Lapsus Syaraf Lita

Bagian Ilmu Penyakit Syaraf LAPORAN KASUS

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

STROKE NON HEMMORAGIC

oleh:

LITA NORMAYANTI

NIM. 04.45414.00204.09

Pembimbing:

dr. Yetty O Hutahean, Sp. S

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan KlinikPada Bagian Ilmu Penyakit Syaraf

Fakultas KedokteranUniversitas Mulawarman

2010

1

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMMORAGIC

Dipresentasikan pada tanggal Oktober 2010

Disusun oleh:

LITA NORMAYANTI

NIM. 04.45414.00204.09

Pembimbing:

dr. Yetty O Hutahean, Sp. S

2

DAFTAR ISI

Halaman Judul ............................................................................................. 1

Lembar Pengesahan .................................................................................... 2

Daftar Isi ..................................................................................................... 3

BAB I PENDAHULUAN ........................................................................ 4

BAB II LAPORAN KASUS ..................................................................... 6

BAB III TINJAUAN PUSTAKA .............................................................. 19

BAB IV PEMBAHASAN .......................................................................... 23

BAB V KESIMPULAN ........................................................................... 29

Daftar Pustaka ............................................................................................. 30

Lampiran ..................................................................................................... 31

3

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan salah satu penyakit saraf yang paling banyak menarik

perhatiaan. Berdasarkan definisi WHO, stroke adalah manifestasi klinik dari

gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang

berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan

maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. Dari segi

klinis, stroke dibagi atas serangan iskemik sepintas (Transient Ischemic Attack),

stroke non hemoragik, stroke hemoragik dan gangguan peredaran darah otak

(GPDO) lainnya (Aliah dkk, 2007).

Stroke adalah penyebab kematian utama kedua setelah jantung. Tercatat

lebih dari 4,6 juta meninggal karena stroke di seluruh dunia, dua dari tiga

kematian terjadi di negara sedang berkembang (WHO, 2003). Menurut American

Heart Association, diperkirakan terdapat 3 juta penderita stroke pertahun di

negara Amerika. Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang

insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data

penelitian yang minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi

penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% dan angka insidensi penyakit

stroke pada darah rural sekitar 50/100.000 penduduk. Sedangkan dari data survey

Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit

vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia (Japardi, 2002).

Diagnosis stroke non hemoragik didasarkan atas anamnesis, pemeriksaan

klinis, serta pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis biasanya didapatkan

keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak, tanpa trauma kepala dan adanya

faktor resiko GPDO. Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukankan adanya defisit

neurologik fokal, faktor resiko, bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh

darah lainnya (Aliah dkk, 2007; Ginsberg, 2008). Pemeriksaan penunjang yang

4

biasa dilakukan meliputi darah lengkap dan LED, ureum, elektrolit, glukosa, dan

lipid, rontgen dada dan EKG, serta CT scan kepala (Ginsberg, 2008).

5

BAB II

LAPORAN KASUS

ANAMNESIS

Identitas

Nama : Ny.K

No Register : 10.04.30.80/50 43 66

Usia : 68 tahun

Alamat : KP Bertas,Kutai barat

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Protestan

Masuk Rumah Sakit :11 Oktober 2010 pukul 17.44

Keluhan Utama : Lemah tubuh sebelah kanan

Riwayat Penyakit Sekarang : (Alloanamnesa)

Lemah tubuh sebelah kanan dialami sejak 7 hari yang lalu. Kelemahan tubuh

ini terjadi secara tiba-tiba saat pasien sedang memasak. Setelah itu bagian tubuh

kanan pasien terasa tebal, susah digerakkan, dan tidak bisa berbicara serta mulut

pasien mencong ke kiri. Selain itu pasien juga mengalami kesulitan dalam

menelan. Kemudian pasien segera dibawa ke puskesmas dan dirawat selama 7

hari. Tetapi kondisi pasien tidak mengalami perbaikan. Pasien kemudian dirujuk

ke RS AWS. Pada saat kejadian kesadaran pasien baik, mual muntah tidak ada,

kejang tidak ada, dan kaku kuduk tidak ada. Serangan ini merupakan yang kedua

kalinya. Pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi ±1 tahun yang lalu.

6

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat kelemahan anggota gerak sebelah kanan ± 1 tahun yang lalu

tetapi tidak dirawat di rumah sakit. Kelemahan anggota gerak hanya

sementara selama 1 hari.

- Riwayat Hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu tetapi pasien tidak rutin

meminum obat anti Hipertensi

- Riwayat Diabetes Melitus

- Riwayat Trauma kepala (-)

- Pasien tidak mengkonsumsi alkohol atau obat-obatan

Riwayat Penyakit Keluarga :

Diabetes Melitus, Hipertensi, Jantung, atau stroke (-)

PEMERIKSAAN FISIK (pada tanggal 11 Oktober 2010)

1. Keadaan Umum

Kesadaran : Compos mentis, GCS E4V5M6

Keadaan sakit : sakit sedang

Tanda Vital :

Pernafasan : 20 x/menit, pola pernapasan normal

Tekanan darah : 140/80 mmHg

Frekuensi Nadi : 90 x/menit, reguler, kuat.

Suhu : 36,8 0C, aksiler

7

Status Gizi :

Berat Badan : 40 kg

Tinggi Badan : 145 cm

2. Kepala dan Leher

a. Umum

Bentuk kepala normal, tidak ada nyeri tekan atau benjolan pada kepala.

b. Mata

Alis : normal, posisi sama tinggi

Kelopak : edema (-)

Konjunktiva : anemis (-/-)

Sclera : ikterik (-/-)

Pupil : bulat, isokor 4mm/4mm, refleks cahaya (+/+)

c. Telinga

Bentuk normal, lubang telinga normal, tidak ada pus atau nyeri telinga atau

pada prosesus mastoideus

d. Hidung

Kedua luabng tidak ada penyumbatan atau perdarahan

e. Mulut

Bibir : pucat (-), sianosis (-), sudut mulut tidak simetris

Gusi : berdarah (-)

Mukosa : pigmentasi (-), hiperemia (-), pucat (-)

8

Lidah : makroglosia (-), mikroglosia (-), lidah tidak dapat di

julurkan

Faring : hiperemia (-), uvula letak di tengah

f. Leher

Umum : simetris

Kelenjar limfe : membesar (-)

Trachea : di tengah

Tiroid : membesar (-)

V. jugularis : JVP tak meningkat dengan posisi berbaring 300

Bruit Arteri Carotis : (-)

3. Thorax

a. Paru

I Bentuk dan pergerakan simetris, tidak ada retraksi ICS

Pa ICS tidak melebar, fremitus raba simetris (D=S), tidak ada nyeri

Pe Suara ketok : sonor (+/+)

A Suara nafas : vesikuler, tidak ada ronkhi atau wheezing

b. Jantung

I Ictus cordis tak tampak

Pa Ictus cordis tak teraba

Pe Batas kanan : parasternal line ICS III Dextra

Batas kiri : midclavicular line ICS V Sinistra

A S1 S2 reguler, murmur (-)

9

4. Abdomen

I Bentuk flat, kulit normal, tidak ada hernia atau pembesaran kel limfe

Pa Turgor dan tonus normal, tidak ada nyeri tekan dan organomegali

Pe Timpani, Shifting dullness (-)

A Peristaltik usus : BU (+) normal

5. Ekstremitas

Superior : oedem (-/-), akral hangat, tremor (-)

Inferior : oedem (-/-), akral hangat, tremor (-)

Status Psychicus

- Cara Berpikir, tingkah laku, kecerdasan, perasaan hati, dan ingatan sulit di

evaluasi

Status Neurologicus

- Kepala : bentuk normal, bulat, simetris, nyeri tekan (-)

- Leher : Pergerakan (+) simetris, kaku kuduk (-)

10

- Nervus Cranialis

Jenis Nervus Jenis Pemeriksaan Kanan KiriN I

OlfaktoriusSubjektif TDE TDEObjektif dengan the TDE TDE

N IIOptikus

Tajam Penglihatan TDE TDELapangan pandang (tes konfrontasi) TDE TDEMelihat Warna TDE TDE

N IIIokulomotorius

Pergerakan bola mata + +Strabismus - -Nistagmus - -Eksoftalmus - -Besar pupil (diameter) 4 mm 4mmBentuk pupil bulat BulatRefleks cahaya + +Melihat kembar - -

N IVTrochlearis

Pergerakan bola mata (lateral bawah)

+ +

Melihat Kembar - -N V

TrigeminusMembuka mulut + +Mengunyah + +Menggigit + +Sensibilitas wajah + +

N VIAbducens

Pergerakan bola mata (ke lateral) + +

N VIIFacialis

Mengerutkan dahi + +Menutup mata + +Memperlihatkan gigi + +Sudut bibir Tertinggal Normal

N VIIIOctavus

Detik arloji TDE TDESuara berbisik TDE TDE

N IXglossopharyngeus

Uvula + +Perasaan lidah bagian belakang + +

N XVagus

Bicara - -Menelan sukar Sukar

N XIAccesorius

Mengangkat bahu + +Memalingkan kepala + +

N XIIhypoglossus

Menjulurkan lidah - -Tremor lidah - -

Keterangan :TDE : Tidak dapat di Evaluasi

11

Badan dan Anggota Gerak

Bagian tubuh Pemeriksaan Kanan KiriBadan Sensibilitas taktil + +

Sensibilitas nyeri + +Ekstremitas superior

Pergerakan + +KekuatanHumerusAntebrachiiManus

111

444

Refleks fisiologisRefleks bicepsRefleks triceps

++

++

Refleks patologisRefleks TrommerRefleks Hoffman

--

--

Sensibilitas taktil + +Sensibilitas nyeri + +

Ekstremitas inferior

Pergerakan + +KekuatanFemurCrurisPedis

111

444

Refleks fisiologisRefleks patellaRefleks Achilles

++

++

Refleks patologisRefleks BabinskiRefleks ChaddockRefleks Oppenheim

++-

---

Sensibilitas taktil + +Sensibilitas nyeri + +Lasseque - -Kernig - -

Koordinasi, Gait, dan KeseimbanganKoordinasi dan keseimbangan tidak valid untuk diperiksa Gerakan-gerakan abnormalTidak dijumpai gerakan abnormal (tremor, korea, astetosis).Alat vegetatifMiksi menggunakan Foley kateter, BAB normalKemampuan Komunikasi dan Bahasa

12

Pasien memahami pembicaraan orang terlihat dari dapat diperintahkannya pasien untuk melakukan sesuatu, tetapi pasien tidak dapat berbicara (ketika ingin makan pasien tidak mengatakannya tetapi langsung makan)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Parameter 11/10/2010 18/10/2010Hb 11,5 g/dlHt 36,3 %Leukosit 6.800 Eritrosit 4,52 jtTrombosit 355.000MCV 80,3MCH 25,4MCHC 31,7GDS 108 mg/dl 78mg/dlUreum 63 35,7 mg/dlCreatinin 1,5 0,6 mg/dlSGOT 23 U.ISGPT 13 U.IBilirubin Total 0,4 mg/dlBilirubin Direck 0,1 mg/dlBilirubin Indireck 0,3 mg/dlProtein Total 6,4 mg/dlAlbumin 2,8 g/dlGlobulin 3,6g/dlCholesterol 240 mg/dlTrigleserida 179 mg/dlHDL-Cholesterol 37 mg/dlLDL-Cholesterol 167 mg/dl

EKG : Normal

Foto CT Scan Kepala

- Gambaran tulang utuh- Tidak ada pelebaran ventrikel dan perdarahan intracranial- Midline shift (-)- Tampak gambaran hipodens pada hemisfer sinistra

13

Diagnosis Akhir :

- Diagnosis klinis: hemiparese dekstra, afasia motorik, paralisis N VII dekstra, N X& N XII

- Diagnosis topis : Hemisfer Sinistra- Diagnosis etiologis: Stroke Non hemmoragic

Terapi:

1. Non farmakologis

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan, suplai oksigen

b. Bed rest, masuk rumah sakit dan istirahat di tempat tidur

c. Elevasi kepala 20-30o

d. Nutrisi 25-30 kkal/kg/hari peroral

e. Pemasangan Foley kateter

2. Farmakologis

a. IVFD RL 12 tpm

b. Aspilet 100 mg tab 1-0-0

c. Piracetam infus 12 gram/hari

d. Citicolin 2x250 mg

e. Neurobion 1 amp/hari

14

Follow Up Pasien

PeraWatan

S O A P

Hari I Tgl 11/10/1019.30

Lemah tubuh sebelah kanan (+), tidak bisa bicara, susah menelan, mual (-), muntah (-)

CM, E4VXM6TD : 130/80 mmHg N : 92x/menitRR : 22x/menit T : 36,5 0 CMMT 1/4 1/4

Dx klinis : hemiparese dekstratopis : hemisfer sinistraetiologi :SNH

- RL 12 tpm- Drip

neurosanbe 1 amp/hari

- Brain act inj 2 X 1 amp

Hari II12/10/2010

Lemah tubuh sebelah kanan (+), tidak bisa bicara, susah menelan, mual (-), muntah (-)

CM, E4VXM6TD : 130/80 mmHg N : 92x/menitRR : 22x/menit T : 36,5 0 CMMT 1/4 1/4


- RL 12 tpm- Drip



Hari III13/3/2010

Lemah tubuh sebelah kanan (+), tidak bisa bicara, menelan (+), mual (-), muntah (-)

CM, TD : 170/100 mmHgN : 88x/’RR : 24x/’T : 36,7 oCMMT 1/4 1/4


- RL 12 tpm- Drip



- Piracetam 12 gr/hr

- Inj Cefotaxim 2x1 gr (iv)

15

Hari IV14/10/2010

Lemah tubuh sebelah kanan (+), tidak bisa bicara, menelan (+), mual (-), muntah (-)

CM, TD : 180/100 mmHgN : 64x/’RR : 24x/’T : 36 ,5oCMMT 1/4 1/4


- RL 12 tpm- Drip





Hari V15/10/2010

Afasia motorik, kelemahan anggota gerak kanan, menelan (+)

CM, TD : 180/00mmHgN : 64x/’RR : 24x/’T : 36,5 oCMMT 1/4 ¼


- RL 12 tpm- Drip





- Captopril 3x25 mg

- Amlodipin 5 mg 1-0-0

Hari VI16/10/2010


CM, TD : 150/00mmHgN : 68x/’RR : 24x/’T : 36,5 oCMMT 1/4 1/4


- RL 12 tpm- Drip




- Inj Cefotaxim 2x1 gr (iv) STOP

- Captopril 3x25 mg

- Amlodipin 5

16

mg 1-0-0

Hari VII17/10/2010




- RL 12 tpm- Drip




- Captopril 3x25 mg


Hari VIII18/10/2010




- RL 12 tpm- Drip




- Captopril 3x25 mg


Hari VIII19/10/2010




- RL 12 tpm- Drip




- Captopril 3x25 mg


17

Hari IX20/10/2010




- RL 12 tpm- Drip




- Captopril 3x25 mg


Hari X21/10/2010




- RL 12 tpm- Drip




- Captopril 3x25 mg


- Simvastatin 10 mg 0-0-1

- Aspilet tab 3x1

Hari XI22/10/2010




- RL 12 tpm- Brain act

500mg tab 1-0-1

- Piracetam 800 mg tab 1-0-1

- Captopril 3x25 mg


- Simvastatin 10

18

mg 0-0-1- Aspilet tab 1-

0-0

19

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi Stroke

Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal

maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih

dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain

daripada gangguan vaskular.

3.2. Patologi Strok

Secara patologik suatu stroke non hemoragik dapat dibagi dalam

trombosis pembuluh darah (trombosis serebri), emboli antara lain dari jantung

(emboli serebri), dan arteritis sebagai akibat dari lues/arteritis temporali.

Manifestasi Klinis Stroke Non Hemoragik

Gejala utama SNH akibat trombosis serebri ialah, timbulnya defisit

neurologik secara mendadak/sub akut, didahului gejala prodromal, terjadi pada

waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tidak menurun, biasanya

terjadi pada usia lebih dari 50 tahun. Pada funsi lumbal, likuor serebrospinalis

jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500. Sedangkan SNH akibat

emboli serebri didapatkan pada usia yang lebih muda, mendadak dan pada waktu

aktif. Sumber emboli berasal dari berbagai tempat yakni kelainan jantung atau

ateroma yang terlepas. Kesadaran dapat menurun bila embolus cukup besar dan

pemeriksaan likuor serebrospinalis normal (Aliah dkk, 2007).

Pada kasus ini hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan penunjang yang

mengarahkan pada diagnosis etiologi SNH ec emboli adalah terjadi pada waktu

aktivitas, kesadaran tidak menurun, dan tidak ada riwayat trauma kepala. Pada

hasil Ct-scan tampak adanya gambaran area hipodens. Gambaran hipodens pada

SNH biasanya akan lebih terlihat setelah hari ke 4-7 (Hadibrata, 2008).

20

Klasifikasi Stroke Non Hemoragik

Stroke non hemoragik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:

1 Serangan iskemik sepintas/Transient Ishemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran

darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2 Defisit neurologik iskemik sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit

(RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari

24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

3 Stroke progresif (Progresive Stroke/stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat

4 Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Gejala klinis menetap (Aliah dkk, 2007).

Patafisiologi Stroke Non Hemoragik

Strok non hemoragik sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis

(terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis.

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik

dengan cara:

1 Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

darah

2 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan

ateroma

3 Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

4 Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma

yang kemudian dapat robek (Aliah dkk, 2007).

Terapi

21

Terapi SNH dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1 Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah

menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga

perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah

dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah

yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit,

dan asam basa harus terus dipantau.

Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak

yang menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain:

1 Anti-edema otak:

a. Gliserol 10% perinfus, 1gr/kgBB/hari dalam 6 jam

b. Kortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan bolus 10-

20mg i.v., diikuti 4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu tapering off,

dan dihentikan setelah fase akut berlalu.

2 Anti-Agregasi trombosit

Asam asetil salisilat (ASA) seperti aspirin, aspilet dengan dosis rendah 80-

300 mg/hari

3 Antikoagulansia, misalnya aspirin

4 Lain-lain:

a Trombolisis (trombokinase) masih dalam uji coba

b Obat-obat baru seperti pentoksifilin, sitikolin, kodergokrin-mesilat,

pirasetam, dan akhir-akhir ini calcium-entry-blocker selektif (Aliah dkk,

2007; Harsono, 2008)).

2 Fase Pasca Akut

22

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,

maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicar”, dan

psikoterapi.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru

stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko

stroke:

a Pengobatan hipertensi

b Mengobati diabetes melitus

c Menghindari rokok, obesitas, stres

d Berolahraga teratur (Aliah dkk, 2007).

23

BAB IV

PEMBAHASAN

TEORI DAN ANALISIS KASUS

1. Anamnesa

Fakta Teori

- Kelemahan tubuh ini terjadi secara

tiba-tiba saat pasien sedang memasak

(beraktivitas). Setelah itu bagian tubuh

kanan pasien terasa tebal, susah

digerakkan, dan tidak bisa berbicara,

susah menelan, serta mulut pasien

mencong ke kiri

- Riwayat trauma kepala (-)

- Riwayat Hipertensi (+) sejak 1 tahun

yang lalu tetapi pasien tidak rutin

meminum obat anti Hipertensi

- Terutama terjadinya keluhan /

gejala defisit neurologi yang

mendadak

- Tanpa trauma kepala

- Ditemukan faktor resiko

(hipertensi, kelainan jantung,

dll)

24

2. Pemeriksaan Fisik

Fakta Teori

-Bagian tubuh kanan pasien terasa

tebal, susah digerakkan, dan tidak

bisa berbicara serta mulut pasien

mencong ke kiri. Selain itu pasien

juga mengalami kesulitan dalam

menelan

- Sudut bibir kanan tertinggal

- Afasia motorik

- Disfagia

- Kekuatan :Humerus 1/4 Antebrachii 1/4Manus 1/4

-Kekuatan :Femur 1/4Cruris 1/4Pedis 1/4

-Refleks patologis :Refleks Babinski (+/-)Refleks Chaddock (+/-)

- Adanya defisit neurologi fokal

25

3. Pemeriksaan Penunjang

Fakta Teori

Foto CT Scan Kepala- Gambaran tulang utuh- Tidak ada pelebaran ventrikel

dan perdarahan intracranial- Midline shift (-)- Tampak gambaran hipodens

pada hemisfer sinistra

- Untuk menentukan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan

menunjukkan gambaran hipodens.

4. Penatalaksanaan

Fakta Teori

a RL 12 tetes/menit

b Neurosanbe drip 1 x 3 ml

c Brain act inj 2 x 250 mg

d Piracetam infus 12 gr/hr

e Inj Cefotaxim 2x1 gr (iv)

f Aspilets 100 1-0-0

g Captopril 3x25 mg

h Amlodipin 5 mg 1-0-0

i Simvastatin 10 mg 0-0-1

Segera setelah onset diberikan :

- Anti-Agregasi trombosit

- Anti koagulansia

- Neuroprotektor

26

Pasien seorang wanita berusia 68 tahun masuk RSUD AW. Sjahranie

untuk pertama kalinya dengan keluhan kelumpuhan tangan dan kaki sebelah

kanan. Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa kelumpuhan terjadi sejak 7 hari

sebelum MRS, kelumpuhan terjadi secra tiba-tiba dan pasien tiba-tiba merasa

tangan dan kaki kanan tidak dapat digerakan saat sedang memasak. Kemudian

pasien juga merasa bicaranya berat, mulutnya mencong, dan rasa tebal disekitar

bibir sebelah kanan. Sebelumnya atau saat serangan pasien tidak ada keluhan

nyeri kepala, muntah, kejang, maupun kehilangan kesadaran. Pasien memiliki

riwaya hipertensi, tetapi tidak memiliki riwayat diabetes melitus, penyakit

jantung, trauma kepala serta kelumpuhan serupa sebelumnya.

Pada pemeriksaan nervus cranialis didapatkan gangguan saraf fasialis

dekstra dengan gejala klinis adanya sudut bibir kanan tertinggal pada saat pasien

diminta tersenyum, gangguan saraf vagus dengan gejala klinis pasien merasa sulit

saat berbicara dan menelan, serta gangguan saraf hipoglossus dekstra dengan

gejala klinis adanya deviasi lidah ke kanan (sisi yang sakit).

Pada pemeriksaan refleks fisiologis untuk bagian tubuh sebelah kanan dan

kiri normal, dan untuk refleks patologis didapatkan refleks babinski dan chaddock

positif pada kaki sebelah kanan. Pada pemeriksaan motorik, kekuatan otot pada

tungkai dan lengan sebelah kiri, masing-masing adalah 4, sedangkan pemeriksaan

pada ektremitas sebelah kanan masing-masing adalah 1. Untuk pemeriksaan alat

vegetatif berupa kemampuan untuk miksi dan defekasi masih dalam batas normal.

Hasil pemeriksaan penunjang berupa Ct-scan tampak gambaran hipodens pada

hemisfer sinistra. Pada pasien ini diagnosis klinis mengarah pada hemiparese

dekstra, afasia motorik, paralisis N VII dekstra&N X serta paralisis N XII,

diagnosa topis hemisphere sinistra dan diagnosis etiologik stroke non hemorhagik

(SNH).

27

Terapi :

Nonfarmakologis

1. Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan

a. Memperbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien

yang tidak sadar. Pemberian bantuan ventilasi pada pasien dengan

penurunan kesadaran atau disfungsi bulbar dengan gangguan jalan nafas.

b. Pemberian suplai oksigen pada pasien hipoksia.

2. Stabilisasi hemodinamik

a. Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena

b. Pemasangan CVC (central venous catheter) untuk memantau kecukupan

cairan (CVC antara 5-12 mmHg)

c. Optimalisasi tekanan darah, bila TD sistolik < 120 mmHg dan cairan cukup,

dapat diberikan obat vasopressor seperti dopamin

Farmakologis

1. RL 12 tetes/menit

2. Neurosanbe drip 1 x 3 ml vitamin B, indikasi sebagai vitamin pada

gangguan sistem saraf

3. Citicolin inj 2 x 250 mg mekanisme kerja citicolin adalah meningkatkan

pembentukan kolin dan menghambat kerusakan fosfatidilkolin (menghambat

fosfolipase), vasodilator perifer dan aktivator serebral, indikasi: gangguan

kesadaran yang menyertai kerusakan/cedera serebral, trauma serebral, operasi

otak, dan infark serebral. Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah

pada pasien hemiplegi.

4. Piracetam infus 12 gr/hari Nootropik dan neurotonik, indikasi pengobatan

infark serebri, memperbaiki fungsi kognitas dengan cara meningkatkan

komunikasi antara hemisfer dan meningkatkan aktivitas corpus callosum.

28

5. Aspilet 100 mg 1-0-0 Anti-Agregasi trombosit, mencegah dan mengurangi

terbentuknya trombus

Pada pasien ini, tanggal 13 perawatan hari ke3 terjadi peningkatan

tekanan darah (170/100 mmHg). Pada hari ke4, tekanan darah 180/100 mmHg

dan pada hari ke5, tekanan darah 180/100 mmHg dan pada hari ke5 diberikan

terapi antihipertensi captopril 3x25 mg dan amlodipin 5 mg 1-0-0.

6. Captopril 3x25 mgObat anti Hipertensi golongan ACE inhibitor, berfungsi menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi

7. Amlodipin 5 mg 1-0-0Obat anti Hipertensi Calsium Channel Blocker, berfungsi menurunkan tekanan darah pada pasien hipertensi

Pada tanggal 18 hasil laboratorium menunjukkan kolesterol darah sebesar 240 mg/dL dan diberikan simvastatin 10 mg 0-0-1.

8. Simvastatin 10 mg 0-0-1Obat yang menurunkan sintesa kholesterol sehingga menghambat progresifitas sterosklerosis yang merupakan salah satu penyebab stroke.

29

BAB V

KESIMPULAN

Dilaporkan wanita 68 tahun dengan diagnosis klinis hemiparese dekstra,

afasia motorik, paralisis N VII dekstra & N X serta paralisis N XII, diagnosa topis

hemisphere sinistra dan diagnosis etiologik stroke non hemorhagik (SNH) ec

trombo emboli. Prognosis pasien ini dubia at bonam karena prognosis vitam baik

(Tanda vital baik) dan dari follow up tampak adanya kemajuan.

30

DAFTAR PUSTAKA

Aliah, A., Kuswara, F. F., Limoa, R. A., & Wuysang, G. 2007. Gambaran Umum Tentang Gangguan Peredaran Darah Otak (GPDO). Dalam Harsono, Kapita Selekta Neurologi (hal. 81-102). Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.

Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes Neurologi . Jakarta: Penerbit Erlangga.

Hadibrata, E. 2008. Kuliah Strok. SMF/Lab. Ilmu Penyakit Saraf RSUD A. W. Sjahranie Samarinda

Harsono. 2008. Buku Ajar Neurologi Klinik Dasar. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press.

Japardi, I. 2002. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. Medan : Fakultas Kedokteran Bagian Bedah Universitas Sumatera Utara, hal 1-9.

Misbach, J, dkk. 2007. Guideline Stroke 2007 (Edisi Revisi). Jakarta : Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia

WHO. 2003. Fakta-fakta tentang Penyakit Jantung dan Stroke. www.yayasanpedulijantungdanstroke..com. Diakses 17 April 2007.

31

Lampiran 1. Gambaran Computed-Tomography Scan Kepala

32

Lapsus Syaraf Lita

Documents