Lapsus LCD Dr.ja

LAPORAN KASUS

SEORANG LAKI-LAKI 63 TAHUN

DENGAN KELUHAN NYERI SELURUH PERUT

Disusun untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam

di RSUD Tugurejo Semarang

Pembimbing:

dr. Jacobus Albertus, Sp.PD-KGEH

Disusun Oleh :

ASTRID AVIDITA

H2A010007

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2015

DAFTAR MASALAH

No Masalah aktif Tanggal

1. Ascites ec chronic liver disease 5 Maret 2015

2. Anemia mikrositik 5 Maret 2015

3. Hiponatremia 5 Maret 2015

No Masalah inaktif Tanggal

1. Jamkesda, kesan ekonomi kurang 5 Maret 2015

STATUS PASIEN

I. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan di bangsal dahlia 4 tanggal 5 Maret 2015 pukul 15.00 WIB

secara autoanamnesis

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. M

Umur : 63 tahun

Jenis Kelamin : Laki – laki

Agama : Islam

Pekerjaan : -

Alamat : WR. Supratman RT 1/4

Gisikdrono Semarang

No. CM : 04.63.61

Ruang : Dahlia 4 Bed 19

Tanggal Masuk : 26 Februari 2015

Tanggal Periksa : 5 Maret 2015

Tanggal Keluar : 10 Maret 2015

B. Keluhan Utama : Nyeri seluruh perut

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien mengeluh nyeri pada seluruh bagian perut ± 6 tahun, dirasakan kumat-

kumatan. Beberapa jam sebelum masuk rumah sakit, nyeri dirasakan memberat.

Nyeri perut dirasakan di seluruh bagian, paling nyeri dirasakan pada ulu hati dan

kanan atas. Nyeri dirasakan kumat-kumatan, terkadang dirasakan seperti diremas-

remas, sebah, dan penuh. Nyeri tidak dipengaruhi oleh pemberian makanan.

Pasien juga merasa lemas, mual, muntah, dan perut dirasakan semakin membesar

belakangan ini. Pasien mengakui pola BAB seperti biasa, tidak sulit atau diare,

berwarna kuning kecoklatan. BAK berwarna gelap seperti teh.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat tekanan darah tinggi : Disangkal

Riwayat sakit gula : Disangkal

Riwayat sakit jantung : Disangkal

Riwayat sakit kuning : Diakui, 6 tahun yang lalu

Riwayat maag : Diakui

Riwayat muntah darah : Diakui, 2 tahun yang lalu

Riwayat BAB seperti petis : Diakui, 2 tahun yang lalu

Riwayat sakit asma : Disangkal

Riwayat alergi : Disangkal

Riwayat operasi : Diakui, operasi prostat 10 tahun yang lalu

Riwayat opname : Pasien mengakui sering opname dengan

diagnosa dokter sakit liver, hati mengecil

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa

Riwayat tekanan darah tinggi : Disangkal

Riwayat sakit gula : Disangkal

Riwayat asma : Disangkal

Riwayat sakit liver : Disangkal

F. Riwayat Pribadi

Riwayat minum jamu : Disangkal

Riwayat minum obat anti nyeri : disangkal

Riwayat pengobatan TB : disangkal

Riwayat konsumsi alcohol : Disangkal

Riwayat merokok : sudah 6 tahun berhenti

Riwayat tranfusi : Diakui

G. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien sebagai kepala keluarga dan sudah tidak bekerja. Biaya pengobatan

menggunakan Jamkesda. Kesan ekonomi kurang

H. Anamnesis Sistem

Keluhan utama : Nyeri seluruh perut

Kepala : Sakit kepala (-), pusing (+), nggliyer (+), jejas (-),

leher kaku (-)

Mata : Penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-),

pandangan berputar (-), berkunang-kunang (-).

Hidung : Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)

Telinga : Pendengaran berkurang (-), berdenging (-),

keluar cairan (-), darah (-).

Mulut : Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir pecah-

pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-).

Tenggorokan : Sakit menelan (-), suara serak (-), gatal (-).

Sistem respirasi : Sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-), batuk darah

(-), mengi (-), tidur mendengkur (-)

Sistem kardiovaskuler : Sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada

(-), berdebar-debar (-), keringat dingin (-)

Sistem gastrointestinal : Mual (+), muntah (+), sebah (+), terasa penuh

sesak (+), perut mules (-), diare (-), nafsu makan menurun (-).

Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-).

Sistem genitourinaria : Sering kencing (-), nyeri saat kencing (-),

keluar darah (-), berpasir (-), kencing nanah (-),

sulit memulai kencing (-), warna kencing kuning

jernih, anyang-anyangan (-), berwarna teh (-).

Ekstremitas Atas : Luka (-), kesemutan (-), bengkak(-), sakit sendi (-),

panas (-), berkeringat (-),

Bawah : Luka (-), gemetar (-), ujung jari dingin (-),

kesemutan di kaki (-), sakit sendi (-), bengkak (-)

kedua kaki

Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengigau

(-), emosi tidak stabil (-)

Sistem Integumentum : kulit kehitaman (-), Kulit kuning (-), pucat (+),

gatal (-), bercak merah (-) kelainan kulit (-)

II. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 5 Maret 2015 :

1. Keadaan Umum

Baik

Kesadaran compos mentis, GCS E4M6V5 = 15

2. Status Gizi

BB: 48 kg

TB: 160 cm

BMI = 18,75 kg/m2

Kesan : normoweight

3. Tanda Vital

Tensi : 109/78 mmHg

Nadi : 66x/menit, irama reguler, isi dan tegangan cukup

Respirasi : 20x/menit

Suhu : 36° C (peraxiller)

4. Kulit

kuning (-), petekie (-), turgor cukup, hiperpigmentasi (-), kulit hitam (-), kulit

hiperemis (-), vesikel (-), pucat (+)

5. Kepala

Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, mudah dicabut (-), luka (-)

6. Wajah

Simetris, moon face (-)

7. Mata

Konjungtiva palpebra pucat (+/+), sclera kuning (-/-), mata cekung (-/-),

perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor (3mm/3mm), reflek cahaya (+/+)

normal, arcus senilis (-/-), katarak (-/-)

8. Telinga

Sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-), gang. fungsi pendengaran (-/-)

9. Hidung

Napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-), fungsi pembau baik

10. Mulut

Sianosis (-), bibir kering (-), stomatitis (-), mukosa basah (-) gusi berdarah (-),

lidah kotor (-), lidah hiperemis (-), lidah tremor (-), papil lidah atrofi (-)

11. Leher

Simetris, deviasi trakea (-), KGB membesar (-),tiroid membesar (-), nyeri tekan (-)

12. Thoraks

Normochest, simetris, retraksi supraternal (-), retraksi intercostalis (-), spider nevi

(-), ginekomastia (-), sela iga melebar (-), pembesaran kelenjar getah bening

aksilla (-), rambut ketiak rontok (-)

Cor

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis kuat angkat di ICS V, 2 cm ke medial linea

midclavicularis sinistra.

Perkusi : Batas jantung

kiri bawah : ICS V, 2 cm medial linea midclavicularis sinistra

kiri atas : ICS II linea sternalis sinistra

kanan atas : ICS II linea sternalis dextra

pinggang : SIC III linea parasternalis sinistra

Kesan : konfigurasi jantung normal

Auskultasi : BJ I-II reguler, bising (-), gallop(-)

Pulmo

Depan

Inspeksi : simetris statis dinamis, retraksi (-/-)

Palpasi : simetris, ICS melebar (-/-), tidak ada yang tertinggal

Sterm fremitus kanan = kiri

Perkusi : sonor seluruh lapang paru

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+),Wheezing (-/-), ronkhi basal paru

(+/+)

Belakang:

Inspeksi : simetris statis dinamis, retraksi (-/-)

Palpasi : simetris, ICS melebar (-/-), tidak ada yang tertinggal

Sterm fremitus kanan = kiri

Perkusi : sonor seluruh lapang paru

Auskultasi : Suara dasar vesikuler (+/+),Wheezing (-/-), ronkhi basal paru

(+/+)

13. Abdomen

Inspeksi : cembung, spider naevi (-), caput medusa (-), sikatriks (-), striae (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : pekak sisi (+) meningkat, pekak beralih (+), liver span : 5,5

cm

Pekak Timpani Pekak

Pekak Timpani Pekak

Pekak Timpani Pekak

Palpasi : supel, nyeri tekan (+), defans muscular (-), rebound tenderness (-)

+++ +++

+++ +++ +++

Hepar teraba, tepi tajam, permukaan rata, konsistensi keras

Lien tidak teraba, ginjal tidak teraba.

Lingkar perut : 83 cm

14. Ekstremitas

Keterangan Superior Inferior

Akral dingin

Edema

Capilary refill

Palmar eritema

Flapping tremor

Clubbing finger

(-/-)

(-/-)

< 2 “

(-/-)

(-/-)

(-/-)

(-/-)

(-/-)

< 2 “

III.PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Pemeriksaan Hematologi

Darah Rutin (26-02-2015)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Lekosit 6,80 10^3/ul 3,8 – 10,6

Eritrosit L 3,45 10^3/ul 4,4 – 5,9

Hemoglobin L 9,10 g/dl 13,2 – 17,3

Hematokrit L 26,60 % 40 – 52

MCV L 77,10 Fl 80 – 100

MCH 26,40 Pg 26 – 34

MCHC 34,20 g/dl 32 – 36

Trombosit L 103 10^3/ul 150 – 440

RDW 20,1 % 11,5 – 14,5

Eosinofil absolute 0,18 10^3/ul 0,045 – 0,44

Basofil absolute 0,01 10^3/ul 0 – 0,02

Neutrofil absolute 4,51 10^3/ul 1,8 – 8

Limfosit absolute 1,28 10^3/ul 0,9 – 5,2

Monosit absolute 0,82 10^3/ul 0,16 – 1

Eosinofil 2,60 % 2 – 4

Basofil 0,10 % 0 – 1

Neutrofil 66,4 % 50 – 70

Limfosit L 18,8 % 25 – 40

Monosit H 12,1 % 2 – 8

Kimia klinik

Glukosa sewaktu 108 mg/dL <125

SGOT H 47 U/L 0-35

SGPT 22 U/L 0-35

Ureum 33 mg/dL 10,0-50,0

Kreatinin H 1,2 mg/dL 0,7-1,1

Kalium 4,6 mmol/L 3,5-5,0

Natrium L 126 mmol/L 135-145

Albumin L 3,1 g/dL 3,2-5,3

Kimia klinik (27-02-2015)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal



Chlorida 104 mmol/L 95-105





Chlorida H 107 mmol/L 95-105

Kalsium L 7,7 mg/dL 0,1-10,4





Chlorida 108 mmol/L 95-105

B. EKG (27-02-2015)

Irama : sinus

Regularitas : regular

Frekuensi : 46 bpm

Axis : lead I (+) aVF (+), normoaxis

Zona transisi: V1-V2

Gel P : tinggi 1 kotak (0,1 mV)

Lebar 2 kotak (0,08 detik)

Interval PR : 4 kotak (0,16 detik)

Komplek QRS : 2 kotak (0,08 detik)

Segmen ST : isoelektrik

Gel T : tinggi 4 kotak (0,4 mV)

Lebar 5 kotak (0,2 detik),

positif pada lead I,II, V2-V6

Kesan : sinus bradikardia

Child pugh score

Factor Hasil skor

Serum bilirubin - -

Serum albumin 3,1 g/dL 2

Protrombin time - -

Ascites Easily controlled 2

Hepatic encephalopathy None 1

IV.DAFTAR ABNORMALITAS

Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan penunjang

1. Nyeri seluruh perut,

sebah, terasa penuh

terutama pada ulu hati

2. Mual & muntah

3. Lemas

4. Perut semakin

membesar

5. BAK seperti teh

6. Riwayat sakit kuning

(+)

7. Riwayat muntah darah

(+)

8. Riwayat BAB seperti

petis (+)

11. Kulit pucat

12. Konjungtiva

palpebra pucat

13. Ronkhi pada basal

paru (+/+)

14. Abdomen tampak

cembung, pekak

sisi(+) meningkat,

pekak alih (+),

lingkar perut 83

cm, nyeri tekan (+)

15. Eritrsoit ↓

16. Hb ↓

17. Hct ↓

18. MCV ↓

19. Trombosit ↓

20. RDW ↑

21. Limfosit ↓

22. Monosit ↑

23. SGOT ↑

24. Kreatinin ↑

25. Natrium ↓

26. Albumin ↓

27. EKG : sinus

+++ +++

+++ +++ +++

9. Riwayat maag (+)

10. Riwayat opname

dengan diagnosa Sakit

liver

bradikardia

V. DAFTAR MASALAH

1. 1,2,3,4,5,6,7,8,9,10,13,18,22,25 Ascites et causa chronic liver disease

2. 25 hiponatremia

3. 3,11,12,14,15,17 anemia mikrositer

VI.RENCANA PEMECAHAN MASALAH

Problem I. ASCITES

A. Assesment

Etiologi

1. Liver disease

- Sirosis hepatis

- Fulminant hepatic failure

- Fatty liver

2. Heart failure

3. Neoplasma

- Hepatoma

- Metastase pada hepar,

peritoneum, atau limfatik

- limfoma

- Meig’s syndrome

4. Infeksi

- Spontaneousbacterial peritonitis

- HIV

- TBC

5. Venous occlusion

- Sindrom nefrotik

- Dialysis related

6. Nutritional

- Marasmus

- kwashiorkor

7. Inflammatory

- Pancreatitis

- Bile peritonitis

Faktor Resiko

≈ tergantung dari underlying disease

Komplikasi

- Sesak nafas

- Hiponatremia

- Refractory ascites

- Spontaneous bacterial peritonitis

- Hepatorenal syndrome

B. Initial plan

Diagnosis

- Darah lengkap

- Liver function test (ALT, AST, serum bilirubin, ALP, albumin, globulin,

protrombin time, INR)

- HbsAg, anti HCV

- USG abdomen

- Esophagogastroduodenoscopy (EGD)

- Fungsi ginjal (ureum, kreatinin, elektrolit)

- Analisa cairan asites (abdominal paracentesis)

Ip Tx :

- Infus Ringer asetat 20 tpm

- Injeksi omeprazole 40 mg/12 jam IV

- Injeksi Ceftriaxone 1 gram/12 jam IV

- Curcuma tablet 100 mg/12 jam PO

- Ulsafat syrup 15 ml/8 jam PO

Ip Mx :

- Keadaan umum

- Vital sign

- Monitoring lab elektrolit

- Lingkar perut

Ip Ex :

- Bed rest

- Penyakit pasien disebabkan oleh penyakit hati yang kronik

- Kemungkinan membutuhkan tindakan berupa endoskopi

Problem II. HIPONATREMIA

A. Assesment

Etiologi

- Sirosis hepatis

- Nefrosis

- CHF

- Salt & water loss

- Defisisensi ACTH-kortisol dan atau mual & muntah

Komplikasi

- Neurological impairment

B. Initial plan

Diagnosis

- Urin lengkap

Terapi

- Infus NaCl 3% 1 flash (extra)

Monitoring

- Keadaan umum

- Vital sign

- Darah rutin

Edukasi

- Edukasi akan dilakukan pengambilan darah untuk evaluasi elektrolit

Problem III. ANEMIA MIKROSITIK

C. Assesment

Etiologi

- Anemia akibat penyakit kronik

- Anemia defisiensi besi

- Thalassemia

- Anemia sideroblastik

Komplikasi

- Aritmia

- Hipoksia

- Resiko iskemi, infark miokard

- Gagal jantung

D. Initial plan

Diagnosis

- Morfologi darah tepi

- Cek TIBC, ferritin serum, besi serum

- Hb elektroforesis

Terapi

-

Monitoring

- Keadaan umum

- Vital sign

- Darah rutin

Edukasi

- Edukasi akan dilakukan pengambilan darah untuk evaluasi hemoglobin

Sirosis hepatis

1 tahun yll dirawat di RS tugurejo dengan diagnosa liver mengecil

Riwayat sakit kuning 6 tahun yang lalu

Pecahnya varises esofagus

↑ tekanan porta

fibrosis, blockade pada sinusoid

Perut terasa penuh, nyeri, sebah

Retensi H2O

Aktivasi RAA

Riwayat muntah darah & BAB hitam 2 tahun yll

Arterial underfilling

Vasodilatasi splanchnic

Anemia

Aktivasi ADH

Retensi Natrium

Ascites

Ekspansi volume plasmaHiponatremia

VII. ALUR KETERKAITAN MASALAH

VIII. PROGRESS NOTE

6 Maret 2015 S

Nyeri perut (+), sebah (+), mual(+), BAK seperti teh (+)

O

TD : 102/66 mmHg N : 76 bpm

Konjungtiva palpebra pucat (+/+), Sklera kuning (-/-)

Pulmo suara dasar vesikuler, ronkhi (+/+)

Cor bunyi jantung I & II, regular, gallop (-), bising (-)

Abdomen cembung, supel, nyeri tekan (+), pekak sisi (+) ↑, pekak alih

(+), lingkar perut 81 cm

A

Ascites ec chronic liver disease, Anemia

P






7 maret 2015 S

Nyeri perut (+), sebah (+), mual(+),

O

TD : 109/78 mmHg N : 80 bpm






A


P






8 Maret 2015 S

Nyeri perut (+), sebah (+), mual(+),

O

TD : 110/79 mmHg N : 80 bpm






A


P






Rencana esofagogastroduodenoskopi (EGD) tanggal 9 Maret

9 Maret 2015 S

Nyeri perut (+) berkurang

O

TD : 1/79 mmHg N : 80 bpm






Hasil EGD : Varises esophagus grade 2, giant ulcer pada pre pylorus,

gastropati hipertensi

A


P






- (+) ursodeoxycholic acid 250 mg/8 jam PO

10 Maret 2015 S

Nyeri perut (+) berkurang

O

TD : 1/79 mmHg N : 80 bpm






A


P

- Lansoprazole 30 mg/12 jam PO

- ursodeoxycholic acid 250 mg/8 jam PO



- Cefixime 100 mg/8 jam PO

- Boleh pulang

PEMBAHASAN

CHRONIC LIVER DISEASE

Merupakan injury pada hati yang terjadi lebih dari 6 bulan

CIRRHOSIS HEPATIS

A. Definisi

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari

arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif . Gambaran ini terjadi akibat

nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulun kolaps disertai deposit jaringan

ikat, distorsi jaringan vascular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti

belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai

gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata yang merupakan

kelanjutan dari proses hepatitis kronis dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaan

secara klinis.

B. Etiopatofisologi

a. Alcoholic cirrhosis

Konsumsi alcohol kronik dapat menyebabkan beberapa tipe chronic liver disease,

yaitu alcoholic fatty liver, alcoholic hepatitis, dan alcoholic cirrhosis. Konsumsi

alcohol berlebih dapat menyebabkan kerusakan hepar berupa fibrosis tanpa

terjadinya inflamasi dan nekrosis. Fibrosis dapat centrilobular, pericellular, or

periportal. Ketika fibrosis sampai pada derajat tertentu, akan terjadi gangguan

pada arsitektur normal liver dan terjadi pergantian sel hepar oleh nodul

regenerative. Pada sirosis alkoholik, ukuran nodul biasanya <3 mm diameter.

Bentuk sirosis ini disebut micronodular. Dengan berhentinya konsumsi alcohol,

dapat terbentuk nodul yang lebih besar, sehingga terdapat mixed micronodular

and macronodular cirrhosis.

Sebagian besar ethanol diabsorbsi pada usus halus, dan pada gaster.

Gastric alcohol dehydrogenase (ADH) adalah enzim yang memulai metabolism

alcohol. Terdapat 3 enzim yang berfungsi untuk metabolism alcohol yaitu

cytosolic ADH, the microsomal-oxidizing system (MEOS), dan peroxisomal

catalase. Oksidasi ethanol dilakukan oleh ADH untuk membentuk acetaldehyde,

yang merupakan molekul reaktif tinggi yang mempunyai banyak efek, which is a

highly reactive molecule that may have multiple effects. Acetaldehyde

dimetabolisme menjadi asetat oleh aldehyde dehydrogenase (ALDH). Intake

ethanol dapat meningkatkan akumulasi trigliserid intrasel dengan meningkatkan

uptake asam lemak dan dengan mengurangi oksidasi asam lemak dan sekresi

lipoprotein. Sintesis protein, glikosilasi, dan sekresi terganggu. Kerusakan

oksidatif pada membrane hepatosit terjadi karena terbentuknya reactive oxygen

species; acetaldehyde merupakan molekul reaktif tinggi yang bergabung dengan

protein untuk protein-acetaldehyde adducts. These adducts may interfere with

specific enzyme activities, including microtubular formation and hepatic protein

trafficking. With acetaldehyde-mediated hepatocyte damage, certain reactive

oxygen species can result in Kupffer cell activation. Sehingga, sitokin

profibrogenik dihasilkan dan menginisiasi aktivasi sel stellata, dengan produksi

berlebih kolagen dan matrix ekstrasel. Jaringan ikat tampak pada zona periportal

dan perisentral sehingga menghubungkan triad porta dengan vena sentral

membentuk nodul regenerative. Terjadi hepatosit loss, meningkatnya produksi

dan deposisi kolagen, berlangsung hingga adanya destruksi hepatosit, hepar

kontraksi dan mengecil. Prosis ini umumnya membutuhkan waktu dari tahun

hingga decade.

b. Cirrhosis due to Chronic Viral Hepatitis B or C

Infeksi hepatitis viral tipe B/C menimbulkan peradangan sel hati. Peradangan ini

menyebabkan nekrosis meliputi daerah yang luas (hepatoselular), terjadi kolaps

lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa

fibrosa difus dan nodul sel hati. Walaupun etiologinya berbeda, gambaran

histologis sirosis hati sama atau hampir sama. Septa bisa dibentuk dari sel

retikulum penyangga yang kolaps dan berubah jadi parut. Jaringan parut ini dapat

menghubungkan daerah porta yang satu dengan yang lainnya atau porta dengan

sentral ( bridging necrosis).

Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan

ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran

darah porta, dan menimbulkan hipertensi portal. Hal demikian dapat pula terjadi

pada sirosis alkoholik tapi prosesnya lebih lama. Tahap berikutnya terjadi

peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi

fibrogenesis dan septa aktif. Jaringan kolagen berubah dari reversibel menjadi

irreversibel bila telah terbentuk septa permanen yang aselular pada daerah porta

dan parenkim hati. Gambaran septa ini bergantung pada etiologi sirosis. Pada

sirosis dengan etiologi hemokromatosis, besi mengakibatkan fibrosis daerah

periportal, pada sirosis alkoholik timbul fibrosis daerah sentral. Sel limfosit T dan

makrofag menghasilkan limfokin dan monokin, mungkin sebagai mediator

timbulnya fibrinogen. Mediator ini tidak memerlukan peradangan dan nekrosis

aktif. Septal aktif ini berasal dari daerah porta menyebar ke parenkim hati.

Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut ;

1. Tipe I : Lokasi daerah sentral

2. Tipe II : Sinusoid

3. Tipe III : Jaringan retikulin

4. Tipe IV : Membran basal

Pada sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kolagen tersebut. Pada

sirosis, pembentukan jaringan kolagaen dirangsang oleh nekrosis hepatoselular,

juga asidosis laktat merupakan faktor perangsang.

Dari uraian tersebut diatas dapat dilihat bahwa mekanisme terjadinya

sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul

peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai

pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati yang masih baik. Jadi

fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati.

Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan

kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati,

nekrosis/nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif didikuti

timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu

sekitar 4 tahun, sel yang mengandung virus ini merupakan sumber rangsangan

terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan

hati.

Hati posthepatitis biasanya mengecil dalam ukuran, mempunyai bentuk

yang irreguler, dan terdiri dari nodul-nodul sel hati yang dipisahkan oleh pita-pita

fibrosis yang tebal dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan impresi

secara makro. Sirosis posthepatitis mempunyai karakteristik : kehilangan sel hati

yang luas, kolaps stromal dan fibrosis yang menyebabkan pita lebar dari jaringan

ikat yang berisi sisa dari portal triads, dan nodul irregular dari hepatosit yang

beregenerasi.

c. Cirrhosis from Nonalcoholic Fatty Liver Disease

Patients with nonalcoholic steatohepatitis are increasingly being found to

have progressed to cirrhosis. With the epidemic of obesity that continues in

Western countries, more and more patients are identified with nonalcoholic fatty

liver disease. Of these, a significant subset have nonalcoholic steatohepatitis and

can progress to increased fibrosis and cirrhosis. Over the past several years, it has

been increasingly recognized that many patients who were thought to have

cryptogenic cirrhosis in fact have nonalcoholic steatohepatitis. As their cirrhosis

progresses, they become catabolic and then lose the telltale signs of steatosis seen

on biopsy.

d. Biliary Cirrhosis

Sirosis bilier terjadi akibat kerusakan atau obtruksi lama dari sistem bilier

intrahepatik maupun ekstrahepatik. Ini diasosiasikan dengan ekskresi bilier yang

terganggu, destruksi dari parenkim hepatik, dan fibrosis yang progresif. Sirosis

bilier primer terkarakteristik dengan inflamasi kronik dan obliterasi fibrous dari

duktus-duktus kantung empedu intrahepatik. Sirosis bilier sekunder merupakan

hasil dari obstruksi lama dari duktus ekstrahepatik yang lebih besar. Walaupun

Sirosis bilier primer dan sekunder dipisahkan secara patofisiologi namun dengan

sebab awal yang sama, banyak gejala klinis yang mirip.

Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam sel-sel hepar.

Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong

lobulus seperti sirosis laennec. Hepar membesar, mengeras, bergranula halus dan

berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan primer dari sindrom,

demikian pula pruritus , malabsorpsi dan steatorea.

e. Cardiac Cirrhosis

Gagal jantung kongestif kanan yang lama dan parah dapat menuju penyakit liver

kronis dan sirosis kardiak. Tampilan karakteristik patologis dari fibrosis dan

nodul regeneratif membedakan sirosis kardiak dari kongesti pasif dari hati akibat

gagal jantung akut dan nekrosis hepatoselular akut (shock liver) yang diakibatkan

dari hipotensi sistemik dan hipoperfusi dari liver.

Pada gagal jantung kanan, transmisi retrograd dari tekanan vena yang

meningkat melalui vena kava inferior dan vena hepatik menuju kongesti dari

hepar. Sinusoid-sinusoid hepar menjadi terdilatasi dan terisi penuh darah, dan

liver menjadi bengkak dan tegang. Dengan kongesti pasif yang lama dan iskemia

dari perfusi sekunder yang buruk sampai output jantung yang berkurang, nekrosis

darei sentrilobular hepatosit menyebabkan fibrosis pada daerah-daerah sentral

ini. Akhirnya, terjadi fibrosis sentrilobular, dengan kolagen menjulur keluar

dalam karakteristik pola stellate dari vena sentral. Pemeriksaan luar dari hepar

menunjukkan warna merah yang lain (terkongestif) dan daerah yang pucat

(fibrotik), sebuah pola yang sering disebut “nutmeg liver”. Kemajuan dalam

penanganan gangguan jantung, dan kemajuan dalam ilmu pengobatan bedah,

telah mengurangi frekuensi sirosis jantung.

C. Klasifikasi

1. Klasifikasi Morfologi

Sirosis Mikronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa tebal dan teratur,dalam septa parenkim

hati mengandimg nodul halus dan kecil merata tersebar di seluruh lobul.

Besar nodul < 3 mm.

Sirosis Makronodular

Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, nodul yang

besarnya juga bervariasi. Ada nodul besar di dalanmya ada daerah luas

dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim,

Sirosis Campuran

Sirosis mikronodular yang berubah menjadi makronodular.

2. Klasifikasi Fungsional

Kompensasi baik ( laten, sirosis dini)

Dekompensasi ( aktif,disertai kegagalan hati dan hipertensi portal )

1. Kegagalan hati/hepatoselular

Dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah, berat badan menurun,

kembung, mual dan lain-lain.

- Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas, muka dan lengan

atas.

- Eritema palmaris

- Asites

- Pertumbuhan rambut berkurang

- Atrofi testis dan ginekomastia pada pria

- lkterus/jaundice, subfebris, sirkulasi hiperkinetik dan foetor hepatik.

- Ensefalopati hepatik.

- Hipoalbuminemeia, edema pretibial, gangguan koagulasi darah /

defisiensi protrombin.

2. Hipertensi Portal

Bisa terjadi :

- Menigkatnya resistensi portal dan splanknik karena mengurangnya

sirkulasi akibatf ibrosis.

- Meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatik ke

sistem portal akibat distorsi arsitektur hati.

D. Diagnosis

a) Manifestasi klinik

a. Sirosis kompensata

Pada tingkat ini, sirosis biasanya asimtomatik dan terdiagnosa saat

evaluasi chronic liver disease dengan liver biopsy, dan ditemukan

kebetulan saat pemeriksaan fisik, tes biokimia, imaging dengan alas an

lain, atau saat pembedahan abdomen. Keluhan dapat berupa kelelahan

yang tidak spesifik, menurunnya libido, dan gangguan tidur

b. Sirosis dekompensata

Pada tingkat ini, terjadi gejala dekompensata berupa: ascites, variceal

hemorrhage, jaundice, hepatic encephalopathy, atau kombinasi dari

beberapa gejala tersebut. Ascites merupakan gejala yanga paling sering

ditemukan, terdapat pada 80% pasien dengan sirosis dekompensata

Temuan klinis sirosis meliputi

spider angioma – spider angiomata (atau spider teleangiektasi), suatu lesi

vaskuler yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering

ditemukan dibahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak

diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio ekstradiol atau

testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan pula pada orang sehat,

walau umumnya ukuran lesi kecil.

Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar atau hipothenar telapak

tangan. Hal ini dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen.

Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan,

artritis reumatoid, hiperteroidisme, dan keganasan hematologi.

Perubahan kuku-kuku muchrche berupa pita putih horizontal dipisahkan

dengan warna normal kuku. Diperkirakan akibat hipoalbuminemia.

Ditemukan juga pada kondisi sindromnefrotik.

Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati

hipertropi periostisis prolifatikkronik menimbulkan nyeri.

Kontraktur dupuytren akibat fibrosis fasiapalmaris menimbulkan

kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara

spesifik tidak berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada

DM, Distrofirefleksimpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi

alkohol.

Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula

mamae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenidion. Selain itu

ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga

laki-laki mengalami perubahan kearah feminisme. Kebalikannya pada

perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause.

Atrofi testis hipogonodisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini

menonjol pada alhoholik sirosis dan hemakromatosis.

Hepatomegali – ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal atau

mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular.

Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya

non alkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena

hipertensi porta.

Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritonium akibat hipertensi porta

dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta.

Fetorhepatikum, bau napas yang khas pada sirosis disebabkan peningkatan

konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan portosistemik yang berat.

Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila

konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat

gelap seperti air teh.

Asteriksis bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepakan

dari tangan, dorsofleksi tangan.

Tanda-tanda lain yang menyertai diantaranya : demam yang tidak tinggi

akibat nekrosis hepar, batu pada vesika felea akibat hemolisis, pembesaran

kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder

infilterasi lemak, fibrosis dan edema.

Diabetes Melitus dialami 15-30% pasien sirosis. Hal ini akibat resistensi

insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel β pankreas.

b) pemeriksaan penunjang

Aspartat amino transferase (AST), atau serum glitamil oksaloasetat (SGOT)

dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamilpiruvat transaminase

(SGPT) meningkat tetapi tak begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada

ALT, namun bila transaminase normal tidak mengenyampingkan adanya

sirosis.

Alkali fosfatase meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal atas.

Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis

primer dan sirosis bilier primer.

Gama Glutamil Transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya

alkalifosfatase pada penyakit hati. Meninggi pada penyakit hati alkoholik

kronik, karena alkohol selain mengindiksi GGT mikrosomal hepatik,juga

bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.

Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata, namun bisa

meningkat pada sirosis lanjut.

Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai

dengan perburukan sirosis.

Globulin, konsenterasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari

pintasan, antigen baketri dari sistem porta ke jairngan limfoid, selanjutnya

mengindukasi produksi imunoglobulin.

Waktu Protrombin mencerminkan derajat / tingkatan disfungsi sintesis hati,

sehingga pada sirosis meanjang.

Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites,dikaitkan

dengan ketidakmampuan ekskresi aiar bebas.

Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacan-macam, anemia

normokrom, normositer,hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer.

Anemia dengan trombositopenia, lekopenia, dan nitropenia akibat

splenomegali kongestif dengan hipertensi sehingga terjadi hipersplenisme.

Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi

adanya hipertensi porta. Ultra sonografi (USG) sudah secara rutin digunakan

karena pemeriksaanya non invasif dan mudah digunakan, namun

sensitifitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa dinilai dengan USG

meliputi sudaut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya

masa. Pada sirosis lanjutan, hati mengecil dan nodular, permukaan irregular,

dan ada peningkatan echogenitas parenkimal hati. Selain itu USG juga bisa

untuk melihat asites, splenomegali, tombosis vena porta dan pelebaran vena

porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin

digunakan karena biayanya relatif mahal.

Gold standard menggunakan liver biopsy

E. Komplikasi

1. Hipertensi portal

Terjadi karena peningkatan resisten aliran portal dan peningkatan aliran

vena portal. Meningkatnya resisten pembuluh darah sinusoidal yang

disebabkan oleh deposisi jaaringan fibrous dan kompresi dari nodul

degenerative serta vasokonstriksi aktif

Pada proses hipertensi portal awal, limpa membesar dan menyimpan

platelet dan bentuk darah lainnya sehingga terjadi hipersplenisme. Pembuluh

darah yang biasa mengalirkan darah melalui system porta, seperti v,coronary

membalikkan alirannya dan memindahkan alirannya ke sirkulasi sistemik.

Kolateral portosistemik ini kurang mampu melakukan dekompresi system

vena porta sehingga peningkatan aliran porta mempertahankan keadaan

hipertensi portal karena vasodilatasi splanchnic. Sehingga meningkatkan

produksi NO.

Karena adanya splanchnic vasodilation terjadi vasodilatasi sistemik yang

menyebabkan menurunnya volume darah arteri efektif sehingga menyebabkan

aktivasi system neurohumoral, retensi natrium, expansi volume plasma, dan

adanya hyperdynamic circulatory state.

Perdarahan varises

form through dilation of the coronary and gastric veins and constitute

gastroesophageal varices. The initial formation of esophageal collaterals

depends on a threshold portal pressure, which is a hepatic venous

pressure gradient of 10 to 12 mm Hg, below which varices do not

develop.

Development of a hyperdynamic circulatory state leads to further

dilation and growth of varices and eventually to their rupture and

variceal hemorrhage, one of the most dreaded complications of portal

hypertension. Tension in a varix determines variceal rupture and is

directly proportional to variceal diameter and intravariceal pressure and

inversely proportional to variceal wall thickness.

Ascites

Cirrhosis leads to sinusoidal hypertension by blocking hepatic venous

outflow both anatomically by fibrosis and regenerative nodules and

functionally by increased postsinusoidal vascular tone. Similar to the

formation of esophageal varices, a threshold hepatic venous pressure

gradient of 12 mm Hg is needed for the formation of ascites. In addition,

retention of sodium replenishes the intravascular volume and allows the

continuous formation of ascites. Retention of sodium results from

vasodilation that is mostly due to an increase in NO production; NO

inhibition in experimental animals increases urinary sodium excretion

and lowers plasma aldosterone levels. With progression of cirrhosis and

portal hypertension, vasodilation is more pronounced, thereby leading to

further activation of the renin-angiotensin-aldosterone and sympathetic

nervous systems and resulting in further sodium retention (refractory

ascites), water retention (hyponatremia), and renal vasoconstriction

(hepatorenal syndrome).

Spontaneous bacterial peritonitis

Spontaneous bacterial peritonitis, which is an infection of ascitic

fluid, occurs in the absence of perforation of a hollow viscus or an intra-

abdominal inflammatory focus such as an abscess, acute pancreatitis, or

cholecystitis. Bacterial translocation, or the migration of bacteria from

the intestinal lumen to mesenteric lymph nodes and other extraintestinal

sites, is the main mechanism implicated in spontaneous bacterial

peritonitis. Impaired local and systemic immune defenses are a major

element in promoting bacterial translocation and, together with shunting

of blood away from the hepatic Kupffer cells through portosystemic

collaterals, allow a transient bacteremia to become more prolonged,

thereby colonizing ascitic fluid. Spontaneous bacterial peritonitis occurs

in patients with reduced ascites defense mechanisms, such as a low

complement level in ascitic fluid. Another factor that promotes bacterial

translocation in cirrhosis is bacterial overgrowth attributed to a decrease

in small bowel motility and intestinal transit time. Infections, particularly

from gram-negative bacteria, can precipitate renal dysfunction through

worsening of the hyperdynamic circulatory state.

Hepatorenal syndrome

2. Insufisiensi hepar

Ensefalopati

In cirrhosis, ammonia accumulates in the systemic circulation because

of shunting of blood through portosystemic collaterals and decreased

liver metabolism (i.e., liver insufficiency). The presence of large

amounts of ammonia in the brain damages supporting brain cells or

astrocytes and leads to structural changes characteristic of hepatic

encephalopathy (Alzheimer's type II astrocytosis). Ammonia results in

upregulation of astrocytic peripheral-type benzodiazepine receptors,

the most potent stimulants of neurosteroid production. Neurosteroids

are the major modulators of γ-aminobutyric acid, which results in

cortical depression and hepatic encephalopathy. Other toxins, such as

manganese, also accumulate in the brain, particularly the globus

pallidus, where they lead to impaired motor function

Jaundice

Jaundice in cirrhosis is a reflection of the inability of the liver to

excrete bilirubin and is therefore the result of liver insufficiency.

However, in cholestatic diseases leading to cirrhosis (e.g., primary

biliary cirrhosis, primary sclerosing cholangitis, vanishing bile duct

syndrome), jaundice is more likely due to biliary damage than liver

insufficiency. Other indicators of liver insufficiency, such as the

prothrombin time or the presence of encephalopathy, help determine

the most likely contributor to hyperbilirubinemia.

F. Terapi

G. Prognosis

Prognosis tergantung pada luasnya kerusakan hati/kegagalan hepatoselular, beratnya

hipertensi portal dan timbulnya komplikasi lain.

Berdasarkan klasifikasi Child :

Parameter klinis 1 2 3

Bilirubin serum

Albumin serum

Asites

Ensefalopati

Nutrisi

< 2

> 3,5

Nihil

Nihil

Sempurna

2 – 3

3 – 3,5

Mudah dikontrol

Minimal

Baik

> 3

< 3

Sukar

Berat/ Koma

Kurang/ kurus

Kombinasi skor : 5-6 (Child A), 7-9 (Child B), 10-15 (Child C)

Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan child A, B, C berturut-

turut 100, 80, 45 %

DAFTAR PUSTAKA

Harrison’s 2005. principle of internal medicine, 16 ed. Editor Kurt J. Isselbacher, A.B,

MD, Eugene Braunwald, et. Al, Boston

Goldman, Aussielo. Cecil Medicine 23rd edition an expert consult title. 2007; Saunders

Sylvia A. Price 2005. Patfisiologi : Konsep klinik proses-proses penyakit, ed. 6, vol 2.

editor : Sylvia A. Price, lorraine M. Wilson

Hou. W, Sanyal. A. Ascites : diagnosis and management. MedClin N Am 93 (2009) 801-

817

Lapsus LCD Dr.ja

Documents