Laporan Praktikum PSG-Biokimia

Laporan Praktikum PSG

Pengukuran Biokimia

Nama : Tony Adi Setiawan

NIM : 09/283041/KU/13369

Kelompok : 10

Asisten :

PROGRAM STUDY GIZI KESEHATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2010

BAB I

LATAR BELAKANG DAN TUJUAN

A. Latara Belakang

Pengukuran biokimia merupakan metode penilaian status gizi secara

langsung. Hasil pemeriksaan biokimia dapat memberikan indikasi perubahan

status gizi seseorang pada tahap awal atau dini. Pemeriksaan biokimia dapat

memberikan kadar zat gizi dalam darah, urine dan organ lain, perubahan

metabolic tubuh akibat kurangnya konsumsi zat gizi tertentu dalam waktu

lama serta cadangan zat gizi dalam tubuh. Secara ringkas pengukuran

biokimia memiliki keunggulam sebagai berikut :

1. Dapat mendeteksi defisiensi kekurangan zat gizi lebih dini.

2. Hasil dari pemeriksaan biokimia lebih obyektif, hal ini karena

menggunakan peralatan yang selalu ditera dan pada pelaksanaannya

dilakukan oleh tenaga ahli.

3. Dapat menunjang hasil pemeriksaan metode lain dalam penilaian status

gizi.

Penilaian status gizi dengan cara biokimia akan semakin diperlukan

dengan semakin meningkatnya kesejahteraan masyarakat, karena kasus-kasus

gizi kurang sub klinis semakain banyak dan gizi kurang yang fungsional dan

anatomis semakin berkurang.

B. Tujuan

Mahasiswa mampu menilai status gizi dengan parameter biokimiawi

Mahasiswa mampu melakukan pengukuran biokimiawi dengan tes kit

darah komersial

BAB II

ISI

A. Pelaksanaan Praktikum

Pengambilan Darah kapiler

1. Siapkan lancet steril, masukkan dalam pen yang tersedia

2. Ujung jari subjek dibersihkan dengan menggunakan kapas alcohol 70%

3. Tekan dan dorong jari subjek kea rah distal sehingga darah berkumpul

di ujung jari

4. Tempelkan ujung pen pada ujung jari tadi, kemudian tombol ditekan

hingga lancet menusuk ujung jari dan darah keluar

5. Darah yang pertama kali keluar dibuang, gunakan darah yang keluar

kemudian

6. Kumpulkan darah yang keluar pada test strip, catat hasilnya

7. Bersihkan luka dengan kapas alcohol 70%

Penilaian Kadar Gula, Kolesterol dan Asam Urat Dalam Darah

Kategori Kadar Glukosa

Kategori Gula Darah Puasa Gula darah 2 jam

postprandial

Normoglikemik <100 mg/dL <140 mg/dL

Toleransi Glukosa Puasa Terganggu 100-125 mg/dL

Toleransi Glukosa Terganggu 140-199 mg/dL

Diabetes Militus ≥126 mg/dL ≥200 mg/dL

Kategori Kadar Kolesterol Darah

Kategori Kadar Kolesterol (mg/dL)

Dewasa Anak dan Remaja

Normal <200 <179

Ambang Batas 200-239 179-199

Tinggi ≥240 ≥200

Kategori Kadar Asam Urat Darah

Kategori Kadar

Laki-laki Perempuan

Normal <400µmol/L (6,8 mg/dL) <360 µmol/L (6 mg/dL)

Hiperurisemia ≥400µmol/L (6,8 mg/dL) ≥360 µmol/L (6 mg/dL)

Hasil Uji kadar gula, kolesterol dam asa, urat darah dari beberapa

probandus

1. Probandus I

Nama : Annaafi Annuur

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 19 tahun

Tinggi Badan : 155 cm

Berat Badan : 44 Kg

Kadar Gula Darah : 101 mg/dL (2 jam postprandial)

2. Probandus II

Nama : Monica Novara Hardini

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 20 tahun

Tinggi Badan : 159 cm

Berat Badan : 55 Kg

Kadar Kolesterol Darah : 178 mg/dL

3. Probandus III

Nama : Fatwa Ruli Indriastuti

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 19 tahun

Tinggi Badan : 155 cm

Berat Badan : 63 Kg

Kadar Asam Urat Darah : 46 µmol/dL

B. Pembahasan

Berdasarka hasil praktikum di atas diketahui bahwa probandus I yaitu

Annaafi Annuur memiliki kadar gula darah 2 jam postprandial 101 mg/dL. Ini

termasuk dalam angka normoglikemik karena dari referensi disebutkan

bahwa kadar normoglikemik 2 jam postprandial normalnya <140 mg/dL.

Kadar gula darah probandus sangat dipengaruhi oleh konsumsi makan 2 jam

sebelum pengambilan specimen. Mungkin probandus tidak banyak

menkonsumsi makanan yang mengandung banyak karbohidrat sehingga saat

diukur kandugan gula darah darahnya probandus memiliki kadar normal.

Untuk probandus yang kedua Monica Novara Hardini, dia memiliki

kadar kalestero dalam darah 178 mg/dL. Angka ini juga masih berada dalam

kategori normal pada kadar kolesterol orang dewasa. Kadar kolesterol dalam

darah ini sangat dipengaruhi oleh pola makan dari probandus, apakah dia

suka makan jeroan,

Sedangkan untuk probandus yang ketiga, yang diukur kadar asam urat

dalam darahnya, dia memiliki kadar asam urat dalam darah 46 µmol/L.

Angka ini juga masih menunjukkan angka normal menurut referensi karena

dalam referensi disebutkan bahwa kadar asam urat normal seorang

perempuan kurang dari <360 µmol/L (6 mg/dL). Namun hal tersebut masih

ragu apakah angka itu masih masuk dalam kategori normal karena terpaut

cukup jauh walaupun masih berada dibawah 360 µmol/L

BAB II

PENUTUP

A. Kesimpulan

B. Saran

DAFTAR PUSTAKA

Supariasa, I Dewa Nyoman. 2001. Penilaian Status Gizi. Jakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC

LAMPIRAN

Banyak hal yang menjadi penyebab. Yang utama adalah gaya hidup (lifestyle), obesitas

yang semakin banyak, pola hidup instan yang dianggap modern, dan yang paling penting

adalah kultur untuk melakukan pemeriksaan berkala yang jarang.

Diabetes berkaitan dengan faktor genetik dan faktor lingkungan. Faktor genetik

dianggap tidak bisa dimodifikasi, sementara faktor lingkungan bisa. “Jadi, kalau orang

sudah punya faktor genetik, yang harus dijaga adalah faktor lingkungannya. Misalnya,

menjalani lifestyle yang baik, aktivitas fisik yang baik, istirahat cukup, makan yang tidak

banyak mengandung lemak, dan sebagainya.”

Jika setelah menjaga faktor lingkungan, tetap menjadi diabetes juga karena faktor

genetik, maka pencegahannya adalah dengan melakukan cek gula darah secara teratur,

serta mengenali tanda-tanda diabetes. Tanda diabetes yang khusus ada 3 P, yaitu

polydipsi (banyak minum), poliphagi (banyak makan), dan polyuri (banyak kencing pada

malam hari), ditambah rasa lemas dan penurunan berat badan.

Sementara tanda-tanda tidak khas antara lain kesemutan, pandangan kabur, gigi

goyang, difungsi ereksi. Seringkali pasien datang bukan karena pemeriksaan gula darah,

melainkan karena gejala yang tidak khas tadi.

Kadar gula darah tinggi ini disebabkan oleh jumlah hormon insulin yang kurang atau

jumlah insulin cukup tetapi tidak efektif (resistensi insulin) (kompas.com, 1 oktober

2010)

Over time, having too much glucose in your blood can cause serious problems. It

can damage your eyes, kidneys, and nerves. Diabetes can also cause heart

disease, stroke and even the need to remove a limb. Pregnant women can also

get diabetes, called gestational diabetes.

(http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/diabetes.html)

Tahukah Anda bahwa Anda memiliki kadar gula dalam darah Anda? Tubuh membutuhkan glukosa, suatu bentuk gula, untuk memiliki energi yang cukup. Setelah makan, darah menyerap glukosa. Jika Anda makan gula lebih dari kebutuhan tubuh Anda, otot Anda dan menyimpan hati ekstra. Ketika gula darah Anda mulai jatuh, hormon yang memberitahu hati Anda untuk melepaskan glukosa. Pada kebanyakan orang, hal ini menimbulkan gula darah. Jika tidak, Anda memiliki hipoglikemia, dan gula darah Anda dapat berbahaya rendah. Tanda-tanda meliputi

Kelaparan Kegoyahan Pusing Kebingungan Kesulitan berbicara Merasa cemas atau lemah

Hipoglikemia biasanya merupakan efek samping dari obat

diabetes. Makan atau minum sesuatu dengan karbohidrat dapat

membantu. Jika hal itu terjadi sering, dokter Anda mungkin perlu

mengubah rencana pengobatan Anda. 

Anda juga dapat memiliki gula darah yang rendah tanpa

diabetes. Dalam hal ini, dokter akan mencoba untuk menemukan

penyebab menggunakan tes laboratorium untuk mengukur

glukosa darah, insulin dan bahan kimia lain yang berperan dalam

menggunakan tubuh

energi. http://m.medlineplus.gov/mlp/main/rw/web/topic/hypoglycemia.htm

Tutorial » Peraturan Sistem Biologi » Homeostasis Gula

Gula HomeostasisDarah / Gula Peraturan

Seperti dijelaskan dalam biologi sel tutorial , tubuh memerlukan volume glukosa dalam rangka untuk menciptakan ATP. Jumlah ATP menuntut akan berfluktuasi, dan karena itu tubuh mengatur ketersediaan glukosa untuk memaksimalkan energi membuat potensial.Dua hormon bertanggung jawab untuk mengontrol konsentrasi glukosa dalam darah. Ini adalah insulin dan glukagon. Diagram mengilustrasikan prinsip kontrol umpan balik negatif dalam tindakan yang melibatkan darah / kadar gula.

Pankreas ReseptorReseptor-reseptor pada pankreas bertanggung jawab untuk memantau kadar glukosa dalam darah, karena hal ini penting dalam setiap sel untuk respirasi.Dua jenis sel merilis dua hormon yang berbeda dari insulin, pankreas dan glukagon. Hormon-hormon ini target hati, satu atau yang lain tergantung pada kadar glukosa

Dalam kasus di mana kadar glukosa meningkat, glukagon kurang dan lebih banyak insulin dilepaskan oleh pankreas dan sasaran hati

Dalam kasus di mana kadar glukosa menurun, lebih sedikit insulin dan glukagon lebih banyak dilepaskan oleh pankreas dan sasaran hati

HatiHati bertindak sebagai gudang untuk glikogen, bentuk penyimpanan glukosa. Ketika salah satu hormon di atas target hati, berikut terjadi

Insulin - Insulin dilepaskan sebagai akibat dari peningkatan kadar glukosa, dan oleh karena itu mempromosikan konversi glukosa menjadi glikogen, dimana glukosa yang berlebih dapat disimpan untuk kemudian hari di hati

Glukagon - Glukagon dilepaskan sebagai akibat dari penurunan kadar glukosa, dan oleh karena itu mempromosikan konversi glikogen menjadi glukosa, dimana glukosa kurangnya dapat dikompensasi oleh pasokan baru dibawa glukosa dari glikogen

DiabetesDiabetes insipidus adalah suatu kondisi dimana kelebihan urin diekskresikan disebabkan oleh ketidakmampuan penderita untuk memproduksi ADH dan meningkatkan retensi air.Diabetes Mellitus adalah bentuk lain dari diabetes dimana penderita tidak memiliki kemampuan untuk memproduksi insulin yang cukup, yang berarti bahwa

glukosa tidak dapat dikonversi menjadi glikogen. Siapapun yang memiliki kondisi ini biasanya harus mengambil suntikan insulin setelah makan dan makanan ringan untuk mempertahankan penyimpanan glukosa dibutuhkan dalam keadaan darurat.

Fight atau PenerbanganDalam situasi darurat, adrenalin dilepaskan oleh tubuh untuk mengesampingkan kontrol homeostatis glukosa. Hal ini dilakukan untuk meningkatkan pemecahan glikogen menjadi glukosa untuk digunakan dalam keadaan darurat. Darurat ini sering dikenal sebagai 'melawan atau reaksi penerbangan' sebagai.Adrenalin disekresikan oleh kelenjar adrenal. Sekresi itu mengarah ke peningkatan, metabolisme pernapasan dan detak jantung. Setelah darurat berakhir, dan adrenalin tingkat drop, kontrol homeostasis sekali lagi kembali pada tempatnyaHalaman berikutnya menyelidiki pengaturan suhu di homeotherms

http://www.biology-online.org/4/3_blood_sugar.htm

Kolesterol adalah zat, lilin lemak seperti yang terjadi secara

alami di seluruh bagian tubuh. Tubuh membutuhkan

kolesterol untuk bekerja dengan baik. Tapi jika Anda

memiliki terlalu banyak dalam darah Anda, dapat

menempel pada dinding arteri Anda.Ini disebut plak. Plak

dapat mempersempit arteri Anda atau bahkan memblokir

mereka.

Tingginya kadar kolesterol dalam darah dapat

meningkatkan risiko penyakit jantung.kadar kolesterol Anda

cenderung meningkat seiring bertambahnya usia. Biasanya

tidak ada tanda-tanda atau gejala bahwa Anda memiliki

kolesterol darah tinggi, tetapi dapat dideteksi dengan tes

darah. Anda cenderung memiliki kolesterol tinggi jika

anggota keluarga Anda memilikinya, jika Anda kelebihan

berat badan atau jika Anda makan banyak makanan

berlemak.

Anda dapat menurunkan kolesterol Anda dengan

berolahraga lebih banyak dan makan lebih banyak buah

dan sayuran. Anda juga mungkin perlu meminum obat

untuk menurunkan kolesterol Anda.

NIH: National Heart, Lung, dan Institut Darah

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/cholesterol.html

K O L E S T E R O L - B A G A I M A N A U N T U K M E N U R U N K A N I N I

Bagaimana Apa Anda Makan Mempengaruhi Kolesterol Anda

Bagaimana Apa Anda Makan Mempengaruhi Kolesterol AndaBagaimana Diet Mempengaruhi Kolesterol Lemak Darah?

Cari eHealthMD

Bagaimana Diet Mempengaruhi Kolesterol Kolesterol Darah?

Bagaimana Diet Mempengaruhi Karbohidrat Kolesterol Darah?

Bagaimana Diet Mempengaruhi Kolesterol Lemak Darah?Ada tiga jenis utama lemak dalam makanan, dan mereka mempengaruhi kolesterol darah dengan cara yang berbeda:

Lemak jenuh - Ditemukan dalam daging merah dan produk daging merah, seperti daging sapi, babi, dan domba, serta produk susu, dalam minyak tropis seperti minyak sawit, inti kelapa sawit, dan minyak kelapa; dan pada minyak sayuran yang telah kimia diubah untuk membuat mereka padat pada suhu kamar (suatu proses yang disebut hidrogenasi).

Lemak tak jenuh tunggal - Ditemukan di minyak tumbuhan seperti zaitun, kanola, dan minyak kacang. lemak tak jenuh tunggal cair pada suhu ruang tetapi mengeras dalam lemari es.

Lemak tak jenuh ganda - Ditemukan di minyak tumbuhan seperti minyak safflower, bunga matahari, jagung, atau minyak kedelai.Ikan, terutama ikan air dingin, berisi jenis khusus yang

disebut polyunsaturated lemak omega-3 lemak yang dapat membantu melindungi terhadap penyakit jantung dengan memperlambat pembekuan darah. lemak tak jenuh ganda tetap cair bahkan pada suhu dingin.

Yang Lemak Naikkan Tingkat Kolesterol Darah?

Walaupun semua lemak terkonsentrasi sumber kalori dan dapat berkontribusi untuk mendapatkan berat badan (dan dengan demikian, kadar kolesterol darah tinggi), lemak jenuh adalah jenis yang paling berbahaya dari lemak.

lemak jenuh adalah penyebab utama dari kadar kolesterol darah tinggi.Bila Anda makan terlalu banyak lemak jenuh, tubuh Anda bereaksi dengan membuat kolesterol lebih dari yang dibutuhkan, dan surplus berakhir sampai dalam darah Anda.

Yang Lemak Turunkan Tingkat Kolesterol Darah?

Baik lemak tak jenuh tunggal dan tak jenuh ganda membantu menurunkan kadar kolesterol darah dengan membantu tubuh Anda menyingkirkan kolesterol yang baru dibentuk. Tetapi lemak harus mengganti beberapa lemak jenuh dalam diet anda - tidak dapat digunakan selain untuk lemak jenuh.

Namun, semua lemak, bahkan jika mereka tak jenuh tunggal dan tak jenuh ganda, yang tinggi kalori. Lemak mengandung sembilan kalori per gram (ukuran berat). Sebagai perbandingan, protein dan karbohidrat

hanya mengandung empat kalori per gram. Menggunakan sejumlah besar lemak tak jenuh atau tak jenuh ganda untuk menurunkan kolesterol akan menjadi bumerang, karena kalori ekstra akan membuat Anda mendapatkan berat badan, yang akan mendorong kadar kolesterol Anda.

Untuk mengganti lemak jenuh dengan lemak tak jenuh tunggal dan tak jenuh ganda:

Gunakan margarin dan menyebar terbuat dari minyak ini sebagai pengganti mentega. (Jika makanan daftar minyak terhidrogenasisebagai atau kedua bahan pertama, masih tinggi lemak jenuh.)

Gunakan minyak nabati cair dalam memasak. Penggunaan non-stick sayur semprot minyak

goreng panci mantel. Baca label dan memilih bahan makanan yang

dibuat dengan minyak nabati daripada minyak sayur dihidrogenasi, gajih, mentega, atau minyak tropis seperti kelapa atau minyak kelapa.

Bagaimana Diet Mempengaruhi Kolesterol Kolesterol Darah?Walaupun diet tinggi lemak jenuh adalah penyebab utama dari kadar kolesterol darah tinggi, kolesterol tinggi dalam diet juga dapat meningkatkan kadar

kolesterol darah. Dan biasanya efeknya dua kali lebih buruk, karena makanan tinggi kolesterol biasanya tinggi lemak jenuh.

Makanan yang Mengandung Kolesterol?

Hanya makanan hewani mengandung kolesterol - makanan nabati tidak mengandung kolesterol. Pada hewan, seperti pada manusia, kolesterol merupakan bagian dari semua sel dan melayani banyak fungsi penting.Oleh karena itu, makanan yang berasal dari hewan - seperti daging, unggas, ikan, telur, atau susu - semuanya mengandung kolesterolbeberapa   .

Umumnya, makanan tinggi lemak hewani juga tinggi kolesterol. Dua pengecualian untuk generalisasi ini adalah hati dan telur, yang tidak tinggi lemak tetapi tinggi kolesterol.

Hati mengandung sejumlah besar kolesterol karena hati adalah organ tubuh yang membuat kolesterol.

Telur mengandung banyak kolesterol karena mengandung nutrisi dan zat lainnya untuk mendukung embrio berkembang (telur juga mengandung kualitas yang sangat tinggi protein dan kaya akan vitamin dan mineral).

Tabel di bawah ini menunjukkan perkiraan kadar kolesterol beberapa makanan hewani umum.

Makanan Miligram

kolesterol

3 ons hati 300

satu telur besar 215

3 ons daging merah tanpa lemak

90

3 ons ayam tanpa kulit 90

3 ons ikan 50

satu cangkir susu 33

satu ons keju 30

1 sendok teh mentega 11

satu cangkir susu skim 4

Berapa Banyak Kolesterol Apakah Terlalu Banyak?

The American Heart Association dan ahli kesehatan lain merekomendasikan bahwa Anda makan kurang dari 300 miligram kolesterol harian.

Orang Amerika rata-rata makan sekitar 360 miligram kolesterol harian.

Wanita Amerika rata-rata makan sekitar 240 miligram kolesterol harian.

Yang penting adalah rata-rata harian Anda dari waktu ke waktu, tidak total tepat Anda setiap hari. Jika Anda makan orak-arik telur untuk sarapan pada hari Sabtu tetapi makan daging tanpa lemak, unggas, dan ikan, bersama dengan porsi liberal buah-buahan, sayuran, dan biji-bijian sisa minggu itu, rata-rata harian Anda mungkin akan di bawah 300 miligram.

Bagaimana Diet Mempengaruhi Karbohidrat Kolesterol Darah?Karbohidrat datang dalam dua varietas - sederhana dan kompleks.

karbohidrat sederhana mencakup:

Gula halus seperti gula pasir, gula merah, dan sirup jagung

Pemanis alami seperti madu dan gula hadir dalam buah-buahan dan sayuran

Karbohidrat kompleks meliputi:

Pati, ditemukan pada produk biji-bijian dan sayuran bertepung seperti kentang dan jagung

Diet serat, ditemukan dalam produk gandum, buah-buahan, dan sayuran

Makanan kaya karbohidrat kompleks termasuk buah-buahan, sayuran, roti, pasta, nasi, sereal, kacang kering dan kacang polong, kacang-kacangan, dan biji-bijian.

Para ahli merekomendasikan bahwa kita mendapatkan 55% sampai 60% dari kalori kita dari karbohidrat - kebanyakan karbohidrat kompleks.Amerika rata-rata mendapatkan 40% sampai 50% dari kalori dari karbohidrat dan sekitar 20% dari kalori dari gula.

Bagaimana Makan Makanan Kaya Di Pati Dan Diet Serat Bantuan Turunkan Kolesterol Darah?

Makan lebih banyak makanan kaya pati dan serat makanan - buah-buahan, sayuran, biji-bijian, kacang-kacangan, kacang-kacangan, dan biji - dapat membantu menurunkan kadar kolesterol Anda dalam beberapa cara:

makanan yang kaya karbohidrat seperti buah-buahan, sayuran, dan biji-bijian secara alami rendah kalori. Ketika Anda makan lebih banyak makanan ini, Anda akan makan lebih sedikit dari makanan tinggi lemak dan kolesterol.

Buah-buahan, sayuran, biji-bijian, kacang-kacangan, dan kacang-kacangan dan biji-bijian merupakan sumber yang baik serat makanan. Serat pangan, khususnya jenis tertentu yang disebut serat serat larut   , Dapat membantu menurunkan kadar kolesterol dengan kolesterol menyapu keluar dari tubuh sebelum

sampai ke aliran darah. Terutama tinggi serat larut adalah makanan seperti oat bran, buncis, kacang polong, dedak padi, buah jeruk, dan biji psyllium (bahan utama dalam Metamucil, suplemen serat yang tersedia di apotik dan toko kelontong).

Kaya buah-buahan dan sayuran Karbohidrat juga mengandung vitamin E, vitamin C, beta-karoten dan zat-zat lain yang berfungsi sebagai antioksidan   . Antioksidan membantu mencegah kolesterol dari yang pindah dari darah dan ke dalam lapisan pembuluh darah.

Kembali ke Atas Halaman < Kembali Halaman Berikutnya >

Baca lebih banyak tentang topik ini:Apakah Kolesterol? Penyebab Dari Kolesterol Tinggi Haruskah Aku Be Khawatir? Apakah Kolesterol Saya Terlalu Tinggi? Bagaimana Apa Anda Makan Mempengaruhi Kolesterol Anda Latihan Mempengaruhi Kolesterol Bagaimana Kehilangan Berat Membantu Cara Terbaik Untuk Kolesterol Menurunkan kolesterol Diet Obat Untuk Menurunkan Kolesterol Pertanyaan Umum Puting Ini Semua Bersama Glosarium Dari Sumber Informasi

http://www.ehealthmd.com/library/lowercholesterol/LC_eat.html

eMedicine Spesialisasi > Nefrologi > Asam-Base, Fluida, dan elektrolit Gangguan

Hyperuricemia

Author: Yasir Qazi, MD, Asisten Profesor Kedokteran, Divisi Nefrologi, University of Southern California di Sekolah Kedokteran Keck Co-author (s): James Lohr W, MD, Profesor, Departemen Kedokteran Internal, Divisi Nefrologi, Direktur Program Fellowship, Universitas Universitas Negeri Buffalo New York Sekolah Kedokteran dan Ilmu Biomedis Kontributor Informasi dan Pengungkapan

Diperbarui: Sep 15, 2010

 Cetak ini  Email This

Ikhtisar Diferensial Diagnosa & hasil pemeriksaan Perawatan & Pengobatan Tindak lanjut

Referensi Kata kunci

Pengantar

Latar belakang

Asam urat adalah produk akhir dari metabolisme purin pada

manusia. Terlepas dari kenyataan bahwa asam urat pertama kali

diidentifikasi kira-kira 2 abad yang lalu, aspek-aspek tertentu dari

hyperuricemia pathophysiologic masih belum jelas dipahami.Selama

bertahun-tahun, hyperuricemia telah diidentifikasi dengan atau dianggap

sama dengan asam urat, tapi asam urat sekarang telah diidentifikasi

sebagai penanda untuk sejumlah kelainan metabolik dan hemodinamik. 

Gambar Klinis Atlas

Klik untuk melihat foto klinis pada fitur, penyebab, epidemiologi, diagnosis, dan pengobatan Gout.

Tidak seperti allantoin, produk akhir lebih mudah larut ditemukan pada

hewan lebih rendah, asam urat merupakan produk akhir dari metabolisme

buruk larut purin pada manusia. Manusia memiliki tingkat yang lebih tinggi

asam urat, sebagian, karena kekurangan dari uricase, enzim hati, dan

pecahan yang lebih rendah ekskresi asam urat.Sekitar dua pertiga dari

asam urat total tubuh diproduksi endogen, sedangkan yang tersisa ketiga

dicatat oleh purin diet. Sekitar 70% dari harian yang dihasilkan asam urat

diekskresikan oleh ginjal, sedangkan sisanya dieliminasi oleh

usus. Namun, selama gagal ginjal, kontribusi usus ekskresi asam urat

meningkat untuk mengkompensasi penghapusan menurun oleh ginjal.

tingkat darah asam urat adalah fungsi dari keseimbangan antara

pemecahan purin dan tingkat ekskresi asam urat.Secara teoritis,

perubahan dalam keseimbangan ini dapat account untuk hyperuricemia,

meskipun secara klinis account eliminasi cacat untuk kebanyakan kasus

hyperuricemia.

Patofisiologi

Asam urat dalam darah yang jenuh pada 6,4-6,8 mg / dL pada kondisi

kamar, dengan batas atas kelarutan ditempatkan pada 7 mg / dL. Asam

urat secara bebas disaring di glomerulus, diserap, dikeluarkan, dan

kemudian diserap di tubulus proksimal. Kloning baru-baru ini transporter

asam urat tertentu akan mempermudah pemahaman mekanisme tertentu

dengan yang ditangani urat dalam ginjal dan usus kecil.

A / urat anion penukar (URAT1) telah diidentifikasi dalam membran sikat-

perbatasan ginjal dan dihambat oleh penghambat reseptor angiotensin II,

losartan. Sebuah transporter anion organik manusia (hOAT1) telah

ditemukan dihambat oleh kedua obat uricosuric dan obat antiuricosuric,

sementara yang lain transporter asam urat (UAT) telah ditemukan untuk

memfasilitasi penghabisan urat keluar dari sel. Pengangkutan ini dapat

menjelaskan reabsorpsi, sekresi, dan pola reabsorpsi penanganan ginjal

asam urat.

sekresi asam urat tidak tampaknya berkorelasi dengan konsentrasi serum

asam urat karena peningkatan kecil dalam hasil konsentrasi dalam serum

yang ditandai peningkatan ekskresi urat.

Hyperuricemia dapat terjadi karena penurunan ekskresi (underexcretors),

produksi meningkat (overproducers), atau kombinasi dari kedua

mekanisme.

Underexcretion account untuk menyebabkan sebagian besar

hyperuricemia. penanganan urat oleh ginjal melibatkan penyaringan di,

reabsorpsi glomerulus, sekresi, reabsorpsi dan, akhirnya,

postsecretory. Akibatnya, ekskresi asam urat bisa mengubah hasil dari

penurunan filtrasi glomerulus, penurunan sekresi tubular, atau reabsorpsi

tubular ditingkatkan. Sedangkan filtrasi asam urat menurun tidak boleh

menyebabkan hyperuricemia primer, dapat memberikan kontribusi pada

hyperuricemia dari insufisiensi ginjal. Penurunan sekresi tubular dari urat

terjadi pada pasien dengan asidosis (misalnya, ketoasidosis diabetes,

etanol atau intoksikasi salisilat, ketosis kelaparan). Asam organik yang

menumpuk dalam kondisi bersaing dengan asam urat untuk sekresi

tubular. Akhirnya, disempurnakan reabsorpsi asam urat distal ke situs

sekresi adalah mekanisme dianggap bertanggung jawab atas

hyperuricemia yang diamati dengan terapi diuretik dan diabetes insipidus.

Overproduksi account untuk hanya sebagian kecil pasien dengan

hyperuricemia. Penyebab hyperuricemia di overproducers mungkin baik

eksogen (diet kaya purin) atau endogen (pemecahan nukleotida purin

meningkat).Sebagian kecil overproducers memiliki cacat enzimatik bahwa

account untuk hyperuricemia mereka. Hal ini termasuk kekurangan

lengkap fosforibosiltransferase guanin hipoksantin (HGPRT) seperti dalam

sindrom Lesch-Nyhan, kekurangan sebagian HGPRT (Kelley sindrom-

Seegmiller), dan peningkatan produksi 5-phospho-alfa-d-ribosyl (PRPP)

aktivitas pirofosfat. degradasi purin Dipercepat dapat hasil dari proliferasi

sel yang cepat dan omset (ledakan krisis leukemia) atau dari kematian sel

(rhabdomyolysis, terapi sitotoksik). Glycogenoses jenis III, IV, dan VII

dapat mengakibatkan hyperuricemia dari degradasi berlebihan ATP otot

rangka.

mekanisme Gabungan (underexcretion dan overproduksi) juga dapat

menyebabkan hyperuricemia. Yang umum penyebab paling dalam

kelompok ini adalah konsumsi alkohol, 1 yang mengakibatkan kerusakan

hati dipercepat ATP dan generasi asam organik yang bersaing dengan

asam urat untuk sekresi tubular. cacat enzimatik seperti jenis

glycogenoses I dan defisiensi aldolase-B adalah penyebab lain dari

hyperuricemia yang hasil dari kombinasi overproduksi dan

underexcretion. 

temuan baru mengungkapkan bahwa kristal asam urat dapat melibatkan suatu

reseptor pengenalan pola intraseluler, yang NALP3 makromolekul (cryopyrin)

kompleks inflammasome. 2 , 3 inflammasome NALP3 dapat mengakibatkan

interleukin 1 (IL-1) beta produksi, yang, pada gilirannya, menghasut suatu respon

inflamasi .Penghambatan jalur ini memiliki potensi untuk menjadi sasaran untuk

hyperuricemia-arthritis induced kristal.

Frekuensi

Amerika Serikat

Tingkat prevalensi hyperuricemia tanpa gejala pada populasi umum

diperkirakan sebesar 2-13%.

Internasional

Sebuah penelitian di Jepang yang menggunakan database klaim

administrasi untuk memastikan tren 10 tahun prevalensi hyperuricemia

menyimpulkan bahwa prevalensi hyperuricemia dalam populasi penelitian

secara keseluruhan meningkat selama 10 tahun follow up. Bila

dikelompokkan berdasarkan umur, prevalensi meningkat antara

kelompok-kelompok lebih dari 65 tahun di kedua jenis kelamin. Dalam

lebih muda dari 65 tahun, laki-laki memiliki prevalensi 4 kali lebih tinggi

dibandingkan pada wanita, tetapi pada mereka yang lebih tua dari 65

tahun, kesenjangan gender menyempit ke 1:03 (rasio perempuan-ke-laki-

laki) dengan gout dan / atau hyperuricemia.

Mortalitas / Morbiditas

Hyperuricemia telah dikaitkan dengan peningkatan morbiditas 4 pada

pasien dengan hipertensi dan berhubungan dengan peningkatan

mortalitas pada perempuan dan orang tua. Penyebab ini tidak diketahui,

tetapi hyperuricemia mungkin merupakan penanda untuk faktor risiko

komorbiditas bukan faktor penyebab, per se. 

Meskipun studi observasional pada hyperuricemia dan stroke telah

menghasilkan hasil yang bertentangan, meta-analisis oleh Kim et al

menyarankan hyperuricemia yang sederhana dapat meningkatkan risiko

kejadian stroke dan kematian. 5 Para penulis meninjau 16 studi yang

bersama-sama termasuk 238.449 orang dewasa. Investigasi rasio risiko

(RRS) untuk kejadian stroke dan kematian sehubungan dengan serum

kadar asam urat pada orang dewasa, para penulis menemukan bahwa

dalam studi yang disesuaikan dengan faktor risiko yang diketahui, RR

stroke pada pasien dengan hyperuricemia adalah 1,47 (4 studi; 95%

confidence interval [CI] 1,19, 1,76) dan RR untuk mortalitas adalah 1,26 (6

studi, 95% CI 1.12, 1.39). Kim dkk menyimpulkan bahwa penelitian lebih

lanjut diperlukan untuk menentukan apakah menurunkan kadar urat

pasien asam akan memiliki efek bermanfaat yang berkaitan dengan

stroke.

Ras

Sebuah prevalensi tinggi hyperuricemia ada di ras pribumi di Pasifik, yang

tampaknya dikaitkan dengan ekskresi fraksional rendah asam urat. African

American orang mengembangkan hyperuricemia lebih sering daripada

orang putih.

Seks

Hyperuricemia, dan khususnya arthritis yg menyebabkan encok, jauh lebih

umum pada laki-laki dibanding pada perempuan. Hanya 5% pasien

dengan gout adalah perempuan, tetapi meningkatkan kadar asam urat

pada wanita setelah menopause.

Umur

Tingkat serum normal asam urat lebih rendah pada anak-anak

dibandingkan orang dewasa. Batas atas rentang referensi untuk anak-

anak adalah 5 mg / dL (0,30 mmol / L). Batas atas rentang referensi untuk

pria adalah 7 mg / dL (0,42 mmol / L) dan bagi perempuan adalah 6 mg /

dL (0,36 mmol / L). Kecenderungan untuk mengembangkan meningkat

hyperuricemia dengan usia.

Klinis

Sejarah

Pada pasien dengan hyperuricemia, sejarah melibatkan menentukan

apakah pasien merupakan gejala atau bergejala dan mengidentifikasi

etiologi kausatif dan kondisi komorbiditas.

Gejala adalah mereka gout dan nefrolisiasis.

o Gout biasanya bermanifestasi sebagai monoarthritis akut, paling

sering di kaki besar dan lebih sering pada sendi tarsal, lutut, dan

sendi lainnya.

o Asam urat nefrolisiasis dapat terwujud dengan hematuria, nyeri

pada, perut panggul, atau daerah inguinal, dan / atau mual dan

muntah.

Fisik

Pasien biasanya tidak bergejala, dan tidak ada temuan fisik tertentu

diakui.

Dalam arthritis yg menderita encok akut, sendi yang terkena biasanya

hangat, eritema, bengkak, dan indah menyakitkan.

Pasien dengan artritis yg menyebabkan encok kronis dapat berkembang

tophi di helix atau antihelix dari telinga, sepanjang permukaan ulnar

lengan bawah, di bursa olekranon, atau dalam jaringan lain.

Dalam nefrolisiasis asam urat, pasien mungkin hadir dengan kelembutan

perut atau panggul.

Penyebab

Hyperuricemia umumnya dibagi menjadi 3 kategori pathophysiologic,

yaitu, asam urat underexcretion, overproduksi asam urat, dan

menyebabkan digabungkan. 

Underexcretion

o Idiopatik

o nefropati yg menyebabkan encok Familial remaja: Ini adalah

kondisi dominan autosomal yang jarang ditandai oleh insufisiensi

ginjal progresif. Pasien-pasien ini memiliki ekskresi fraksional

rendah asam urat (biasanya 4%). temuan biopsi ginjal

menunjukkan penyakit glomerulosclerosis dan tubulointerstitial

tetapi tidak ada endapan asam urat.

o Insufisiensi ginjal: gagal ginjal merupakan salah satu penyebab

yang lebih umum hyperuricemia.Pada gagal ginjal kronis, kadar

asam urat umumnya tidak menjadi tinggi sampai bersihan

kreatinin turun di bawah 20 mL / menit, kecuali faktor-faktor lain

yang ada. Hal ini disebabkan penurunan clearance urat sebagai

asam organik ditahan bersaing untuk sekresi di tubulus

proksimal. Pada gangguan ginjal tertentu, seperti penyakit kista

meduler dan nefropati memimpin kronis, hyperuricemia umumnya

diamati bahkan dengan insufisiensi ginjal minimal.

o Sindrom X: Ini sindrom metabolik ditandai oleh hipertensi,

obesitas, resistensi insulin, dislipidemia, dan hyperuricemia. Hal ini

terkait dengan ekskresi fraksional penurunan asam urat oleh

ginjal.

o Obat: obat Causative termasuk diuretik, salisilat dosis rendah,

siklosporin, pirazinamid, etambutol, levodopa, asam nikotinat, dan

methoxyflurane.

o Hipertensi

o Asidosis: Jenis yang hyperuricemia menyebabkan termasuk

asidosis laktat, ketoasidosis diabetik, ketoasidosis alkoholik, dan

ketoasidosis kelaparan.

o Preeklampsia dan eklampsia: Asam urat tinggi berhubungan

dengan kondisi ini adalah petunjuk kunci untuk diagnosis karena

kadar asam urat lebih rendah dari normal pada kehamilan sehat.

o Hypothyroidism

o Hiperparatiroidisme

o Sarkoidosis

o Lead intoksikasi (kronis): Sejarah dapat mengungkapkan paparan

kerja (misalnya, peleburan timah, baterai dan pembuatan cat) atau

konsumsi minuman keras (yaitu, secara ilegal wiski jagung suling)

karena beberapa, tapi tidak semua, nonsen diproduksi dalam

memimpin mengandung stills) .

o Trisomi 21

Overproduksi

o Idiopatik

o HGPRT defisiensi (sindrom Lesch-Nyhan): Ini adalah gangguan

terkait-X diwariskan. HGRPT mengkatalisis konversi hipoksantin

menjadi asam inosinic, di mana PRPP berfungsi sebagai donor

fosfat. Kekurangan hasil akumulasi HGPRT di PRPP, yang

mempercepat biosintesis purin dengan peningkatan resultan

dalam produksi asam urat. Selain nefrolisiasis gout dan asam urat,

pasien tersebut mengembangkan gangguan neurologis yang

dicirikan oleh choreoathetosis, spastisitas, pertumbuhan,

keterbelakangan fungsi mental, dan, kadang-kadang, melukai diri

sendiri.

o defisiensi parsial HGPRT (Kelley-Seegmiller sindrom): Ini juga

merupakan gangguan terkait-X.Pasien biasanya mengembangkan

arthritis yg menyebabkan encok pada dekade kedua atau ketiga

kehidupan, memiliki insiden tinggi nefrolisiasis asam urat, dan

mungkin memiliki defisit neurologis ringan.

o Peningkatan aktivitas sintetase PRPP: Ini adalah gangguan

terkait-X langka di mana pasien membuat bermutasi PRPP

sintetase enzim dengan aktivitas meningkat. Pasien tersebut

mengembangkan encok ketika berusia 15-30 tahun dan memiliki

kejadian yang tinggi batu asam urat ginjal.

o Kaya purin diet: Diet kaya daging, makanan organ, alkohol, 1 dan

kacang dapat mengakibatkan kelebihan produksi asam urat.

o Peningkatan omset asam nukleat: ini dapat diamati pada orang

dengan anemia hemolitik dan keganasan hematologi seperti

limfoma, myeloma, atau leukemia.

o Tumor sindrom lisis: ini mungkin menghasilkan komplikasi yang

paling serius hyperuricemia.

o Glycogenoses III, V, dan VII

Gabungan menyebabkan

o Alkohol 1 : Etanol meningkatkan produksi asam urat dengan

menyebabkan peningkatan omzet nukleotida adenin. Hal ini juga

mengurangi ekskresi asam urat oleh ginjal, yang sebagian

disebabkan oleh produksi asam laktat.

o Latihan: Latihan dapat mengakibatkan kerusakan jaringan

ditingkatkan dan ekskresi ginjal menurun akibat deplesi volume

ringan.

o Kekurangan aldolase B (aldolase fruktosa-1-fosfat): Ini adalah

kelainan bawaan yang cukup umum, sering menghasilkan asam

urat.

o Glukosa-6-fosfatase defisiensi (glycogenosis tipe I, von Gierke

penyakit): Ini adalah kelainan autosomal resesif yang ditandai

dengan perkembangan gejala hipoglikemia dan hepatomegali

dalam waktu 12 bulan pertama kehidupan. Temuan tambahan

termasuk perawakan pendek, remaja tertunda, ginjal membesar,

adenoma hati, hyperuricemia, hiperlipidemia, dan meningkatkan

kadar serum laktat.

http://emedicine.medscape.com/article/241767-overview

number of postmenopausal women who have gout is increasing

http://www.orthop.washington.edu/uw/gout/tabID__3376/ItemID__34/PageID__3/

Articles/Default.aspx

Penyebab dan efek

Penyebab

Rasa sakit dan pembengkakan gout disebabkan oleh kristal asam urat yang tersimpan dalam sendi. Asam urat adalah zat yang biasanya terbentuk ketika tubuh menguraikan sisa produk yang disebut purin. Asam urat biasanya dilarutkan dalam darah dan melewati ginjal ke dalam urin. Pada orang dengan gout, tingkat asam urat dalam darah begitu tinggi bahwa kristal asam urat yang disimpan dalam sendi dan jaringan lain. Hal ini menyebabkan lapisan bersama (sinovium) menjadi meradang.

Setelah beberapa tahun, kristal asam urat dapat membangun dalam) bersama (s dan sekitarnya jaringan. Mereka membentuk deposit besar yang disebut tophi yang terlihat seperti gumpalan di bawah kulit. Tophi sering ditemukan dalam atau dekat sendi yang terkena dampak parah, pada atau dekat siku, atas jari tangan dan kaki, dan di tepi luar telinga. Jika tophi tidak dicegah atau diobati, mereka dapat merusak sendi (lihat gambar 1).

kristal asam urat dapat terbentuk batu pada ginjal, di ureter (tabung yang menghubungkan ginjal dan kandung kemih), atau di kandung kemih itu sendiri. Beberapa faktor dapat menyebabkan pembentukan deposit ini. Sebagai contoh, deposito dapat disebabkan oleh tidak minum cukup cairan. Karena kekurangan cairan, urin tidak dapat melarutkan semua asam urat. Simpanan juga dapat membentuk sebagai akibat dari kelainan metabolik, seperti tubuh ketidakmampuan untuk membuat urin-asam sedikit. Dalam kasus lain, mungkin diet pelakunya. Dengan beberapa orang, kaya diet makanan yang meningkat lebih lanjut produksi asam urat dapat meningkatkan kesempatan mereka batu ginjal berkembang. Jika dokter Anda mencurigai bahwa diet merupakan faktor yang berkontribusi, Anda mungkin diminta untuk mengumpulkan beberapa sampel urin. Pengujian kemudian akan dilakukan untuk menentukan jumlah asam urat tubuh Anda memproduksi. Tes ini sangat membantu karena beberapa orang dengan gout memproduksi dan menghilangkan sejumlah besar asam urat. Orang-orang ini mungkin lebih mungkin

untuk mengembangkan batu ginjal. Orang dengan gout juga mungkin memiliki tekanan darah tinggi atau infeksi ginjal. Karena masalah ini dapat menyebabkan kerusakan ginjal, dokter Anda akan memeriksa untuk tanda-tanda masalah ini dan memperlakukan mereka jika mereka terjadi.

Hampir semua orang dengan gout memiliki terlalu asam urat dalam darah mereka, yang disebut kondisi hyperuricemia. Namun, ada banyak orang yang telah hyperuricemia tapi tidak encok. Hyperuricemia disebabkan oleh satu atau kedua hal berikut:

Ginjal tidak dapat membuang asam urat cukup cepat. Tubuh membuat asam urat terlalu banyak.

Hyperuricemia sering disebabkan oleh penggunaan obat diuretik ("pil air"). Diuretik digunakan untuk membuang kelebihan cairan tubuh dan untuk menurunkan tekanan darah tinggi. Namun, diuretik dapat menghambat ginjal kemampuan untuk menghilangkan asam urat, sehingga meningkatkan kadar asam urat dalam darah.

Faktor-faktor lain, seperti sifat diwariskan dan faktor lingkungan (seperti berat badan, penggunaan alkohol, dan diet ), juga dapat memainkan peran penting dalam menyebabkan encok.

http://www.orthop.washington.edu/uw/gout/tabID__3376/ItemID__34/PageID__5/

Articles/Default.aspx