LEUKOSIT KEMAMPUAN FAGOSITOSIS & HSLK. BAKTERISIDA CARI DAN SERANG LEWAT SIRKULASI DARAH HANCURKAN KUMAN DAN BENDA ASING
LEUKOSITKEMAMPUAN FAGOSITOSIS & HSLK. BAKTERISIDACARI DAN SERANGLEWAT SIRKULASI DARAHHANCURKAN KUMAN DAN BENDA ASING
GERAKAN LEUKOSIT
LEUKOSIT
MENAHAN INVASI OLEH PATOGEN.IDENTIFIKASI DAN HANCURKAN SEL KANKER.FAGOSIT THD DEBRIS.PENYEMBUHAN LUKA DAN PERBAIKAN JARINGAN.
CARA IDENTIFIKASI OLEH FAGOSITPERMUKAAN SEL KASAR.TDK ADA SELUBUNG PROTEIN.SIFAT MENGENAL : SISTEM IMMUN.
LEUKOSITJUMLAH : 5000 10.000 /mm3 ( 1 leukosit / 700 SDM)
DIPRODUKSI DENGAN KECEPATAN BERBEDA SESUAI KEBUTUHAN.
MACAM LEUKOSIT : GRANULOSIT POLIMORFONUKLEUS. AGRANULOSIT MONONUKLEUS.
JENIS LEUKOSITGRANULOSIT POLIMORFONUKLEUSNETROFIL (NETRAL)/ PMN SEGMEN
EOSINOFIL (EOSIN)
BASOFIL (BASA) AGRANULOSITMONONUKLEUS
MONOSIT.
LIMFOSIT. (leukosit terkecil)SEL BATANG = PMN SEGMEN YG BLM MATANG
LEUKOSIT
LEUKOSIT GRANULOSIT POLIMORFONUKLEUS(lama hidup 3-4 hari)NETROFIL :60-70% Respon peradangan. Pembersihan debris. Infeksi akut.EOSINOFIL :1-4 % saat rx. Alergi. infeksi parasit/cacing.BASOFIL:0.25-0.5% - lepas histamin. - lepas heparin sbg pembersih lemak dan anti koagulasi
LEUKOSIT AGRANULOSIT MONONUKLEUSMONOSIT : 25-33% Makrofag. Lama hidup : bulan-tahun.LIMFOSIT :2-6% Limfosit B : antibodi. Limfosit T : seluler Lama hidup : 100-300 hari.
KASUS-KASUS-KASUS-KASUS-KASUSLEUKEMIA (limfogenosa/mielogenosa) :Jumlah > 500.000/mm3Proliferasi leukosit tdk terkendaliImmatur : Rentan infeksiDesak sel eritrosit : anemia.Desak sel trombosit : perdarahan internal.
Pathway LEUKEMIARADIASIINFEKSI BERULANGZAT KIMIAVIRUSRBC TURUNKASUS ANEMIATROMBOSIT TURUNKASUS PERDARAHANLEUKOSIT TINGGI DAN IMMATURDAYA TAHAN TUBUH TDK OPTIMALKASUS POTENSI INFEKSIMASALAH KEPERAWATANSUMSUM TULANG HIPERAKTIF
TROMBOSITJumlah 150.000-350.000/mm3.
Hidup 10 hari.
Fungsi : HEMOSTATIS.
HEMOSTASISSITRATHEPARIN= MENGIKAT
PEMBULUH DARAH RUSAKHEMOSTATISSPASME VASKULERPEMBENTUKAN SUMBAT TROMBOSITKOAGULASI DARAHPERDARAHANSARAF SIMPATIS
TROMBOSIT KELUARKAN ADPBIKIN LENGKET ANTAR TROMBOSITTERJADI AGREGASITERBENTUK SUMBATTROMBOKSANMEMBRAN VASKULERRUSAKKERUSAKAN PEMBULUH DARAHDALAM KEADAAN PEMBULUH DARAH NORMAL AKAN KELUARKAN PROSTASIKLIN SEBAGAI ANTI AGREGASIKONTRIKSI VASCULER
PEMBENTUKAN BENANG FIBRIN LONGGARPERANGKAP SDMKEMERAHANFAKTOR XIIIFIBRIN STABILFIBRINOGEN : PROTEIN PLASMAENZIM TROMBINPEMBULUH DARAH RUSAKPROTROMBINPLASMINOGEN DIBENTUK DIHATI MENJADI ENZIM PLASMIN SEBAGAI PELARUT BEKUAN DARAHTROMBOPLASTINCa+TRAUMAJAR. KELUARKAN
Platelet factor 3
FAKTOR PEMBEKUAN DARAH (12 FAKTOR)I : FIBRINOGENII : PROTROMBINIII : TROMBOPLASTINIV : KALSIUMV : PLASMA AKSELERATOR GLOBULINVII : AKSELERATOR KONVERSI PROTROMBIN SERUM.VIII : GLOBULIN ANTIHEMOFILIK (AHG)IX : FAKTOR CHRISMASX : FAKTOR STUART POWERXI : PLASMA TROMBOPLASTIN ANTECEDENTXII : FAKTOR HAGEMAN (aktivasi XI)XIII : HIGH MOLECULAR WEIGHT KININOGEN
GANGGUAN PLATELETAKIBAT PENYAKIT HEPAR
GENETIKA
DISEMINATA INTRAVASKULER COAGULATION (DIC)Pembekuan menyebar, trombosit menurun, perdarahan susah dihentikan
KASUS-KASUS-KASUS-KASUSANTIKOAGULANDEMAM BERDARAHHEMOFILIATidak ada faktor VIII
KEKURANGAN VITAMIN KSering terjadi pd peny hati, obst. Empedu.Untuk pembentukan protombin dihati.
TROMBUS-EMBOLUSTROMBUS bekuan melekat dinding pembuluh darah
EMBOLUS bekuan mengalir bebasPERMUKAAN PEMBULUH DARAH KASARTIDAK IMBANG ANTIBEKU-BEKU DARAHDARAH MENGALIR LAMBAT
HEMOFILIAHEMOFILIA AHEMOFILIA BFAKTOR VIIIFAKTOR CRISMAS/ IXPOTENSI PERDARAHANMASALAH KEPERAWATAN