Home >Documents >Lapsus Hipertiroid Dalam Kehamilan-Eny

Lapsus Hipertiroid Dalam Kehamilan-Eny

Date post:12-Dec-2015
Category:
View:198 times
Download:72 times
Share this document with a friend
Description:
fxzcv
Transcript:
  • 1

    BAB I

    PENDAHULUAN

    Kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin tersering kedua yang

    ditemukan selama kehamilan. Berbagai perubahan hormonal dan

    metabolik terjadi selama kehamilan, menyebabkan perubahan kompleks

    pada fungsi tiroid maternal. Hipertiroid adalah kelainan yang terjadi ketika

    kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan dari

    kebutuhan tubuh. (Williams Obstetrics 23rd

    , 2010)

    Disfungsi tiroid autoimun umumnya menyebabkan hipertiroidisme

    dan hipotiroidisme pada wanita hamil. Kelainan endokrin ini sering terjadi

    pada wanita muda dan dapat mempersulit kehamilan. Sekitar 90% dari

    hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit Grave, struma nodusa toksik

    baik soliter maupun multipel dan adenoma toksik. Penyakit Grave pada

    umumnya ditemukan pada usia muda yaitu antara 20 sampai 40 tahun,

    sedang hipertiroidisme akibat struma nodusa toksik ditemukan pada usia

    yang lebih tua yaitu antara 40 sampai 60 tahun. Oleh karena penyakit

    Grave umumnya ditemukan pada masa subur, maka hampir selalu

    hipertiroidisme dalam kehamilan adalah hipertiroidisme Grave, walaupun

    dapat pula disebabkan karena tumor trofoblas, molahidatidosa, dan struma

    ovarii. Prevalensi hipertiroidisme di Indonesia belum diketahui. Di Eropa

    berkisar antara 1 sampai 2 % dari semua penduduk dewasa.

    Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki

    dengan ratio 5:1. Kejadiannya diperkirakan 2:1000 dari semua kehamilan,

    namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan krisis tiroid, persalinan

    prematur, abortus dan kematian janin. Tiroiditis postpartum adalah

    penyakit tiroid autoimun yang terjadi selama tahun pertama setelah

    melahirkan. Penyakit ini memberikan gejala tirotoksikosis transien yang

    diikuti dengan hipotiroidisme yang biasanya terjadi pada 8-10% wanita

    setelah bersalin. (Girling, Joanna. 2008, Inoue, Miho, et al. 2009)

  • 2

    Pengelolaan penderita hipertiroidisme dalam kehamilan

    memerlukan perhatian khusus, oleh karena baik keadaan

    hipertiroidismenya maupun pengobatan yang diberikan dapat memberi

    pengaruh buruk terhadap ibu dan janin.

  • 3

    BAB II

    PEMBAHASAN

    2.1 Fisiologi Tiroid dalam Kehamilan

    Hormon tiroid tetraiodotironin (T4) atau tiroksin dan triiodotironin

    (T3) disintesis di dalam folikeltiroid. Thyroid-Stimulating Hormone (TSH)

    merangsang sintesis dan pelepasan T3 danT4, yang sebelumnya didahului

    dengan pengambilan iodide yang penting untuk sintesishormon tiroid.

    Walaupun T4 disintesis dalam jumlah yang lebih besar, namun di jaringan

    perifer T4 dikonversi menjadi T3 yang lebih poten melalui proses

    deiodinasi. Selama kehamilan normal kadarThyroid Binding Globulin

    (TBG) dalam sirkulasi meningkat sehingga akhirnya T3 dan T4 ikut

    meningkat. (Girling, Joanna, 2008)

    Hormon tiroid penting untuk perkembangan otak bayi dan sistem

    saraf. Selama trimester pertama kehamilan, fetus bergantung pada ibu

    untuk menyediakan hormon tiroid melalui plasenta karena fetus tidak

    dapat menghasilkan hormon tiroid sendiri sampai trimester kedua. Pada

    minggu ke-10 sampai 12, kelenjar tiroid fetus mulai berfungsi namun fetus

    tetap membutuhkan iodin dari ibu untuk menghasilkan hormon tiroid. TSH

    dapat dideteksi dalam serum janin mulai usia kehamilan 10 minggu, tetapi

    masih dalam kadar yang rendah sampai usia kehamilan 20 minggu yang

    mencapai kadar puncak 15 uU per ml dan kemudian turun sampai 7 uU per

    ml. Penurunan ini mungkin karena kontrol dari hipofisis yang mulai terjadi

    pada usia kehamilan 12 minggu sampai 1 bulan post natal. Selama

    trimester kedua dan ketiga, hormon tiroid disediakan oleh ibu dan fetus,

    namun lebih banyak oleh ibu. (Inoue, Miho, et al. 2009, Williams

    Obstetrics 23rd

    , 2010)

    Selama usia pertengahan kehamilan, didalam cairan amnion dapat

    dideteksi adanya T4 yang mencapai puncaknya pada usia kehamilan 25

    sampai 30 minggu. Kadar T3 didalam cairan amnion selama awal

    kehamilan masih rendah dan berangsur akan meningkat. Tetraiodotironin

  • 4

    (T4) didalam tubuh janin terutama dimetabolisir dalam bentuk reverse T3

    (rT3), hal ini dapat disebabkan karena sistem enzim belum matang.

    Reverse T3 meningkat terus dan mencapai kadar puncak pada usia

    kehamilan 17 sampai 20 minggu. Kadar rT3 didalam cairan amnion dapat

    dipakai sebagai diagnosis prenatal terhadap kelainan faal kelenjar tiroid

    janin. Selama kehamilan, fungsi kelenjar tiroid maternal bergantung pada

    tiga faktor independen namun saling terikat, yaitu (a) peningkatan

    konsentrasi hCG yang merangsang kelenjar tiroid, (b) peningkatan

    ekskresi iodide urin yang signifikan sehingga menurunkan konsentrasi

    iodin plasma, dan (c) peningkatan Thyroxine-BindingGlobulin (TBG)

    selama trimester pertama, menyebabkan peningkatan ikatan hormone

    tiroksin. Pada akhirnya, faktor-faktor di bawah ini bertanggung jawab

    terhadap peningkatan kebutuhan tiroid (Girling, Joanna. 2008, Williams

    Obstetrics 23rd

    . 2010):

    a. Human Chorionic Gonadotropin (hCG)

    Seperti yang disebutkan di atas, Human Chorionic Gonadotropin

    (hCG) merupakan hormon peptid yang bertanggung jawab untuk produksi

    progesteron dalam konsentrasi yang adekuat pada awal kehamilan, sampai

    produksi progesteron diambil alih oleh plasenta yang sedang berkembang.

    Konsentrasi hCG meningkat secara dramatis selama trimester pertama

    kehamilan dan menurun secara bertahap setelahnya. Secara struktural,

    peptide hCG terdiri atas dua rantai, sebuah rantai dan rantai , dimana

    rantai dari hCG identik dengan struktur yang membentuk TSH. Struktur

    yang homolog ini menjadikan hCG mampu merangsang kelenjar tiroid

    untuk menghasilkan hormon tiroid, namun tidak sekuat TSH.

    Kadar TSH turun selama kehamilan trimester pertama, berbanding

    dengan peningkatan hCG. Walaupun hCG sebagai stimulan kelenjar tiroid,

    konsentrasi hormon tiroid bebas (tidak terikat) pada umumnya dalam batas

    normal atau hanya sedikit di atas normal selama trimester pertama. Efek

    perangsangan dari hCG pada kehamilan normal tidak signifikan dan

  • 5

    normalnya ditemukan pada pertengahan awal kehamilan. Pada awal

    minggu ke-12 atau pada kondisi patologis tertentu, termasuk hiperemesis

    gravidarum dan tumor trofoblastik, konsentrasi hCG mencapai kadar

    maksimal yang akan menginduksi keadaan hipertiroid dimana kadar

    tiroksin bebas meningkat dan kadar TSH ditekan.

    b. Ekskresi Iodin Selama Kehamilan

    Konsentrasi iodine plasma mengalami penurunan selama kehamilan,

    akibat peningkatan Glomerular Filtration Rate (GFR). Peningkatan GFR

    menyebabkan meningkatnya pengeluaran iodine lewat ginjal yang

    berlangsung pada awal kehamilan. Ini merupakan faktor penyebab

    turunnya konsentrasi iodine dalam plasma selama kehamilan. Kompensasi

    dari kelenjar tiroid dengan pembesaran dan peningkatan klirens iodin

    plasma menghasilkan hormon tiroid yang cukup untuk mempertahankan

    keadaan eutiorid. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa pembesaran

    kelenjar tiroid adalah hal yang fisiologis, merupakan kompensasi adaptasi

    terhadap peningkatan kebutuhan iodin yang berhubungan dengan

    kehamilan.

    c. Thyroxine Binding Globulin

    Seperti yang telah dijelaskan sebelumnya, peningkatan TBG

    menyebabkan peningkatan ikatan tiroksin, yang merupakan faktor ketiga

    yang mempengaruhi fungsi tiroid selama kehamilan. Hormon tiroid dalam

    serum diangkut oleh tiga protein, yaitu ThyroxineBinding Globulin (TBG),

    albumin, dan Thyroxine Binding Prealbumin (TBPA) atau transtiretin.

    Dari ketiga protein tersebut, TBG memiliki afinitas yang lebih tinggi

    terhadap tiroksin. Pada pasien tidak hamil, sekitar 2/3 dari hormon tiroksin

    diikat oleh TBG. Pada kehamilan normal, terjadi peningkatan dari

    konsentrasi TBG sekitar dua kali lipat dari normal selama kehamilan

    sampai 6-12 bulan setelah bersalin. Hal ini menggambarkan peningkatan

    kadar hormon tiroksin total (TT4) pada semua wanita hamil, namun kadar

  • 6

    tiroksin bebas (FT4) dan indeks tiroksin total (FTI) normal. Untuk

    menjamin kestabilan kadar hormon bebas, mekanisme umpan balik

    merangsang pelepasan TSH yang bekerja untuk meningkatkan

    pengeluaran hormon dan menjaga kestabilan hemostasis kadar hormon

    bebas. Peningkatan konsentrasi TBG merupakan efek langsung dari

    meningkatnya kadar estrogen selama kehamilan. Estrogen merangsang

    peningkatan sintesis TBG, memperpanjang waktu paruh dalam sirkulasi,

    dan menyebabkan peningkatan konsentrasi TBG serum. Estrogen juga

    merangsang hati untuk mensintesis TBG dan menyebabkan penurunan

    kapasitas TBPA. Pada akhirnya, proporsi hormon tiroksin dalam sirkulasi

    yang berikatan dengan TBG meningkat selama kehamilan, dan dapat

    mencapai 75%. Kadangkala perubahan hormonal ini dapat membuat

    pemeriksaan fungsi tiroid selama kehamilan sulit diinterpretasikan.

  • 7

    Gambar 1. Perubahan Hormon pada Kehamilan

    2.2 Epidemiologi

    Prevalensi hipertiroid di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 1%.

    Penyebab tersering adalah penyakit Grave, yang 5-10 kali lebih sering

    dialami wanita dengan puncaknya pada usia reproduktif. Prevalensi

    hipertiroid dalam kehamilan 0,1-0,4%, 85% dalam bentuk penyakit Grave.

    Sama halnya seperti penyakit autoimun lain, tingkat aktivitas penyakit

    Grave dapat berfluktuasi saat trimester pertama dan membaik perlahan

  • 8

    setelahnya; dapat mengalami eksaserbasi tidak lama setelah melahirkan.

    Walaupun jarang, persalinan, seksio sesarea, dan infeksi dapat memicu

    hipertiroid atau bahkan badai tiroid (thyroid storm). (Prawirohardjo, S.

    2011)

    2.3 Etiologi

    Hipertiroid dalam kehamilan dapat berupa penyakit Graves,

    hiperemesis gravidarum, tirotoksikosis gestasional sementara, dan

    kehamilan mola. Di antara keempat penyebab hipertiroid dalam

    kehamilan, penyakit graves paling sering terjadi, sekitar 1 dari 500

    kehamilan.(Inoue, Miho, et al. 2009)

    Penyakit graves merupakan kelainan autoimun kompleks dengan

    tanda tirotoksikosis, oftalmopati (lid lag, lid retraction, dan eksoftalmus),

    dan dermopati (miksedema pretibial). Hal ini dimediasi oleh

    immunoglobulin yang merangsang tiroid. Pasien dengan riwayat penyakit

    graves dimana cenderung terjadi remisi pada kehamilan dan relaps

    kembali setelah bersalin. (Garry, Dimitry. 2013)

    Selain penyakit graves, hipertiroid dalam kehamilan juga dapat

    disebabkan oleh hiperemesis gravidarum. Hiperemesis gravidarum

    ditandai dengan ditemukannya gejala muntah berlebihan pada awal

    kehamilan yang menyebabkan ketidakseimbangan elektrolit dan dehidrasi.

    Pemeriksaan biokimia pada pasien ini menunjukkan hipertiroksinemia,

    dengan peningkatan konsentrasi T4 serum dan penurunan konsentrasi TSH

    serum yang ditemukan pada sebagian besar wanita hamil. Pemeriksaan

    TSH serum membantu untuk membedakan hiperemesis yang berhubungan

    dengan hipertiroksinemia dan kemungkinan penyebab lainnya.

    Hipertiroksinemia ringan biasanya bersifat sementara, menurun pada

    kehamilan minggu ke-18 tanpa terapi antitiroid. Namun, hipertiroksinemia

    yang signifikan disertai dengan peningkatan T4 bebas dan TSH yang

    rendah, dan penemuan klinik hipertiroid, memerlukan terapi obat

    antitiroid. (Girling, Joanna. 2008, Williams Obstetrics 23rd

    . 2010)

  • 9

    2.4 Gejala Klinis

    Wanita yang memiliki riwayat keluarga dengan kelainan tiroid atau

    penyakit autoimun memiliki resiko yang lebih tinggi mengidap penyakit

    hipertiroid. Gejala yang sering timbul biasa adalah intoleransi terhadap

    panas, berkeringat lebih banyak, takikardi, dada berdebar, mudah lelah

    namun sulit untuk tidur, gangguan saluran cerna, berat badan menurun

    meskipun asupan makan cukup, mudah tersinggung, merasa cemas dan

    gelisah. Selain itu dapat juga timbul tanda-tanda penyakit graves, seperti

    perubahan mata, tremor pada tangan, miksedema pretibial dan pembesaran

    kelenjar tiroid. (Rull, Gurvinder. 2010, Williams Obstetrics 23rd

    . 2010)

    2.5 Diagnosis

    Diagnosis klinis hipertiroid pada wanita hamil biasanya sulit

    ditegakkan. Hal ini dikarenakan wanita dengan hipertiroid memiliki

    beberapa tanda-tanda sistem hiperdinamik seperti peningkatan curah

    jantung dengan bising sistolik dan takikardi, kulit hangat, dan intoleransi

    terhadap panas. Tanda hipertiroid seperti berat badan turun, dapat menjadi

    tidak jelas oleh kenaikan berat badan karena kehamilan. Mengingat

    kebanyakan kasus disebabkan oleh penyakit Grave, dicari tanda-tanda

    oftalmopati Grave (tatapan melotot, kelopak tertinggal saat menutup mata,

    eksoftalmos) dan bengkak tungkai bawah (pretibial myxedema). Adanya

    onkilosis atau pemisahan kuku distal dari nailbed, dapat juga membantu

    dalam menegakkan diagnosis klinis hipertiroid. (Garry, Dimitry. 2013)

    Peningkatan kadar T3 serum dapat meningkatkan densitas reseptor

    -adrenergik sel miokardium sehingga curah jantung meningkat walaupun

    saat istirahatdan terjadi aritmia (fibrilasi atrium). Denyut nadi saat istirahat

    biasanya di atas 100 kali per menit dan jika denyut nadi tetap atau tidak

    menjadi lambat selama melakukan manuver Valsava, diagnosis

    tirotoksikosis menjadi lebih mungkin. (Williams Obstetrics 23rd

    . 2010)

  • 10

    Diagnosis hipertiroid dalam kehamilan dapat ditegakkan melalui

    pemeriksaan fisik dan laboratorium, terutama pemeriksaan fungsi tiroid.

    Pada kehamilan, kadar T3 total dan T4 total meningkat seiring

    meningkatnya konsentrasi TBG. Kadar FT3 dan FT4 dalam batas normal

    tinggi pada kehamilan trimester pertamadan kembali normal pada

    trimester kedua. Nilai T4 total tidak bermanfaat pada wanita hamil karena

    nilainya yang tinggi merupakan respon terhadap estrogen yang

    meningkatkan konsentrasi TBG. FT3 sebaiknya diperiksa ketika nilai TSH

    rendah tetapi kadar FT4 normal. Peningkatan kadar T3 menunjukkan

    toksikosis T3. Pemeriksaan TSH saja sebaiknya tidak dijadikan acuan

    dalam mendiagnosis hipertiroid dalam kehamilan. Pasien dengan penyakit

    graves hampir selalu memiliki hasil pemeriksaan TSIs yang positif.

    Pemeriksaan TSI ini sebaiknya diukur pada trimester ketiga. Nilai TSI

    yang tinggi sering dihubungkan dengan tirotoksikosis fetus. Antibodi

    antimikrosomal jika memungkinkan perlu juga diperiksa karena wanita

    yang memiliki hasil positif pada kehamilan atau sesaat setelah persalinan

    memiliki resiko berlanjut ke penyakit tiroiditis postpartum. (Williams

    Obstetrics 23rd

    . 2010)

    Pemeriksaan laboratorium mencakup kadar keton urin, BUN,

    kreatinin, alanin aminotransferase, aspartat aminotransferase, elektrolit,

    dan tirotropin (termasuk tiroksin T4 bebas jika tirotropin rendah).

    Biasanya tirotropin tertekan pada pasien-pasien hamil karena hCG

    bereaksi silang dengan tirotropin dan menstimulasi kelenjar tiroid. Kondisi

    hipertiroid ini biasanya hilang spontan dan tidak membutuhkan

    pengobatan. Kadar T4 dan tirotroponin pada hiperemesis dapat mirip

    dengan pasien Grave, akan tetapi pasien hiperemesis tidak memiliki gejala

    penyakit Grave ataupun antibodi tiroid. Jika kadar fT4 meningkat tanpa

    tanda dan gejala penyakit Grave, pemeriksaan sebaiknya diulang setelah

    usia kehamilan 20 minggu. Pemeriksaan USG sebaiknya dilakukan untuk

    mendeteksi kehamilan multipel atau mola hidatodosa. (Prawirohardjo, S.

    2011)

  • 11

    Tabel 1. Hipertiroid Gestasional

    HIPERTIROID GESTASIONAL

    Penyebab Gejala Tanda Laboratorium Keterangan

    Penyakit

    Graves

    Intoleran pada

    panas

    Berat badan

    Palpitasi

    Berkeringat

    Takikardi > 100

    Curah jantung

    Tekanan nadi

    Bising sistolik

    Oftalmopati-

    dermopati

    T4, FT4

    TSH

    (+) anti-tiroid

    antibody

    Remisi selama

    kehamilan

    Postpartum

    flare

    Hiperemesis

    Gravidarum

    Mual / muntah

    yang berlebihan

    Berat badan

    Keadaan eutiroid

    Dehidrasi

    T4, FT4 normal

    atau sedikit

    Tidak jelas

    peningkatan T4

    kecuali hCG >

    50.000 IU/L

    TSH minimal

    hCG

    Ketonuria,

    elektrolit tidak

    seimbang,

    kelainan hati dan

    ginjal

    Sembuh dalam

    18 minggu

    tanpa terapi

    Kehamilan

    Mola

    Mual / muntah

    Perdarahan

    trimester

    pertama

    Toksemia

    Tidak ada

    perkembangan

    bayi

    T4, FT4

    TSH (ditekan)

    bhCG

    Evakuasi

    Hipertiroid

    menghilang

    sejalan dengan

    normalnya

    bhCG

    (Sumber :Prawirohardjo, S. 2011)

  • 12

    2.6 Penatalaksanaan

    Hipertiroid yang ringan (peningkatan kadar hormon tiroid dengan

    gejala minimal) sebaiknya diawasi sesering mungkin tanpa terapi

    sepanjang ibu dan bayi dalam keadaan baik. Pada hipertiroid yang berat,

    membutuhkan terapi, obat anti-tiroid adalah pilihan terapi, dengan PTU

    sebagai pilihan pertama. Tujuan dari terapi adalah menjaga kadar T4 dan

    T3 bebas dari ibu dalam batas normal-tinggi dengan dosis terendah terapi

    anti-tiroid. Target batas kadar hormon bebas ini akan mengurangi resiko

    terjadinya hipotiroid pada bayi. Hipotiroid pada ibu sebaiknya dihindari.

    Pemberian terapi sebaiknya dipantau sesering mungkin selama kehamilan

    dengan melakukan tes fungsi tiroid setiap bulannya. Obat-obat yang

    terpenting digunakan untuk mengobati hipertiroid (propiltiourasil dan

    metimazol) menghambat sintesis hormon tiroid. Laporan sebelumnya

    mengenai hubungan terapi metimazol dengan aplasia kutis,

    atresiaoesophagus, dan atresia khoana pada fetus tidak diperkuat pada

    penelitian selanjutnya, dan tidak terdapat bukti lain menyangkut obat lain

    yang berefek abnormalitas kongenital. Oleh karena itu, PTU sebaiknya

    dipertimbangkan sebagai obat pilihan pertama dalam terapi hipertiroid

    selama kehamilan dan metimazol sebagai pilihan kedua yang digunakan

    jika pasien tidak cocok, alergi, atau gagal mencapai eutiroid dengan terapi

    PTU. Kedua obat tersebut jarang menyebabkan neutropenia dan

    agranulositosis. Oleh karena itu, pasien sebaiknya waspada terhadap

    gejala-gejala infeksi, terutama sakit tenggorokan, dapat dihubungkan

    dengan supresi sumsum tulang dan harus diperiksa jumlah neutrofil segera

    setelah menderita. (Girling, Joanna. 2008, Marx, Helen, et al. 2009,

    Williams Obstetrics 23rd

    . 2010)

    Propiltiourasil dan metimazol keduanya dapat melewati plasenta.

    Namun, PTU menjadi pilihan terapi pada ibu yang hipertiroid karena kadar

    transplasentalnya jauh lebih kecil dibandingkan dengan metimazol. TSH

    reseptor stimulating antibodi juga melalui plasenta dan dapat

    mempengaruhi status tiroid fetus dan neonatus. (Girling, Joanna. 2008)

  • 13

    Tabel 2. Terapi Hipertiroid di dalam kehamilan

    (Sumber : Marx, Helen, et al. 2008)

    Wanita yang sedang dalam terapi antitiroid sebaiknya tidak

    berhenti menyusui bayinya karena kedua obat anti tiroid tersebut aman.

    Keduanya ada dalam air susu ibu (metimazole kadarnya lebih besar

    dibandingkan PTU), tetapi hanya dalam konsentrasi yang lebih rendah.

    Jika pasien mengkonsumsi lebih dari 15 mg karbimazol atau 150 mg

    propiltiourasil sehari, bayi sebaiknya diperiksa dan mereka sebaiknya tidak

    disusui sebelum ibunya mendapatkan terapi dengan dosis terbagi. (Garry,

    Dimitry. 2013)

    Beta-blocker khususnya propanolol dapat digunakan selama

    kehamilan untuk membantu mengobati palpitasi yang signifikan dan

    tremor akibat hipertiroid. Untuk mengendalikan tirotoksikosis, propanolol

    20 40 mg setiap 6 jam, atau atenolol 50 -100 mg/hari selalu dapat

    mengontrol denyut jantung ibu antara 80-90 kali permenit. Esmolol, -

    blocker kardio seleketif, efektif pada wanita hamil dengan tirotoksikosis

    yang tidak berespon pada propanolol. Obat-obat ini hanya digunakan

    sampai hipertiroid terkontrol dengan obat anti tiroid. (Marx, Helen, et al.

    2008)

  • 14

    Pada pasien yang tidak adekuat diterapi dengan pengobatan anti-

    tiroid seperti pada pasien yang alergi terhadap obat-obat, pembedahan

    merupakan alternative yang dapat diterima. Pembedahan pengangkatan

    kelenjar tiroid sangat jarangdisarankan pada wanita hamil mengingat

    resiko pembedahan dan anestesi terhadap ibu dan bayi. Jika tiroidektomi

    subtotal direncanakan, pembedahan sering ditunda setelah kehamilan

    trimester pertama atau selama trimester kedua. Alasan dari penundaan ini

    adalah untuk mengurangi resiko abortus spontan dan juga dapat

    memunculkan resiko tambahan lainnya. (Inoue, Miho, et al. 2009,

    Williams Obstetrics 23rd

    . 2010)

    Pembedahan dapat dipikirkan pada pasien hipertiroid apabila

    ditemukan satu dari kriteria berikut ini (Girling, Joanna. 2008):

    a. Dosis obat anti tiroid yang dibutuhkan tinggi (PTU > 300 mg, MMI >

    20 mg)

    b. Hipertiroid secara klinis tidak dapat dikontrol

    c. Hipotiroid fetus terjadi pada dosis obat anti tiroid yang dibutuhkan

    untuk mengandalikan hipertiroid pada ibu

    d. Pasien yang alergi terhadap obat anti tiroid

    e. Pasien yang menolak mengkonsumsi obat anti tiroid

    f. Jika dicurigai ganas

    Terapi radioiodin menjadi kontraindikasi dalam pengobatan

    hipertiroid selama kehamilan sejak diketahui bahwa zat tersebut dapat

    melewati plasenta dan ditangkap oleh kelenjar tiroid fetus. Hal ini dapat

    menyebabkan kehancuran kelenjar dan akhirnya berakibat pada hipotiroid

    yang menetap. (Gurvinder. 2010, Williams Obstetrics 23rd

    . 2010)

  • 15

    Tabel 3. Resiko dan komplikasi terapi hipertiroid di dalam kehamilan

    (Sumber :Garry, Dimitry. 2013)

    2.7 Komplikasi

    Hipertiroid yang tidak terkontrol, terutama pada pertengahan masa

    hamil, dapat memicu beberapa komplikasi. Komplikasi maternal di

    antaranya keguguran, infeksi, preeklamsia, persalinan preterm, gagal

    jantung kongesti, badai tiroid, dan lepasnya plasenta. Komplikasi fetus dan

    neonatus di antaranya prematur, kecil untuk masa kehamilan, kematian

    janin dalam rahim, dan goiter pada fetus atau neonatus dan atau

    tirotoksikosis. Pengobatan yang belebihan juga dapat menyebabkan

    hipotiroid iatrogenik pada fetus. (Williams Obstetrics 23rd

    . 2010)

    Jika wanita dengan penyakit graves atau yang pernah diobati untuk

    penyakit graves sebelumnya, antibodi tiroid-stimulating yang dihasilkan

    ibu dapat melewati plasenta sehingga masuk ke dalam aliran darah fetus

    dan merangsang tiroid fetus. Jika ibu dengan penyakit graves sedang

    diobati dengan obat anti tiroid, hipertiroid pada bayi kurang bermakna

    karena obat-obatan tersebut juga dapat melintasi plasenta. Namun, jika

    ibunya diobati dengan pembedahan atau radioaktif iodin, kedua metode

  • 16

    terapi tersebut dapat menghancurkan seluruh tiroid, namun pasien masih

    dapat memiliki antibodi dalam darahnya. (Marx, Helen, et al. 2008)

    Pada kebanyakan kasus, bayi tetap eutiroid. Namun, pada sebagian

    dapat terjadi hiper- atau hipotiroidisme dengan atau tanpa gondok.

    Hipertiroidisme klinis terjadi pada sekitar 1% neonatus yang lahir dari

    wanita dengan penyakit Graves. Jika dicurigai terjadi penyakit tiroid pada

    janin maka tersedia sonogram untuk mengukur volume tiroid secara

    sonogravis. Neonatus yang terpajan ke tiroksin ibu secara berlebihan

    memperlihatkan gambaran klinis berikut. (Williams Obstetrics 23rd

    . 2010):

    1. Janin atau neonatus dapat memperlihatkan tirotoksikosis gaitrosa

    akibat penyaluran thyroid stimulating immunoglobulin melalui

    plasenta. Hidrops non imun dan kematian janin pernah dilaporkan pada

    tirotoksikosis janin.

    2. Terpajannya janin ke tionamid yang diberikan kepada ibu dapat

    menyebabkan hipotiroidisme graitosa. Jika dijumpai hipotiroidisme

    maka janin dapat diobati dengan mengurangi obat antitiroid ibu dan

    penyuntikan tiroksin intra-amnion jika diperlukan.

    3. Janin dapat mengalami hipotiroidisme non-goitrosa akibat penyaluran

    antibodi penghambat reseptor tirotropin ibu melalui plasenta.

    4. Bahkan setelah ablasi kelenjar tiroid ibu, biasanya dengan iodium

    radioaktif 131I, tetap dapat terjadi tirotoksikosis janin akibat penyaluran

    antibodi perangsang tiroid melalui plasenta.

    Krisis tirotoksik, yang juga disebut badai tiroid, merupakan sebuah

    kegawatdaruratan medis yang dapat timbul akibat hipermetabolik yang

    berlebihan. Kondisi ini jarang terjadi, hanya 1% dari wanita hamil dengan

    hipertiroid, tetapi memiliki resiko gagal jantung. Badai tiroid didiagnosis

    melalui kombinasi gejala dan tanda seperti hiperpireksia, takikardi yang

    tidak berhubungan dengan demamnya, gagal jantung kongestif, disaritmia,

    muntah, diare, dan perubahan mental termasuk cemas, bingung, dan

    gelisah. Badai tiroid ini dapat muncul akibat infeksi, penghentian terapi

  • 17

    yang tiba-tiba, pembedahan, dan persalinan.(Williams Obstetrics 23rd

    .

    2010)

    Pengobatannya meliputi pemberian cairan intravena, hidrokortison,

    propanolol, iodin oral, dan karbimazol atau propiltiourasil dalam dosis

    tinggi. Terapi badai tiroid terdiri dari rangkaian pengobatan berupa

    (Williams Obstetrics 23rd

    . 2010):

    a. Terapi suportif secara umum sebaiknya dilakukan

    b. Terapi spesifik :

    1. PTU 1000 mg per oral atau melalui nasogastric tube.

    Dilanjutkan dengan 200 mg per oral setiap 6 jam. Jika

    pemberian melalui oral tidak memungkinkan, dapat digunakan

    metimazol suppositoria.

    2. 1jam setelah pemberian PTU, diberikan yodium untuk

    menghambat pelepasan hormone tiroid. Dapat diberikan dalam

    bentuk sodium iodide 5001000 mg secara intravena setiap 8

    jam, atau saturated solution of potassiumiodide (SSKI) 5 tetes

    per oral setiap 8 jam, atau larutan lugol 10 tetes setiap 8 jam.

    3. Dexamethasone 2 mg secara intravena setiap 6 jam untuk 4

    dosis, untuk mencegah konversi dari T4 menjadi T3 di jaringan

    perifer.

    4. Propanolol 20-80 mg per oral setiap 4-6 jam.

    5. Phenobarbital 30-60 mg per oral setiap 6-8 jam, diperlukan

    pada gelisah yang berlebihan.

    6. Fetus sebaiknya dievaluasi dengan tepat dengan USG atau

    pemeriksaan nonstress tergantung umur kehamilan.

  • 18

    BAB III

    LAPORAN KASUS

    IDENTITAS PENDERITA

    Nama : Ny. Dea Ruliane

    Jenis Kelamin : Perempuan

    Umur : 26 tahun

    Agama : Islam

    Alamat : Jl. A. Yani 42 1/1 Dawuhan-Situbondo

    No. Rekam Medik : 08.97.74

    Tgl. MRS : Jumat, 21 Agustus 2015

    Tgl. KRS : Senin, 24 Agustus 2015

    Jumat, 21 Agustus 2015, (H0 MRS)

    ANAMNESIS

    Keluhan Utama :

    keluar cairan dari jalan lahir

    Riwayat Penyakit Sekarang:

    Pasien merasa hamil 8 bulan, mengeluh keluar cairan dari jalan lahir sejak pukul

    18.00 (20-08-2015), awalnya merembes, kemudian pada pukul 22.00 (20-08-2015)

    cairan yang keluar semakin banyak dan diikuti kenceng-kenceng. Lalu pasien ke

    PKM pukul 24.00 (20-08-2015), dilakukan pemeriksaan dalam, didapatkan

    pembukaan 1 cm, kemudian pasien dirujuk ke RSUD dr. Soebandi karena TD

    tinggi dan KPD.

    RPD:

    DM (-), HT (-), asma (-), 1 tahun yang lalu pasien didiagnosis hipertiroid dan telah

    mendapat pengobatan.

    RPK:

    DM (-), HT (-), asma (-)

  • 19

    RPO : -

    HPHT : 21-12-2014

    HPL : 28-09-2015

    R. menarche : 12 tahun

    R. menstruasi : tidak teratur/5hari/dismenorea (+)

    R. Marital: 1x. Usia 23 tahun

    R. Obstetri: I. Hamil ini

    Riwayat ANC : teratur/PKM dan RS/USG (+)

    Riwayat KB: -

    PEMERIKSAAN FISIK

    KU : Cukup Kesadaran: CM

    VS : TD : 160/110 RR : 20 x/menit

    N : 100 x/menit t : 36,8oC

    Status generalis:

    Kulit :

    Dalam batas normal

    Kepala:

    Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

    Hidung : tidak ada secret/bau/perdarahan

    Telinga : tidak ada secret/bau/perdarahan

    Mulut : bibir tidak sianosis, tidak ada pigmentasi, mukosa tidak pucat.

    Leher:

    Dalam batas normal

    Thoraks:

    Cor:

    I: ictus cordis tidak tampak

    P: ictus cordis teraba normal di ICS V MCL Sinistra

    P: batas jantung ICS IV Parasternal dekstra sampai ICS V MCL sinistra

    A: S1S2 tunggal

  • 20

    Pulmo:

    I: Simetris, tidak ada retraksi, tidak ada ketertinggalan gerak

    P: Fremitus raba normal

    P: Sonor

    A: Vesikuler +/+, Ronkhi -/- Wheezing -/-

    Abdomen:

    I : Cembung

    A: bising usus (+) normal

    P: redup

    P: soepel

    Ekstremitas:

    Akral hangat + + Oedem - -

    + + - -

    Status Obstetri :

    Inspeksi: BSC (-)

    Auskultasi: DJJ 144x/m

    Perkusi: redup

    Palpasi: L1 TFU 3 jari atas pusat (27cm)

    L2 PUKA

    L3 presentasi kepala

    L4 sudah masuk PAP

    HIS : 1x 10 x 15

    Genitalia: pembukaan 1 cm, eff 25% , ketuban (-) , kepala H I

    Ekstremitas: [Akral hangat pada 4 ekstremitas] [edema (-) pada 4

    ekstremitas]

    ASSESMENT

    G1P0000 uk. 34-35 minggu + KPD + PEB + Hipertiroid terkontrol J/T/H

  • 21

    PLANNING

    Planning diagnostik :

    DL

    UL

    Kadar T3, T4, TSH

    Planning monitoring :

    Observasi CHPB

    Observasi TTV

    Planning terapi :

    Consul jantung

    Planning obstetri :

    MgSO4 sesuai protap

    Pro terminasi SC

    Hasil Lab 20-06-2015

    Hb

    Leukosit

    HCT

    Trombosit

    12,5 gr/dl

    11,2

    36,1

    167

    KIMIA KLINIK

    GDA 85

    Faal Ginjal

    BUN

    SK

    16,4

    0,77

    Faal Hati

    SGOT

    SGPT

    24

    18

  • 22

    Makroskopis

    Warna

    Kejernihan

    BJ

    Bau

    PH

    Kimiawi

    Reduksi

    Albumin

    Urobilin

    Bilirubin

    Mikroskopis

    Leukosit urine

    Eritrosit urine

    Sel epitel

    Silinder

    Kristal

    Lain-lain

    Kuning

    Agak keruh

    1.010

    Khas

    6.5

    (-)

    +2

    (-)

    (-)

    5-7

    10-20

    2-4

    (-)

    (-)

    Bakteri (++). Keton (-), nitrit (-)

    Kadar Tiroid

    TSH

    T3 total

    T4 bebas

    2,55 IU/ml (0,27-4,20) IU/ml

    1,41ng/ml (0,58-1,59 ng/ml)

    0,72 ng/ml (0,70-1,48 ng/ml)

  • 23

    Hasil Lab 21-08-2015

    DL

    Hb

    Leukosit

    Hitung Jenis

    LED

    HCT

    Trombosit

    14,3

    17,5

    1/-/-/81/12/6

    34/55

    41,6

    247

    KIMIA KLINIK

    GDA 67

    Faal Ginjal

    BUN

    SK

    Urea

    Asam Urat

    13

    0.9

    27

    7.8

    Faal Hati

    SGOT

    SGPT

    Albumin

    40

    22

    2.5

  • 24

    UL

    Makroskopis

    Warna

    pH

    BJ

    Kimiawi

    Protein

    Glukosa

    Urobilin

    Bilirubin

    Nitrit

    Keton

    Merah keruh

    6.0

    1.020

    +3

    Normal

    Normal

    (-)

    (-)

    (-)

    Telah dilakukan SCTPE oleh dr. Endang Sp.OG pada hari Jumat, tanggal 21-08-

    2015 pukul 10.50 WIB. Didapatkan bayi berjenis kelamin perempuan lahir

    langsung menangis, AS 7-8, ketuban jernih. BB = 1820 gram, PB = 42 cm.

    Cacat (-), anus (+). Genitalia (+), caput suksadenum (-), cephal hematom (-)

    Instruksi Post Op :

    Observasi sampai pasien stabil

    Inf. RL : D5 = 2 : 1

    Balance cairan/6 jam

    Inj. Ceftaazidime 3x1 gram

    Inj. Alin F 3x1 amp

    Inj. Antrain 3x1 amp

  • 25

    Jumat, 21-08-2015 (H0 MRS)

    S) KU : nyeri luka bekas op

    O) Ku: cukup

    Kes: CM

    TD: 170/110 mmHg

    N: 88

    RR: 24

    Tax: 36,5

    Status Generalis :

    k/l : a/i/c/d = -/-/-/-

    Tho : S1/S2 tunggal/ Ves +/+, rh -/-, wh-/-

    Status obstetri :

    Inspeksi: BSC (+)

    Auskultasi: peristaltik (+)

    Perkusi: timpani

    Palpasi: TFU setinggi pusat

    Genitalia: fluxus (+)

    Ekstremitas: [Akral hangat pada 4 ekstremitas] [edema (-) pada 4

    ekstremitas]

    A) P1001 post SCTPE H0 a/i KPD + PEB + Hipertiroid

    P) Observasi sampai pasien stabil

    Inf. RL : D5 = 2 : 1

    Balance cairan/6 jam

    Inj. Ceftaazidime 3x1 gram

    Inj. Alin F 3x1 amp

    Inj. Antrain 3x1 amp

    Tx. Jantung :

    Adalat oros 1x1

    Dopamet 3x250 gram

  • 26

    Sabtu, 22-08-2015 (H1 MRS)

    S) KU : nyeri luka bekas op

    O) Ku: cukup

    Kes: CM

    TD: 150/100 mmHg

    N: 78

    RR: 20

    Tax: 36,4

    Status Generalis :

    k/l : a/i/c/d = -/-/-/-

    Tho : S1/S2 tunggal/ Ves +/+, rh -/-, wh-/-

    Status obstetri :

    Inspeksi: BSC (+)

    Auskultasi: peristaltik (+)

    Perkusi: timpani

    Palpasi: TFU setinggi pusat

    Genitalia: fluxus (+)

    Ekstremitas: [Akral hangat pada 4 ekstremitas] [edema (-) pada 4

    ekstremitas]

    A) P1001 post SCTPE H1 a/i KPD + PEB + Hipertiroid

    P) Observasi sampai pasien stabil

    Inj. Ceftaazidime 3x1 gram

    Inj. Alin F 3x1 amp

    Inj. Antrain 3x1 amp

    Tx. Jantung :

    Adalat oros 1x1

    Dopamet 3x250 gram

  • 27

    Minggu, 23-08-2015 (H2 MRS)

    S) KU : nyeri berkurang

    O) Ku: cukup

    Kes: CM

    TD: 140/100 mmHg

    N: 82

    RR: 20

    Tax: 36,5

    Status Generalis :

    k/l : a/i/c/d = -/-/-/-

    Tho : S1/S2 tunggal/ Ves +/+, rh -/-, wh-/-

    Status obstetri :

    Inspeksi: BSC (+)

    Auskultasi: peristaltik (+)

    Perkusi: timpani

    Palpasi: TFU 2 jari di bawah pusat

    Genitalia: fluxus (+)

    Ekstremitas: [Akral hangat pada 4 ekstremitas] [edema (-) pada 4

    ekstremitas]

    A) P1001 post SCTPE H2 a/i KPD + PEB + Hipertiroid

    P) Inj. Ceftazidime 3x1 gram

    p.o Asam Mefenamat 3x500 mg

    p.o PTU 50 mg 1x1 tab

    Tx. Jantung :

    Adalat oros 1x1

    Dopamet 3x250 gram

  • 28

    Senin, 24-08-2015 (H3 MRS)

    S) KU : tidak ada keluhan

    O) Ku: cukup

    Kes: CM

    TD: 140/100 mmHg

    N: 72

    RR: 20

    Tax: 36,5

    Status Generalis :

    k/l : a/i/c/d = -/-/-/-

    Tho : S1/S2 tunggal/ Ves +/+, rh -/-, wh-/-

    Status obstetri :

    Inspeksi: BSC (+)

    Auskultasi: peristaltik (+)

    Perkusi: timpani

    Palpasi: TFU 2 jari di bawah pusat

    Genitalia: fluxus (+)

    Ekstremitas: [Akral hangat pada 4 ekstremitas] [edema (-) pada 4

    ekstremitas]

    A) P1001 post SCTPE H3 a/i KPD + PEB + Hipertiroid

    P) p.o cefadroxil 3x500 mg

    p.o asam mefenamat 3x500 mg

    p.o PTU 50 mg 1x1 tab

    Tx. Jantung :

    Adalat oros 1x1

    Dopamet 3x250 gram

  • 29

    BAB IV

    KESIMPULAN

    Kehamilan memiliki pengaruh yang sangat besar terhadap regulasi

    fungsitiroid pada wanita sehat dan pada pasien dengan kelainan tiroid. Pengaruh

    ini perlu dikenali dengan seksama, didiagnosis dengan jelas, dan diterapi dengan

    tepat. Kelainan fungsi tiroid terjadi dalam 1-2% kehamilan, namun kelainan

    fungsi tiroid subklinik baik itu hipertiroid mungkin lebih banyak yang tidak

    terdiagnosis jika tidakdiskrining lebih awal.Kehamilan meningkatkan kecepatan

    metabolisme, aliran darah, denyut jantung, curah jantung, dan beberapa gejala

    subjektif seperti kelelahan, dan intoleran terhadap panas yang dapat menunjukkan

    kemungkinan adanya tirotoksikosis. Perubahan metabolik lain yang juga berefek

    pada aksis hipotalamus-hipofisis-tiroidadalah rangsangan langsung hCG terhadap

    tiroid ibu yang kemudian berakibat peningkatan metabolisme tiroksin. Penyebab

    utama tirotoksikosis dalam kehamilan diantaranya penyakit Graves dan hipertiroid

    gestasional non-autoimun. Perjalanan penyakit Graves selama kehamilan berubah-

    ubah, dengan kecenderungan membaik pada trimester kedua danketiga, dan

    mengalami eksaserbasi selama masa postpartum. Perubahan ini merupakan akibat

    dari supresi sistem imun selama kehamilan. Dampak buruk akibat hipertiroid

    dalam kehamilan seperti resiko preeklamsia yang tinggi dan gagal jantung

    kongestif adalah beberapa komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien dengan

    pengendalian kondisi yang rendah. Wanita hamil dengan hasil TSI positif atau

    yang sedang menggunakan obat anti tiroid sebaiknya diperiksa juga kemungkinan

    terjadinya kelainan fungsi tiroid pada fetus. Perlu diingat dalam mengobati pasien

    hipertiroid bahwa semua obat-obat anti tiroid dapat melewati plasenta dan dapat

    berefek terhadap fungsi tiroid fetus.

  • 30

    DAFTAR PUSTAKA

    1. Cunningham, F. Gary, Leveno, Kenneth J., Bloom, Steven L., Hauth, John

    C., Rouse, Dwight J. & Spong, Catherine Y. eds. (2010) Williams

    Obstetrics. 23rd

    . United States : The McGraw Hill Companies, Inc.

    2. Garry, Dimitry. (2013) Penyakit Tiroid pada Kehamilan. CDK-206/ vol.

    40 no. 7, th.

    3. Girling, Joanna. (2008) Thyroid Disease in Pregnancy. The Obstetrician &

    Gynaecologist, 10, pp. 237-243.

    4. Inoue, Miho, Arata, Naoko, Koren, Gideon & Ito, Shinya. (2009)

    Hyperthyroidism during Pregnancy. Canadian Family Physician, Vol 55

    July, pp. 701-703.

    5. Marx, Helen, Amin, Pina & Lazarus, John H. (2008) Hyperthyroidism and

    Pregnancy. British Medical Journal, Vol 336 March, pp. 663-667.

    6. Prawirohardjo, S. 2011. Kehamilan dan Gangguan Endokrin dalam ilmu

    kandungan Edisi Ketiga. Jakarta Pusat: Yayasan Bina Pustaka hl; 201-208

of 30/30
1 BAB I PENDAHULUAN Kelainan tiroid merupakan kelainan endokrin tersering kedua yang ditemukan selama kehamilan. Berbagai perubahan hormonal dan metabolik terjadi selama kehamilan, menyebabkan perubahan kompleks pada fungsi tiroid maternal. Hipertiroid adalah kelainan yang terjadi ketika kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid yang berlebihan dari kebutuhan tubuh. (Williams Obstetrics 23 rd , 2010) Disfungsi tiroid autoimun umumnya menyebabkan hipertiroidisme dan hipotiroidisme pada wanita hamil. Kelainan endokrin ini sering terjadi pada wanita muda dan dapat mempersulit kehamilan. Sekitar 90% dari hipertiroidisme disebabkan oleh penyakit Grave, struma nodusa toksik baik soliter maupun multipel dan adenoma toksik. Penyakit Grave pada umumnya ditemukan pada usia muda yaitu antara 20 sampai 40 tahun, sedang hipertiroidisme akibat struma nodusa toksik ditemukan pada usia yang lebih tua yaitu antara 40 sampai 60 tahun. Oleh karena penyakit Grave umumnya ditemukan pada masa subur, maka hampir selalu hipertiroidisme dalam kehamilan adalah hipertiroidisme Grave, walaupun dapat pula disebabkan karena tumor trofoblas, molahidatidosa, dan struma ovarii. Prevalensi hipertiroidisme di Indonesia belum diketahui. Di Eropa berkisar antara 1 sampai 2 % dari semua penduduk dewasa. Hipertiroidisme lebih sering ditemukan pada wanita daripada laki-laki dengan ratio 5:1. Kejadiannya diperkirakan 2:1000 dari semua kehamilan, namun bila tidak terkontrol dapat menimbulkan krisis tiroid, persalinan prematur, abortus dan kematian janin. Tiroiditis postpartum adalah penyakit tiroid autoimun yang terjadi selama tahun pertama setelah melahirkan. Penyakit ini memberikan gejala tirotoksikosis transien yang diikuti dengan hipotiroidisme yang biasanya terjadi pada 8-10% wanita setelah bersalin. (Girling, Joanna. 2008, Inoue, Miho, et al. 2009)
Embed Size (px)
Recommended