Laporan PBL Urogenital Modul Bengkak Pada Wajah

LAPORAN PBL SP SISTEM UROGENITAL

MODUL I – BENGKAK PADAWAJAH & PERUT

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADYAH JAKARTA

2015

KATA PENGANTAR

Assalamualaikum, Wr. Wb.

Puji syukur saya sampaikan kehadirat Allah SWT karena atas nikmat dan rahmat-Nya saya dapat

menyelesaikan tugas individu laporan PBL (Problem Based Learning) “Modul 1 – Bengkak Pada Wajah dan

Perut” dengan baik. Shalawat dan salam senantiasa saya sampaikan kepada Nabi Muhammad SAW karena

beliau telah membawa kita dari zaman kebodohan hingga ke zaman yang penuh ilmu pengetahuan seperti

sekarang ini.

Tugas ini merupakan salah satu laporan pada semester pendek Sistem Urogenital program studi

Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta. Tugas laporan ini

dibuat bukan hanya untuk memenuhi syarat tugas saja melainkan untuk tambahan bacaan teman-teman

semuanya.

Dalam proses pembuatan tugas laporan ini tentunya saya mendapat bimbingan, arahan, pengetahuan,

dan semangat, untuk itu saya sampaikan terima kasih kepada: dr. Sugiarto, Sp.PA selaku tutor , para

dosen dan dokter yang tidak bisa disebutkan namanya satu persatu dan juga rekan-rekan

mahasiswa yang telah memberikan banyak masukan dalam pembuatan tugas laporan ini.

Pembahasan di dalamnya saya dapatkan dari text book, jurnal, internet, diskusi, dan lainnya. Saya

sadari bahwa laporan ini masih jauh dari kata sempurna. Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak

sangat saya harapkan demi kesempurnaannya. Demikian yang dapat saya sampaikan, Insya Allah laporan ini

dapat bermanfaat khususnya bagi saya yang sedang menempuh pendidikan dan dapat dijadikan pelajaran bagi

teman-teman semua.

Waalaikumsalam Wr. Wb.

Jakarta, 23 Agustus 2015

Ilhami Muttaqin

Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............…………………………………………………..…………...ii

DAFTAR ISI…….............…………………………………………………………………...iii

BAB I : PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang……………………………………..............……......………4

1.2. Tujuan Pembelajaran……………………………..……….............................4

1.3. Kegiatan yang dilakukan dan keluarannya…………………..…..............….6

1.4. Laporan Seven Jumps…………………………..…………………...............6

BAB II : PEMBAHASAN

1. Sebutkan penyakit yang menyebabkan edema !......................………..……..8

2. Jelaskan mekanisme edema berdasarkan skenario!........................................15

3. Apa hubungan hipertensi dengan oliguria?....................................................17

4. Apa hubungan riwayat penyakit dahulu dengan keluhan yang dirasakan!....21

5. Jelaskan monitoring terapi dan efek samping terapi!.....................................16

6. Jelaskan terapi non-farmakologi pada pasien!...............................................17

7. Jelaskan pencegahan sekunder pada pasien!..................................................19

8. Jelaskan daftar golongan obat hipertensi menurut efikasi, keamanan,

kesesuaian, biaya dan cara penulisan resep!..................................................20

BAB III : PENUTUP

3.1 Simpulan……...............………………………………………………….....26

3.2. Saran.............................................................................................................26

DAFTAR PUSTAKA…….....……………………………………………………................27

Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | iii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Pada Semester anrtara system urogenitalia kami mendapatkan sebuah kasus yang

bertujuan agar kami dapat mempelajari konsep dasar penyakit-penyakit system

urogenitalia yang memberikan gejala bengkak pada wajah dan perut.

Ada berbagai alasan mengapa seseorang dengan penyakit ginjal datang berobat.

Pasien tersebut mungkin mengeluh edema ditungkai, seluruh tubuh atau mengalami

gangguan urin atau berkemih, nyeri pinggang, baik yang baru saja terjadi atau sudah

lama, atau kelainan lain yang berkaitan langsung maupun tak langsung dengan saluran

kemih.

Dalam PBL modul pertama ini yaitu mengenai bengkak pada wajah dan perut.

Kelompok kami mengharapkan agar pembaca dapat lebih mengerti tentang konsep dasar

penyakit-penyakit sistem urogenital, penyebab serta patomekanisme terjadinya penyakit,

gambaran klinis, cara mendiagnosis dimana dibutuhkan pemeriksaan lain pada penyakit

yang memberikan gejala bengkak pada wajah dan perut sehingga dapat dilakukannya

penanganan yang adekuat dan melakukan pencegahan dini.

1.2. Tujuan Pembelajaran

a. Tujuan Intruksional Umum ( TIU )

Setlah pembelajaran modul ini selesai, mahasiswa diharapkan dapat menyebutkan

penyakut-penyakit yang menyebabkan pembengakakan pada muka dan perut, menjelaskan

gejala-gejala klinik, penyebab, patomekanisme, cara-cara diagnosis, penatalksanaan/terapi,

komplikasi dan aspek epidemiologi penyakit-penyakit yang menyebabkan pembengkakan

pada muka dan perut.

b. Tujuan Intruksional Khusus (TIK)

Setelah pembelajaran dengan modul ini mahasiswa dapat diharapkan dapat :

1. Menyebut penyakit-penyakit yang menyebabkan muka dan perut bengkak

2. Menjelaskan tentang patomekanisme terjadinya penyakit-penyakit yang menyebabkan

pembengkakan pada muka dan perut :

Menguraikan struktur anatomi, histology dan histofisiologi dari system uropetika.

Modul I – Bengkak Pada Wajah dan Perut | 4

Menyebutkan fungsi masing-masing bagian dari nefron, fungsi sel-sel JGA dalam

rennin angiotensin system.

Menjelaskan factor-faktor yang mempengaruhi GFR, prinsip hokum starling pada

filtrasi ginjal, dan dapat menghitung GFR.

Menjelaskan mekanisme dan proses reabsorbsi dan sekresi di tubulus, mengapa

ada zat yang mempunyai Tmax, peranan hormone aldosteron dan ADH pada

reabsorbsi, pengaturan reabsorbsi dan sekresi tubulus, counter xurrent mechanism,

proses reabsorbsi dan sekresi pada keadaan tertentu seperti dehidrasi dan

overhidrasi.

Menjelaskan biokomia urine dan kompensasi ginjal dalam keseimbangan asam

basa.

Menjelaskan tentang penyebab penyakit-penyakit yang menyebabkan

pembengkakan muka dan perut

Menjelaskan hubungan antara penyebab, respond an perubahan jaringan pada

pathogenesis terjadinya penyakit yang menyebabkan pembengkakan muka dan

perut

Menyebut penyebab dari penyebab yang menyebabkan pembengkakan muka dan

perut

3. Menjelaskan tentang gejala-gejala klinik dari penyakit-penyakit yang menyebabkan


4. Menjelaskan tentang cara mendiagnosis penyakit-penyakit yang menyebabkan


Menjelaskan tentang cara anamnesis terarah pada penderita penyakit-penyakit

yang menyebabkan pembengkakan muka dan perut

Menjelaskan tentang cara pemeriksaan fisik penderita penyakit-penyakit yang

menyebabkan pembengkakan muka dan perut

Menggambarkan peubahan histopatologi penyakit-penyakit di atas

Menjelaskan fase pre-analitik, analitik, dan post analitik dari prosedur tes/lab pada

penyakit-penyakit di atas

Menganalisa hasil laboratorium pada penderita penyakit-penyakit di atas

Menjelaskan gambaran rontgen dari saluran kemih yang normal, kelainan

kongenital dan kelainan karena infeksi

1. Menjelaskan tentang penatalaksanaan dari penyakit-penyakityang menyebabkan



Menyebutkan obat-obatan yang dipakai

Menjelaskan farmakodinamik dan farmakokinetik obat-obat yang digunakan

Menjelaskan protocol/macam-macam cara yang dipakai pada SN yang sensitive

terhadap kortikosteroid (sesuai ISKDC, 1976)

Menjelaskan paling kurang 8 istilah yang berhubungan dengan pengobatan pada

SN

Menjelaskan asuhan nutrisi penderita dengan gejala pembengkakan wajah dan

perut

2. Menjelaskan tentang prognosis dari penyakit-penyakit tersebut

3. Menjelaskan tentang aspekbepidemiologi penyakit-penyakit tersebut

1.3. Kegiatan yang Dilakukan dan Keluarannya

Pada saat melakukan PBL, kelompok kami berdiskusi untuk mempelajari kasus-kasus

yang ada di skenario. Kami melakukan pembelajaran dengan mengikuti tujuh langkah (seven

jumps) utuk dapat menyelesaikan masalah yang kami dapatkan.

1.4. Laporan Seven Jumps

Kelompok kami telah melakukan diskusi pada pertemuan pertama dan kami telah

menyelesaikan 5 langkah dari 7 langkah yang ada. Berikut laporan dari hasil yang telah kami

dapatkan :

LANGKAH 1 (Clarify Unfamiliar)

Skenario

Seorang anak laki-laki berusia 8 tahun datang diantar ibunya berobat ke dokter jaga

poli umum RSUD sejak 3 hari yang lalu dengan keluhan utama : kedua kelopak mata bawah

terlihat berngkak saat bangun tidur pagi hari selama 2 hari berturut-turut. Sejak tadi pagi,

pasien anak ini mendadak demam, mual, BAK kurang dari normal (oliguria) dan urine warna

kecoklatan. Pada hasil pemeriksaan fisik, tanda vital diperoleh Tekanan darah hipertensi

ringan-sedang. Pada riwayat penyakit sebelumnya, kira-kira 3 minggu yang lalu pasien

menderita demam tinggi, disertai nyeri tenggorokan, dan nyeri telan selama 6 hari. Saat itu

pasien hanya minum obat FG Troches isap-isap, obat parasetmol 250 mg bila demam disertai

vitamin C lalu pulih.


Kalimat sulit

- Tidak ada

Kata / kalimat kunci

1. Anak laki-laki, 8 tahun

2. keluhan utama :

a. Kedua kelopak mata bawah terlihat berngkak saat bangun tidur pagi hari

selama 2 hari berturut-turut.

b. Sejak pagi, demam, mual, BAK kurang dari normal (oliguria) dan urine

warna kecoklatan

3. Pemeriksaan fisik :

a. Hipertensi ringan-sedang

b. Udem

c. Demam :

LANGKAH 2 ( Define Problem )

Pertanyaan:

1. Sebutkan penyakit-penyakit yang menyebabkan pembengkakan pada wajah!

2. Jelaskan patomekanisme udem sesuai skenario!

3. Apa hubungan hipertensi dengan oliguria?

4. Apakah terdapat hubungan antara riwayat penyakit dahulu dengan gejala yang pasien

rasakan sekarang?

5. Bagaimana cara mendiagnosis penyakit yang menyebabkan bengkak pada wajah?

6. Jelaskan kritera urin normal pada anak!

7. Jelaskan working diagnosis dari skenario diatas!

8. Jelaskan tindakan awal serta penatalaksanaan sesuai skenario!

9. Jelaskan komplikasi berdasarkan skenario di atas!

10. Jelaskan prognosis bedasarkan skeario di atas!

11. Jelaskan diagnosis banding dari skenaro di atas!

LANGKAH 3 ( Brainstorme Possible)


Pada saat diskusi kami telah melakukan brain storming dengan cara menjawab pertanyan-

pertanyaan yang diajukan sebelumnya. Dalam langkah ke-3 ini beberapa pertanyaan yang

telah didapat dari langkah ke-2 telah ditemukan inti jawabannya.

LANGKAH 4 (Mind Mapping)

LANGKAH 5 ( Sasaran pembelajaran / Learning Objectif)

a. Tujuan Intruksional Umum ( TIU )

b. Tujuan Intruksional Khusus ( TIK )

LANGKAH 6 ( Belajar Mandiri )

Saya dan kelompok melakukan belajar mandiri terlebih dahulu untuk mencari dasar

ilmiah, mengumpulkan data-data atau informasi yang dapat membantu meningkatkan

pemahaman dan penerapan konsep dasar yang telah ada yang pada tahap selanjutnya akan

dipersentasikan dan disajikan untuk dibahas bersama.

LANGKAH 7 ( Pembahasan )


Proteinuria

Hipoalbuminemia

↓ Tekanan onkotik koloid plasmaVolume

plasma berkura

ng↑

Vasopresin

Atrial natriuretic

peptide (ANP)

↓

↑ Aktivasi sistem renin-

angiotensin

AldosteronRetensi air

Retensi natrium

Edema

Saya dan kelompok telah melakukan diskusi kembali pada pertemuan kedua dan

kami telah menyelesaikan langkah yang belum tercapai pada pertemuan sebelumnya.

Semua anggota kelompok memaparkan semua hasil yang telah didapatkan pada saat

belajar mandiri. Pemaparan dari langkah teakhir ini akan kami bahas pada Bab II.


BAB II

PEMBAHASAN

1. Sebutkan penyakit yang menyebabkan udem!

Jawab:

Secara umum, efek berlawanan antara tekanan hidrostatik vaskular dan tekanan osmotik

koloid plasma merupakan faktor utama yang mengatur pergerakan cairan anatra ruang

vaskular dan ruang interstitial. Biasanya keluarnya cairan ke dalam interstitial

mikrosirkulasi hampir diimbangi oleh aliran masuk pada venula; kelebihan cairan

interstitial yang tersisa dalam jumlah yang kecil dialirkan melalui saluran limfa.

Meningkatnya tekanan hidrostatik jaringan dan tekanan osmotik koloid plasma pada

akhirnya akan mencapai suatu keseimbangan ekuilibrium yang baru, dan air kembali

memasuki venula. Cairan edema interstitial yang berlebihan dibuang melalui saluran

limfe, kembali terutama ke dalam darah melalui aliran duktus torasikus. Edema adalah

penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga

tubuh. Meningkatnya tekanan kapiler yang ataupun berkurangnya tekanna osmotik koloid

dapat menyebabkan meningkatnya cairan interstitial.

Edema terjadi sebagai akibat

ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain

gangguan hemodinamik system kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air,

penyakit ginjal serta perpindahannya air dari intravascular ke intestinum.Pembengkakan

jaringan akibat kelebihan cairan interstisium dikenal sebagai edema. Cairan edema yang

terjadi pada kekacauan hirodinamik, secara khas meruapkan suatu transudat yang miskin

protein dengan BJ di bawah 1,012. Sebaliknya, karena peningkatan permeabilitas vaskular,

edema akibat radang merupakan suatu eksudat kaya protein dengan berat jenis di atas

1,020.

Etiologi penyebab edema dapat dikelompokan menjadi empat kategori umum:

1. Penurunan konsentrasi protein plasma menyebabkan penurunan tekanan osmotic plasma.

Penurunan ini menyebabkan filtrasi cairan yang keluar dari pembuluh lebih tinggi,

sementara jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal. Dengan demikian terdapat


cairan tambahan yang tertinggal diruang – ruang interstisium. Edema yang disebabkan

oleh penurunan konsentrasi protein plasma dapat terjadi melalui beberapa cara : •

pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal • penurunan sintesis

protein plasma • akibat penyakit hati ( hati mensintesis hampir semua protein plasma ); •

makanan yang kurang mengandung protein • atau pengeluaran protein akibat luka bakar

yang luas .

2. Peningkatan permeabilitas dinding kapiler menyebabkan protein plasma yang keluar dari

kapiler ke cairan interstisium disekitarnya lebih banyak. Sebagai contoh, melalui pelebaran

pori- pori kapiler yang dicetuskan oleh histamin pada cedera jaringan atau reaksi alergi .

Terjadi penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang menurunkan ke arah dalam

sementara peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstisium yang diseabkan oleh

kelebihan protein di cairan interstisium meningkatkan tekanan ke arah luar.

ketidakseimbangan ini ikut berperan menimbulkan edema lokal yang berkaitan dengan

cedera (misalnya , lepuh ) dan respon alergi (misalnya , biduran) .

3. Peningkatan tekanan vena , misalnya darah terbendung di vena , akan disertai

peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena.

Peningkatan tekanan ke arah dinding kapiler ini terutama berperan pada edema yang

terjadi pada gagal jantung kongestif. Edema regional juga dapat terjadi karena restriksi

lokal aliran balik vena. Salah satu contoh adalah adalah pembengkakan di tungkai dan kaki

yang sering terjadi pada masa kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena –vena

besar yang mengalirkan darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk

ke rongga abdomen. Pembendungan darah di vena ini menyebabkan kaki yang mendorong

terjadinya edema regional di ekstremitas bawah.

4. Penyumbatan pembuluh limfe menimbulkan edema, karena kelebihan cairan yang

difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah

melalui sistem limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperberat masalah

melalui efek osmotiknya. Penyumbatan limfe lokal dapat terjadi, misalnya di lengan

wanita yang saluran-saluran drainase limfenya dari lengan yang tersumbat akibat

pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untuk kanker payudara. Penyumbatan

limfe yang lebih meluas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasitic yang ditularkan

melalui nyamuk yang terutama dijumpai di daerah-daerah tropis. Apapun penyebab

edema, konsenkuensi pentingnya adalah penurunan pertukaran bahan-bahan antara darah


dan sel. Sering dengan akumulasi cairan interstisium, jarak antara sel dan darah yang harus

ditempuh oleh nutrient, O2, dan zat-zat sisa melebar sehingga kecepatan difusi berkurang.

Dengan demikian, sel-sel di dalam jaringan yang edematosa mungkin kurang mendapat

pasokan darah.

Konsep Volume Darah Arteri Efektif (VDAE) merupakan hal penting dalam

memahami mengapa ginjal menahan natrium dan air. VDAE didefinisikan sebagai

volume darah arteri yang adekuat untuk mengisi keseluruhan kapasitas pembuluh darah

arteri. VDAE yang normal terjadi pada kondisi di mana rasio curah jantung terhadap

resistensi pembuluh darah perifer seimbang. VDAE dapat berkurang pada kondisi terjadi

pengurangan darah arteri (perdarahan, dehidrasi), penurunan curah jantung (gagal

jantung) atau peningkatan capacitance pembuluh darah arteri (sepsis, sirosis hepatis)

sehingga VDAE dapat berkurang dalam keadaan volume darah aktual yang rendah,

normal, atau tinggi. Pada orang normal, pembebanan natrium akan meningkatkan volume

ekstraseluler dan VDAE yang secara cepat merangsang natriu resis untuk memulihkan

volume tubuh normal. Jika VDAE berkurang maka ginjal akan memicu rentensi natrium

dan air. Mekanisme ini melibatkan :

PENURUNAN ALIRAN DARAH GINJAL

Penurunan VDAE akan mengaktifasi reseptor volume pada pembuluh dasar besar,

termasuk low-pressure baroreceptors, intrarenal receptors sehingga terjadi peningkatan

tonus simpatis yang akan menurunkan aliran darah pada ginjal. Jika aliran darah ke ginjal

berkurang akan dikompensasi oleh ginjal dengan menahan natrium dan air melalui

mekanisme sebagai berikut :

Peningkatan Reabsorbsi Garam dan Air di Tubulus Proksimalis.

Penurunan aliran darah ke ginjal dipersepsikan oleh ginjal sebagai penurunan tekanan

darah sehingga terjadi kompensasi peningkatan sekresi reninoleh apparatus juksta

glomerulus. Renin akan meningkatkan pembentukan angiotensi II, angiotensin II ini akan

menyebabkan kontriksi arteriol eferen sehingga terjadi peningkatan fraksi filtrasi (rasio

laju filtrasi glomerulus terhadap aliran darah ginjal) dan peningkatan tekanan osmotic

kapiler glomerulus. Peningkatan tekanan osmotic ini akan menyebabkan peningkatan

reabsorbsi air pada tubulus proksimalis.

Peningkatan Reabsorbsi Natrium dan Air di Tubulus Distalis.


Angiotensin II akan merangsang kelenjar adrenal melepaskan aldosteron, aldosteron

ini akan menyebabkan retensi natrium pada tubulus kontortus distalis.

SEKRESI HORMON ANTIDIURETIK (ADH)

Penurunan VDAE akan merangsang reseptor volume pada pembuluh arteri besar dan

hipotalamus aktivasi reseptor ini akan merangsang pelepasan ADH yang kemudian

mengakibatkan ginjal menahan air.

Penyebab umum edema :

1. Penurunan tekanan osmotik

- Sindrom nefrotik

- Sirosis hepatis

- Malnutrisi

2. Peningkatan tekanan hidrostatik

- Gagal jantung kongestif

- Sirosis hepatis

3. Obstruksi aliran limfe

- Gagal jantung kongestif

4. Retensi air dan natrium

- Gagal ginjal

- Sindrom nefrotik

Pembentukan Edema pada Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik adalah kelainan glomerulus dengan karakteristik proteinuria

(kehilangan protein melalui urin >3,5g/hari), hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia.

Pasien sindrom nefrotik juga mengalami volume plasma yang meningkat sehubungan

dengan defek intrinsic ekskresi natrium dan air. Hypoalbuminemia pada sindrom nefrotik

berhubungan dengan kehilangan protein sehingga terjadi penurunan tekanan osmotic

menyebabkan perpindahan cairan intravascular keinterstitium dan memperberat

pembentukan edema. Pada kondisi tertentu, kehilangan protein dan hipoalbumin dapat

sangat berat sehingga volume plasma menjadi berkurang yang menyebabkan penurunan

perfusi ginjal yang juga merangsang retensinatrium dan air.

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada sindrom nefrotik :


Mekanisme underfilling. Pada mekanisme underfilling, terjadinya edema disebabkan

rendahnya kadar albumin serum yang mengakibatkan rendahnya tekanan osmotik plasma,

kemudian akan diikuti peningkatan transudasi cairan dari kapiler keruang interstisial

sesuai dengan hokum Starling, akibatnya volume darah yang beredar akan berkurang

(underfilling) yang selanjutnya mengakibatkan perangsangan sekunder sistem renin-

angiotensin-aldosteron yang meretensinatrium dan air pada tubulus distalis. Hipotesis ini

menempatkan albumin dan volume plasma berperan penting pada proses terjadinya

edema.

Mekanisme overfilling. Pada beberapa pasien sindromn efrotikter dapat kelainan

yang bersifat primer yang mengganggu ekskresinatrium pada tubulus distalis, sebagai

akibatnya terjadi peningkatan volume darah, penekanan sistem renin-angiotensin dan

vasopressin. Kondisi volume darah yang meningkat (overfilling) yang disertai dengan

rendahnya tekanan osmosis plasma mengakibatkan transudasi cairan dari kapiler

keinterstisial sehingga terjadi edema.

Pembentukan Edema pada Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif ditandai kegagalan pompa jantung, saat jantung mulai gagal

memompa darah, darah akan terbendung pada sistem vena dan saat yang bersamaan

volume darah pada arteri mulai berkurang. Pengurangan pengisian arteri ini (direfleksikan

pada VDAE) akan direspons oleh reseptor volume pada pembuluh darah arteri yang

memicu aktivasi system saraf simpatis yang mengakibatkan vasokontriksi sebagai usaha

untuk mempertahankan curah jantung yang memadai. Akibat vasokontriksi maka suplai

darah akan di utamakan kepembuluh darah otak, jantung dan paru, sementara ginjal dan

organ lain akan mengalami penurunan aliran darah. Akibatnya VDAE akan berkurang

dan ginjal akan menahan natrium dan air.

Kondisi gagal jantung yang sangat berat juga akan terjadi hyponatremia, ini terjadi

karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding dengan natrium. Pada keadaan ini

ADH akan meningkat dengan cepat dan akan terjadi pemekatan urin. Keadaan ini

diperberat oleh tubulus proksimal yang juga menahan air dan natrium secara berlebihan

sehingga produksi urin akan sangat berkurang.


2. Jelaskan mekanisme edema berdasarkan skenario!

Jawab:

Dalam hal ini tidak ada pengobatan khusus yang dapat mempengaruhi penyembuhan

kelainan di glomerulus. Pada awalnya kita harus menentukan terlebih dahulu

penyebabnya biasanya bisa dilakukan biopsy ginjal kecuali bila telah jelas penyebabnya

GNPS. Untuk penatalaksanaannya antara lain:

1. Bed rest selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu

untuk memberi kesempatan pada ginjal untuh penyembuhan. Tetapi penyelidikan

terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai

timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi

Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya

untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya

sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang

menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman

nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin

dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.

Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg

BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan

rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu

tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau

muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa

komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada

komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah

cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative

untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi

dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan

reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10

jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat,

0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena

member efek toksis. Diuretik dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut,


tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena

(1mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika

ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari

dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis pertonium, hemodialisis,

bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusitukar). Bila

prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka

pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

6. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedative dan oksigen.


3. Apa hubungan hipertensi dengan oliguria!

Jawab:

Oliguria didefinisikan sebagai keluaran urin kurang dari 1 mL/kg/jam pada bayi, kurang dari 0,5 mL/kg/jam pada anak, dan kurang dari 400 mL/hari pada dewasa. Oliguria merupakan salah satu tanda klinik dari gagal ginjal. Mula timbul oliguria sering akut, sering merupakan tanda pertama dari kemunduran fungsi ginjal, dan merupakan tantangan diagnostik dan manajemen bagi dokter. Pada sebagian besar situasi klinik, oliguria akut bersifat reversibel dan tidak mengakibatkan gagal ginjal.

Terdapat lima tipe hipertensi yang menjadi komplikasi dari kehamilan, yaitu(Report

on the National High Blood Pressure Education Program Working Groupon High Blood

Pressure in Pregnancy, 2000):

Hipertensi gestasional

TD ≥140/90 mmHg untuk pertamakalinya pada kehamilan, tidak disertai

proteinuria dan desakan darah kembalinormal < 12 minggu pasca persalinan.

Kriteria minimum Preeklampsia

TD ≥140/90 mmHg setelahumur kehamilan 20 minggu, disertai dengan proteinuria

≥300 mg/24 jam ataudipstick ≥1+

Eklampsia

Kejang-kejang pada preeklampsia disertai koma

Preeklampsia yang superimposed terhadap hipertensi kronis

Timbulnya proteinuria ≥300 mg/24 jam pada wanita hamil yang sudah mengalami

hipertensi sebelumnya. Proteinuria hanya timbul setelah kehamilan 20 minggu.

Hipertensi kronis

Timbulnya TD ≥140/90 mmHg, sebelumkehamilan atau sebelum kehamilan 20

minggu dan tidak menghilang setelah12 minggu pasca persalinan.

Hipertensi Gestasional

Hipertensi gestasional didiagnosis pada wanita dengan tekanandarah mencapai 140/90

mmHg atau lebih besar, untuk pertama kalinyaselama kehamilan tetapi tidak terdapat

proteinuria. Hipertensi gestasional disebut juga transient hypertension jika preeklampsia tidak

berkembangdan tekanan darah telah kembali normal pada 12 minggu postpartum. Apabila

tekanan darah naik cukup tinggi selama setengah kehamilanterakhir, hal ini berbahaya

terutama untuk janin, walaupun proteinuriatidak pernah ditemukan. Seperti yang ditegaskan

oleh Chesley (1985),10% eklamsi berkembang sebelum proteinuria yang nyata


diidentifikasi.Dengan demikian, jelas bahwa apabila tekanan darah mulai naik, ibu dan janin

menghadapi risiko yang meningkat. Proteinuria adalah suatu tandadari penyakit hipertensi

yang memburuk, terutama preeklampsia.Proteinuria yang nyata dan terus-menerus

meningkatkan risiko ibu dan janin.Kriteria Diagnosis pada hipertensi gestasional yaitu :

TD 140/90 mmHg yang timbul pertama kali selama kehamilan.

Tidak ada proteinuria.

TD kembali normal < 12 minggu postpartum.

Diagnosis akhir baru bisa ditegakkan postpartum.

Mungkin ada gejala preeklampsia lain yang timbul, contohnya nyeriepigastrium

atau trombositopenia.

Preeklamsi

Proteinuria adalah tanda penting dari preeklampsia, dan Chesley(1985)

menyimpulkan secara tepat bahwa diagnosis diragukan dengantidak adanya proteinuria.

Proteinuria yaitu protein dalam urin 24 jammelebihi 300mg per 24 jam, atau pada sampel

urin secara acak menunjukkan 30 mg/dL (1 + dipstick) secara persisten. Tingkat

proteinuriadapat berubah-ubah secara luas selama setiap periode 24 jam, bahkan padakasus

yang berat. Oleh karena itu, satu sampel acak bisa saja tidak membuktikan adanya proteinuria

yang berarti. Dengan demikian, kriteria minimum untuk diagnosis preeklamsiadalah

hipertensi dengan proteinuria yang minimal. Temuan laboratoriumyang abnormal dalam

pemeriksaan ginjal, hepar, dan fungsi hematologimeningkatkan kepastian diagnosis

preeklamsi. Selain itu, pemantauan secara terus-menerus gejala eklampsia, seperti sakit

kepala dan nyeriepigastrium, juga meningkatkan kepastian tersebut. Nyeri epigastrium atau

nyeri pada kuadran kanan atas merupakanakibat nekrosis hepatocellular, iskemia, dan oedem

yang merentangkankapsul Glissoni. Nyeri ini sering disertai dengan peningkatan

serumhepatik transaminase yang tinggi dan biasanya merupakan tanda untuk mengakhiri

kehamilan.

Trombositopeni adalah karakteristik dari preeklamsi yangmemburuk, dan hal tersebut

mungkin disebabkan oleh aktivasi danagregasi platelet serta hemolisis mikroangiopati yang

disebabkan olehvasospasme yang berat. Bukti adanya hemolisis yang luas

denganditemukannya hemoglobinemia, hemoglobinuria, atau hiperbilirubinemidan

merupakan indikasi penyakit yang berat.


Faktor lain yang menunjukkan hipertensi berat meliputi gangguanfungsi jantung

dengan oedem pulmonal dan juga pembatasan pertumbuhan janin yang nyata.

Kriteria diagnosis pada preeklamsi terdiri dari :

Kriteria minimal, yaitu :

TD 140/90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu.

Proteinuria 300 mg/24 jam atau 1+ dipstick.

Kemungkinan terjadinya preeklamsi :

TD 160/110 mmHg.

Proteinuria 2.0 g/24 jam atau 2+ dipstick.

Kreatinin serum > 1.2 mg/dL kecuali sebelumnya diketahui sudah meningkat.

Trombosit <100.000/mm3

Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH).

peningkatan ALT atau AST.

Nyeri kepala persisten atau gangguan penglihatan atau cerebral lain.

Nyeri epigastrium persisten.

Meskipun hipertensi merupakan syarat mutlak dalam mendiagnosispreeklampsia,

tetapi tekanan darah bukan merupakan penentu absoluttingkat keparahan hipertensi dalam

kehamilan. Contohnya, pada wanitadewasa muda mungkin terdapat proteinuria +3 dan kejang

dengan tekanandarah 135/85 mmHg, sedangkan kebanyakan wanita dengan tekanan

darahmencapai 180/120 mmHg tidak mengalami kejang. Peningkatan tekanandarah yang

cepat dan diikuti dengan kejang biasanya didahului nyerikepala berat yang persisten atau

gangguan visual.

Eklamsi

Serangan konvulsi pada wanita dengan preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan

dengan sebab lainnya disebut eklamsi. Konvulsi terjadisecara general dan dapat terlihat

sebelum, selama, atau setelah melahirkan.Pada studi terdahulu, sekitar 10% wanita eklamsi,

terutama nulipara,serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum.

Setelahperawatan prenatal bertambah baik, banyak kasus antepartum danintrapartum

sekarang dapat dicegah, dan studi yang lebih baru melaporkanbahwa seperempat serangan

eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum(Chames dan kawan-kawan, 2002).


Superimposed Preeclampsia

Kriteria diagnosisSuperimposed Preeclampsiaadalah :

Proteinuria 300 mg/24 jam pada wanita dengan hipertensi yang belumada sebelum

kehamilan 20 minggu.

Peningkatan tiba-tiba proteinuria atau tekanan darah atau jumlahtrombosit

<100.000/mm3 pada wanita dengan hipertensi atauproteinuria sebelum kehamilan 20

minggu.

Hipertensi Kronis

Diagnosis hipertensi kronis yang mendasari dilakukan apabila :

Hipertensi (≥140/90 mmHg) terbukti mendahului kehamilan.

Hipertensi (≥140/90 mmHg) diketahui sebelum 20 minggu, kecuali bila ada

penyakit trofoblastik.

Hipertensi berlangsung lama setelah kelahiran.

Hipertensi kronis dalam kehamilan sulit didiagnosis apalagi wanitahamil tidak

mengetahui tekanan darahnya sebelum kehamilan. Padabeberapa kasus, hipertensi kronis

didiagnosis sebelum kehamilan usia 20minggu, tetapi pada beberapa wanita hamil, tekanan

darah yang meningkatsebelum usia kehamilan 20 minggu mungkin merupakan tanda

awalterjadinya preeklamsi.

Hipertensi esensialm merupakan penyebab dari penyakit vaskular pada > 90% wanita

hamil.Selain itu, obesitas dan diabetes adalah sebab umum lainnya. Padabeberapa wanita,

hipertensi berkembang sebagai konsekuensi dari penyakitparenkim ginjal yang mendasari.

4. Apa hubungan riwayat penyakit dahulu dengan gejala yang dirasakan

sekarangJawab:


Dalam scenario ini ada hubungan antara riwayat penyakit dahulu dengan gejala yang

dialami oleh pasien. Dari gejala yang diketahui dalam scenario pasien kemungkinan

mengalami Glomerulonefritis pascastreptokokal akut yang terjadi karena kompleks antigen-

antibodi terperangkap dan menumpuk di dalam membran kapiler glomerulus sesudah infeksi

oleh Streptococcus beta-hemolyticus group A. Antigen tersebut bisa menstimulasi

pembentukan antibodi. Kompleks antigen-antibodi yang beredar di dalam darah akan

tersangkut di dalam kapiler glomerulus. Cedera glomerulus terjadi ketika kompleks tersebut

memulai pengaktifan komplemen dan pelepasan substansi imunologi yang menimbulkan lisis

sel serta meningkatkan permeabilitas membran.

Antibodi dan atau kompleks antigen-antibodi dalam dinding kapiler glomerulus

mengaktifkan mediator biokimiawi inflamasi, yaitu komplemen, leukosit dan fibrin.

Komplemen yang sudah diaktifkan akan menarik sel-sel neutrofil serta monosit yang

melepaskan enzim lisosom. Enzim lisosom ini merusak dinding sel glomerulus dan

menyebabkan proliferasi matriks ekstrasel yang akan mempengaruhi aliran darah

glomerulus. Kerusakan membran menyebabkan agregasi trombosit dan degranulasi trombosit

melepaskan substansi yang meningkatkan permeabilitas glomerulus. Molekul protein dan sel

darah merah kini dapat melintas masuk ke dalam urine sehingga terjadi proteinuria dan

hematuria. Pengaktifan sistem koagulasi menimbulkan endapan fibrin dalam ruang Bowman

akibatnya adalah pembentukan struktur bulan sabit dan penurunan aliran darah renal serta

laju filtrasi glomerulus. Perdarahan glomerulus menyebabkan urine menjadi asam. Keadaan

ini akan mengubah hemoglobin menjadi methemoglobin dan mengakibatkan urine berwarna

cokelat tanpa ada bekuan darah.

Respon inflamasi akan menurunkan laju filtrasi glomerulus, dan keadaan ini

menyebabkan retensi cairan serta penurunan pengeluaran urine. Penurunan laju filtrasi

glomerulus (LFG/GFR) akan mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin

berkurang, sehingga terjadi edema dan.

5. Bagaimana cara mendiagnosis udem?

Jawab:


Udem dibagi menjadi dua jenis, yaitu :

1. Udem pitting : apabila daerah udem dipencet atau ditekan, maka bagian tersebut

akan membentuk sebuah cekungan. Bentuk cekungan bergantung pada benda

yang digunakan untuk menekan udem tersebut. Udem jenis ini biasanya terjadi

pada kasus udem sistemik.

2. Udem non pitting : apabila daerah udem ditekan atau dipencet, maka daerah

tersebut akan kembali seperti bentuk semual. Tidak menimbulkan bekas cekungan

maupun bekas luka. Udem seperti ini biasanya terjadi pada kasus udem yang

disebabkan oleh inflamasi, obstruksi pembuluh limfe, dll.

Ada beberapa langkah yang harus kita lakukan pada pasien dengan kasus udem, yaitu :

1. Ucapkan salam

2. Informed consent dan minta persetujuan pasien agar tindakan pemeriksaan bisa

dilanjutkan

3. Inspeksi : lihat apakah terdapat udem pada wajah, perut atau kaki. Apabila ada,

cek kesimetrisannya, cek apakah ada tanda peradangan atau tidak.

4. Palpasi : tekan udem menggunakan ibu jari, lalu amati waktu kembalinya dan

amati apakah bagian yang ditekan membentuk cekungan atau tidak.

5. Penilaian :

a. Derajat I : kedalaman 1-3 mm, waktu kembalinya 3 detik

b. Derajat II : kedalaman 3-5 mm, waktu kembaliya 5 detik

c. Derajat III : kedalaman 5-7 mm, waktu kembalinya 7 detik

d. Derajat IV : kedalaman 7 mm, waktu kembali 7 detik

6. Jelaskan kriteria urin normal anak!

Jawab:

Urin atau air seni adalah cairan sisa yang diekskresikan oleh ginjal yang kemudian

akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalu proses urinalisasi. Ekskresi urine diperlukan

untuk membuang molekul-molekul sisa dalam darah yang disaring oleh ginjal untuk

menjaga homeostasis cairan tubuh.

Urin normal berwarna jernih transparent, sedangkan urin warna kunging muda berasal

dari zat warna empedu. Urin normal pada manusia terdiri dari air, urea, asam urat,

amoniak, kreatinin, asam laktat, asam fosfat, asam sulfat, klorida, garam, dan zat yang

berlebihan di dalam darah seperti vitamin c.


Untuk jumlah urin, berbeda setiap umurnya. Untuk anak umur 1-3 tahun sekitar 500-

600 ml, 3-5 tahun 600-700 ml, 6-8 tahun 650-700 ml, dan 8-14 tahun sekitar 800-1400 ml.

pada kasus di scenario, pasien anak berumur 8 tahun. Jadi jumlah urin anak tersebut

sekitar 700-800 ml. namun dikarenaka pasien anak tersebut oliguria, maka produksi utin <

700 ml.

7. Jelaskan working diagnosis dari scenario (Glomerulonefritis akut)!

Jawab:

Definisi

Glomerulonefritis akut (Glomerulonefritis akut, Glomerulonefritis Pasca

Infeksi) adalah suatu peradangan pada glomerulus yang menyebabkan hematuria

(darah dalam air kemih), dengan gumpalan sel darah merah dan proteinuria (protein

dalam air kemih).

Glomerulonefritis akut (GNA) ialah reaksi imunologis pada ginjal terhadap

bakteri atau virus tertentu. Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman

streptokokus. Sering ditemukan pada usia 3-7 tahun, lebih sering pada laki-laki.

Etiologi

Timbulnya GNA didahului infeksi ekstrarenal, terutama disaluran napas atas

dan kulit oleh kuman Streptococcus beta haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25,

dan 49. Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama 10

hari. GNA juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridon),

amiloidosis, trombosit vena renalis, penyakit kolagen.

Glomerulonefritis akut dapat timbul setelah sutau infeksi oleh streptokokus.

Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca stertokokus. Glomerulus mengalami

kerusakan akibat penimbunan antigen dari gumpalan bakteri streptokokus yang mati

dan antibodi yang menetralisirnya. Gumpalan ini membungkus selaput glomerulus

dan mempengaruhi fungsinya. Glomerulonefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu

(rata-rata 2 minggu) setelah infeksi. Glomerulonefritis pasca streptokokus paling

sering terjadi pada anak-anak diatas 3 tahun dan dewasa muda.

Epidemiologi

Glomerulonefritisakutpascainfeksistreptokokusdapatterjadisecaraepidemicatau

sporadik, paling seringpadaanakusiasekolah yang lebihmuda, antara 5-8 tahun,


meskipun pada remaja dapat juga terserang.Perbandingananaklaki-

lakidananakperempuan2 : 1. Di Indonesia, penelitianmultisenterselama 12

bulanpadatahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di

rumahsakitpendidikan, terbanyak di Surabaya (26,5%) diikutioleh Jakarta (24,7%),

Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Perbandinganpasienlaki-lakidanperempuan

1,3:1danterbanyakmenyeranganakusia 6-8 tahun (40,6%).

Patomekanisme

Hipotesis yang diajukan:

Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membran

basalis glomerulus dan kemudian merusaknya

Proses autoimun kuman streptokok yang nefritogen dalam tubuh

menimbulkan pembentukan kompleks auto imun yang merusak

glomerulus.

Streptokok nefritogen dan membran basal glomerulus mempunyai

komponen antigen yang sama sehingga dibentuk antibodi yang langsung

merusak membran masal ginjal.

Manifestasi klinis

Hematuria, oliguria, edema ringan terbatas di sekitar mata atau seluruh tubuh,

dan hipertensi. Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala. Jika ada gejala, yang

pertama kali muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan

(edema), berkirangnya volume air kemih adan air kemih berwarna gelap karena

mengandung darah. Pada awalnya edema timbul sebagai pembengkakan di wajah dan

kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai. Dapat pula timbul gejala

gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi atau diare. Bila terjadi

ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang, dan kesadaran menurun.

Diagnosis

Urinalisis (analisa air kemih) menunjukkan jumlah protein yang bervariasi dan

konsentrasi urea dan kreatinin di dalam darah seringkali tinggi. Kadar antibodi untuk

streptokokus di dalam darah bisa lebih tinggi daripada normal. Kadang pembentukan air

kemih terhenti sama sekali segera setelah terjadinya glomerulonefritis pasca streptokokus,

volume darah meningkat secara tiba-tiba dan kadar kalium darah meningkat. Jika tidak


segera menjalani dianalis, maka penderita akan meninggal. Glomerulonefritis akut yang

terjadi setelah infeksi selain streptokokus biasanya lebih mudah terdiagnosis karena

gejalanya seringkali timbul ketika infeksinya masih berlangsung. Pada pemeriksaan

laboratorium darah didapatkan laju endap darah meningkat, kadar hemoglobin menurun

akibat hipervomia (retensi air dan garam). Sedangkan pada pemeriksaan urine didapatkan

jumlah urin berkurang, berat jenis meningkat, hematuria makroskopik dan ditemukan

albumin (+), eritrosit (++), dan leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit, dan hialin. Ureum

dan kreatinin darah meningkat

8. Jelaskan pebatalaksanaan glomerulonefritis akut!

Jawab:

Perlu diketahui bahwa tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi

penyembuhan kelainan di glomerulus. Hal penting adalah menentukan terlebih dahulu

penyebabnya ( biasanya dengan biopsy ginjal kecuali bila telah jelas penyebabnya GNPS).

Untuk penatalaksanaan dilakukan:

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8

minggu untuk member kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi

penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4

minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan

penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi

beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi

Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya

untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya

sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang

menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman

nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin

dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.

Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg

BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan

rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu

tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau

muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa


komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada

komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah

cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedative

untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi

dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan

reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10

jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat,

0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena

member efek toksis. Diuretik dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut,

tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena

(1mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika

ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari

dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialysis pertonium, hemodialisis,

bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusitukar). Bila

prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka

pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

6. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedative dan oksigen.

9. Jelaskan komplikasi dari glomerulonefritis akut!

Pada GN dengan gejala SN (sindrom nefritis) yang disertai proteinuria masif

sehingga menyebabkan hipoalbuminemia dan kadar kolestrol yang tinggi dalam darah

merupakan faktor penyebab timbulnya komplikasi. Hiperkoagulasi dengan berbagai

akibatnya dapat juga ditemukan pada SN yang disebabkan oleh GN tertentu.

Gangguan fungsi ginjal dapat timbul pada GN yang disertai SN berat. Pengobatan

imunosupresi yang tidak berhasil mencegah progresivitas GN dapat mengakibatkan

gangguan fungsi ginjal. Gangguan fungsi ginjal jarang terjadi pada GNLM

(Glomerulonefritis lesi minimal)dan lebih sering ditemukan GSFS

(Glomerulosklerosis fokal dan segmental) dan GNMN(Glomerulonefritis

membranosa) yang dapat berkembang menuju ke PGTA (penyakit ginjal tahap akhir).

Kerentanan terhadap timbulnya infeksi sebagai komplikasi akibat penggunaan

imunosupresi pada pengobatan GN perlu untuk diperhatikan.


1. Glomerulonefritis kronik sebagi kelanjutan dari glomerulonefritis akut yang tidak

mendapat pengobatan secara tuntas

2. Gagal ginjal akut dengan manifestasi oliguria sampai anuria yang dapat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufiensi ginjal akut dengan

uremia, hiperfosfatemia, hiperkalemia. Walaupun oliguria / anuria yang lama

jarang terdapat pada anak, jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila

perlu). Oliguri/ anuri yang dapat berlangsung 2-3 hari.

3. Encefalopati hipertensi merupakan gejala serbrum karena hipertensi. Terdapat

gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, kejang, muntah. Hal ini disebabkan

karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

4. Gangguan sirkulasi berupa dipneu, ortopneu, terdapatnya ronki basah, pembesaran

jantung dan meningkatnya tekanan darah yang bukan saja disebabakan spasme

pembuluh darah,tetapi juga disebabakan oleh bertambahnya volume plasma.

Jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap

dan kelainan di miokardium.

5. Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia disamping sintesis eritropoetik

yang menurun.

10. Jelaskan prognosis dari glomerulonefritis akut!

Diperkirakan 95% akan sembuh sempurna, tetapi 5% di antaranya mengalami

perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel

glomerulus. Angka kematian dari GNA pada kelompok usia yang paling terkena,

pasien anak-anak, telah dilaporkan 0-7% bisa juga diperkirakan 2% menjadi

gomerulonefritiskronis.

Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal

penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi

normal kembali dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam

waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-

bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.

11. Jelaskan mengenai sindrom nefrotik!

SINDROM NEFROTIK


Definisi Suatu sindroma (kumpulan gejala-gejala) yang terjadi akibat berbagai

penyakit yang menyerang ginjal dan menyebabkan terjadinya proteinuria

,menurunnya kadar albumin dalam darah, penimbunan garam dan air

yang berlebihan dan meningkatnya kadar lemak dalam darah.

EPIDEMIOLOGI Lebih banyak pada anak laki-laki.

Insidens SN primer setiap tahun = 2 kasus/100.000 anak umur <16

th,

Angka prevalensi kumulatif 16 /100.000 anak umur <14 th.

ETIOLOGI Sindrom nefrotik bawaan : Diturunkan sebagai resesif autosom atau

karena reaksi fetomaternal.

Sindrom nefrotik sekunder :

Disebabkan oleh parasit malaria, penyakit kolagen, glomerulonefritis

akut, glomerulonefrits kronik, trombosis vena renalis, bahan kimia

(trimetadion, paradion, penisilamin, garamemas, raksa), amiloidosis,

dan lain-lain.

Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui penyebabnya)

GEJALA KLINIS Bengkak scr perlahan

Bengkak secara Intermiten

Urin ↓

Gangguan GI

Terjadi Hepatomegali

Anoreksia

Sakit kepala

Malaise

Asites berat → Hernia Umbilikalis

Distensi abdomen → ggn pernapasan

Psikososial

PEMERIKSAAN

FISIK

edema di kedua kelopak mata, tungkai, atau adanya asites.

Edema skrotum/labia.

Kadang-kadang ditemukan hipertensi

PEMERIKSAAN

PENUNJANG

Uji urine

- Protein urin –>meningkat


- Urinalisis –>cast hialindan granular, hematuria

- Dipstick urin –>positifuntuk protein dandarah

- Berat jenis urin –>meningkat

Ujidarah

- Albumin serum –>menurun

- Kolesterol serum –>meningkat

- Hemoglobin danhematokrit –>meningkat (hemokonsetrasi)

- Lajuendapdarah (LED) –>meningkat

- Elektrolit serum –>bervariasi

Ujidiagnostik

- Biopsiginjalmerupakanujidiagnostik yang tidakdilakukansecararutin

PENATALAKSA

NAAN

Istirahatsampai edema tinggalsedikit

Diet protein 3 - 4 gram/kg BB/hari

Diuretikum :

furosemid 1 mg/kgBB/hari.

Bila edema refrakter, dapatdigunakanhididroklortiazid (25 - 50

mg/hari),

selamapengobatandiuretikperludipantaukemungkinanhipokalemi,

alkalosis metabolikdankehilangancairanintravaskulerberat.

Kortikosteroid : 28 hariprednison per oral 60

mg/hariluaspermukaanbadan (1bp) denganmaksimum 80

mg/hari.

Prednison per oral 28 haridosis 40 mg/hari/1bp, setiap 3

haridalamsatuminggudengandosismaksimum 60 mg/hari.

Terdapatresponselamapengobatan,

makapengobataninidilanjutkansecaraintermittenselama 4 minggu

Antibiotikabilaadainfeksi : cyclosporin 6mg/kgBB/hari dalam 2

dosis

Punksi ascites

PENCEGAHAN PRIMER

Bagi individu yg tidak maupun beresiko dengan memiliki keluarga yg

berpenyakit ginjal ataupun umum untuk chekup ataupun periksa


laboratorium sesekali

SEKUNDER

Hati-hati obat rematik, antibiotika tertentu, Infeksi: obati segera, Hindari

kekurangan cairan (muntaber), Kontrol secara periodik

TERSIER

Terapi Pengganti Ginjal

KOMPLIKASI • Infeksisekundermungkinkarenakadarimunoglobulin yang

rendahakibathipoalbuminemia.

• Shock terjaditerutamapadahipoalbuminemiaberat (< 1 gram/100ml)

yang menyebabkanhipovolemiaberat shgmenyebabkan shock.

• Trombosisvaskulermungkinakibatgangguansistemkoagulasisehinggat

erjadipeninggianfibrinogen plasma.

• Komplikasi yang bisatimbuladalahmalnutrisiataukegagalanginjal.

PROGNOSIS Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut

:

1. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di

atas 6 tahun.

2. Disertai oleh hipertensi.

3. Disertai hematuria.

4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.

5. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.


BAB III

PENUTUP

3.1. Simpulan

Berdasarkan gejala dan keluhan yang ada pada scenario, kelompok kami mendiagnosa

pasien tersebut menderita glomerulonefritis akut pasca infeksi streptococcus dikarenakan

pada scenario terdapat riwayat infeksi dan terdapat udem di kelopak mata bagian bawah.

penyakit ini sering terjadi pada anak-anak usia 3-8 tahun.

3.2. Saran

Saran dari kelompok kami, untuk penderita glomerulonefritis akut pasca infeksi

streptococcus akut, pasien tersebut harus istirahat penuh selam 3-4 minggu, minum obat

secara teratur dan melakukan diet rendah garam dan protein.


DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. PATOFISIOLOGI.Jakarta : EGC

Guntur A H, Sepsis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, dkk (Editor). Jakarta. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2007:1862-5

Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku

Kedokteran EGC

IlmuKesehatan Nelson, 2000, vol 3, edWahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritisakutpasca

streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsepklinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.

Robbins, Stanley L., dkk. 2007. Buku Ajar PatologiEdisi 7. EGC

Sudoyo, Aru.W.,dkk. 2009. Buku Ajar IlmuPenyakitDalam. Interna Publishing.

.


Laporan PBL Urogenital Modul Bengkak Pada Wajah

Documents