/keluarga mengatakan adanya kesulitan dalam berbicaraDO:
kata-kata sulit dipahami, pelo, wajah kaku.
3.4IntervensiDx.1Tujuan : meningkatkan mobilitasKriteria
Hasil:1.Bantu klien melakukan olah raga setiap hari seperti
berjalan, bersepeda, berenang, atau berkebun.2.Anjurkan klien untuk
merentangkan dan olah raga postural sesuai petunjuk
terapis.3.Mandikan klien dengan air hangat dan lakukan pengurutan
untuk membantu relaksasi otot.4.Instruksikan klien untuk istirahat
secara teratur agar menghindari kelemahan dan frustasi.5.Ajarkan
untuk melakukan olah raga postural dan teknik berjalan untuk
mengurangi kekakuan saat berjalan dan kemungkinan belajar
terus.6.Instruksikan klien berjalan dengan posisi kaki
terbuka.7.Buat klien mengangkat tangan dengan kesadaran, mengangkat
kaki saat berjalan, menggunakan sepatu untuk berjalan, dan berjalan
dengan langkah memanjang.8.Beritahu klien berjalan mengikuti irama
musik untuk membantu memperbaiki sensorik.
Dx.2Tujuan : mengoptimalkan status nutrisi.Kriteria
Hasil:1.Ajarkan klien untuk berpikir saat menelan-menutup bibir dan
gigi bersama-sama, mengangkat lidah dengan makanan di atasnya,
kemudian menggerakkan lidah ke belakang dan menelan sambil
mengangkat kepala ke belakang.2.Instruksikan klien untuk mengunyah
dan menelan, menggunakan kedua dinding mulut.3.Beritahu klien untuk
mengontrol akumulasi saliva secara sadar dengan memegang kepala dan
menelan secara periodik.4.Berikan rasa aman pada klien, makan
dengan stabil dan menggunakan peralatan.5.Anjurkan makan dalam
porsi kecil dan tambahkan makanan selingan (snack).6.Monitor berat
badan.
Dx.3Tujuan: memaksimalkan kemampuan berkomunikasi.Kriteria
Hasil:1.Jaga komplikasi pengobatan.2.Rujuk ke terapi
wicara.3.Ajarkan klien latihan wajah dan menggunakan metoda
bernafas untuk memperbaiki kata-kata, volume, dan intonasi.4.Nafas
dalam sebelum berbicara untuk meningkatkan volume suara dan jumlah
kata dalam kalimat setiap bernafas.5.Latih berbicara dalam kalimat
pendek, membaca keras di depan kaca atau ke dalam perekam suara
(tape recorder) untuk memonitor kemajuan.
3.5 EvaluasiKlien mengikuti sesi terapi fisik, melakukan latihan
wajah 10 menit 2 kali sehari.Klien dapat makan 3 kali dalam porsi
kecil dan dua kali snack, tidak ada penurunan berat badan.Tidak
adanya kesulitan dalam berbicara, kata-kata dapat dipahami
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PARKINSONDENGAN MASALAH
KEPERAWATAN UTAMA NYERI KEPALA (PUSING)PADA GANGGUAN SISTEM
PERSARAFAN
1.PENGKAJIANA.IdentitasNama : Tn DUmur : 55thJenis kelamin :
laki-lakiSuku/bangsa : Jawa/IndonesiaAgama : IslamPekerjaan :
PensiunanPendidikan : SMAAlamat : cilacapTgl pengkajian : 3 Maret
2011 pkl 10.00 wib
2.RIWAYAT KEPERAWATANa.Keluhan utama : pusingb.Riwayat penyakit
sekarang:Pasien datang ke IGD RS PKU Muhammadiyah gombong dengan
keluhan utama pusing.Tremor kedua kaki dan tangan,lemes.Penyakit
yang dialami ini (tremor) sudah terjadi sejak 5 tahun yang
laluc.Riwayat penyakit sebelumnyaPasien mempunyai riwayat
hipertensi sebelum mngalami penyakit seperti ini.d.Riwayat
kesehatan keluargaDari keluarga tidak ada yang mengalami penyakit
seperti ini,hanya dari kakek yang mempunyai riwayat tekanan darah
tinggi.Persepsi keluarga terhadap kondisi penyakit yang dialami
pasien diperlukan perawatan yang baik supaya cepat sembuh.Keluarga
menyetujui terhadap tindakan apa saja yang akan dilakukan yang
berhubungan dengan pengobatan pasien demi kesembuhan pasien setelah
pasien dan keluarga mendapatkan penjelasan dari petugas.keluarga
mengatakan tidak akan mempermasalahkan masalah biaya yang penting
pasien segera ditangani.Selama dalam perawatan keluarga menyadari
dan menerima proses pengobatan.
3.OBSERVASI DAN PEMERIKSAAN FISIKa.System pernafasanDada
simetris,retraksi (+),RR 20 x/mnt,pernafasan vesikuler,suara
tambahan(-),ronchi (-).whezing (-) inspirasi ekspirasi
simetris,pernafasan cuping hidung (-), secret/lender (-), terpasang
canule O2 3 l/mnt .b.System cardiovaskulerTekanan darah 210/110
mmHg,nadi 88 x/mnt ,suhu 36 0C,anemis (-)suara jantung gallop dan
murmur (-),terpasang infuse RL 20 tpmc.System persarafanGCS 15 ,
tremor (+),reflek mata (+)Persepsi sensori:pendengaran (+),
pengecapan (-) , penglihatan (+) mengeluh lemes,pusing (nyeri skala
4)d.System perkemihanTerpasang DC dengan produksi jam 10.00 s/d
11.00 wib sebanyak 100 cc,warna kuning pekat,bau khas.Infeksi
saluran kencing (-),oedem (-),scrotum (+),pubis (+)e.System
pencernaanPerut supel,nyeri abdomen (-),peristaltic (+)f.System
musculoskeletalTonus otot lembek tidak kaku,tremor ekstremitas atas
(+)g.PsikososialPasien adalah seorang pensiunan tidak ada masalah
dengan tetangga atau keluarganya,selama sakit pasien dirawat oleh
keluarganya sendiri,harapan keluarga agar penyakitnya segera sembuh
dan cepat pulang ke rumah.Hubungan pasien dan keluarga baik begitu
juga dengan tetangga sekitar.h.SpiritualPasien beraga
islam,keluarga yakin bahwa semua yang telah terjadi sudah ada yang
mengatur kita hanya berusaha semaksimal mungkin untuk mengatasi
semua kesulitan.keluarga yakin dengan berdoa kepada Tuhan YME bisa
membantu proses kesembuhan pasien.
4.PEMERIKSAAN PENUNJANGPemeriksaan laboratorium tgl 3/3/2011Al :
9,74 /m3Erytrosit :5,70/m3Hb :17,3 gr%Ht :47,3 vol%Mcv :83,0 %Mch
:30,4%Mcac : 36,6%Trombosit :160 %Gol darah : BGDS : 111 mg/dlUreum
: 51,0Creatini : 1.3HbSAg : negativeTerapi medis tgl
3/3/11:1.Kalfoxim 2x12.Dexa 3x13.Acran 2x14.Kalmeco 2x15.Angioten
1x16.Zipras 0,5 2x1Terapi tgl 4/3/11:1.Kalfoxim (stop)2.dexa
(stop)3.acran (stop)4.diganti cernevit 1x1, panso(1x1)
ANALISA DATANoDataEtiologiMasalah
1.DS: pasien mengatakan pusingDO:nyeri pusing skala 4,tampak
ekspresi sakit,TD:210/110
Peningkatan TIK,TD 210/110 mmhgNyeri
2.DS :pasien mengatakan tremornya terus menerus sehingga tidak
bisa beraktifitas,badannya sulit digerakkanDO: tampak tremor
ekstremitas atas
Tremor berlebihanTremor Berlebihan
DIAGNOSA KEPERAWATAN1.Nyeri kepala berhubungan dengan
peningkatan TIK tidak adekuat2.Gangguan mobilisasi berhubungan
dengan tremor ekstremitas,otot lemah
INTERVENSI1. Nyeri berhubungan dengan peningkatan TIK ditandai
dengan peningkatan TD 210/110,tampak ekspresi menahan rasa sakit
kepala.Tujuan : nyeri hilang atau berkurangCriteria hasil
:a.tekanan darah sistol: 120-140,Diastole:70-100b.tidak menunjukkan
ekspresi nyeriIntervensi :a.Kaji tingkat nyerib.Kaji tekanan darah
tiap jamc.Kolaborasi diit rendah garamd.Ajarkan tekhnik
relaksasie.Beri O2 3l/mntf.Kolaborasi pemberian analgetikg.Ciptakan
ruangan tetap tenang2. Gangguan mobilisasi berhubungan dengan
tremor ,kelemahan fisikTujuan : meningkatkan kemampuan
mobilisasiCriteria hasil :a.Kebutuhan ADL terpenuhib.Mampu memenuhi
kebutuhan ADL mandiri tanpa dibantu orang lainIntervensi :a.Kaji
kemampuan pemenuhan keb ADL pasienb.Anjurkan istirahat
cukup,kurangi aktifitasc.Bantu pemenuhan kebutuhan ADL pasiend.Beri
pengaman di sekitar tempat tidure.Anjurkan keluarga untuk selalu
mendampingi pasienf.Latih mobilisasi bertahapg.Kolaborasi dengan
bagian fisioterapi
IMPLEMENTASIDIAGNOSAIMPLEMENTASIEVALUASI
Tgl 3/3/11 pkl 10.00 wibGangguan nyeri berhubungan dengan
peningkatan tekanan intra kranial
3/3/11 pkl 10.00 wibGangguan mobilisasi fisik berhubungan dengan
tremor dan kelemahan fisik
4/3/11,pkl 05.00Dx I
Dx II
5/3/11PKL 05.00
07.00wib
11.00 wib
17.00 wib
20.00wib
Pkl 10.00 wib1.Mengkaji tingkat nyeri2.Member O2
3l/mnt3.Mengajarkan tekhnik relaksasi4.Menciptakan suasana ruangan
tetap tenang5.Member terapi zipras 0,5 mg6.Memberi diit lunak
rendah garam7.Mengukur vital sign8.Member terapi injeksi dan oral
sesuai programKalfoxim 1grDexa 5ampAcran 1 ampKalmeco tabZypras
0,5angioten
3/3/11 pkl 10.00 wib1. Mengkaji kemampuan pasien gerak pasien2.
Membantu memenuhi kebutuhan ma/mi pasien3. Menganjurkan keluarga
untuk selalu mendampingi pasien4. Member pengaman di sekitar tempat
tidur5. Mengkonsulkaan ke bagian fisioterapi
-Mengukur vital sign-memberi terapi sesuai program-memberi diit
TKTP rendah garam-membersihkan tempat tidur pasien-membantu
memandikan pasien
-Mengkaji vital sign-Membantu memandikan pasien-Member terapi
sesuai program-Melatih mobilisasi pasien
-Member diit lunak rendah garam-Menyambung infuse RL 20 tpm
-Pasien diberi fisioterapi-Mengukur vital sign dan mengkaji
keluhan pasien
-Member diit makan siang-Membantu pasien untuk makan sendiri
-Membantu pasien mobilisasi-Member terapi sesuai program-Member
diit sore(diit lunak rendah garam)-Membantu memandikan
pasien-Menyambung infuse
pkl 11.00 wibS: mengatakan nyeri berkurangO: masih tampak
ekspresi nyeri,TD : 210/100A : masalah belum teratasiP:lanjutkan
implementasi
Pkl 11.00 wibS: mengatakan ma/mi masih harus dibantuO: pasien
masih tampak tiduran,ma/mi dibantu istrinya.kemampuan kebutuhan ADL
tergantu ng pada orang lainA:masalah belum teratasiP:lanjutkan
intervensi
-Pasien kooperatif
TD;140/80N:88 x/mntS:36 0CRR:20x/mnt
Pasien kooperatifDiit habis porsi
Pasien kooperatif mengikuti instruksi
Habis porsi
Pasien mengikuti instruksi
-pasien mengeluh pegel pada kakinya,dan pusing
CATATAN PERKEMBANGANTGLEVALUASI
3/3/11
TGL 4/3/11
05/3/11PKL 11.00 WIBS:mengatakan masih
lemes,gemetar,pusingO:tremor (+),ma/mi (+) habis setengah
porsi,A:masalah dx I,II belum teratasiP:lanjutkan intervensiPKL
20.00 WIBS:mengatakan badan pegel-pegel,pusing berkurangO:nyeri
skala 3,TD: 150/90,analgetik (+),ma/mi (+),kemandirian (-),tremor
(+)A:masalah dx I,II teratasi sebagianP:lanjutkan intervensi,terapi
sesuai program
PKL 08.00 WIBS:mengatakan masih lemes,pusing sedikitO:TD:170/100
mmhg,nyeri skala 2,ma/mi (+) masih dibantu keluarga,tremor
(+)A:masalah dx I,II teratasi sebagianP:lanjutkkan intervensi,beri
diit nasi rendah garamPKL 11.00 WIBS: mengatakan kaki masih terasa
tebal,pusing hilang timbulO: tremor (+),diit 1 porsi habis
,fisioterapi (+)latihan mobilisasi (+)A:dx I,II teratasi
sebagianP:lanjutkan intervensi,bantu mobilisasi bertahapPKL 19.00
WIBS:mengatakan kaki terasa tebal,nyeri kepala,O:tremor
(+)TD:170/90 mmhg,th(+),mobilisasi (+),diit (+)A:masalah dx I.II
teratasi sebagianP:lanjutkan intervensi
PKL 08.00 WIBS: mengatakan pegel berkurang,pusing
berkurangO:tremor (+),TD 130/80,diit (+),terapi (+)A:masalah dx
I,II teratasi sebagianP:lanjutkan intervensiPKL
11.00WIBS:mengatakan pegel dan nyeri berkurang,nyeri skala
2O:tremor (+),TD:140/80 mmhg,s:36 0C,N:88x/mnt,RR20x/mnt,diit lunak
(+)habis porsi,terapi (+) sesuai program,mobilisasi (+)A:masalah dx
I,II teratasi sebagianP:lanjutkan intervensiPKL
19.00WIBS:mengatakan pusing ada tapi sedikit,pegel-pegelO:tremor
(+),mobilisasi (+),fisioterapi(+),diit (+) habis porsi,ekstremitas
bawah bengkakA:masalah teratasi sebagianP:anjurkan untuk mengganjal
kedua kaki dengan bantal saat tidur/posisi kaki lebih tinggi
DAFTAR PUSTAKADOENGES,ME.2000,Rencana Asuhan Keperawatan,edisi
3,Jakarta:EGCWilkinson,JM,2007,buku saku diagnosis
keperawatan,edisi 7,Jakarta:EGCHudak dan Gallo,1996,keperawatan
kritis pendekatan holistic,edisi VI,volume II,Jakarta:EGCCarpenito
linda juall,1995,rencana asuhan dan dokumentasi keperawatn,penerbit
buku kedokteran,jakartahttp//:perawatpsikiatri.id.com