Top Banner

of 32

Logbook Pemicu 5

Apr 03, 2018

Download

Documents

Muhammad Wachid
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    1/32

    Penyakit Periodontal

    Poket Periodontal

    Poket periodontal didefinisikan sebagai pendalaman sulkus gingiva secara patologi, yaitu salah

    satu gejala klinik penyakit periodontal.

    Klasifikasi

    Pendalaman sulkus gingiva bisa terjadi oleh pergerakan koronal margin gingiva, pergeseran apikal

    gingiva attachment, atau kombinasi kedua proses. Poket-poket dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

    1. Poket gingiva (pseudopocket): tipe poket ini dibentuk oleh pembesaran gingiva tanpa kerusakan jaringan

    periodontal dasar. Sulkus dalam karena peningkatan bagian (bulk) gingiva.

    2. Poket periodontal (true or absolute): Tipe poket ini terjadi dengan kerusakan jaringan pendukung

    periodontal. Pendalaman poket yang progresif membuat kerusakan jaringan pendukung periodontal dan

    kehilangan gigi.

    Ada dua tipe poket periodontal:

    1.Suprabony(supracrestal atau supra-alveolar), dimana dasar poket adalah korona tulang alveolar dasar.

    2. Infrabony (intrabony, subcrestal, or intra-alveolar), dimana dasar poket adalah apikal sampai

    permukaan batas tulang alveolar. Pada tipe kedua ini, dinding poket lateral berada antara permukaan

    gigi dan tulang alveolar.

    Poket dapat meliputi satu, dua, atau lebih permukaan gigi dan dapat berbeda kedalaman dan

    jenis pada permukaan yang berbeda pada gigi yang sama dan pada permukaan approksimal pada ruang

    interdental yang sama. Poket bisa spiral (berasal dari satu permukaan gigi dan berliku-liku mengelilingi

    gigi termasuk satu atau lebih permukaan tambahan). Tipe poket ini paling umum di daerah

    percabangan.Gambaran Klinis

    Gambaran klinik seperti merah, marginal gingiva menebal, zona vertikal merah kebiru-biruan dari

    margin gingiva sampai mukosa alveolar, perdarahan gingiva atau supurasi, pergeseran gigi, dan diastem

    formasi dan gejala seperti sakit secara lokal atau sakit yang dalam pada tulang gejala periodontal

    poket. Metode menemukan poket periodontal dan menentukan luasnya adalah berhati-hati memeriksa

    margin gingiva sekitar permukaan gigi.

    2.1.3 Patogenesis

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    2/32

    Poket periodontal disebabkan oleh mikroorganisme dan produk-produknya, yang membuat perubahan

    jaringan patologi membuat sulkus gingiva dalam. Pada dasar kedalaman, kadang-kadang sulit untuk

    membedakan kedalaman sulkus normal dengan poket periodontal dangkal. Perubahan meliputi transisi

    dari sulkus gingiva normal ke patologi poket periodontal dihubungkan dengan perbedaan proporsi sel-

    sel bakteri pada plak gigi. Gingiva sehat dihubungkan dengan beberapa mikroorganisme, paling banyak

    sel kokus dan batang. Penyakit gingiva dihubungkan dengan peningkatan jumlah spirochetes dan batang

    bergerak.

    Formasi poket dimulai dari inflamasi di dinding jaringan ikat sulkus gingiva yang disebabkan

    bakteri plak. Sel dan eksudat cairan inflamasi menyebabkan degenerasi sekitar jaringan ikat, termasuk

    serabut gingiva.

    Sebagai akibat kehilangan kolagen, bagian apikal epithelium junction berproliferasi sepanjang akar,

    pemanjangan seperti proyeksi dua atau tiga jari.

    Bagian korona epithelium junction melepaskan/memisahkan dari akar sebagai migrasi bagian apikal.

    Sebagai hasil inflamasi, polymorfonuklear neutrofil (PMNs) menginvasi ujung korona epitheliumjunction dalam meningkatkan jumlahnya. PMNs tidak bergabung satu sama lain atau sisa dari

    epithelium desmosom.

    Perpanjangan epithelium junction sepanjang akar membutuhkan sel epitelial yang sehat. Ditandai

    dengan degenerasi atau nekrosis epithelium junctional memperlambat daripada mempercepat

    pembentukan poket.

    Derajat infiltrasi leukosit epithelium junctional bebas dari volume inflamasi jaringan ikat, sehingga

    proses ini dapat terjadi pada gingiva dengan hanya sedikit gejala inflamasi klinik.

    Dengan meneruskan inflamasi, gingiva meningkatkan bagian terbesar, dan puncak margin gingiva

    memperpanjang ke mahkota. Epithelium junction melanjutkan migrasi sepanjang akar dan

    memisahkannya. Epithelium dinding lateral poket berproliferasi ke dalam bentuk bulat, seperti

    pemanjangan

    kawat (cord-like extendsions) ke dalam inflamasi jaringan ikat. Leukosit dan edema dari inflamasi

    jaringan ikat berinflitrasi ke lapisan epithelium poket, menghasilkan berbagai derajat degenerasi dan

    nekrosis.

    Plak Inflamasi gingiva Formasi poket formasi lebih banyak plak.

    Histopatologi

    Korelasi Gejala Klinik dan Gejala Histopatologi Poket PeriodontalGejala Klinik Gejala Histopatologi

    inding gingiva poket periodontal ada bermacam-

    macam tingkat pewarnaan merah kebiru-biruan;

    lembut; halus; permukaannya licin; dan

    rekuensinya lebih sedikit, dinding gingiva bisa

    ewarnaan disebabkan oleh stagnasi sirkulasi;

    kelembutan; dengan penghancuran serat gingiva

    dan sekitar jaringan; halus, permukaan licin,

    dengan atrofi epitelium dan edema; pitting on

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    3/32

    menjadi pink dan keras.

    erdarahan ditimbulkan oleh pemeriksaan dinding

    jaringan lunak poket dengan hati-hati.

    Ketika diselidiki dengan pemeriksaan, aspek

    sebelah dalam poket periodontal umumnya

    menyakitkan.

    ada banyak kasus pus bisa digambarkan dengan

    menerapkan tekanan digital.

    presure, dengan edema dan degenerasi.

    ada beberapa kasus fibrotik berubah menonjol

    lebih dari eksudasi dan degenerasi, terutama

    sekali dalam hubungan dengan permukaan luar

    dinding poket. Tetapi, walaupun penampilan

    eksternal sehat, dinding dalam poket tanpa

    kecuali sekarang ini beberapa berdegenerasi dan

    ini sering berulser.

    eredakan perdarahan hasil dari peningkatan

    vaskularisasi, penipisan dan degenerasi

    epitelium, dan dekat dengan tertutup pembuluh

    dengan permukaan dalam.

    kit dan stimulasi taktil berkaitan dengan ulcerasi

    aspek dalam dinding poket.us terjadi di dalam poket dengan inflamasi

    supuratif dinding bagian dalam.

    Invasi Bakteri

    Invasi bakteri area apikal dan lateral dinding poket bisa terjadi pada periodontitis kronik

    manusia. Filamen-filamen, batang, dan coccus organisme dengan predominan gram-negatif dinding sel

    telah ditemukan di ruang interseluler epitelium. Hillmann telah melaporkan keberadaan

    Porphyromonas gingivalis dan Prevotella intermedia di dalam kasus periodontitis gingiva akut.

    Actinobacillus actinomycetemcomitans juga ditemukan di dalam jaringan.

    Bakteri menginvasi ruang interseluler pada awalnya di bawah pengelupasan kulit sel epitelial,

    tetapi dapat juga ditemukan antara sel epitelial yang lebih dalam dan berakumulasi di atas lamina

    dasar. Beberapa bakteri melintasi lamina dasar dan menginvasi subepitelial jaringan ikat.

    2.1.4.2 Mikrotopografi Poket Dinding Gingiva

    Scan mikroskop elektron sudah bisa menggambarkan beberapa area dinding poket jaringan lunak,

    dimana terdapat perbedaan tipe aktivitas. Area area ini berbentuk oval secara irreguler, memanjang

    dan berdekatan satu dengan yang lain, serta ukurannya sekitar 50-200m.Area-area di bawah ini telah

    tercatat:

    1. Area relatif pasif, menunjukkan permukaan yang relatif datar dengan sedikit cekungan dan tumpukan.

    Kadang-kadang sel berbayang .

    2. Area akumulasi bakteri, dimana terdapat cekungan di permukaan epitel, dengan kumpulan debris dan

    kumpulan bakteri berpenetrasi ke dalam ruang pembesaran interseluler. Bakteri-bakteri ini umumnya

    berbentuk kokus, batang, dan filamen dengan sedikit spirochaetes.

    3. Area kemunculan leukosit, dimana leukosit muncul di dalam dinding poket melalui lubang yang ada di

    ruang interseluler.

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    4/32

    4. Area interaksi leukosit bakteri, dimana sejumlah leukosit ada dan secara nyata menutupi bakteri dalam

    proses fagositosis. Plak bakteri bergabung dengan epitelium terlihat, baik tersusun sebagai matriks

    ditutupi oleh material menyerupai fibrin dalam kontak dengan permukaan sel atau bakteri yang

    berpenetrasi ke dalam ruang interseluler.

    5. Area epitel deskuamasi yang kuat, dimana terdiri dari semi ikatan dan lipatan squamaepitelial, kadang-

    kadang sebagian tertutupi bakteri.

    6. Area ulserasi, dengan jaringan ikat yang terpapar.

    7. Area Hemoragi, dengan sejumlah eritrosit.

    Transisi dari satu area ke area lain dapat disimpulkan, Bakteri berakumulasi sebelumnya dalam area

    pasif memicu kemunculan leukosit dan interaksi leukosit-bakteri. Hal ini akan memicu desquamasi

    epitelia dan akhirnya terjadi ulserasi dan hemoragi.

    2.1.4.3 Dinding Permukaan Akar

    Dinding permukaan akar poket periodontal sering mengalami perubahan yang signifikan karena

    mengekalkan infeksi periodontal, menyebabkan sakit, dan pengobatan periodontal rumit. Sementumakar menderita secara struktur, secara kimia, dan perubahan sitotoksik. Mikroorganisme yang dominan

    dalam karies permukaan akar adalahActinomyces viscosus.

    Prevalensi rata-rata penelitian karies akar dalan 20 sampai 64 tahun individu menyatakan 42%

    mempunyai satu atau lebih lesi karies akar dan lesi-lesi itu ditujukan meningkat sejalan umur.

    Karies akar bisa menyebabkan pulpitis, sensitifitas terhadap manis dan perubahan suhu, atau sakit

    berat. Karies akar mungkin penyebab sakit gigi pada pasien dengan penyakit periodontal dan tidak ada

    bukti kerusakan korona.

    Karies sementum membutuhkan perhatian khusus ketika poket diobati. Nektrotik sementum harus

    dihilangkan dengan scalling dan root planing sampai permukaan akar kuat tercapai, juga bila

    memerlukan pemanjangan sampai dentin.

    Sementum yang terpapar (terekspos) bisa mengabsorbsi kalsium, phosphorus, dan fluoride dari

    lingkungan lokalnya, membuat mungkin perkembangan lapisan kalsifikasi tinggi yang resisten terhadap

    kebusukan. Kemampuan sementum ini untuk mengabsorpsi substansi dari lingkungannya bisa

    membahayakan jika material yang diabsorpsi toksik.

    Perubahan sitotoksik. Penetrasi bakteri ke dalam sementum bisa ditemukan sedalam sementodentinal

    junction. Lagi pula, produk bakteri seperti endotoksin juga sudah dideteksi di dalam dinding sementum

    poket periodontal.

    Zona di bawah ini dapat ditemukan di dasar poket periodontal:

    1. Sementum yang ditutupi kalkulus.2. Attached plaque, yang menutupi kalkulus dan memperpanjang secara apikal ke berbagai

    derajat, mungkin 100-500 m.

    3. Zona of unattached plaque yang mengelilingi plak terikat dan memperluas secara apikal.

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    5/32

    4. Zona dimana epitelium junction terikat ke gigi. Pemanjangan zona ini, dimana normal sulcilebih dari 500 m, biasanya direduksi dalam poket periodontal kurang dari 100 m.

    5. Apikal ke epitelium junction, mungkin zona semi-destroyedserat jaringan ikat.

    2.1.5 Kandungan PoketPoket periodontal mengandung debris terutama terdiri dari mikroorganisme dan produk-produknya

    (enzim, endotoksin, dan hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa makanan, mucin salivari,

    desquamasi sel epitelial, dan leukosit. Plak-menutupi kalkulus biasanya proyek dari permukaan gigi.

    Eksudat nanah, jika ada, terdiri dari hidup, degenerasi, dan nekrotik leukosit; bakteri hidup dan mati;

    serum; dan sedikit jumlah fibrin.

    2.1.6 Aktivitas Penyakit Periodontal

    Poket periodontal melewati periode kepasifan dan pembusukan. Periode kepasifan dicirikan

    oleh pengurangan respon inflamasi dan sedikit atau tidak ada kehilangan tulang dan ikatan jaringan

    ikat. Penambahan plak tidak terikat, dengan gram-negatifnya, motil, dan bakteri anaerob, memulaiperiode pembusukan dimana tulang dan ikatan jaringan ikat hilang dan poket mendalam. Periode ini

    dapat berakhir dan diikuti secepatnya oleh periode remisi atau pembusukan dimana gram-positif

    bakteri berproliferasi dan kondisi lebih stabil.

    2.1.7 Sisi Spesifisiti

    Penghancuran periodontal tidak terjadi di semua bagian mulut pada waktu yang sama, tetapi beberapa

    gigi pada waktu yang sama atau hanya beberapa aspek beberapa gigi bagaimanapun waktunya. Ini

    disebut sebagai sisi spesifisiti penyakit periodontal. Oleh karena itu, kerasnya periodontal meningkat

    oleh (1) perkembangan tempat penyakit baru dan/atau (2) peningkatan kerusakan tempat yang ada.

    2.1.8 Perubahan Pulpa Terkait Poket PeriodontalPerluasan infeksi dari poket periodontal bisa menyebabkan perubahan patologi dalam pulpa.

    Keterlibatan pulpa dalam penyakit periodontal terjadi melalui, baik foramen apikal atau lateral kanal

    di akar setelah infeksi meluas dari poket melalui ligamen periodontal.

    2.1.9 Keterikatan antara Kehilangan Perlekatan dan Kehilangan Tulang terhadap Kedalaman Poket

    Formasi poket menyebabkan kehilangan ikatan gingiva dan penggundulan permukaan akar. Kehilangan

    ikatan yang berat secara umum, tetapi tidak selalu berhubungan dengan kedalaman poket. Ini karena

    derajat kehilangan ikatan (pengunduran) tergantung lokasi dasar poket di atas permukaan akar,

    padahal kedalaman jarak antara dasar poket dan puncak gingiva. Kedalaman poket yang sama dapat

    dihubungkan dengan perbedaan tingkat kehilangan ikatan dan kedalaman poket berbeda bisa di

    hubungkan dengan jumlah yang sama kehilangan ikatan.

    Kehilangan tulang berat umumnya dihubungkan dengan kedalaman poket, tetapi tidak selalu.

    Kehilangan tulang yang luas bisa dihubungkan dengan poket dangkal, dan kehilangan tulang

    tipis/sedikit bisa terjadi dengan poket yang dalam.

    2.1.10 Daerah antara Dasar Poket dan Tulang Alveolar

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    6/32

    Secara normal jarak antara epitelium junction dan tulang alveolar konstan secara relatif. Jarak antara

    kalkulus bawah dan puncak alveolar dalam poket periodontal manusia paling konstan, mempunyai rata-

    rata panjang 1,97 mm 33,16%.

    Jarak dari ikatan plak ke tulang tidak pernah kurang dari 0,5 mm dan tidak pernah lebih dari 2,7 mm.

    Penemuan ini menganjurkan bahwa aktivitas resorpsi tulang diinduksi oleh bakteri didesak dalam jarak

    ini.

    2.1.11 Hubungan Poket Periodontal dengan Tulang

    Di dalam poket infrabony dasar adalah apikal ke tingkat tulang alveolar, dan dinding poket berada

    antara gigi dan tulang. Poket Infrabonypaling sering terjadi secara interproksimal tetapi bisa berlokasi

    di facial dan lingual permukaan gigi. Paling sering poket meluas dari permukaan dimana berasal untuk

    satu atau lebih berdekatan ke permukaan. Poket Suprabonymempunyai dasar corona ke puncak tulang.

    Perubahan inflamasi, proliferatif, dan degeneratif poket infrabonydan suprabony adalah sama, dan

    keduanya menyebabkan kehancuran dukungan jaringan periodontal.

    2.1.12 Abses PeriodontalAbses periodontal adalah inflamasi purulen jaringan periodontal terlokalisasi. Hal ini juga diketahui

    sebagai abses lateral atau parietal. Abses lokal di dalam gingiva dan menekan ke dalam struktur

    pendukung disebut abses gingival. Abses periodontal berasal dari injuri ke permukaan luar gingiva dan

    bisa terjadi di ketidakadaan poket periodontal.

    Formasi abses periodontal bisa terjadi dengan cara:

    1. Perluasan infeksi dari poket periodontal yang dalam ke dalam jaringan periodontal pendukungdan lokalisasi proses inflamasi supuratif sepanjang aspek lateral akar.

    2. Perluasan lateral inflamasi dari permukaan dalam poket periodontal ke dalam jaringan ikatdinding poket. Hasil lokalisasi abses ketika drainase ke dalam ruang poket lemah.

    3. Di dalam poket yang menggambarkan saluran akar yang berliku-liku, abses periodontal bisamembentuk kul-de-sak, akhir yang dalam dimana tertutup dari permukaan.

    4. Penghilangan kalkulus yang tidak lengkap selama pengobatan poket periodontal. Pada contohini, dinding gingiva menyusut, termasuk lubang poket, dan abses periodontal terjadi tertutup

    bagian poket.

    5. Abses periodontal bisa terjadi di dalam ketidakhadiran penyakit periodontal setelah trauma gigiatau perforasi dinding lateral akar dalam terapi endodontik.

    Periodontal abses diklasifikasikan berdasarkan lokasi sebagai berikut:

    1. Abses di dalam jaringan periodontal pendukung, sepanjang aspek lateral akar. Pada kondisi ini umumnya

    ada sinus di di dalam tulang yang memperpanjang dari abses ke permukaan eksternal.

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    7/32

    2. Abses di dalam dinding jaringan lunak kedalaman poket periodontal.

    Secara Mikroskopi, abses lokal berakumulasi aktif dan nekrotik PMNs dalam dinding poket periodontal.

    Leukosit mati melepaskan enzim yang dicerna sel-sel dan struktur-struktur jaringan lain, membentuk

    produk cair yang diketahui sebagai pus, yang merupakan pusat abses. Reaksi inflamasi akut sekitar area

    purulen, dan epitelium menunjukan intraseluler dan ekstraseluler edema dan invasi leukosit.Abses akut lokal menjadi abses kronik ketika purulennya mengandung saluran melalui fistula ke dalam

    permukaan gingiva luar atau ke dalam poket periodontal.

    Invasi bakteri jaringan telah disebutkan di dalam abses, invasi organisme diidentifikasi sebagai gram

    negatif cocci, diplococci, fusiform, dan spirochetes. Invasi fungi juga ditemukan dan diinterpretasikan

    sebagai penginvasi opportunis.

    2.1.13 Kista Periodontal

    Kista periodontal adalah lesi tidak umum yang menghasilkan kerusakan lokal jaringan periodontal

    sepanjang permukaan lateral, paling sering di mandibular daerah caninus-premolar.

    Di bawah ini kemungkinan etiologi telah disebutkan:

    1. Kista odontogenik disebabkan oleh proliferasi epitelial istirahat Malassez; stimulus inisiasiaktivitas seluler tidak diketahui.

    2. Kista lateral dentigerous tertahan di dalam rahang setelah gigi erupsi.3. Kista premodial supernumeri benih gigi.4. Stimulasi epitelial istirahat ligamen periodontal oleh infeksi dari abses periodontal atau dari

    pulpa melalui saluran akar tambahan.

    Kista periodontal biasanya asimptomatik dan tanpa dapat ditemukan perubahan secara nyata,

    tetapi kista periodontal bisa ada sebagai bengkak lunak.

    2.2 Kehilangan Tulang dan Pola Kerusakan Tulang

    Meskipun perodontitis merupakan suatu penyakit jaringan gingiva, perubahan yang terjadi pada

    tulang alveolar sangat berperan penting karena kehilangan tulang dapat menyebabkan kehilangan gigi.

    Tinggi dan kepadatan tulang alveolar pada keadaan normal memiliki keseimbangan antara

    besarnya pembentukan dan resorpsi yang diatur oleh faktor sistemik dan faktor lokal. Saat nilai resorpsi

    lebih besar dari nilai pembentukan tulang, tinggi dan kepadatan tulang alveolar dapat menurun.

    2.2.1 Kerusakan Tulang Akibat Inflamasi Gingiva yang MeluasPenyebab utama kerusakan tulang pada penyakit periodontal adalah perluasan inflamasi

    marginal gingiva ke jaringan penyokong. Invasi dari inflamasi gingiva ke permukaan tulang dan

    permulaan dari kehilangan tulang merupakan ciri utama transisi dari gingivitis ke periodontitis.

    Periodontitis selalu didahului oleh gingivitis, sedangkan tidak semua gingivitis berkembang

    menjadi periodontitis. Faktor yang menyebabkan perluasan inflamasi ke jaringan penyokong dan

    menginisiasi perubahan gingivitis menjadi periodontitis belum diketahui, namun dikaitkan dengan

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    8/32

    komposisi bakterial yang terdapat pada plak. Pada penyakit periodontal yang parah, kandungan bakteri

    yang bergerak (motile) dan spirochaeta meningkat sedangkan bakteri kokus dan batang berkurang.

    Perluasan inflamasi dikaitkan pula dengan potensi pathogenik dari plak, resistensi host,

    termasuk pula reaksi imunologi manusia, dan reaksi-reaksi jaringan seperti derajat fibrosis gingiva, luas

    attachedgingiva, fibrogenesis dan osteogenesis yang reaktif. Sistem fibrin-fibrinolitik disebut sebagai

    walling off dari peningkatan lesi.

    2.2.2 Histopatologi

    Inflamasi gingiva meluas sepanjang bundel serat kolagen dan menyebar mengikuti jalur blood

    vessel menuju tulang alveolar. Pada regio molar, inflamasi dapat meluas ke sinus maksilaris dan

    mengakibatkan penebalan sinus mukosa.

    Pada bagian interproksimal, inflamasi menyebar ke jaringan ikat longgar di sekitar pembuluh

    darah melalui serat-serat, lalu menyebar ke tulang melalui saluran pembuluh lalu memperforasi puncak

    septum interdental di tengah-tengah puncak alveolar, lalu menyebar ke sisi-sisi septum interdental.

    Jarang tejadi inflamasi yang menyebar langsung ke tulang menemui ligamen periodontal. Pada bagianfasial dan lingual, inflamasi gingiva menyebar melalui lapisan periosteal luar pada tulang dan

    berpenetrasi melalui pembuluh darah.

    Setelah inflamasi mencapai tulang, inflamasi menyebar ke dalam ruangan kosong dan mengisi

    ruangan tersebut dengan leukosit, cairan eksudat, pembuluh darah yang baru, dan memploriferasi

    fibroblast. Jumlah multinuklear osteoklast dan mononuklear fagositosis meningkat lalu lapisan tulang

    menghilang, diganti dengan lakuna.

    2.2.3 Mekanisme Kerusakan Tulang

    Faktor yang berpengaruh pada kerusakan tulang adalah bakteri dan host (pada penyakit

    periodontal). Produk bakterial plak meningkatkan diferensiasi sel progenitor tulang menjadi osteoklas

    dan merangsang sel gingiva untuk mengeluarkan suatu mediator yang memicu terjadinya hal tersebut.

    Produk plak dan mediator inflamasi untuk menghambat kerja dari osteoblast dan menurunkan jumlah

    sel-sel tersebut. Jadi, aktivitas resorpsi tulang meningkat, sedangkan proses pembentukan tulang

    terhambat sehingga terjadilah kehilangan tulang.

    2.2.4 Pola Kerusakan Tulang

    2.2.4.1 Hilangnya tulang secara horizontal

    Hilangnya tulang secara horizontallah yang paling sering dijumpai. Tulang alveolar berkurang

    tingginya, margin tulang berbentuk horizontal atau agak miring. Resopsi tulang pada pola ini terjadi

    karena adanya aktivitas yang sama besar pada semua bagian tulang. Sehingga kerusakan sama rata, dan

    cacat yang terbentuk adalah puncak alveolar yang datar.

    2.2.4.2 Cacat tulang pada tulang alveolar

    Cacat ini dijumpai pada septum interdental maupun permukaan tulang sebelah luar (oral atau

    vestibular).

    2.2.4.3 Cacat tulang pada septum interdental

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    9/32

    Adanya cacat tulang ini dapat dilihat secara radiografis, tetapi paling jelas diketahui dengan

    mengadakan probing sewaktu diadakan pembukaan flap dalam prosedur operatif. Cacat tulang pada

    septum interdental ini adalah

    1. Crater (cupping)

    Cacat tulang ini merupakan kavitas pada crest septum interdental yang dibatasi oleh dinding oral dan

    vestibular dan kadang-kadang dijumpai antara permukaan gigi dengan vestibular atau dasar mulut

    2. Infrabony

    Cacat tulang ini dapat bermacam-macam tergantung pada jumlah dinding tulangnya.

    2.2.4.4 Cacat Tulang Alveolar Pada Permukaan Oral atau Vestubular

    Cacat tulang pada permukaan luar (oral atau vestibular)ini sangat bervariasi, diantaranya

    adalah:

    1. Kontur tulang yang bulbous

    Kontur tulang yang bulbous biasanya disebabkan adanya eksositosis atau terbentuknya pilling.2. Hemisepta

    Sedangkan hemisepta akan menunjukkan adanya bagian interdental septum yang rusak sepanjang

    penyakit. Bagian yang rusak ini dapat terjadi pada bagian mesialnya ataupun bagian distalnya.

    3. Margin Tulang inkonsisten

    Bentuk margin tulang yang inkonsisten merupakan cacat tulang angular atau terbentuk U pada

    permukaan oral atau vestibular. Pada agambaran radoografik hal ini akan sukar diketahui oleh oleh

    karena terrindih oleh gambaran gigi atau gambaran tulang lainnya.

    4. Ledge

    Bentuk ledges terlihat sebagai penonjolan kecil dan rata akibat adanya bony plato yang tebal

    mengalami resopsi.

    5. Spine

    Cacat tuang spine menunjukkan adanya penonjolan tulang yang tajam

    6. Margin tulang terbalik

    Bentuk margin tulang terbalik maksudnya pincak crest alveolar yang tertinggi terdapat di pertengahan

    gigi.

    2.2.4.5 Cacat Furkasi

    Cacat furkasi juga dapat dikelompokkan menurut derajat kerusakan tulang di daerah furkasi

    yang diukur pada bidang horizontal. Cacat furkasi ini diklasifikasikan menjadi 3 kelas, yaitu:

    1. Kelas 1

    Disebut juga cacat tahap awal. Merupakan cacat yang berpenetrasi kurang dari 2mm ke arah furkasi.

    2. Kelas 2

    Merupakan cacat dimana kerusakan tulang lebih dari 2 mm ke arah interradikular, tetapi tidak semua

    daerah furkasi sehingga ada sebuah aspek tulang yang tetap utuh.

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    10/32

    3. Kelas 3

    Merupakan cacat yang sedemikian rupa sehingga sebagian besar tulang interradikular sudah rusak, dan

    sonde dapat dimasukkan melewati dearah antara akar-akar gigi dari salah satu sisi ke sisi lainnya.

    2.3 Periodontitis Kronis

    Periodontitis kronis merupakan penyakit dengan tipe progresif yang lambat. Dengan adanya

    faktor sistemik, seperti diabetes, perokok, atau stress, progres penyakit akan lebih cepat karena faktor

    tersebut dapat merubah respon host terhadap akumulasi plak.

    2.3.1 Karakteristik Umum

    Karakteristik yang ditemukan pada pasien periodontitis kronis yang belum ditangani meliputi

    akumulasi plak pada supragingival dan subgingival, inflamasi gingiva, pembentukan poket, kehilangan

    periodontal attachment, kehilangan tulang alveolar, dan kadang-kadang muncul supurasi.

    Pada pasien dengan oral hygiene yang buruk, gingiva membengkak dan warnanya antara merah

    pucat hingga magenta. Hilangnya gingival stippling dan adanya perubahan topografi pada

    permukaannya seperti menjadi tumpul dan rata (cratered papila).Pada banyak pasien karakteristik umum seringkali tidak terdeteksi, dan inflamasi hanya

    terdeteksi dengan adanya pendarahan pada gingiva sebagai respon dari pemeriksaan poket periodontal.

    Kedalaman poket bervariasi, dan kehilangan tulang secara vertikal maupun horizontal dapat

    ditemukan. Kegoyangan gigi terkadang muncul pada kasus yang lanjut dengan adanya perluasan

    hilangnya attachment dan hilangnya tulang.

    Periodontitis kronis dapat didiagnosis dengan terdeteksinya perubahan inflamasi kronis pada

    marginal gingiva, adanya poket periodontal dan hilangnya attachment secara klinis.

    2.3.2 Penyebaran Penyakit

    Periodontitis kronis biasanya merupakan penyakit yang spesifik pada suatu tempat yang

    terakumulasi plak. Periodontitis kronis dijelaskan sebagai localizeddangeneralized.

    1)Localized periodontitis

    Kurang dari 30% tempat terkena abses pada mulut yang menunjukan hilangnya attachment dan tulang.

    2)Generalized periodontitis

    Terdapat 30 % atau lebih tempat terkena abses pada mulut yang menunjukan hilangnya attachment dan

    tulang.

    Pola hilangnya tulang pada periodontitis secara vertikal, bila hilangnya attachment dan tulang

    pada permukaan gigi lebih besar dibandingkan pada permukaan yang berdekatan, atau horizontal.

    Hilangnya tulang secara vertikal biasanya diasosiasikan dengan kerusakan angular tulang dan bentuk

    poket intrabony. Hilangnya tulang secara horizontal biasanya dihubungkan dengan poket suprabony.

    2.3.3 Keganasan Penyakit

    Keganasan pada kerusakan periodontal terjadi akibat lama tidaknya waktu terkena penyakit.

    Dengan bertambahnya usia, hilangnya attachment dan tulang akan menjadi lebih prevalensi dan

    berbahaya karena adanya akumulasi dari kerusakan.

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    11/32

    Keganasan penyakit dibagi menjadi :

    1)Slight (mild) periodontitis

    Kerusakan periodontal yang ringan dan hilangnya attachment tidak lebih dari 1-2 mm.

    2)Moderate periodontitis

    Kerusakan periodontal yang sedang dan hilangnya attachment 3-4 mm.

    3)Severe periodontitis

    Kerusakan periodontal yang berbahaya dan hilangnya attachment lebih dari 5mm.

    2.3.4 Gejala

    Gejala awal pasien periodontitis kronis adalah terdapat tanda gusi berdarah pada saat makan

    atau ketika menyikat gigi, adanya kegoyangan gigi, atau tanggalnya gigi. Pada periodontitis kronis ini

    pasien tidak ada gejala nyeri, pasien sama sekali tidak merasa bahwa dia terkena penyakit sehingga

    kemungkinan besar sulit untuk mau dirawat.

    Rasa nyeri kemungkinan muncul pada gigi tanpa karies yang disebabkan oleh akar yang sensitif

    pada panas, dingin, atau keduanya. Area atau tempat yang terlokalisir sedikit nyeri, kadang-kadangmerambat jauh pada rahang biasanya dihubungkan dengan periodontitis. Adanya area yang terimpaksi

    oleh makanan menambah ketidaknyamanan pada pasien.

    2.3.5 Progres Penyakit

    Pasien memiliki kemungkinan terkena periodontitis kronis yang sama sepanjang hidup.

    Kecepatan progresi biasanya lambat tetapi dapat dimodifikasi oleh sistemik, lingkungan, dan perilaku.

    Awal pembentukan periodontitis dapat terjadi kapanpun, tetapi tanda awal biasanya dapat terdeteksi

    selama masa remaja pada akumulasi plak dan kalkulus. Periodontitis kronis secara klinis menjadi

    signifikan pada umur pertengahan-tiga puluhan atau lebih.

    Beberapa model yang menjelaskan tentang progres penyakit. Pada model, progresi diukur oleh

    jumlah hilangnya attachment.

    1. Continous model, progres dari penyakit lambat dan berkesinambungan, dengan tempat yang terkena

    menunjukan adanya kecepatan progres yang konstan pada kerusakan periodontal.

    2. Random model (episodic-burst model), mengarah pada progres dari penyakit periodontal dengan

    lambatnya destruksi yang diikuti oleh periode tanpa destruksi. Pola penyakit ini adalah random.

    3. Asynchronous (multiple-burst model), pada progres dari penyakit mengarah pada destruksi periodontal

    yang terjadi di sekeliling gigi yang terkena selama periode burst activity, dan akan berganti dengan

    periode inactivity.

    2.3.6 Prevalensi

    Periodontitis kronis meningkat prevalensi dan keganasannya berhubungan dengan umur, dan

    secara umum efeknya pada jenis kelamin adalah sama. Bukan umur dari individu yang menyebabkan

    meningkatnya prevalensi, tetapi lamanya waktu jaringan periodontal berubah oleh akumulasi plak.

    2.3.7 Faktor Resiko Terjadinya Penyakit

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    12/32

    Periodontitis merupakan penyakit yang disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor utama

    terjadinya periodontitis adalah terdapatnya akumulasi plak pada gigi dan gingival. Ada beberapa faktor

    yang ikut berkontribusi dalam peningkatan resiko terjadinya penyakit, antara lain:

    1) Faktor lokal.

    Akumulasi plak pada gigi dan gingival pada dentogingival junction merupakan awal inisiasi agen pada

    etiologi periodontitis kronis. Bakteri biasanya memberikan efek lokal pada sel dan jaringan berupa

    inflamasi.

    2) Faktor sistemik

    Kebanyakan periodontitis kronis terjadi pada pasien yang memiliki penyakit sistemik yang

    mempengaruhi keefektivan respon host. Diabetes merupakan contoh penyakit yang dapat

    meningkatkan keganasan penyakit ini.

    3) Lingkungan dan perilaku

    Merokok dapat meningkatkan keganasan penyakit ini. Pada perokok, terdapat lebih banyak kehilangan

    attachment dan tulang, lebih banyak furkasi dan pendalaman poket. Stres juga dapat meningkatkan

    prevalensi dan keganasan penyakit ini.

    4) Genetik

    Biasanya kerusakan periodontal sering terjadi di dalam satu keluarga, ini kemungkinan menunjukkan

    adanya faktor genetik yang mempengaruhi periodontitis kronis ini.

    2.4 Periodontitis Agresif

    Periodontitis agresif biasanya menyerang secara sistemik pada individu sehat yang berumur

    kurang dari 30 tahun. Periodontitis agresif dibedakan dengan periodontitis kronis berdasarkan onset

    usia, kecepatan progresi, sifat dan komposisi kumpulan mikroflora gingiva, perubahan respon imun host

    dan agregasi keluarga dari penyakit individu.

    Periodontitis agresif menggambarkan tiga penyakit. Penyakit tersebut adalah localized

    aggressive periodontitis, generalized aggressive periodontitis, dan rapidly progressive periodontitis

    (RPP).

    2.4.1 Localized Aggressive Periodontitis

    2.4.1.1 Latar Belakang

    Pada tahun 1923 Gottlieb melaporkan seorang pasien dengan kasus fatal influenza epidemik.

    Gottlieb menyebut penyakit itu sebagai difuse atrophy of the alveolar bone. Pada tahun 1928,

    Gottlieb mengganggap kondisi ini disebabkan oleh inhibisi pembentukan sementum yang terus menerus.

    Pada tahun 1938, Wannenmacher menyebut penyakit tersebut sebagai parodontitis marginalis

    progressiva. Pada akhirnya, tahun 1966, world workshop in periodontics menyimpulkan konsep

    periodontosis sebagai suatu gambaran degeneratif yang tidak perlu dikonfirmasi dan istilah itu harus

    dihilangkan dari nomenklatur periodontal.

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    13/32

    Istilah Juvenile periodontitis telah diperkenalkan oleh Chaput dan para kolega di tahun

    1967 dan oleh Butler pada tahun 1969. Pada tahun 1971, Baer mendefinisikan ini sebagai suatu

    penyakit pada periodontium yang terjadi pada remaja sehat dengan karakteristik kehilangan tulang

    alveolar yang sangat cepat. Pada tahun 1989, word workshop clinical periodontics mengkategorikan

    penyakit ini sebagai localized juvenile periodontitis (LPJ), termasuk sub dari klasifikasi besar dari

    early-onset periodontitis (EOP). Sekarang, penyakit penyakit dengan karakteristik LPJ berubah nama

    menjadi localized aggressive periodontitis.

    2.4.1.2 Tanda-tanda Klinis

    Localized aggressive periodontitis (LAP) biasanya mempunyai onset pada usia masa pubertas

    atau remaja. Tanda-tanda klinisnya yaitu terlokalisasi pada gigi molar pertama atau incisivus dan

    hilangnya perlekatan interproksimal paling sedikit pada dua gigi permanen, satu pada gigi molar

    pertama dan melibatkan tidah lebih dari dua gigi selain dari gigi molar pertama dan incsivus.

    Kemungkinan alasan batas kerusakan jaringan periodontal dan gigi yaitu :

    1. Setelah melakukan kolonisasi pertama pada gigi permanen yang pertama erupsi (gigi molar pertama danincisivus), Actinobacillus actinomycetemcomitans menghindari pertahanan host dengan mekanisme

    yang berbeda, meliputi produksi polimorphonuclear leukocyte (PMN), faktor penghambat-chemotaxis,

    endotoxin, kolagen, leukotoxin, dan faktor lain yang dapat membuat bakteri berkolonisasi pada poket

    dan memulai perusakan jaringan periodontal. Setelah penyerangan pertama ini, pertahanan imun

    adekuat host distimulasi dengan memproduksi antibody untuk menaikan jarak dan fagositosis serangan

    bakteri dan menetralisir aktifitas leukotoxin. Dengan cara ini, kolonisasi bakteri pada tempat lain dapat

    dicegah. Respon antibody yang kuat pada agen infeksi adalah karakteristik dari localized aggressive

    periodontitis.

    2. Bakteri yang berlawanan dengan A. actinomycetemcomitans dapat berkolonisasi pada jaringan

    periodontal dan menghambat kolonisasi yang lebih lanjut dari A. actinomycetemcomitans. Ini akan

    melokalisasi infeksiA.actinomycetemcomitans dan mencegah perusakan jaringan.

    3. A. actinomycetemcomitans dapat kehilangan kemampuan memproduksi leukotoxin tanpa alasan yang

    jelas. Jika hal ini terjadi, progresi penyakit dapat dicegah atau dilemahkan, dan kolonisasi pada daerah

    periodontal yang baru dapat dihindari.

    4. Kerusakan pada susunan sementum dapat disebabkan oleh lesi yang terlokalisasi. Permukaan akar dari

    gigi yang dicabut pada pasien LAP ditemukan adanya sementum yang hipoplastik atau aplastik. Hal ini

    tidak hanya ditemukan pada permukaan akar yang terpapar langsung pada poket periodontal tetapi

    juga pada akar gigi yang masih mengelilingi periodontium.

    Karakteristik yang mencolok dari LAP adalah tidak adanya inflamasi klinis meskipun terdapat

    poket periodontal yang dalam dan adanya kehilangan tulang yang cepat. Pada beberapa kasus jumlah

    plak minimal yang terlihat tidak konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Plak jarang

    membentuk kalkulus. Meskipun jumlah plak terbatas tetapi mengandung banyak A.

    Actinomycetemcomitans dan pada beberapa pasien terdapat Porphyromonas gingivalis.

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    14/32

    LAP mempunyai progres yang cepat. Bukti yang telah dilaporkan bahwa laju hilangnya tulang

    sekitar 3-4 kali lebih cepat daripada periodontitis kronik. Karakteristik klinis lain dari LAP meliputi :

    1. Adanya perpindahan distolabial pada incisivus rahang atas, bersamaan dengan pembentukan diastema.

    2. Peningkatan pergerakan pada incisivus dan molar rahang atas dan rahang bawah.

    3. Sensitifitas permukaan akar terhadap suhu dan sentuhan.

    4. Rasa sakit selama matikasi, kemungkinan besar disebabkan oleh iritasi struktur pendukung oleh gigi yang

    bergerak dan impaksi makanan.

    Tidak semua kasus LAP berprogresi pada tingkatan yang dapat diuraikan dengan tepat. Pada

    beberapa pasien dengan progresi kehilangan perlekatan dan kehilangan tulang dapat sembuh dengan

    sendirinya.

    2.4.1.3 Gambaran Radiografik

    Hilangnya tulang alveolar secara vertikal disekeliling gigi molar pertama dan incisivus, pada

    permulaan masa pubertas pada remaja sehat, merupakan tanda diagnosis klasik dari LAP. Gambaran

    radiografik meliputi hilangnya bentuk lengkung tulang alveolar yang meluas dari permukaan distal padagigi premolar kedua sampai permukaan mesial gigi molar kedua. Kerusakan tulang biasanya lebih luas

    daripada periodontitis kronik.

    2.4.1.4 Prevalensi dan Distribusi Berdasarkan Umur dan Jenis Kelamin

    Prevalensi LAP pada populasi usia remaja pada keadaan geografis yang berbeda yaitu kurang

    dari 1 %. Sebagian besar melaporkan prevalensi yang rendah sekitar 0,2 %. Beberapa penelitian

    menemukan bahwa prevalensi tertinggi LAP pada laki-laki kulit hitam, diikuti perempuan kulit hitam,

    perempuan kulit putih dan laki-laki kulit putih. Terlihat frekuensi paling banyak pada periode pubertas

    dan pada usia 20 tahun.

    2.4.2 Generalized Aggressive Periodontitis2.4.2.1 Tanda-tanda klinis

    Generalize Aggressive Periodontitis (GAP) biasanya menyerang individu dibawah umur 30

    tahun, namun pasien yang lebih tua juga dapat terserang. Berbeda dengan LAP, individu yang terserang

    GAP menghasilkan respon antibody yang rendah terhadap organisme patogen. Secara klinis, GAP

    mempunyai karakteristik yaitu hilangnya perlekatan interproksimal secara menyeluruh, sedikitnya pada

    tiga gigi permanen selain molar pertama dan incisivus. Kerusakan yang timbul terjadi secara bertahap

    diikuti tahap quiescence (diam) dalam periode minggu ke bulan atau tahun. Radiografi sering

    menunjukan kehilangan tulang yang mempunyai progresi sejak pemeriksaan radiografi.

    Seperti pada LAP, pasien GAP sering mempunyai jumlah plak kecil. Jumlah plak nampak tidak

    konsisten dengan jumlah kerusakan periodontal. Namun terdapat banyaknya bakteri P. gingivalis, A.

    actinomycetemcomitans dan Tannerella forsythia.

    Respon dua jaringan gingiva dapat ditemukan. Salah satu yang paling ganas adalah jaringan

    yang terinflamasi akut, sering terproliferasi, terulserasi dan berwarna merah terang. Pendarahan dapat

    terjadi secara spontan atau dengan stimulasi ringan. Supurasi dapat menjadi suatu karakteristik

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    15/32

    penting. Respon jaringan ini dianggap terjadi pada tahap destruktif dimana perlekatan tulang hilang

    dengan aktif. Pada beberapa kasus, jaringan gingiva dapat terlihat berwarna pink, bebas inflamasi,

    kadang-kadang dengan beberapa tingkatan stippling. Poket yang dalam dapat terlihat dengan

    pemeriksaan. Beberapa pasien GAP dapat memiliki manifestasi sistemik seperti penurunan berat badan,

    depresi mental dan malaise.

    2.4.2.2 Gambaran Radiografik

    Gambaran radiografik pada GAP yaitu hilangnya tulang dari sedikit gigi sampai menyerang

    sebagian besar gigi. Perbandingan radiografik yang diambil pada waktu berbeda, menunjukan

    keagresifan penyakit ini. Page et al menjelaskan suatu sisi pada pasien GAP yang menunjukan adanya

    kerusakan sekitar 25%-60% selama periode 9 minggu, menunjukan kehilangan tulang yang ekstrim tetapi

    di lain sisi pada pasien yang sama, menunjukan tidak adanya kehilangan tulang.

    2.4.2.3 Prevalensi dan Distribusi Bedasarkan Umur dan Jenis Kelamin

    Pada suatu di Sri Lanka, 8% dari populasi mempunyai penyakit periodontal rapid progression,

    dengan karakteristik hilangnya perlekatan sekitar 0,1-1 mm per tahun. Survey nasional A.U.S terhadapremaja usia 14-17 tahun melaporkan bahwa 0,13% terserang GAP. Selain itu juga, orang kulit hitam

    mempunyai resiko terjangkit lebih tinggi dibandingkan orang kulit putih untuk semua bentuk

    periodontitis agresif, dan remaja laki-laki juga mempunyai resiko lebih tinggi dari pada remaja

    perempuan.

    2.4.3 Faktor Resiko Terjadinya Periodontitis Agresif

    2.4.3.1 Faktor Mirobiologi

    Meskipun beberapa mikroorganisme spesifik seringkali terdeteksi pada pasien localized

    aggressive periodontitis (A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp., Eikenella corrodens,

    Prevotella intermedia dan Campylobacter rectus). A.actinomycetemcomitans disebutkan sebagai

    patogen primer. Seperti yang disimpulkan oleh Tonetti dan Mombelli:

    1. A.actinomycetemcomitans ditemukan dengan jumlah tinggi pada karakteristik lesi dari LAP (kira-kira

    90%).

    2. Tempat dengan bukti adanya progresi lesi seringnya menunjukan peningkatan level

    A.actinomycetemcomitans.

    3. Beberapa pasien dengan manifestasi klinis LAP mempunyai serum antibody yang meningkat secara

    signifikan terhadapA.actinomycetemcomitans.

    4. Adanya hubungan antara pengurangan beban di subgingival oleh A.actinomycetemcomitans selamapengobatan dan kesuksesan respon klinis.

    5. A.actinomycetemcomitans menghasilkan sejumlah faktor virulen yang dapat memberikan pengaruh

    terhadap proses penyakit.

    Flora yang menyerang secara morfologi campuran namun sebagian besar oleh bakteri gram

    negatif, meliputi kokus, batang, filamen, dan spirochetes. Beberapa jaringan terserang mikroorganisme

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    16/32

    yang telah diidentifikasi sebagai A.actinomycetemcomitans, Capnocytophaga sputigena, Mycoplasma

    sp., dan spirochetes.

    2.4.3.2 Faktor Imunologi

    Beberapa kerusakan imun mempunyai hubungan dengan patogenesis penyakit periodontitis.

    Human leukocyte antigens (HLAs), yang mengatur respon imun, telah dipertimbangkan sebagai tanda

    untuk periodontis agresif. Meskipun HLAs tidak konsisten, antigen HLA A9 DAN B15 konsisten

    berhubungan dengan periodontis agresif.

    Beberapa investigasi, menunjukan bahwa pasien dengan periodontitis agresif menggambarkan

    kerusakan fungsional polymorphonuclear leukocytes (PMNs), monocyt, atau keduanya. Kerusakan ini

    dapat dilemahkan dengan aktifitas kemotaksis dari PMNs pada tempat yang terinfeksi atau dengan

    kemampuan fagositosit dan membunuh organisme. Penelitian saat ini juga diperlihatkan suatu

    hipersensitifitas monosit dari pasien LAP yang melibatkan produksi prostaglandin E2 (PGE2) mereka

    saat merespon lipopolisakarida (LPS). Hiperresponsif fenotip ini dapat mengawali peningkatan

    hilangnya jaringan ikat dan tulang yang disebabkan oleh produksi yang berlebihan faktor katabolik.Sistem imun mempunyai peranan penting dalam periodontitis agresif sistemik, menurut

    Anusaksathien dan Dolby, orang yang menemukan antibodi pada host yaitu kolagen, deoxiribonucleic

    acid (DNA) dan IgG. Mekanisme imun yang mungkin meliputi peningkatan aktifitas major

    histocompaibility complex (MHC) molekul kelas II, HLA, DR4, suppresor fungsi sel T, aktifasi polyclonal

    sel B oleh mikroba plak dan predisposisi genetik.

    2.4.3.3 Faktor Genetik

    Hasil penelitian menyatakan bahwa semua individu tidak memiliki kemungkinan yang sama

    terkena periodontitis agresif. Secara spesifik dideskripsikan bahwa faktor genetik memiliki implikasi

    dalam periodontitis agresif. Saat ini, gen spesifik yang merespon penyakit ini belum dapat

    diidentifikasikan.

    Kerusakan imunologi yang berhubungan dengan periodontitis agresif dapat diturunkan secara

    genetik. Hasil penelitian juga menunjukkan bahwa respon antibodi terhadap patogen periodontal,

    termasuk A. actinomycetemcomitans di bawah kontrol genetik. Jumlah dari antibodi protektif

    (terutama IgG2) tergantung dari ras.

    2.4.3.4 Faktor Lingkungan

    Jumlah dan lamanya merokok merupakan variabel yang penting yang berpengaruh terhadap

    kerusakan pada dewasa muda. Pasien penyakit generalized aggressive periodontitis yang mempunyai

    kebiasaan merokok memiliki lebih banyak gigi yang terserang dan hilangnya perlekatan klinis yang lebih

    besar dibandingkan pasien GAP yang tidak merokok.

    2.5 Periodontitis Ulseratif Nekrosis

    Necrotizing Ulcerative Periodontitis (NUP) merupakan perpanjangan dari NUG ke struktur

    periodontal. Di sisi lain, NUP dan NUG merupakan penyakit yang berbeda. Hingga perbedaan antara

    NUG dan NUP dapat dinyatakan diterima atau tidak diterima dianjurkan bahwa NUG dan NUP

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    17/32

    diklasifikasikan bersama di bawah kategori necrotizing periodontal disease walaupun dengan tingkat

    keparahan yang berbeda-beda.

    2.5.1 Karakteristik NUP

    Secara spesifik banyak kasus NUP disebutkan pada pasien immuno-compromised, khususnya

    pada mereka yang mengidap HIV positif atau yang memiliki AIDS. Klasifikasi kembali NUP dan NUG pada

    tahun 1999 termasuk pemisahan diagnosis dibawah klasifikasi Necrotizing Ulcerative Periodontal

    disease. Perbedaan antara kedua kondisi tersebut sebagai penyakit yang berbeda belum diklasifikasi.

    Namun mereka dibedakan berdasarkan ada atau tidak adanya kehilangan attachment dan tulang.

    2.5.1.1 Gambaran Klinik

    Sama dengan NUG, kasus klinis NUP ditunjukan oleh nekrosis dan ulserasi pada bagian mahkota

    dari papila interdental dan margin gingival dengan rasa nyeri dan mudah berdarah. Ciri khas yang

    membedakan NUP yaitu progresi kerusakan penyakit termasuk hilangnya periodontal attachment dan

    tulang. Akan tetapi poket periodontal dengan pemeriksaan yang dalam tidak ditemukan dikarenakan

    ulseratif dan nekrosis pada lesi gingival menghancurkan epitelium marginal dan jaringan ikat, yangmenghasilkan resesi gingiva. Lesi NUP yang berkelanjutan mengakibatkan hilangnya tulang, pergerakan

    gigi, dan akhirnya kehilangan gigi. Manifestasi intraoral pada kasus ini biasanya adalah demam, oral

    malodor, malaise, atau lymphadenopathy.

    2.5.1.2 Gambaran Mikroskopis

    Dalam mikroskopik elektron plak mikroba menutupi nekrotik papila gingival, menemukan

    kemiripan histologi yang mencolok antara NUP pada pasien HIV positif dan lesi NUG pada pasien non-

    HIV. Pemeriksaan mikroskopik menunjukkan permukaan biofilm terdiri dari campuran flora mikroba

    dengan perbedaan morpho-type dan permukaan flora degan kumpulan spirochetes (bacterial zone). Di

    bawah lapisan bakteri adalah kumpulan PMNs (neutrofil rich-zone) yang padat dan sel nekrotik

    (necrotic zone).

    2.5.2 NUP pada HIV/AIDS

    Lesi gingival dan periodontal dengan ciri yang khas sering ditemukan pada pasien dengan

    infeksi HIV dan AIDS. Banyak dari lesi ini yang memiliki manifestasi inflamasi periodontal yang tidak

    biasa dan mengarah ke infeksi HIV dan pasien yang dinyatakan immunocompromised. NUG dan NUP

    adalah kondisi yang paling sering dialami oleh pasien-pasien yang mengidap HIV .

    Lesi NUP yang ditemukan pada pasien HIV positif menunjukan ciri-ciri khas yang mirip dengan

    yang nampak pada pasien HIV negatif. Di sisi lain, lesi NUP pada pasien HIV-positif dapat lebih

    membahayakan dan lebih banyak komplikasi dibanding dengan pasien HIV negatif. Bentuk nekrosis

    periodontitis tampak lebih menonjol dan lebih parah pada pasien dengan immunosupression.. Glick et

    al, menemukan hubungan korelasi yang tinggi antara diagnosis NUP dan immunosupression pada pasien

    HIV positif. Pasien tersebut menunjukan NUP 20.8 kali lebih mungkin memiliki CD4+ dibawah 200

    cells/mm dibandingkan dengan pasien HIV positif tanpa NUP.

    2.5.3 Etiologi NUP

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    18/32

    Etiologi dari NUP belum ditentukan, walaupun campuran bakteri fusiform-spirochete dianggap

    memegang peran utama. Banyak faktor predisposisi yang menyebabkan NUG, termasuk kebersihan oral

    yang rendah, penyakit periodontal sebelumnya, merokok, infeksi virus, status immunocompromised,

    stress psikososial dan malnutrisi.

    2.5.3.1 Flora MikrobaMurray et al melaporkan bahwa kasus NUP pada pasien HIV-positif menunjukkan terdapat

    banyaknya Candida albicans dan prevalensi lebih tinggi dari Actinobacillus

    actinomycetemcomitans,Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum,

    dan Campylobacte dibandingkan dengan HIV negatif. Mereka melaporkan tingkatan yang rendah dari

    spirochetes, yang tidak konsisten dengan flora pada NUG. Mereka juga berpendapat bahwa flora lesi

    NUP HIV-positif sebanding dengan lesi periodontitis kronik klasik sehingga mendukung konsep mereka

    bahwa periodontitis nekrosis pada pasien HIV-positif adalah manifestasi agresif periodontitis kronis

    pada host yang immunocompromised.

    Berbeda dengan temuan ini, Cobb et al melaporkan bahwa komposisi mikroba NUP lesi padapasien HIV-positif sangat mirip dengan lesi NUG, seperti yang dibahas sebelumnya. Mereka

    menggambarkan campuran flora mikroba dengan berbagai morphotypes di 81,3% dari spesimen. Di

    bawah permukaan flora mikroba terdapat kumpulan spirochetes di 87,5% dari spesimen.

    2.5.3.2 Status Immunocompromised

    Baik lesi NUG dan NUP lebih prevalensi pada pasien dengan tekanan sistem imun. Sejumlah

    penelitian, terutama yang mengevaluasi HIV-positif dan pasien AIDS, mendukung konsep bahwa respon

    host berkurang pada orang-orang yang didiagnosis terkena NUP. Dimana immunocompromised pada

    pasien yang terinfeksi HIV positif ini didukung oleh kerusakan fungsi T-cell. Cutler et al menjelaskan

    kerusakan aktivitas bakterisida PMNs pada dua anak yang mengidap NUP.

    2.5.3.3 Stres Psikologi

    Cohen-cole et al menyatakan bahwa mereka yang memiliki NUG memiliki tingkat kemarahan,

    tingkat depresi, dan tingkat stres lebih besar. Walaupun peran stres dalam pengembangan NUP tidak

    dilaporkan secara khusus banyak kesamaan antara NUG dan NUP akan menunjukkan bahwa hubungan

    serupa dengan stres mungkin ada.

    Mekanisme pengaruhi stres pada penderita NUP belum ditetapkan. Namun, diketahui bahwa

    stres meningkatkan kortisol sistemik, dan peningkatan kortison dapat menurunkan sistem imun. Jadi

    stres akibat imunosupresi dapat merusak respon host dan menyebabkan penyakit nekrosis periodontal.

    2.5.3.4 Malnutrisi

    Bukti langsung hubungan antara malnutrisi dan penyakit nekrosis periodontal terlihat pada

    infeksi nekrosis pada beberapa anak yang mengalami malnutrisi. Lesi NUG tetapi dengan progresi

    menjadi gangreous stomatitis atau noma tergambarkan pada anak-anak yang menderita malnutrisi.

    Pada tahap lebih lanjut, lesi NUG memanjang dari gingiva ke beberapa area lain dari kavitas oral,

    menjadigangrenous stomatitis (noma) dan menyebabkan nekrosis, dan hilangnya tulang alveolar.

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    19/32

    Malnutrisi dapat menyebabkan hilangnya resistensi host terhadap infeksi dan penyakit nekrotis.

    Kekurangan nutrisi pada sel dan jaringan berakibat immunosupresi dan mudahnya terkena penyakit.

    2.6 Patologi dan Penatalaksanaan Periodontal pada Pasien TerinfeksiHIV

    2.6.1 Patogenesis

    Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) ditandai oleh penurunan yang jelas dari sistem

    imun. Keadaan ini pertama kali dilaporkan pada tahun 1981, dan suatu virus patogen, yakni virus

    human immunodefiency virus (HIV), diidentifikasi pada tahun 1984. Kondisi ini awalnya dipercaya hanya

    terbatas di kalangan pria homoseksual. Lebih lanjut, juga diidentifikasi pada pria dan wanita

    heteroseksual dan biseksual yang terlibat dalam aktivitas seksual tak terlindungi atau pemakaian obat-

    obatan suntik. Saat ini, aktivitas seksual dan penggunan obat-obatan merupakan cara penyebaran yang

    utama.

    HIV mempunyai afinitas yang kuat untuk sel pada sistem imun, lebih spesifik kepada yang

    membawa molekul reseptor permukaan sel CD4. Kemudian, yang membantu limfosit T (sel T4) cukup

    jelas terpengaruh, namun monosit, makrofag, sel Langerhans, dan beberapa sel otak neuronal dan glialjuga terlibat. Replikasi virus terjadi secara berkelanjutan di jaringan limforetikulardari lymph nodes,

    spleen,gut-associated lymphoid cells, dan makrofag.

    Limfosit B tidak terinfeksi, tapi fungsi pengganti dari limfosit T4 yang terinfeksi menyebabkan

    disregulasi sel B dan penggantian fungsi neutrofil.

    Ini dapat menempatkan individu HIV positif pada resiko infeksi ganas dan disseminasi dengan

    mikroorganisme seperti virus, mycobacterioses, dan mycoses. Individu HIV positif juga beresiko

    terhadap reaksi berlawanan obat karena perubahan regulasi antigenik.

    Sel epitel mukosa dapat terinfeksi dan mempermudah akses virus ke aliran darah. Banyak kejadian,

    mengindikasikan jika penyebaran virus oral transmucosal terjadi setelah trauma dari membran

    mukosa. Ini membuat infeksi sirkulasi pertahanan sel inang seperti limfosit, makrofag, dan sel

    dendrit.

    HIV dideteksi hampir di seluruh cairan tubuh, meskipun ditemukan dalam jumlah besar hanya

    dalam darah, semen, dan cairan serebrospinal. Penyebarannya terjadi di hampir secara eksklusif oleh

    kontak seksual, penggunaan obat suntik terlarang, atau paparan pada darah atau produk darah.

    Penyebaran dengan gigitan manusia sempat dilaporkan meskipun resikonya sangat rendah.

    Populasi yang beresiko tinggi termasuk pria homoseksual dan biseksual, pengguna obat-obatan

    suntik ilegal, orang dengan hemofilia atau kelainan koagulasi lainnya, penerima transfusi darah

    sebelum April 1985; bayi dari ibu yang terinfeksi HIV (yang transmisinya terjasi karena transmisi fetal,

    saat melahirkan, atau ketika menyusui); hubungan heteroseksual bebas; dan individu yang melakukan

    hubungan seks dengan orang yang HIV positif. Penyebaran heteroseksual merupakan sebab AIDS yang

    paling umum dalam populasi dunia dan ini bertambah secara signifikan di Amerika Serikat. Penyebaran

    lebih sering terjadi melalui kontak dengan individu yang terinfeksi HIV dengan plasma bioload tinggi

    dari virus. Penyebaran HIV juga dilaporkan terjadi melalui transplantasi organ dan inseminasi artifisal.

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    20/32

    2.6.2 Epidemiologi dan Demografi

    Pada 31 Desember 2002, 886.575 kasus AIDS telah dilaporkan di Amerika Serikat, dan 501.69

    kematian dihubungkan dengan sindrom ini. Peningkatan jumlah pasien dengan AIDS di Amerika Serikat

    dan negara berkembang lainnya mengakibatkan bagian dari perpanjangan usaha pertahanan hidup

    sejak adanya terapi multi obat anti-HIV. WHO memperkirakan bahwa sebanyak 38 juta orang di seluruh

    dunia telah terinfeksi oleh satu dari sepuluh subtipe HIV yang telah diketahui. Meskipun angka

    peningkatan infeksi sedikit menurun di negara berkembang, angka ini sudah merupakan penambahan

    sebanyak 40 juta orang di abad 21.

    AIDS mempengaruhi individu di segala usia, namun lebih dari 98% kasus terjadi pada orang

    dewasa dan remaja diatas 12 tahun. Penderita paling utama di Amerika Serikat adalah pria, yang 54%

    diantaranya adalah homoseksual maupun biseksual. Sekitar 12% dari kelompok ini merupakan pengguna

    obat-obatan suntik terlarang. Penambahan 27% dari infeksi secara eksklusif melalui penggunaan obat

    suntik, dan 15% dari keseluruhan pasien dengan AIDS di Amerika Serikat terjangkit infeksi karena

    kontak seksual. Lebih dari 19 % penderita AIDS adalah wanita, yang umumnya berhubungan seks denganpengguna obat-obatan intravena atau pria biseksual. Wanita lainnya dengan AIDS merupakan kelahiran

    negara seperti Haiti atau negara Afrika lainnya yang memiliki insidensi tinggi di mana penyebaran

    utamanya melalui kontak heteroseksual. Hanya 1% individu yang terjangkit AIDS dari produk darah atau

    transfusi darah di Amerika Serikat. Model penyebaran ini berlanjut menjadi ancaman, bahkan di negara

    tidak berkembang. Tingginya jumlah pria homoseksual kulit hitam dan Hispanic, pria dan wanita

    heteroseksual, dan anak-anak yang terjangkit dari wanita yang terkena infeksi HIV.

    Penyebaran melalui pekerja kesehatan ke pasien telah dilaporkan pada 3 kasus, salah satunya

    adalah dokter gigi yang menginfeksi 6 pasien secara sengaja maupun tidak.

    2.6.3 Klasifikasi dan TahapPada tahun 1982 Centers for Disease Control and Prevention (CDC) mengembangkan definisi

    kasus untuk AIDS berdasarkan adanya penyakit oportunistik atau keganasan sekunder yang

    mengakibatkan ketahanan mediasi sel pada individu HIV positif. Pada 1993 revisi ditambahkan dengan

    kanker serviks pada wanita, bacillary tuberculosis, dan pneumonia berulang pada pembentukan AIDS.

    Perubahan paling signifikan dalam definisi kasus CDC yang paling umum adalah inklusi beberapa

    imunodefisiensi (T4 limfosit dihitung

    Angka individu yang hidup dengan AIDS di Amerika Serikat bertambah pesat beberapa tahun

    terkhir karena besarnya perkembangan dari highly active antiretroviral therapy (HAART), yang

    mengkombinasikan beragam obat antiretroviral, protease inhibitor, dan fusion inhibitor. Individu yang

    dirawat dengan HAART akan mengalami peningkatan level sel T4 dan peningkatan muatan plasma viral.

    Beberapa minggu setelah exposure awal, beberapa pasien dapat mengalami beberapa gejala

    akut seperti onset tiba-tiba dari penyakit mononucleus-like akut yang ditandai dengan malaise,

    kelelahan, demam, myalgia, erupsi erythematous cutaneous, oral candidiasis, oral ulceration, dan

    trombositopenia.

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    21/32

    Klasifikasi Kasus Pengawasan CDC:

    Pasien AIDS dikelompokkan berdasarkan klasifikasi kasus pengawasan CDC (1993):

    1. Kategori A: termasuk pasien dengan gejala akut atau penyakit simptomatik, bersamaan dengan individu

    dengan generalized limfadenopati persisten, dengan atau tanpa malaise, kelelahan, atau demam

    tingkat rendah.

    2. Kategori B: pasien yang memiliki kondisi simptomatik seperti oropharyngeal atau vulvovaginal

    candidiasis, oral hairy leukoplakia, trombositopenia idiopatik, atau gejala konstitusional dari demam,

    diare, dan berkurangnya berat badan.

    3. Kategori C: pasien dengan AIDS, yang bermanifestasi oleh kondisi life-threatening atau diidentifikasikan

    melalui level CD4+ limfosit T dibawah 200 sel/mm3.

    Kategori tahapan CDC menunjukkan disfungsi imunologik yang progresif, namut pasien tidak

    mengalami progres secara urut terhadap ketiga tahapan tersebut, dan perkiraan jumlah kategori ini

    tidak diketahui. Meskipun HAART memberikan berbagai efek samping, banyak pusat perawatan AIDS

    tetap menggunakannya dengan memulai atau melanjutkannya dengan terapi multi obat.2.6.4Manifestasi Oral dan Periodontal pada Infeksi HIV

    Lesi oral seringkali ditemukan pada pasien yang terinfeksi HIV, walaupun faktor geografi dan lingkungan

    juga mempengaruhi. Dari laporan yang ada mengindikasikan bahwa sebagian besar pasien HIV memiliki

    lesi pada kepala dan leher, sedangkan lesi oral sangat umum terdapat pada individu yang positif

    terinfeksi HIV tetapi belum menderita AIDS. Beberapa laporan telah mengidentifikasikan hubungan

    yang sangat kuat antara infeksi HIV dengan oral candidiasis, oral hairy leukoplakia, atypical

    periodontal disease, oral Kaposis Sarcoma, dan oral non-Hodgkin lymphoma.

    Lesi oral yang memiliki sedikit hubungan kuat dengan infeksi HIV antara lain melanotic

    hyperpigmentation, mycobacterial infection, necrotizing ulcerative stomatitis, miscellaneous oral oral

    ulceration, dan infeksi viral ( herpes simplex virus, herpes zoster, condyloma acuminatum). Lesi yang

    terdapat pada pasien HIV tetapi seringkali tidak terdeteksi adalah infeksi viral (seperti CMV, molluscum

    contangiosum), recurrent aphthous stomatitis, dan bacillary angiomatosis (epitheloid angiomatosis).

    Oral Candidiasis

    Candida, jamur yang ditemukan sebagai flora normal ronnga mulut, berproliferasi pada

    permukaan mukosa oral pada kondisi tertentu. Faktor utama yang berhubungan dengan pertumbuhan

    yang berlebihan dari Candida adalah berkurangnya resistensi dari host, seperti yang terlihat pada

    pasien yang lemah atau pasien yang menerima terapi imunosupresi. Insidensi dari infeksi candida akan

    meningkat secara progresif dalam hubungannya dengan menurunnya kompetensi imun.

    Candidiasis adalah lesi oral yang paling umum pada HIV-infected dan ditemukan pada sekitar 90%

    penderita AIDS. Biasanya terdapat satu dari empat presentasi klinis:

    a.Pseodomembranus candidiasis (thrush), muncul sebagai lesi putih yang sedikit sensitive dan tidak sakit

    yang dapat segera dikikis dan diangkat dari permukaan mukosa oral. Tipe ini sering terdapat pada

    palatum keras dan lunak dan pada mukosa labial dan bukal.

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    22/32

    b. Erythematous candidiasis, dapat muncul sebagai komponen dari tipe pseudomembranous, tampak

    seperti potongan kecil (patches) berwarna merah pada mukosa bukal dan palatal, atau dapat juga

    berhubungan dengan depapilasi dari lidah.

    c.Hyperplastic candidiasis, bentuk yang paling jarang muncul dan dapat terlihat pada mukosa bukal dan

    lidah. Tipe ini lebih sulit untuk dihilangkan dibandingkan yang lainnya.

    d.Angular cheilitis, komisura (commissure) yang tampak erythematous dengan permukaan berkrusta dan

    bercelah(fissure).

    Diagnosis dari candidiasis dilakukan dengan pemeriksaan mikroskopis dari sampel jaringan atau

    smear dari material yang diambil dari lesi tersebut, yang menunjukkan bentuk hifa dan yeast dari

    organisme tersebut. Kebanyakan pasien terdapat oral candidiasis dan esophageal candidiasis, tanda

    diagnostik untuk AIDS.

    Walaupun candidiasis pada pasien terinfeksi HIV dapat merespon pemberian terapi antifungal,

    biasanya sulit disembuhkan atau rekuren. Sebanyak 10 % organisme candida menjadi resisten pada

    terapi jangka panjang dari flukonazole, dan cross-resistance pada agen antifungal lainnya dapat terjaditermasuk itrakonazole, amphoterecine B, suspense oral, dan amphoterecine B intravena. Candidiasis

    yang resisten lebih sering terdapat pada individu yang memiliki jumlah CD4 dibawah garis dasar.

    Penggunaan jangka panjang ketokonazole dapat menyebabkan kerusakan liver pada individu dengan

    pre-existent penyakit liver. Banyak dari infeksi hepatitis B kronik pada individu terinfeksi HIV dapat

    membawa pasien pada resiko kerusakan liver karena ketokonazole.

    Laporan yang baru diterima mengindikasikan bahwa pemberian kombinasi obat antiretroviral

    dan protease inhibitor pada infeksi HIV menghasilkan penurunan yang signifikan dari insidensi

    orofaringeal candidiasis dan oral candidal carriage dan telah menurunkan angka resistensi terhadap

    flukonazole.Oral Hairy Leukoplakia (OHL)

    Oral hairy leukoplakia (OHL) terutama terjadi pada individu yang terinfeksi HIV. Ditemukan

    pada batas lateral dari lidah, dan biasanya tersebar bilateral dan dapat meluas sampai ventrum. Lesi

    ini bersifat asimptomatik dan memiliki area keratotik yang batasnya kurang jelas dengan rentang

    ukuran dari beberapa millimeter sampai sentimeter. Seringkali memiliki karakteristik vertical striation,

    yang memberikan gambaran seperti ombak (corrugated), atau permukaannya mungkin berbulu dan

    muncul hairy (rambut) ketika kering.

    OHL ditemukan hampir secara khusus pada batas lateral lidah, walaupun juga pernah

    dilaporkan terdapat pada dorsum lidah, mukosa bukal, dasar mulut, area retromolar, dan palatum

    lunak. Sebagai tambahan, kebanyakan dari lesi ini menunjukkan kolonisasi pada permukaannya oleh

    organisme Candida, yang merupakan secondary invanderdan bukan merupakan penyebab dari lesi ini.

    Gambaran mikroskopik dari OHL yang terdapat pada lidah pada high-risk patient dipertimbangkan

    sebagai tanda awal yang spesifik dari infeksi HIV dan sebagai indikator kuat bahwa pasien akan

    menderita AIDS. Dari analysis yang telah dilakukan menunjukkan bahwa 83% pasien yang terinfeksi HIV

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    23/32

    dengan hairy leukoplakia akan berkembang menjadi AIDS dalam waktu 31 bulan dan jumlah pasien

    dengan hairy leukoplakia yang dengan cepat berkembang menjadi AIDS mendekati 100%. Penggunaan

    HAART, bagaimanapun juga, telah menurunkan insidensi OHL. Jika OHL tetap terjadi meskipun telah

    mengkonsumsi HAART, ini menggambarkan meningkatnya imunodefisiensi dikarenakan kegagalan

    terapetik, kesalahan dalam mengkonsumsi obat sesuai resep, atau mengurangi dosis obat untuk

    menurunkan efek samping obat. Perawatan OHL yang terlalu berlebihan biasanya tidak diindikasikan.

    Bagaimanapun juga, lesi biasanya merespon terapi obat HIV atau penggunaan obat antivirus seperti

    acyclovir atau valacyclovir. Lesi dapat seluruhnya dihilangkan dengan menggunakan laser atau

    pembedahan konvensional. Juga terdapat penggunaan obat-obatan topikal seperti podophylin, retinoid,

    atau interferon.

    Kaposis Sarcoma dan Keganasan Lainnya

    Keganasan dalam rongga mulut lebih sering terjadi pada individu imunokompromis

    dibandingkan pada populasi umum. Individu HIV-positif dengan non-Hodgkins lymphoma (NHL) atau

    Kaposis sarcoma (KS) dikategorikan mengidap AIDS. Insidensi dari squamous cell carcinoma jugameningkat pada individu yang terinfeksi HIV.

    KS adalah keganasan dalam rongga mulut paling sering yang terdapat pada AIDS. Kaposis

    sarcoma (KS) jarang terjadi, multifocal, neoplasma vascular. Baru-baru ini, strain baru dari herpes virus

    telah diidentifikasi sangat berhubungan dengan terjadinya KS. Virus ini pada awalnya dinamakan KS-

    herpes virus tetapi sekarang ini lebih dikenal sebagai human herpes virus-8 (HHV-8). HHV-8 telah

    dihubungkan dengan AIDS-related dengan AIDS-non related KS. Walaupun begitu, individu yang

    terinfeksi HIV memiliki resiko 7000 kali lebih besar untuk terkena KS. Walaupun virus ini virus ini dapat

    ditransmisikan secara seksual, virus ini juga dapat ditransmisikan dari ibu yang terinfeksi kepada

    anaknya.KS yang terdapat pada pasien terinfeksi HIV muncul dalam gambaran klinis yang berbeda-beda.

    Pada individu ini, KS menjadi lesi yang lebih agresif dan mayoritas (71%) berkembang menjadi lesi pada

    mukosa oral,terutama pada palatum dan gingival.

    Pada stadium awal, lesi oral tidak sakit, macula berwarna ungu kemerah-merahan. Selama lesi

    berkembang, lesi ini sering menjadi nodular dan dengan mudah menjadi sulit dibedakan dengan

    kesatuan vascular oral lainnya seperti hemangioma, hematoma, varicosity, atau pyogenic ganuloma

    (ketika terjadi di gingival).

    Lesi-lesinya bermanifestasi sebagai nodul, papula, atau macula nonelevated yang biasanya berwarna

    cokelat, ungu, atau biru. Terkadang lesi ini dapat terlihat dalam pigmentasi normal. Diagnosis

    berdasarkan pemeriksaan histologis.

    Secara mikroskopis KS terdiri dari empat komponen; (1)proliferasi sel endothelial dengan formasi dari

    saluran vascular atypical;(2) extravascular hemorrhage dengan deposisi hemosiderin;(3) proliferasi sel

    spindle dalam hubungannya dengan pembuluh atypical;(4) infiltrat inflamasi mononuclear yang

    terutama terdiri dari sel-sel plasma.

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    24/32

    Diagnosis diferensial dari oral KS termasuk granuloma pyogenicum, hemangioma, atypical

    hyperpigmentation, sarcoidosis, bacillary angiomatosis, angiosarcoma, pigmented nevi, dan cat-scratch

    disease (kulit).

    Pemberian HAART telah menurunkan insidensi dari KS. Bagaimanapun juga, lesi masih dapat ditemukan

    pada individu imunokompromis yang hebat atau mereka yang tidak mengetahui status HIV-positif

    mereka. HHV-8 dapat ditemukan lebih banyak pada saliva individu HIV-positif dengan jumlah sel CD4

    yang lebih banyak, dapat menunjukkan penyebaran virus pada tahap awal proses penyakit.

    Penanganan oral KS antara lain agen antiretroviral, laser excision, cryotherapy,terapi radiasi, dan

    intralesional injection dengan menggunakan vinblastine, interferon-, sclerosing agents, atau obat-

    obat kemoterapi lainnya. Nichols dkk mengungkapkan keuntungan menggunakan injeksi intralesi

    dengan menggunakan vinblastine dengan dosis 0.1 mg/cm2, 0.2 mg/ml solution sulfate dalam saline.

    Perawatan diulang dalam interval 2 minggu sampai resolusi atau lesi stabil. Efek sampingnya adalah

    beberapa nyeri setelah perawatan dan kadang-kadang ulcerasi pada lesi., tetapi secara umum, terapi

    sudah baik. Total resolusi yang didapat dalam 70% dari 82 lesi intraoral KS dengan satu sampai enamkali perawatan. Lesi cenderung muncul kembali, bagaimanapun juga, mengindikasikan bahwa

    perawatan harus tersedia untuk lesi oral KS yang mudah traumatisasi atau mengganggu pengunyahan

    atau penelanan.

    Bacillary(Epitheloid) Agiomatosis

    Bacillary (epitheloid) angiomatosis (BA) adalah infeksi penyakit proliferasi vascular dengan

    gambaran klinis dan histologis sangat mirip dengan KS. BA disebabkan oleh organism mirip ricketsia.

    Bartonellaclae henselia, quintata, dan lainnya. Lesi kulit mirip dengan yang terlihat pada KS atau cat-

    scratch disease. Manifestasi gingiva dari BA berupa lesi jaringan lunak yang edematous berwarna

    merah, ungu, atau biru yang dapat menyebabkan kerusakan ligament periodontal dan tulang. Kondisi

    ini ebih sering terjadi pada individu HIV-positif dengan level CD4 rendah.

    Diferensiasi BA dari KS berdasarkan biopsy, yang menunjukkan proliferasi epiteloid dari sel

    angiogenik ditambah adanya infiltrat sel inflamasi akut. Organisme penyebab pada spesimen biopsi

    terkadang bereaksi dengan pewarna perak Warthen-Starry atau dengan menggunakan mikroskop

    electron.

    Diagnosis banding untuk BA termasuk KS, angiosarcoma, hemangioma, granuloma pyogenicum,

    dan proliferasi vascular nonspesifik. BA biasanya ditangani dengan menggunakan antibiotic spectrum

    luas seperti erythromycin atau doxycycline. Lesi gingiva ditangani dengan menggunakan antibiotik

    bersama dengan terapi periodontal konservatif dan mungkin eksisi lesi.

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    25/32

    Oral Hyperpigmentation

    Peningkatan insidensi oral hyperpigmentation telah dideskripsikan pada pasien HIV-infected.

    Area pigmentasi oral sering muncul sebagai bintik (spot) atau bercak pada mukosa bukal, palatum,

    gingival, atau lidah. Terkadang pigmentasi juga berhubungan dengan pemakaian obat-obatan yang

    berkepanjangan seperti zidovudine, ketokonazole, atau clotazimine. Pigmentasi oral juga sebagai hasil

    dari insufisiensi adrenocorticoid yang diinduksi oleh individu HIV-positif yang menggunakan

    ketokonazole yang berkepanjangan atau karena infeksi Pneumocyystis carinii, CMV atau infeksi virus

    lainnya.

    Atypical Ulcers

    Ulserasi pada rongga mulut pada orang yang terjangkit HIV dapat mempunyai beragam etiologi

    termasuk neoplasma seperti lymphoma, KS dan squamous cell carcinoma. Laporan kasus terbaru

    menyatakan bahwa HIV-diasosiasikan dengan neutropenia dapat juga menunjukan suatu ulcer.Neutropenia telah berhasil dilakukan dengan menggunakan rekombinant human granulocyte colony-

    stimulating factor (G-CSF) dengan resolusi dihasilkan dari Ulcer. Keganasan ulser yang berkepanjangan

    telah berhasil diatasi menggunakan prednisone dan thalidomide, obat yang menghambat tissue necrosis

    factor alpha (TNF- ). Kekambuhan kemungkinan terjadi, jika obatnya dihentikan.

    Herpes dapat melibatkan semua permukaan mucosal dan berkembang ke kulit dapat nampak selama

    berbulan bulan. Pembesaran tidak teratur, persisten, nonspesifik, Ulcer yang menyakitkan terjadi

    pada seseorang yang immunocompromised. Jika penyembuhan ditunda, luka ini dapat menjadi herpetic

    yang menetap atau luka aphthous.

    Sejumlah bakteri dan infeksi viral dapat menghasilkan ulcer pada seseorang yang terjangkit HIV. Pada

    dasarnya, seseorang yang immunocompromised beresiko dari penularan agen endemik pada lokasi

    geografis pasien. Ulser tidak teratur atau tidak sembuh dapat memerlukan biopsi, kultur mikrobial,

    atau keduanya untuk menentukan etiologi. Ulser telah digambarkan dalam hubungannya dengan

    organisme enterobacterial seperti Klebsiella pneumonia, Enterobacter cloacea dan Escherichia coli.

    Infeksi tersebut adalah langka dan biasanya diasosiasikan dengan pelibatan sistemik. Terapi antibiotik

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    26/32

    khusus adalah diindikasikan dan koordinasi dekat dari terapi mulut dengan dokter pasien adalah

    biasanya diperlukan.

    Herpes simplex virus (HSV), varicella-zoster virus (VZV), Epstein-Barr Virus (EBV) dan Cytomegalovirus

    (CMV) adalah biasanya didapat kembali dari atypical ulcer, mengindikasikan kemungkinan peran

    etiologis. Baru baru ini, atypical ulcer ditemukan dengan infeksi HSV dan CMV atau dengan EBV dan

    CMV. Ulcer ini dapat terjadi pada seseorang yang neutropenic dalam hubungannya dengan infeksi HIV.

    Neutropenia dapat juga disebabkan oleh obat seperti zidovudie, trimethoprim-sulfamethoxazoic dan

    gancyclovir. Ulcer tidak teratur dapat menjadi lebih keras dan tahan lama pada seseorang yang rendah

    perhitungan sel CD4 dan adanya CMV mulut - disebabkan ulcer dapat menjadi indikatif dari infeksi

    sistemik CMV.

    Herpes labialis pada individual yang terjangkit HIV dapat menjadi responsif pada terapi antiviral topikal

    (sebagai contoh., acyclovir, pencyclovir, doconasol), untuk mengurangi waktu penyembuhan atau luka

    dapat memerlukan penggunaan agen sistemik antiviral (sebagai contoh., acyclovir, valacyclovir,

    famciclovir).Recurrent aphtous stomatitis (RAS) telah digambarkan pada pasien yang terjangkit HIV. RAS dapat

    terjadi, akan tetapi sebagai komponen inisial penyakit akut dari HIV seroconversion. Insidensi dari

    major aphtase dapat meningkat dan oropharynx esophagus atau area lain dari saluran gastrointestinal

    dapat dilibatkan.

    Metode untuk kekambuhan aphtous stomatitis termasuk topical atau intralesional corticosteroid,

    chlorhexidine dari kumuran mulut antimicrobial, oral tetracycline rinse atau topical ammlexanox.

    Terapi systemic corticosteroid dapat diperlukan dalam beberapa kasus. Akibatnya, pada pasien dengan

    infeksi HIV dan kekambuhan aphtase, sangat berhubungan medis dan terapi gigi dapat diperlukan.

    Infeksi viral oral pada pasien immunocompromised adalah dengan acyclovir (200-800 mg lima kali

    sehari untuk setidaknya 10 hari). Terapi pemeliharaan harian secara berurutan (200 mg dua hingga lima

    kali sehari) dapat diperlukan untuk mencegah kekambuhan. Resisten viral strain diperlakukan dengan

    foscarnet, ganciclovir atau valacyclovir.

    Terapi corticosteroid topical (fluocinonide gel digunakan tiga hingga lima kali sehari) aman untuk

    mencegah terjadinya kekambuhan ulcer aphthous atau luka mucosal lain dalam immunocompromosed

    individual. Akan tetapi, topical corticosteroid dapat mempengaruhi immunocompromised individual

    pada candidiasis. Akibatnya, pengobatan prophylactic antifungal harus diresepkan.

    Biasanya, aphtae besar dalam individual yang positif HIV dapat terbukti resisten pada terapi topikal

    konvensional. Pada pasien ini, konsultasi pengobatan direkomendasikan dan pengadaan dari sistemik

    kortikosteroid (sebagai contoh prednisone, 40-50 mg setiap hari) atau terapi alternatif (sebagai contoh

    thalidomide, levamisole, pentoxiifylline) harus dipertimbangkan. Agen ini dapat mempunyai efek

    samping signifikan, akan tetapi, dan dokter harus tetap waspada atas bukti lain dari reaksi obat yang

    merugikan. Dalam interaksi dengan pengobatan yang baru saja diresepkan. Karena pada akhirnya

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    27/32

    semua agen antiviral digunakan dalam perlakuan infeksi HIV mempunyai potensi efek samping

    merugikan dari interaksi obat, dokter gigi harus mempertimbangkan terapi topikal apabila sesuai.

    2.6.5Komplikasi Perawatan Gigi

    Komplikasi paskaoperatif meliputi pendarahan, infeksi, lamanya penyembuhan luka) pada

    pasien dengan HIV/AIDS. Dokter gigi harus hati-hati dalam menangani pasien yang dicurigai terjangkit

    HIV/AIDS untuk menghindari komplikasi yang tidak semestinya. Akan tetapi, tinjauan sistematis dari

    literatur mengindikasikan bahwa tindakan pencegahan tidak diperlukan berdasarkan pada status HIV

    pasien ketika melakukan prosedur perlakuan periodontal seperti dental prohylaxis, scaling dan root

    planing, operasi periodontal, ekstraksi, dan penempatan implan. Biasanya, bagaimanapun, status

    kesehatan yang kurang baik dari pasien dengan AIDS dapat membatasi terapi periodontal pada prosedur

    yang konservatif, minimalnya invasif dan terapi antibiotik dapat diperlukan.

    Efek Samping

    Sejumlah obat yang menyebabkan efek samping telah dilaporkan pada pasien positif HIV dan dokter gigi

    dapat menjadi pertama untuk mengenali reaksi obat mulut. Foscarnet, interferon dan 2-3

    dideoxycytidine (DDC) biasanya menyebabkan ulcer dan erythema multiforme telah dilaporkan dengan

    menggunakan didanosine (DDI). Zidovudine dan ganciclovir dapat menyebabkan leukopenia, Xerostomia

    dan perubahan sensasi rasa telah digambarkan dalam hubungannya dengan diethyldithiocarbamate

    (Dithiocarb) pasien positif HIV dipercaya secara umum rentan pada obat menyebabkan mucositis dan

    reaksi obat lichenoid. Pada beberapa pasien, ulcer dan mucositis diatasi jika terapi obat dilanjutkan

    lebih dari 2 hingga 3 minggu, tetapi ketika efek obat adalah keras atau menetap, terapi alternatif

    dengan obat berbeda harus digunakan.

    Obat HAART dapat menyebabkan efek samping merugikan bertingkat dari kondisi menengah relatif

    seperti pusing hingga pengembangan batu ginjal. Individual dengan hepatitis C dan bersama infeksi HIV

    adalah rentan pada liver cirrchosis. Efek merugikan dikenali baru adalah lipodystrophy, kondisi yang

    mencirikan redistribusi dari lemak tubuh. Individual yang terinfeksi dapat mengembangkan ciri muka

    kurus kering namun menunjukan lemak perut yang berlebih atau bahkan lapisan lemak pada bagian

    belakang bahu (buffalo hump/ponggol kerbau). Ini dapat diikuti dengan kekerasan sistemik hyperlipide.

    Efek reaksi merugikan lain dari HAART termasuk peningkatan resistensi insulin, gynecomastia, toxic

    epidermal necrolysis, dyscrasias darah, dan kemungkinan peningkatan insidensi dari kutil mulut.

    Laporan mulut lainnya atau efek merugikan perioral termasuk reaksi oral lichenoid, xerostomia,

    perubahan sensasi darah, perioral paresthesia dan exfollative chellitis. (Figur 34-24 dan 34-25)2.6.6Penyakit Gingiva dan Periodontal pada Pasien HIV

    Minat yang sangat besar telah ditujukan pada sifat dasar dan insidensi dari penyakit gigi dan

    periodontal pada individu yang terinfeksi HIV. Bukti yang ada mengindikasikan bahwa penyakit-penyakit

    tersebut lebih sering terjadi pada pasien yang terinfeksi HIV melalui penggunaan obat-obatan

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    28/32

    intravena. Hal ini muncul untuk menghubungkan kurangnya oral hygiene dan dental care dibandingkan

    penurunan jumlah sel CD4.

    Gingival dan periodontal manifestasi dapat ditemukan pada individu HIV positif. Terdapat

    linear gingival erythema dan necrotizing ulcerative gingivitis, keduanya berkembang secara cepat

    menjadi NUS atau NUP. Mengatur kondisi seperti ini harus melalui medical evaluation, termasuk

    penentuan status CD4.

    Linear Gingival Erythema

    Erythematous gingivitis (LGE) mudah berdarah, linear, dan bersifat persisten telah ditemukan

    pada pasien HIV-positif. LGE dapat atau tidak dapat berperan sebagai precursor untuk necrotizing

    ulcerative periodontitis (NUP). Mikroflora dari LGE lebih mirip organism yang terdapat pada

    periodontitis dibandingkan gingivitis. Lesi linear gingivitis dapat bersifat umum atau lokal.

    Erithematous gingivitis memiliki ciri:

    a. Terbatas pada jaringan yang kecil

    b. Meluas ke daerah attached gingiva dalam punctate atau diffuse erythema, atauc. Meluas ke mucosa alveolar

    LGE biasanya tidak merespon terapi korektif, tetapi beberapa lesi dapat mengalami remisi

    secara spontan. Lesi oral candidiasis dan LGE telah diidentifikasikan , menunjukkan peran etiologis

    spesies candidiasis pada LGE. Baru-baru ini, kultur mikroskopik dari dari lesi LGE menunjukkan adanya

    Candida dubliniensis pada empat pasien, semua pasien ini mendapatkan remisi lengkap atau sebagian

    setelah terapi antifungal sistemik. Masih belum diketahui apakah infeksi candida merupakan etiologi

    pada seluruh kasus LGE.

    Daerah yang terinfeksi di scale dan polish . Irigasi subgingival dengan chlorhexidine atau

    povidone-iodine 10%. Pasien diinstruksikan untuk melaksanakan prosedur oral hygiene dengan teliti.

    Kondisi harus dievaluasi 2 sampai 3 minggu setelah terapi awal. Jika pasien komplain mengenai

    prosedur perawatan di rumah dan lesi tetap bertahan, ada kemungkinan terjadinya infeksi candida.

    Diragukan bahwa antifungi topikal akan mencapai dasar dari celah gingival. Sebagai konsekuensinya,

    perawatannya dengan pemberian antifungi sistemik seperti fluconazole selama 7 sampai 10 hari.

    Penting untuk diingat bahwa LGE mungkin sulit untuk ditangani. Jika demikian, pasien harus

    dimonitor dengan cermat apakah terdapat tanda-tanda perkembangan kondisi periodontal yang lebih

    berat (e.g., NUG, NUP, NUS). Pasien harus ditemui kembali setelah 2-3 bulan dan diberi perawatan

    kembali sesuai yang dibutuhkan. Seperti yang telah disebutkan, walaupun terdapat resistensi LGE

    terhadap terapi periodontal konvensional, remisi spontan juga dapat terjadi untuk alasan yang belum

    diketahui.

    Necrotizing Ulcerative Gingivitis

    Beberapa laporan telah menunjukkan peningkatan insidensi dari necrotizing ulcerative

    gingivitis pada pasien penderita AIDS. Belum terdapat kesepakatan apakah insidensi dari NUG

    meningkat pada pasien HIV-positif.

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    29/32

    Perawatan dasar terdiri dari pembersihan (cleaning) dan debridement dari area yang terinfeksi

    dengan menggunakan cotton pellet yang direndam dalam peroksida setelah pengaplikasian anestesi

    topikal. Bahan pembilas rongga mulut yang bersifat escharotic seperti hydrogen peroksida harus

    dihindari, bagaimanapun juga, untuk pasien manapun terutama kontraindikasi untuk individu

    imunokompromis. Pasien harus diperiksa setiap hari atau beberapa hari pada minggu pertama;

    debridement dilakukan tiap kunjungan, dan metode plak kontrol secara perlahan-lahan diperkenalkan.

    Ketelitian program plak kontrol harus dipakai dan dimulai saat sensitivitas dari area yang terinfeksi

    sudah memungkinkan. Setelah penyembuhan awal terjadi, pasien harus bisa menoleransi scaling dan

    root planning jika dibutuhkan.

    Pasien harus menghindari tembakau, alkohol, rempah-rempah. Dan diberikan obat kumur

    antimikroba seperti chlorhexidine gluconate 0,12%.

    Antibiotik sistemik contohya metronidazole atau amoxicillin dapat diberikan pada pasien

    dengan destruksi jaringan sedang sampai berat, localized lymphadenopathy atau sindrom sistemik, atau

    keduanya. Pemberian obat antifungi sebagai prophylactic harus dipertimbangkan jika pasien diberikanantibiotik.

    Periodontium harus direevaluasi 1 bulan setelah resolusi dari symptom akut untuk menilai hasil dari

    perawatan dan memutuskan apakah diperlukan perawatan lebih lanjut.

    Necrotizing Ulcerative Periodontitis

    Bentuk periodontitis yang berkembang dengan cepat (progresif), nekrosis, dan berulser terjadi

    lebih sering pada individu HIV-positif, walaupun beberapa lesi telah dideskripsikan sebelum onset dari

    AIDS. NUP merupakan kelanjutan dari NUG dimana terjadi kehilangan tulang dan perlekatan

    periodontal.

    NUP memiliki karakteristik adanya nekrosis pada jaringan lunak, destruksi periodontal yang

    berlangsung cepat, dan kehilangan tulang interproksimal. Lesi dapat terjadi dimana saja pada lengkung

    gigi dan biasanya berada pada beberapa gigi, walaupun NUP generalkadang muncul setelah terjadinya

    penipisan sel CD4. Pada onsetnya NUP menimbulkan rasa sakit yang cukup kuat, dan pengobatan yang

    segera sangat dibutuhkan.

    Riley dkk memeriksa 200 pasien HIV-positif dan menemukan 85 orang memiliki periodontal yang

    sehat; 59 gingivitis; 54 memiliki periodontitis ringan, sedang, advanced; dan hanya dua orang yang

    memiliki NUP.

    Terapi untuk NUP antara lain local debridement, scaling dan root planning,in-office irrigation

    dengan agen antimikroba yang efektif contohnya chlorhexidine gluconate atau povidone-iodine

    (Betadine), dan meningkatkan oral hygiene termasuk penggunaan antimikroba rinses di rumah.

    Pada NUP hebat, terapi antibiotik mungkin dibutuhkan tetapi harus digunakan dengan

    perhatian pada pasien infeksi HIV untuk menghindari kemungkinan dan potensi serius dari candidiasis

    atau candidal septicemia.. Jika antibiotic dibutuhkan, yang menjadi obat terpilih adalah metronidazole

  • 7/29/2019 Logbook Pemicu 5

    30/32

    ( 250mg, dengan dua tablet diminum langsung kemudian satu tablet empat kali sehari selama 5-7 hari).

    Agen antifungi topikal atau sistemik untuk prophylactic juga diberikan jika antibiotic digunakan.

    Necrotizing Ulcerative Stomatitis

    Necrotizing ulcerative stomatitis (NUS) dapat menyebabkan destruksi yang cukup kuat, bersifat

    akut, dan sakit telah dilaporkan terdapat pada pasien HIV-positif. NUS dikarakteristikkan oleh nekrosis

    beberapa area yang signifikan pada jaringan lunak mulut dan dasar tulang. Dapat terjadi secara

    terpisah atau sebagai lanjutan dari NUP dan biasanya berhubungan dengan depresi sel imun CD4 yang

    cukup parah. Kondisi ini identik dengan cancrum oris (noma), proses destruksi yang jarang terjadi

    seringkali ditemukan pada individu yang sangat kekurangan nutrisi, terutama di Afrika.

    Perawatan untuk NUS termasuk antibiotik contohnya metronidazole dan penggunaan obat

    kumur antimikroba seperti chlorhexidine gluconate. Jika terdapat nekrosis tulang , biasanya

    dibutuhkan pengangkatan tulang tersebut untuk proses penyembuhan luka.

    Chronic Periodontitis

    Banyak studi menyarankan bahwa individu HIV positif memiliki pengalaman chronic periodontitisdibandingkan populasi umum. Membandingkan frekuensi lesi oral dan penyakit periodontal antara

    individu HIV positif dan negatif, beberapa adalah IDU ( injection drugs users). Mereka menyimpulkan

    bahwa gaya hidup IDU memiliki peran yang lebih besar pada penyakit mulut dibandingkan dengan

    individu status HIV. Mereka juga menemukan lesi yang konsisten pada lidah dengan hairy leukoplakia

    yang umumnya terjadi pada seropositif homoseksual males, sed