1

BAB I

PENDAHULUAN

Kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin tersering kedua yang

ditemukan selama kehamilan. Berbagai perubahan hormonal dan

metabolik terjadi selama kehamilan, menyebabkan perubahan kompleks

pada fungsi tiroid maternal. Hipertiroid adalah kelainan yang terjadi ketika

kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan dari

kebutuhan tubuh. (Williams Obstetrics 23rd

, 2010)

Disfungsi tiroid autoimun umumnya menyebabkan hipertiroidisme

dan hipotiroidisme pada wanita hamil. Kelainan endokrin ini sering terjadi

pada wanita muda dan dapat mempersulit kehamilan. Sekitar 90% dari

hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit Grave, struma nodusa toksik

baik soliter maupun multipel dan adenoma toksik. Penyakit Grave pada

umumnya ditemukan pada usia muda yaitu antara 20 sampai 40 tahun,

sedang hipertiroidisme akibat struma nodusa toksik ditemukan pada usia

yang lebih tua yaitu antara 40 sampai 60 tahun. Oleh karena penyakit

Grave umumnya ditemukan pada masa subur, maka hampir selalu

hipertiroidisme dalam kehamilan adalah hipertiroidisme Grave, walaupun

dapat pula disebabkan karena tumor trofoblas, molahidatidosa, dan struma

ovarii. Prevalensi hipertiroidisme di Indonesia belum diketahui. Di Eropa

berkisar antara 1 sampai 2 % dari semua penduduk dewasa.

Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki

dengan ratio 5:1. Kejadiannya diperkirakan 2:1000 dari semua kehamilan,

namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan krisis tiroid, persalinan

prematur, abortus dan kematian janin. Tiroiditis postpartum adalah

penyakit tiroid autoimun yang terjadi selama tahun pertama setelah

melahirkan. Penyakit ini memberikan gejala tirotoksikosis transien yang

diikuti dengan hipotiroidisme yang biasanya terjadi pada 8-10% wanita

setelah bersalin. (Girling, Joanna. 2008, Inoue, Miho, et al. 2009)

2

Pengelolaan penderita hipertiroidisme dalam kehamilan

memerlukan perhatian khusus, oleh karena baik keadaan

hipertiroidismenya maupun pengobatan yang diberikan dapat memberi

pengaruh buruk terhadap ibu dan janin.

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Fisiologi Tiroid dalam Kehamilan

Hormon tiroid tetraiodotironin (T4) atau tiroksin dan triiodotironin

(T3) disintesis di dalam folikeltiroid. Thyroid-Stimulating Hormone (TSH)

merangsang sintesis dan pelepasan T3 danT4, yang sebelumnya didahului

dengan pengambilan iodide yang penting untuk sintesishormon tiroid.

Walaupun T4 disintesis dalam jumlah yang lebih besar, namun di jaringan

perifer T4 dikonversi menjadi T3 yang lebih poten melalui proses

deiodinasi. Selama kehamilan normal kadarThyroid Binding Globulin

(TBG) dalam sirkulasi meningkat sehingga akhirnya T3 dan T4 ikut

meningkat. (Girling, Joanna, 2008)

Hormon tiroid penting untuk perkembangan otak bayi dan sistem

saraf. Selama trimester pertama kehamilan, fetus bergantung pada ibu

untuk menyediakan hormon tiroid melalui plasenta karena fetus tidak

dapat menghasilkan hormon tiroid sendiri sampai trimester kedua. Pada

minggu ke-10 sampai 12, kelenjar tiroid fetus mulai berfungsi namun fetus

tetap membutuhkan iodin dari ibu untuk menghasilkan hormon tiroid. TSH

dapat dideteksi dalam serum janin mulai usia kehamilan 10 minggu, tetapi

masih dalam kadar yang rendah sampai usia kehamilan 20 minggu yang

mencapai kadar puncak 15 uU per ml dan kemudian turun sampai 7 uU per

ml. Penurunan ini mungkin karena kontrol dari hipofisis yang mulai terjadi

pada usia kehamilan 12 minggu sampai 1 bulan post natal. Selama

trimester kedua dan ketiga, hormon tiroid disediakan oleh ibu dan fetus,

namun lebih banyak oleh ibu. (Inoue, Miho, et al. 2009, Williams

Obstetrics 23rd

, 2010)

Selama usia pertengahan kehamilan, didalam cairan amnion dapat

dideteksi adanya T4 yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan 25

sampai 30 minggu. Kadar T3 didalam cairan amnion selama awal

kehamilan masih rendah dan berangsur akan meningkat. Tetraiodotironin

4

(T4) didalam tubuh janin terutama dimetabolisir dalam bentuk reverse T3

(rT3), hal ini dapat disebabkan karena sistem enzim belum matang.

Reverse T3 meningkat terus dan mencapai kadar puncak pada usia

kehamilan 17 sampai 20 minggu. Kadar rT3 didalam cairan amnion dapat

dipakai sebagai diagnosis prenatal terhadap kelainan faal kelenjar tiroid

janin. Selama kehamilan, fungsi kelenjar tiroid maternal bergantung pada

tiga faktor independen namun saling terikat, yaitu (a) peningkatan

konsentrasi hCG yang merangsang kelenjar tiroid, (b) peningkatan

ekskresi iodide urin yang signifikan sehingga menurunkan konsentrasi

iodin plasma, dan (c) peningkatan Thyroxine-BindingGlobulin (TBG)

selama trimester pertama, menyebabkan peningkatan ikatan hormone

tiroksin. Pada akhirnya, faktor-faktor di bawah ini bertanggung jawab

terhadap peningkatan kebutuhan tiroid (Girling, Joanna. 2008, Williams

Obstetrics 23rd

. 2010):

a. Human Chorionic Gonadotropin (hCG)

Seperti yang disebutkan di atas, Human Chorionic Gonadotropin

(hCG) merupakan hormon peptid yang bertanggung jawab untuk produksi

progesteron dalam konsentrasi yang adekuat pada awal kehamilan, sampai

produksi progesteron diambil alih oleh plasenta yang sedang berkembang.

Konsentrasi hCG meningkat secara dramatis selama trimester pertama

kehamilan dan menurun secara bertahap setelahnya. Secara struktural,

peptide hCG terdiri atas dua rantai, sebuah rantai dan rantai , dimana

rantai dari hCG identik dengan struktur yang membentuk TSH. Struktur

yang homolog ini menjadikan hCG mampu merangsang kelenjar tiroid

untuk menghasilkan hormon tiroid, namun tidak sekuat TSH.

Kadar TSH turun selama kehamilan trimester pertama, berbanding

dengan peningkatan hCG. Walaupun hCG sebagai stimulan kelenjar tiroid,

konsentrasi hormon tiroid bebas (tidak terikat) pada umumnya dalam batas

normal atau hanya sedikit di atas normal selama trimester pertama. Efek

perangsangan dari hCG pada kehamilan normal tidak signifikan dan

5

normalnya ditemukan pada pertengahan awal kehamilan. Pada awal

minggu ke-12 atau pada kondisi patologis tertentu, termasuk hiperemesis

gravidarum dan tumor trofoblastik, konsentrasi hCG mencapai kadar

maksimal yang akan menginduksi keadaan hipertiroid dimana kadar

tiroksin bebas meningkat dan kadar TSH ditekan.

b. Ekskresi Iodin Selama Kehamilan

Konsentrasi iodine plasma mengalami penurunan selama kehamilan,

akibat peningkatan Glomerular Filtration Rate (GFR). Peningkatan GFR

menyebabkan meningkatnya pengeluaran iodine lewat ginjal yang

berlangsung pada awal kehamilan. Ini merupakan faktor penyebab

turunnya konsentrasi iodine dalam plasma selama kehamilan. Kompensasi

dari kelenjar tiroid dengan pembesaran dan peningkatan klirens iodin

plasma menghasilkan hormon tiroid yang cukup untuk mempertahankan

keadaan eutiorid. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa pembesaran

kelenjar tiroid adalah hal yang fisiologis, merupakan kompensasi adaptasi

terhadap peningkatan kebutuhan iodin yang berhubungan dengan

kehamilan.

c. Thyroxine Binding Globulin

Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, peningkatan TBG

menyebabkan peningkatan ikatan tiroksin, yang merupakan faktor ketiga

yang mempengaruhi fungsi tiroid selama kehamilan. Hormon tiroid dalam

serum diangkut oleh tiga protein, yaitu ThyroxineBinding Globulin (TBG),

albumin, dan Thyroxine Binding Prealbumin (TBPA) atau transtiretin.

Dari ketiga protein tersebut, TBG memiliki afinitas yang lebih tinggi

terhadap tiroksin. Pada pasien tidak hamil, sekitar 2/3 dari hormon tiroksin

diikat oleh TBG. Pada kehamilan normal, terjadi peningkatan dari

konsentrasi TBG sekitar dua kali lipat dari normal selama kehamilan

sampai 6-12 bulan setelah bersalin. Hal ini menggambarkan peningkatan

kadar hormon tiroksin total (TT4) pada semua wanita hamil, namun kadar

6

tiroksin bebas (FT4) dan indeks tiroksin total (FTI) normal. Untuk

menjamin kestabilan kadar hormon bebas, mekanisme umpan balik

merangsang pelepasan TSH yang bekerja untuk meningkatkan

pengeluaran hormon dan menjaga kestabilan hemostasis kadar hormon

bebas. Peningkatan konsentrasi TBG merupakan efek langsung dari

meningkatnya kadar estrogen selama kehamilan. Estrogen merangsang

peningkatan sintesis TBG, memperpanjang waktu paruh dalam sirkulasi,

dan menyebabkan peningkatan konsentrasi TBG serum. Estrogen juga

merangsang hati untuk mensintesis TBG dan menyebabkan penurunan

kapasitas TBPA. Pada akhirnya, proporsi hormon tiroksin dalam sirkulasi

yang berikatan dengan TBG meningkat selama kehamilan, dan dapat

mencapai 75%. Kadangkala perubahan hormonal ini dapat membuat

pemeriksaan fungsi tiroid selama kehamilan sulit diinterpretasikan.

7

Gambar 1. Perubahan Hormon pada Kehamilan

2.2 Epidemiologi

Prevalensi hipertiroid di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 1%.

Penyebab tersering adalah penyakit Grave, yang 5-10 kali lebih sering

dialami wanita dengan puncaknya pada usia reproduktif. Prevalensi

hipertiroid dalam kehamilan 0,1-0,4%, 85% dalam bentuk penyakit Grave.

Sama halnya seperti penyakit autoimun lain, tingkat aktivitas penyakit

Grave dapat berfluktuasi saat trimester pertama dan membaik perlahan

8

setelahnya; dapat mengalami eksaserbasi tidak lama setelah melahirkan.

Walaupun jarang, persalinan, seksio sesarea, dan infeksi dapat memicu

hipertiroid atau bahkan badai tiroid (thyroid storm). (Prawirohardjo, S.

2011)

2.3 Etiologi

Hipertiroid dalam kehamilan dapat berupa penyakit Graves,

hiperemesis gravidarum, tirotoksikosis gestasional sementara, dan

kehamilan mola. Di antara keempat penyebab hipertiroid dalam

kehamilan, penyakit graves paling sering terjadi, sekitar 1 dari 500

kehamilan.(Inoue, Miho, et al. 2009)

Penyakit graves merupakan kelainan autoimun kompleks dengan

tanda tirotoksikosis, oftalmopati (lid lag, lid retraction, dan eksoftalmus),

dan dermopati (miksedema pretibial). Hal ini dimediasi oleh

immunoglobulin yang merangsang tiroid. Pasien dengan riwayat penyakit

graves dimana cenderung terjadi remisi pada kehamilan dan relaps

kembali setelah bersalin. (Garry, Dimitry. 2013)

Selain penyakit graves, hipertiroid dalam kehamilan juga dapat

disebabkan oleh hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum

ditandai dengan ditemukannya gejala muntah berlebihan pada awal

kehamilan yang menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit dan dehidrasi.

Pemeriksaan biokimia pada pasien ini menunjukkan hipertiroksinemia,

dengan peningkatan konsentrasi T4 serum dan penurunan konsentrasi TSH

serum yang ditemukan pada sebagian besar wanita hamil. Pemeriksaan

TSH serum membantu untuk membedakan hiperemesis yang berhubungan

dengan hipertiroksinemia dan kemungkinan penyebab lainnya.

Hipertiroksinemia ringan biasanya bersifat sementara, menurun pada

kehamilan minggu ke-18 tanpa terapi antitiroid. Namun, hipertiroksinemia

yang signifikan disertai dengan peningkatan T4 bebas dan TSH yang

rendah, dan penemuan klinik hipertiroid, memerlukan terapi obat

antitiroid. (Girling, Joanna. 2008, Williams Obstetrics 23rd

. 2010)

9

2.4 Gejala Klinis

Wanita yang memiliki riwayat keluarga dengan kelainan tiroid atau

penyakit autoimun memiliki resiko yang lebih tinggi mengidap penyakit

hipertiroid. Gejala yang sering timbul biasa adalah intoleransi terhadap

panas, berkeringat lebih banyak, takikardi, dada berdebar, mudah lelah

namun sulit untuk tidur, gangguan saluran cerna, berat badan menurun

meskipun asupan makan cukup, mudah tersinggung, merasa cemas dan

gelisah. Selain itu dapat juga timbul tanda-tanda penyakit graves, seperti

perubahan mata, tremor pada tangan, miksedema pretibial dan pembesaran

kelenjar tiroid. (Rull, Gurvinder. 2010, Williams Obstetrics 23rd

. 2010)

2.5 Diagnosis

Diagnosis klinis hipertiroid pada wanita hamil biasanya sulit

ditegakkan. Hal ini dikarenakan wanita dengan hipertiroid memiliki

beberapa tanda-tanda sistem hiperdinamik seperti peningkatan curah

jantung dengan bising sistolik dan takikardi, kulit hangat, dan intoleransi

terhadap panas. Tanda hipertiroid seperti berat badan turun, dapat menjadi

tidak jelas oleh kenaikan berat badan karena kehamilan. Mengingat

kebanyakan kasus disebabkan oleh penyakit Grave, dicari tanda-tanda

oftalmopati Grave (tatapan melotot, kelopak tertinggal saat menutup mata,

eksoftalmos) dan bengkak tungkai bawah (pretibial myxedema). Adanya

onkilosis atau pemisahan kuku distal dari nailbed, dapat juga membantu

dalam menegakkan diagnosis klinis hipertiroid. (Garry, Dimitry. 2013)

Peningkatan kadar T3 serum dapat meningkatkan densitas reseptor

-adrenergik sel miokardium sehingga curah jantung meningkat walaupun

saat istirahatdan terjadi aritmia (fibrilasi atrium). Denyut nadi saat istirahat

biasanya di atas 100 kali per menit dan jika denyut nadi tetap atau tidak

menjadi lambat selama melakukan manuver Valsava, diagnosis

tirotoksikosis menjadi lebih mungkin. (Williams Obstetrics 23rd

. 2010)

10

Diagnosis hipertiroid dalam kehamilan dapat ditegakkan melalui

pemeriksaan fisik dan laboratorium, terutama pemeriksaan fungsi tiroid.

Pada kehamilan, kadar T3 total dan T4 total meningkat seiring

meningkatnya konsentrasi TBG. Kadar FT3 dan FT4 dalam batas normal

tinggi pada kehamilan trimester pertamadan kembali normal pada

trimester kedua. Nilai T4 total tidak bermanfaat pada wanita hamil karena

nilainya yang tinggi merupakan respon terhadap estrogen yang

meningkatkan konsentrasi TBG. FT3 sebaiknya diperiksa ketika nilai TSH

rendah tetapi kadar FT4 normal. Peningkatan kadar T3 menunjukkan

toksikosis T3. Pemeriksaan TSH saja sebaiknya tidak dijadikan acuan

dalam mendiagnosis hipertiroid dalam kehamilan. Pasien dengan penyakit

graves hampir selalu memiliki hasil pemeriksaan TSIs yang positif.

Pemeriksaan TSI ini sebaiknya diukur pada trimester ketiga. Nilai TSI

yang tinggi sering dihubungkan dengan tirotoksikosis fetus. Antibodi

antimikrosomal jika memungkinkan perlu juga diperiksa karena wanita

yang memiliki hasil positif pada kehamilan atau sesaat setelah persalinan

memiliki resiko berlanjut ke penyakit tiroiditis postpartum. (Williams

Obstetrics 23rd

. 2010)

Pemeriksaan laboratorium mencakup kadar keton urin, BUN,

kreatinin, alanin aminotransferase, aspartat aminotransferase, elektrolit,

dan tirotropin (termasuk tiroksin T4 bebas jika tirotropin rendah).

Biasanya tirotropin tertekan pada pasien-pasien hamil karena hCG

bereaksi silang dengan tirotropin dan menstimulasi kelenjar tiroid. Kondisi

hipertiroid ini biasanya hilang spontan dan tidak membutuhkan

pengobatan. Kadar T4 dan tirotroponin pada hiperemesis dapat mirip

dengan pasien Grave, akan tetapi pasien hiperemesis tidak memiliki gejala

penyakit Grave ataupun antibodi tiroid. Jika kadar fT4 meningkat tanpa

tanda dan gejala penyakit Grave, pemeriksaan sebaiknya diulang setelah

usia kehamilan 20 minggu. Pemeriksaan USG sebaiknya dilakukan untuk

mendeteksi kehamilan multipel atau mola hidatodosa. (Prawirohardjo, S.

2011)

11

Tabel 1. Hipertiroid Gestasional

HIPERTIROID GESTASIONAL

Penyebab Gejala Tanda Laboratorium Keterangan

Penyakit

Graves

Intoleran pada

panas

Berat badan

Palpitasi

Berkeringat

Takikardi > 100

Curah jantung

Tekanan nadi

Bising sistolik

Oftalmopati-

dermopati

T4, FT4

TSH

(+) anti-tiroid

antibody

Remisi selama

kehamilan

Postpartum

flare

Hiperemesis

Gravidarum

Mual / muntah

yang berlebihan

Berat badan

Keadaan eutiroid

Dehidrasi

T4, FT4 normal

atau sedikit

Tidak jelas

peningkatan T4

kecuali hCG >

50.000 IU/L

TSH minimal

hCG

Ketonuria,

elektrolit tidak

seimbang,

kelainan hati dan

ginjal

Sembuh dalam

18 minggu

tanpa terapi

Kehamilan

Mola

Mual / muntah

Perdarahan

trimester

pertama

Toksemia

Tidak ada

perkembangan

bayi

T4, FT4

TSH (ditekan)

bhCG

Evakuasi

Hipertiroid

menghilang

sejalan dengan

normalnya

bhCG

(Sumber :Prawirohardjo, S. 2011)

12

2.6 Penatalaksanaan

Hipertiroid yang ringan (peningkatan kadar hormon tiroid dengan

gejala minimal) sebaiknya diawasi sesering mungkin tanpa terapi

sepanjang ibu dan bayi dalam keadaan baik. Pada hipertiroid yang berat,

membutuhkan terapi, obat anti-tiroid adalah pilihan terapi, dengan PTU

sebagai pilihan pertama. Tujuan dari terapi adalah menjaga kadar T4 dan

T3 bebas dari ibu dalam batas normal-tinggi dengan dosis terendah terapi

anti-tiroid. Target batas kadar hormon bebas ini akan mengurangi resiko

terjadinya hipotiroid pada bayi. Hipotiroid pada ibu sebaiknya dihindari.

Pemberian terapi sebaiknya dipantau sesering mungkin selama kehamilan

dengan melakukan tes fungsi tiroid setiap bulannya. Obat-obat yang

terpenting digunakan untuk mengobati hipertiroid (propiltiourasil dan

metimazol) menghambat sintesis hormon tiroid. Laporan sebelumnya

mengenai hubungan terapi metimazol dengan aplasia kutis,

atresiaoesophagus, dan atresia khoana pada fetus tidak diperkuat pada

penelitian selanjutnya, dan tidak terdapat bukti lain menyangkut obat lain

yang berefek abnormalitas kongenital. Oleh karena itu, PTU sebaiknya

dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama dalam terapi hipertiroid

selama kehamilan dan metimazol sebagai pilihan kedua yang digunakan

jika pasien tidak cocok, alergi, atau gagal mencapai eutiroid dengan terapi

PTU. Kedua obat tersebut jarang menyebabkan neutropenia dan

agranulositosis. Oleh karena itu, pasien sebaiknya waspada terhadap

gejala-gejala infeksi, terutama sakit tenggorokan, dapat dihubungkan

dengan supresi sumsum tulang dan harus diperiksa jumlah neutrofil segera

setelah menderita. (Girling, Joanna. 2008, Marx, Helen, et al. 2009,

Williams Obstetrics 23rd

. 2010)

Propiltiourasil dan metimazol keduanya dapat melewati plasenta.

Namun, PTU menjadi pilihan terapi pada ibu yang hipertiroid karena kadar

transplasentalnya jauh lebih kecil dibandingkan dengan metimazol. TSH

reseptor stimulating antibodi juga melalui plasenta dan dapat

mempengaruhi status tiroid fetus dan neonatus. (Girling, Joanna. 2008)

13

Tabel 2. Terapi Hipertiroid di dalam kehamilan

(Sumber : Marx, Helen, et al. 2008)

Wanita yang sedang dalam terapi antitiroid sebaiknya tidak

berhenti menyusui bayinya karena kedua obat anti tiroid tersebut aman.

Keduanya ada dalam air susu ibu (metimazole kadarnya lebih besar

dibandingkan PTU), tetapi hanya dalam konsentrasi yang lebih rendah.

Jika pasien mengkonsumsi lebih dari 15 mg karbimazol atau 150 mg

propiltiourasil sehari, bayi sebaiknya diperiksa dan mereka sebaiknya tidak

disusui sebelum ibunya mendapatkan terapi dengan dosis terbagi. (Garry,

Dimitry. 2013)

Beta-blocker khususnya propanolol dapat digunakan selama

kehamilan untuk membantu mengobati palpitasi yang signifikan dan

tremor akibat hipertiroid. Untuk mengendalikan tirotoksikosis, propanolol

20 40 mg setiap 6 jam, atau atenolol 50 -100 mg/hari selalu dapat

mengontrol denyut jantung ibu antara 80-90 kali permenit. Esmolol, -

blocker kardio seleketif, efektif pada wanita hamil dengan tirotoksikosis

yang tidak berespon pada propanolol. Obat-obat ini hanya digunakan

sampai hipertiroid terkontrol dengan obat anti tiroid. (Marx, Helen, et al.

2008)

14

Pada pasien yang tidak adekuat diterapi dengan pengobatan anti-

tiroid seperti pada pasien yang alergi terhadap obat-obat, pembedahan

merupakan alternative yang dapat diterima. Pembedahan pengangkatan

kelenjar tiroid sangat jarangdisarankan pada wanita hamil mengingat

resiko pembedahan dan anestesi terhadap ibu dan bayi. Jika tiroidektomi

subtotal direncanakan, pembedahan sering ditunda setelah kehamilan

trimester pertama atau selama trimester kedua. Alasan dari penundaan ini

adalah untuk mengurangi resiko abortus spontan dan juga dapat

memunculkan resiko tambahan lainnya. (Inoue, Miho, et al. 2009,

Williams Obstetrics 23rd

. 2010)

Pembedahan dapat dipikirkan pada pasien hipertiroid apabila

ditemukan satu dari kriteria berikut ini (Girling, Joanna. 2008):

a. Dosis obat anti tiroid yang dibutuhkan tinggi (PTU > 300 mg, MMI >

20 mg)

b. Hipertiroid secara klinis tidak dapat dikontrol

c. Hipotiroid fetus terjadi pada dosis obat anti tiroid yang dibutuhkan

untuk mengandalikan hipertiroid pada ibu

d. Pasien yang alergi terhadap obat anti tiroid

e. Pasien yang menolak mengkonsumsi obat anti tiroid

f. Jika dicurigai ganas

Terapi radioiodin menjadi kontraindikasi dalam pengobatan

hipertiroid selama kehamilan sejak diketahui bahwa zat tersebut dapat

melewati plasenta dan ditangkap oleh kelenjar tiroid fetus. Hal ini dapat

menyebabkan kehancuran kelenjar dan akhirnya berakibat pada hipotiroid

yang menetap. (Gurvinder. 2010, Williams Obstetrics 23rd

. 2010)

15

Tabel 3. Resiko dan komplikasi terapi hipertiroid di dalam kehamilan

(Sumber :Garry, Dimitry. 2013)

2.7 Komplikasi

Hipertiroid yang tidak terkontrol, terutama pada pertengahan masa

hamil, dapat memicu beberapa komplikasi. Komplikasi maternal di

antaranya keguguran, infeksi, preeklamsia, persalinan preterm, gagal

jantung kongesti, badai tiroid, dan lepasnya plasenta. Komplikasi fetus dan

neonatus di antaranya prematur, kecil untuk masa kehamilan, kematian

janin dalam rahim, dan goiter pada fetus atau neonatus dan atau

tirotoksikosis. Pengobatan yang belebihan juga dapat menyebabkan

hipotiroid iatrogenik pada fetus. (Williams Obstetrics 23rd

. 2010)

Jika wanita dengan penyakit graves atau yang pernah diobati untuk

penyakit graves sebelumnya, antibodi tiroid-stimulating yang dihasilkan

ibu dapat melewati plasenta sehingga masuk ke dalam aliran darah fetus

dan merangsang tiroid fetus. Jika ibu dengan penyakit graves sedang

diobati dengan obat anti tiroid, hipertiroid pada bayi kurang bermakna

karena obat-obatan tersebut juga dapat melintasi plasenta. Namun, jika

ibunya diobati dengan pembedahan atau radioaktif iodin, kedua metode

16

terapi tersebut dapat menghancurkan seluruh tiroid, namun pasien masih

dapat memiliki antibodi dalam darahnya. (Marx, Helen, et al. 2008)

Pada kebanyakan kasus, bayi tetap eutiroid. Namun, pada sebagian

dapat terjadi hiper- atau hipotiroidisme dengan atau tanpa gondok.

Hipertiroidisme klinis terjadi pada sekitar 1% neonatus yang lahir dari

wanita dengan penyakit Graves. Jika dicurigai terjadi penyakit tiroid pada

janin maka tersedia sonogram untuk mengukur volume tiroid secara

sonogravis. Neonatus yang terpajan ke tiroksin ibu secara berlebihan

memperlihatkan gambaran klinis berikut. (Williams Obstetrics 23rd

. 2010):

1. Janin atau neonatus dapat memperlihatkan tirotoksikosis gaitrosa

akibat penyaluran thyroid stimulating immunoglobulin melalui

plasenta. Hidrops non imun dan kematian janin pernah dilaporkan pada

tirotoksikosis janin.

2. Terpajannya janin ke tionamid yang diberikan kepada ibu dapat

menyebabkan hipotiroidisme graitosa. Jika dijumpai hipotiroidisme

maka janin dapat diobati dengan mengurangi obat antitiroid ibu dan

penyuntikan tiroksin intra-amnion jika diperlukan.

3. Janin dapat mengalami hipotiroidisme non-goitrosa akibat penyaluran

antibodi penghambat reseptor tirotropin ibu melalui plasenta.

4. Bahkan setelah ablasi kelenjar tiroid ibu, biasanya dengan iodium

radioaktif 131I, tetap dapat terjadi tirotoksikosis janin akibat penyaluran

antibodi perangsang tiroid melalui plasenta.

Krisis tirotoksik, yang juga disebut badai tiroid, merupakan sebuah

kegawatdaruratan medis yang dapat timbul akibat hipermetabolik yang

berlebihan. Kondisi ini jarang terjadi, hanya 1% dari wanita hamil dengan

hipertiroid, tetapi memiliki resiko gagal jantung. Badai tiroid didiagnosis

melalui kombinasi gejala dan tanda seperti hiperpireksia, takikardi yang

tidak berhubungan dengan demamnya, gagal jantung kongestif, disaritmia,

muntah, diare, dan perubahan mental termasuk cemas, bingung, dan

gelisah. Badai tiroid ini dapat muncul akibat infeksi, penghentian terapi

17

yang tiba-tiba, pembedahan, dan persalinan.(Williams Obstetrics 23rd

.

2010)

Pengobatannya meliputi pemberian cairan intravena, hidrokortison,

propanolol, iodin oral, dan karbimazol atau propiltiourasil dalam dosis

tinggi. Terapi badai tiroid terdiri dari rangkaian pengobatan berupa

(Williams Obstetrics 23rd

. 2010):

a. Terapi suportif secara umum sebaiknya dilakukan

b. Terapi spesifik :

1. PTU 1000 mg per oral atau melalui nasogastric tube.

Dilanjutkan dengan 200 mg per oral setiap 6 jam. Jika

pemberian melalui oral tidak memungkinkan, dapat digunakan

metimazol suppositoria.

2. 1jam setelah pemberian PTU, diberikan yodium untuk

menghambat pelepasan hormone tiroid. Dapat diberikan dalam

bentuk sodium iodide 5001000 mg secara intravena setiap 8

jam, atau saturated solution of potassiumiodide (SSKI) 5 tetes

per oral setiap 8 jam, atau larutan lugol 10 tetes setiap 8 jam.

3. Dexamethasone 2 mg secara intravena setiap 6 jam untuk 4

dosis, untuk mencegah konversi dari T4 menjadi T3 di jaringan

perifer.

4. Propanolol 20-80 mg per oral setiap 4-6 jam.

5. Phenobarbital 30-60 mg per oral setiap 6-8 jam, diperlukan

pada gelisah yang berlebihan.

6. Fetus sebaiknya dievaluasi dengan tepat dengan USG atau

pemeriksaan nonstress tergantung umur kehamilan.

18

BAB III

LAPORAN KASUS

IDENTITAS PENDERITA

Nama : Ny. Dea Ruliane

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 26 tahun

Agama : Islam

Alamat : Jl. A. Yani 42 1/1 Dawuhan-Situbondo

No. Rekam Medik : 08.97.74

Tgl. MRS : Jumat, 21 Agustus 2015

Tgl. KRS : Senin, 24 Agustus 2015

Jumat, 21 Agustus 2015, (H0 MRS)

ANAMNESIS

Keluhan Utama :

keluar cairan dari jalan lahir

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien merasa hamil 8 bulan, mengeluh keluar cairan dari jalan lahir sejak pukul

18.00 (20-08-2015), awalnya merembes, kemudian pada pukul 22.00 (20-08-2015)

cairan yang keluar semakin banyak dan diikuti kenceng-kenceng. Lalu pasien ke

PKM pukul 24.00 (20-08-2015), dilakukan pemeriksaan dalam, didapatkan

pembukaan 1 cm, kemudian pasien dirujuk ke RSUD dr. Soebandi karena TD

tinggi dan KPD.

RPD:

DM (-), HT (-), asma (-), 1 tahun yang lalu pasien didiagnosis hipertiroid dan telah

mendapat pengobatan.

RPK:

DM (-), HT (-), asma (-)

19

RPO : -

HPHT : 21-12-2014

HPL : 28-09-2015

R. menarche : 12 tahun

R. menstruasi : tidak teratur/5hari/dismenorea (+)

R. Marital: 1x. Usia 23 tahun

R. Obstetri: I. Hamil ini

Riwayat ANC : teratur/PKM dan RS/USG (+)

Riwayat KB: -

PEMERIKSAAN FISIK

KU : Cukup Kesadaran: CM

VS : TD : 160/110 RR : 20 x/menit

N : 100 x/menit t : 36,8oC

Status generalis:

Kulit :

Dalam batas normal

Kepala:

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Hidung : tidak ada secret/bau/perdarahan

Telinga : tidak ada secret/bau/perdarahan

Mulut : bibir tidak sianosis, tidak ada pigmentasi, mukosa tidak pucat.

Leher:

Dalam batas normal

Thoraks:

Cor:

I: ictus cordis tidak tampak

P: ictus cordis teraba normal di ICS V MCL Sinistra

P: batas jantung ICS IV Parasternal dekstra sampai ICS V MCL sinistra

A: S1S2 tunggal

20

Pulmo:

I: Simetris, tidak ada retraksi, tidak ada ketertinggalan gerak

P: Fremitus raba normal

P: Sonor

A: Vesikuler +/+, Ronkhi -/- Wheezing -/-

Abdomen:

I : Cembung

A: bising usus (+) normal

P: redup

P: soepel

Ekstremitas:

Akral hangat + + Oedem - -

+ + - -

Status Obstetri :

Inspeksi: BSC (-)

Auskultasi: DJJ 144x/m

Perkusi: redup

Palpasi: L1 TFU 3 jari atas pusat (27cm)

L2 PUKA

L3 presentasi kepala

L4 sudah masuk PAP

HIS : 1x 10 x 15

Genitalia: pembukaan 1 cm, eff 25% , ketuban (-) , kepala H I

Ekstremitas: [Akral hangat pada 4 ekstremitas] [edema (-) pada 4

ekstremitas]

ASSESMENT

G1P0000 uk. 34-35 minggu + KPD + PEB + Hipertiroid terkontrol J/T/H

21

PLANNING

Planning diagnostik :

DL

UL

Kadar T3, T4, TSH

Planning monitoring :

Observasi CHPB

Observasi TTV

Planning terapi :

Consul jantung

Planning obstetri :

MgSO4 sesuai protap

Pro terminasi SC

Hasil Lab 20-06-2015

Hb

Leukosit

HCT

Trombosit

12,5 gr/dl

11,2

36,1

167

KIMIA KLINIK

GDA 85

Faal Ginjal

BUN

SK

16,4

0,77

Faal Hati

SGOT

SGPT

24

18

22

Makroskopis

Warna

Kejernihan

BJ

Bau

PH

Kimiawi

Reduksi

Albumin

Urobilin

Bilirubin

Mikroskopis

Leukosit urine

Eritrosit urine

Sel epitel

Silinder

Kristal

Lain-lain

Kuning

Agak keruh

1.010

Khas

6.5

(-)

+2

(-)

(-)

5-7

10-20

2-4

(-)

(-)

Bakteri (++). Keton (-), nitrit (-)

Kadar Tiroid

TSH

T3 total

T4 bebas

2,55 IU/ml (0,27-4,20) IU/ml

1,41ng/ml (0,58-1,59 ng/ml)

0,72 ng/ml (0,70-1,48 ng/ml)

23

Hasil Lab 21-08-2015

DL

Hb

Leukosit

Hitung Jenis

LED

HCT

Trombosit

14,3

17,5

1/-/-/81/12/6

34/55

41,6

247

KIMIA KLINIK

GDA 67

Faal Ginjal

BUN

SK

Urea

Asam Urat

13

0.9

27

7.8

Faal Hati

SGOT

SGPT

Albumin

40

22

2.5

24

UL

Makroskopis

Warna

pH

BJ

Kimiawi

Protein

Glukosa

Urobilin

Bilirubin

Nitrit

Keton

Merah keruh

6.0

1.020

+3

Normal

Normal

(-)

(-)

(-)

Telah dilakukan SCTPE oleh dr. Endang Sp.OG pada hari Jumat, tanggal 21-08-

2015 pukul 10.50 WIB. Didapatkan bayi berjenis kelamin perempuan lahir

langsung menangis, AS 7-8, ketuban jernih. BB = 1820 gram, PB = 42 cm.

Cacat (-), anus (+). Genitalia (+), caput suksadenum (-), cephal hematom (-)

Instruksi Post Op :

Observasi sampai pasien stabil

Inf. RL : D5 = 2 : 1

Balance cairan/6 jam

Inj. Ceftaazidime 3x1 gram

Inj. Alin F 3x1 amp

Inj. Antrain 3x1 amp

25

Jumat, 21-08-2015 (H0 MRS)

S) KU : nyeri luka bekas op

O) Ku: cukup

Kes: CM

TD: 170/110 mmHg

N: 88

RR: 24

Tax: 36,5

Status Generalis :

k/l : a/i/c/d = -/-/-/-

Tho : S1/S2 tunggal/ Ves +/+, rh -/-, wh-/-

Status obstetri :

Inspeksi: BSC (+)

Auskultasi: peristaltik (+)

Perkusi: timpani

Palpasi: TFU setinggi pusat

Genitalia: fluxus (+)

Ekstremitas: [Akral hangat pada 4 ekstremitas] [edema (-) pada 4

ekstremitas]

A) P1001 post SCTPE H0 a/i KPD + PEB + Hipertiroid

P) Observasi sampai pasien stabil

Inf. RL : D5 = 2 : 1

Balance cairan/6 jam

Inj. Ceftaazidime 3x1 gram

Inj. Alin F 3x1 amp

Inj. Antrain 3x1 amp

Tx. Jantung :

Adalat oros 1x1

Dopamet 3x250 gram

26

Sabtu, 22-08-2015 (H1 MRS)

S) KU : nyeri luka bekas op

O) Ku: cukup

Kes: CM

TD: 150/100 mmHg

N: 78

RR: 20

Tax: 36,4

Status Generalis :

k/l : a/i/c/d = -/-/-/-

Tho : S1/S2 tunggal/ Ves +/+, rh -/-, wh-/-

Status obstetri :

Inspeksi: BSC (+)

Auskultasi: peristaltik (+)

Perkusi: timpani

Palpasi: TFU setinggi pusat

Genitalia: fluxus (+)

Ekstremitas: [Akral hangat pada 4 ekstremitas] [edema (-) pada 4

ekstremitas]

A) P1001 post SCTPE H1 a/i KPD + PEB + Hipertiroid

P) Observasi sampai pasien stabil

Inj. Ceftaazidime 3x1 gram

Inj. Alin F 3x1 amp

Inj. Antrain 3x1 amp

Tx. Jantung :

Adalat oros 1x1

Dopamet 3x250 gram

27

Minggu, 23-08-2015 (H2 MRS)

S) KU : nyeri berkurang

O) Ku: cukup

Kes: CM

TD: 140/100 mmHg

N: 82

RR: 20

Tax: 36,5

Status Generalis :

k/l : a/i/c/d = -/-/-/-

Tho : S1/S2 tunggal/ Ves +/+, rh -/-, wh-/-

Status obstetri :

Inspeksi: BSC (+)

Auskultasi: peristaltik (+)

Perkusi: timpani

Palpasi: TFU 2 jari di bawah pusat

Genitalia: fluxus (+)

Ekstremitas: [Akral hangat pada 4 ekstremitas] [edema (-) pada 4

ekstremitas]

A) P1001 post SCTPE H2 a/i KPD + PEB + Hipertiroid

P) Inj. Ceftazidime 3x1 gram

p.o Asam Mefenamat 3x500 mg

p.o PTU 50 mg 1x1 tab

Tx. Jantung :

Adalat oros 1x1

Dopamet 3x250 gram

28

Senin, 24-08-2015 (H3 MRS)

S) KU : tidak ada keluhan

O) Ku: cukup

Kes: CM

TD: 140/100 mmHg

N: 72

RR: 20

Tax: 36,5

Status Generalis :

k/l : a/i/c/d = -/-/-/-

Tho : S1/S2 tunggal/ Ves +/+, rh -/-, wh-/-

Status obstetri :

Inspeksi: BSC (+)

Auskultasi: peristaltik (+)

Perkusi: timpani

Palpasi: TFU 2 jari di bawah pusat

Genitalia: fluxus (+)

Ekstremitas: [Akral hangat pada 4 ekstremitas] [edema (-) pada 4

ekstremitas]

A) P1001 post SCTPE H3 a/i KPD + PEB + Hipertiroid

P) p.o cefadroxil 3x500 mg

p.o asam mefenamat 3x500 mg

p.o PTU 50 mg 1x1 tab

Tx. Jantung :

Adalat oros 1x1

Dopamet 3x250 gram

29

BAB IV

KESIMPULAN

Kehamilan memiliki pengaruh yang sangat besar terhadap regulasi

fungsitiroid pada wanita sehat dan pada pasien dengan kelainan tiroid. Pengaruh

ini perlu dikenali dengan seksama, didiagnosis dengan jelas, dan diterapi dengan

tepat. Kelainan fungsi tiroid terjadi dalam 1-2% kehamilan, namun kelainan

fungsi tiroid subklinik baik itu hipertiroid mungkin lebih banyak yang tidak

terdiagnosis jika tidakdiskrining lebih awal.Kehamilan meningkatkan kecepatan

metabolisme, aliran darah, denyut jantung, curah jantung, dan beberapa gejala

subjektif seperti kelelahan, dan intoleran terhadap panas yang dapat menunjukkan

kemungkinan adanya tirotoksikosis. Perubahan metabolik lain yang juga berefek

pada aksis hipotalamus-hipofisis-tiroidadalah rangsangan langsung hCG terhadap

tiroid ibu yang kemudian berakibat peningkatan metabolisme tiroksin. Penyebab

utama tirotoksikosis dalam kehamilan diantaranya penyakit Graves dan hipertiroid

gestasional non-autoimun. Perjalanan penyakit Graves selama kehamilan berubah-

ubah, dengan kecenderungan membaik pada trimester kedua danketiga, dan

mengalami eksaserbasi selama masa postpartum. Perubahan ini merupakan akibat

dari supresi sistem imun selama kehamilan. Dampak buruk akibat hipertiroid

dalam kehamilan seperti resiko preeklamsia yang tinggi dan gagal jantung

kongestif adalah beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien dengan

pengendalian kondisi yang rendah. Wanita hamil dengan hasil TSI positif atau

yang sedang menggunakan obat anti tiroid sebaiknya diperiksa juga kemungkinan

terjadinya kelainan fungsi tiroid pada fetus. Perlu diingat dalam mengobati pasien

hipertiroid bahwa semua obat-obat anti tiroid dapat melewati plasenta dan dapat

berefek terhadap fungsi tiroid fetus.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, F. Gary, Leveno, Kenneth J., Bloom, Steven L., Hauth, John

C., Rouse, Dwight J. & Spong, Catherine Y. eds. (2010) Williams

Obstetrics. 23rd

. United States : The McGraw Hill Companies, Inc.

2. Garry, Dimitry. (2013) Penyakit Tiroid pada Kehamilan. CDK-206/ vol.

40 no. 7, th.

3. Girling, Joanna. (2008) Thyroid Disease in Pregnancy. The Obstetrician &

Gynaecologist, 10, pp. 237-243.

4. Inoue, Miho, Arata, Naoko, Koren, Gideon & Ito, Shinya. (2009)

Hyperthyroidism during Pregnancy. Canadian Family Physician, Vol 55

July, pp. 701-703.

5. Marx, Helen, Amin, Pina & Lazarus, John H. (2008) Hyperthyroidism and

Pregnancy. British Medical Journal, Vol 336 March, pp. 663-667.

6. Prawirohardjo, S. 2011. Kehamilan dan Gangguan Endokrin dalam ilmu

kandungan Edisi Ketiga. Jakarta Pusat: Yayasan Bina Pustaka hl; 201-208