Laporan Pbl Kelompok 4 Modul Kejang Skenario i

8/19/2019 Laporan Pbl Kelompok 4 Modul Kejang Skenario i

1/78

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUMSetelah menyelesaikan modul ini mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan bermacam-

macam penyakit dengan gejala kejang yang mungkin dapat disertai dengan gangguan

kejiwaan dan mampu memahami alur diagnosis, penanganan, serta tata laksana sosial dan

stigma penderita dengan gangguan kejang.

1.2 TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS

Setelah menyelesaikan modul ini mahasiswa diharapkan dapat:

1. Menyebutkan penyakit-penyakit yang dapat memberikan gejala kejang.

2. Menjelaskan tentang patomekanisme tejadinya penyakit-penyakit dengan gejala kejang.

2.1. Menjelaskan tentang struktur anatomi susunan syaraf pusat sehubungan dengan

gangguan kejang .

2.1.1. menguraikan struktur anatomi bagian cerebrum sehubungan dengan kejang

2.1.2. menguraikan struktur anatomi sistim syaraf sentral dan otonom sehubungan

dengan kejang,

2.1.. menguraikan struktur anatomi sistem saraf perifer sehubungan dengan

kejang.

2.1.!. Menjelaskan topis anatomi sehubungan dengan kejang.

2.2. Menjelaskan tentang struktur histologi serta histofisiologi dari susunan saraf pusat,

yang ada hubungannya dengan gangguan kejang.

2.2.1. menguraikan struktur histologis dan histofisiologis dari sel-sel neuron.

2.2.2. menguraikan struktur histologis dan histofisiologis dari sel glia.

2.2.. menguraikan struktur histologis dan histofisiologis dari susunan saraf

otonom.

2.2.!. menguraikan struktur histologis dan histofisiologis dari reseptor saraf

sentral.

1 | P a g e


2/78

2.. Menjelaskan tentang struktur histologi serta histofisiologi dari susunan saraf perifer,

yang ada hubungannya dengan gangguan kejang

2..1. menguraikan struktur histologis dan histofisiologis dari sel-sel neuron pada

medula-spinalis.

2..2. menguraikan struktur histologis dan histofisiologis dari sel pada cornu

anterior, posterior maupun lateral.

2... menguraikan struktur histologis dan histofisiologis dari susunan saraf

otonom pada spinal.

2..!. menguraikan struktur histologis dan histofisiologis dari "eseptor saraf

perifer.

2.!. Menjelaskan klasifikasi dan fisiologi susunan saraf pusat yang ada hubungannya

dengan gangguan kejang

2.!.1. menjelaskan dasar biolistrik#transmitter dalam tubuh sehubungan dengan

kejang.

2.!.2. menjelaskan proses transmisi sinaptik dan otot dalam kaitannya dengan

kejang.

2.!.. Menjelaskan sistem saraf otonom dalam kaitannya dengan kejang.

2.!.!. menjelaskan fungsi motorik korteks serebri dan ganglia basalis dalam

kaitannya dengan kejang.

2.!.$. menjelaskan fungsi intelektual otak, memori dan proses belajar dalam

kaitannya dengan kejang.

2.!.%. menjelaskan fungsi sistem limbik dan hipothalamus dalam kaitannya dengan

kecemasan.

2.!.&. menjelaskan neurofisiologis tidur dan bangun dalam kaitannya dengan

kejang.

2.$. Menjelaskan fisiologi susunan saraf perifer yang ada hubungannya dengan gangguan

kejang

2.$.1. menjelaskan dasar biolistrik#transmitter dalam tubuh sehubungan dengan

kejang.

2 | P a g e


3/78

2.$.2. menjelaskan proses transmisi sinaptik dan otot dalam kaitannya dengan

kejang.

2.$.. menjelaskan sistem saraf otonom dalam kaitannya dengan kejang.

2.$.!. menjelaskan fungsi motorik pada cornu anterior-posterior serta lateral

dalam kaitannya dengan kejang.

2.%. Menjelaskan tentang substansi biokimia yang berperan dalam kejang.

2.%.1. Menjelaskan komposisi kimia yang berperan dalam struktur dan dinamika

sel saraf dan peran neuron pada perjalanan impuls saraf melalui sinyal listrik

maupun sinyal kimia#humoral dalam kaitan dengan kejang.

2.%.2. Menjelaskan peran protein membran sel saraf dan proses transduksi sinyal

sehubungan dengan kejang.

2.%.. Menjelaskan peran ion 'a2( pada penyaluran impuls saraf dalam kaitannya

dengan kejang.

2.%.!. Menjelaskan peran kanal ion )a dan * sebagai penyalur ion dan penyebab

depolarisasi membrane sel saraf dalam hubungannya dengan kejang.

2.%.$. Menjelaskan biokimia neurotransmitter eksitasi dan inhibisi reseptronya

masing-masing pada penyaluran impuls saraf, dan peran neurotransmitter

pada penyaluran impuls kimia pada: myoneural junction yang terdapat di

otot berkaitan dengan kejang.

2.%.%. Menjelaskan bahwa peningkatan konsentrasi glutamat ekstra sel serta

depolarisasi neuron berperan penting pada timbulnya proses excitotoxicity

dan peningkatan ion 'a intrasel dan en+imnya berperan pada timbulnya

kerusakan neuron pada excitotoxicity yang berhubungan dengan terjadinya

kejang.

2.%.&. Menjelaskan gangguan metabolism seperti hipoglikemia, dan gangguan

elektrolit maupun keadaan hipoksia terhadap penyaluran impuls saraf, yang

berkaitan dengan terjadinya kejang.

2.&. Menjelaskan gambaran hisopatologis susunan syaraf dan mekanisme pada penyakit-

penyakit dengan kejang.

2.&.1. menjelaskan dan menggambarkan histopatologi susunan saraf pusat

maupun perifer.

3 | P a g e


4/78

2.&.2. menjelaskan dan menggambarkan histopatologi susunan saraf otonom pada

penyakit-penyakit dengan kejang.

. Menjelaskan cara diagnosis penyakit-penyakit dengan kejang:

.1. menjelaskan tentang cara menyusun dan melakukan anamnesis penyakit-penyakit

dengan kejang dan faktor risiko, serta etiologinya.

.2. menjelaskan tentang pemeriksaan fisik yang dilakukan untuk diagnosis penyakit-

penyakit dengan kejang tanda sehubungan dengan kejang idiopatik maupun

simptomaik.

.. menjelaskan tentang pemeriksaan status mental yang dilakukan untuk mendiagnosis

penyakit-penyakit dengan kejang.

.!. menyebutkan jenis pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk membantu

diagnosis penyakit dengan kejang.

.!.1. menyebutkan tes-tes neurologis yang dapat dilakukan untuk membantu

diagnosis penyakit-penyakit dengan kejang.

.!.2. menyebutkan tes-tes laboratorium yang dapat dilakukan untuk membantu

diagnosis penyakit-penyakit dengan kejang, dan mampu melakukan

interpretasi hasil laboratorium yang bersangkutan.

.!.. menyebutkan pemeriksaan radiologi ' Scan/ dan penunjang lainnya 00/

yang dapat membantu diagnosis penyakit-penyakit dengan keluhan kejang,

dan mampu melakukan interpretasi hasil pemeriksaan yang bersangkutan.

!. Menjelaskan tentang penatalaksanaan penyakit-penyakit dengan kejang.

!.1. menjelaskan tentang cara penanganan penderita kejang secara neurologi dan

faktor psikiatri yang menyertai.

!.1.1. menjelaskan tentang neuroterapi

!.1.2. menjelaskan tentang terapi neurofarmakologi.

!.1.. menjelaskan tentang terapi paskaserangan kejang reersible atau cacat.

!.1.!. menjelaskan tentang penanganan penderita kejang dari perspektif gawat darurat.

!.2. menjelaskan tentang cara penanganan penderita kejang secara farmakologis dan

non farmakologis:

4 | P a g e


5/78

!.2.1. mekanisme kerja, indikasi dan kontra indikasi, dosis, efek samping, dan cara

pemilihan obat-obatan yang digunakan dalam pengobatan penyakit dengan

kejang.

!.2.2. terapi enteral dan parenteral pada kasus kejang.

$. Menjelaskan tentang cara tata laksana sosial dan stigma yang dilakukan pada penderita

penyakit dengan *ejang .

$.1. menjelaskan tentang rehabiliatsi neuro-sosial pada kasus kejang, home-care, dan

aspek medikolegal/

$.2. menjelaskan tentang tata laksana sosial dan stigma fisik pada penderita kejang

SKENARIO

*3S4S 1

Seorang anak laki-laki 12 tahun dibawa ke "umah Sakit oleh orangtuanya segera setelah timbul

gejala : 5tiba-tiba perutnya sakit, merengek terus, dan kejang hingga mulutnya berbusa,

kemudian sadar kembali setelah 6 detik7. 8okter masih melihat gejala aura dan automatisasi.

Setelah serangan tersebut, terdapat keluhan tangan dan kaki terasa baal sesaat kemudian sembuh

lagi. 9asien tidak ingat lagi kejadian yang menyebabkan timbulnya keluhan ini.

9ada pemeriksaan 00 ditemukan aktifitas theta wae yang ireguler simetris dan di beberapa

tempat nampak gelombang lambat delta, '-Scan )ormal. aboratorium darah dan urin normal.

*ejadian ini sudah berulang kali dialami, pertama kali kejang pada usia 16 tahun, biasanya

sekitar dua kali dalam sebulan dan akhir-akhir ini semakin sering.

KATA SULIT :

- /

KATA/KALIMAT KUNCI:

- aki-laki 12 tahun.

- 9erut sakit, merengek, kejang, mulut berbusa.

5 | P a g e


6/78

- Sadar kembali setelah 6 detik.

- 8okter melihat gejala aura dan automatisasi.

- angan dan kaki terasa baal.

- 9ada pemeriksaan 00 ditemukan aktifitas theta wae yang ireguler simetris dan di

beberapa tempat nampak gelombang lambat delta.

- 9ertama kali kejang pada usia 16 tahun.

- *ejang biasanya sekitar dua kali dalam sebulan dan akhir-akhir ini semakin sering.

MIND MAP :

PERTANYAAN

1. ;elaskan definisi dan etiologi kejang <

2. ;elaskan klasifikasi dan kriteria kejang <

. ;elaskan mekanisme terjadinya kejang <

!. ;elaskan penyakit-penyakit dengan gejala kejang <

6 | P a g e

*lasifikasi *ejang atalaksana awal

aki-laki 12 tahun

*riteria

8efinisi Mekanisme9enyakit dengan kejang0tiologi

3lur diagnosis

atalaksana

88 dan =8


7/78

$. ;elaskan interpretasi dari 00 <

%. ;elaskan hubungan antara gejala pada scenario dengan penyakit yang diderita pasien<

&. ;elaskan tatalaksana kegawatdaruratan pada kejang<

>. ;elaskan alur diagnosis pada skenario <

?. ;elaskan 88 1 secara lengkap <

16. ;elaskan 88 2 secara lengkap <

11. ;elaskan penatalaksanaan pada skenario <

BAB IIPEMBAHASAN

1. ;elaskan definisi dan etiologi kejang<

Jawab :

7 | P a g e


8/78

Defii!i

*ejang atau perkataan Sei+ure dalam bahasa inggris datangnya dari bahasa latin Sacire

yang bermaksud dikuasai atau possessed. *ejang adalah kejadian paro@ysmal atau sawan

disebabkan oleh pelepasan yang abnormal, berlebihan dan hypersynchronous oleh agresi neuron

pada system saraf pusat.

E"i#$#%i :

'edera *epala

'edera kepala merupakan penyebab tersering kejang. 'edera primer terjadi akibat gaya mekanis

yang merobek prosesus dendritic, merusak kapiler, dan mengganggu lingkungan ekstrasel.

'edera sekunder ditimbulkan oleh edema serebrum.

Anfeksi

*ejang dapat terjadi akibat fase akut atau sekuele dari infeksi susunan saraf pusat SS9/ yang

disebabkan oleh bakter, irus, atau parasite.

*elainan Metabolik

*elainan yang mendasari kejang, mencakup hiponatremia, hypernatremia, hipoglikemia,

keadaan hyperosmolar, hipokalsemia, hipomagnesemia, hipoksia, dan uremia.

umor Btak

*ejang dapat merupakan gejala pada tumor tertentu, khususnya meningioma, glioblastoma, dan

astrositoma. umor yang terletak supratentorium dan mengenai korteks kemungkinan besar

menyebabkan kejang.

Ansufisiensi Serebroaskular 3rteriosklerotik dan Anfark Serebrum

Merupakan kausa utama kejang pada pasien dengan penyakit ascular. Anfark besar dan infark

dalam yang meluas ke struktur subkorteks lebih besar kemungkinan menimbulkan kejang

berulang.

8 | P a g e


9/78

Cahan toksik dan obat

Bbat yang berpotensi menimbulkan kejang adalah aminofilin, obat antidiabetes, lidokain,

fenotia+in, fisostigmin, dan trisiklik. 9enyalahgunaan +at seperti alcohol dan kokain juga dapat

menyebabkan kejang.

2.;elaskan klasifikasi dan kriteria kejang <

Jawab :

*riteria kejang

9 | P a g e


10/78

8iagnosis kejang ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan penunjang, sangat penting

membedakan apakah serangan yang terjadi adalah kejang atau serangan yang menyerupai

kejang. 9erbedaan diantara keduanya adalah pada tabel 1:

K$a!ifi&a!i Ke'a%

1. *ejang demam sederhana

*ejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 1$ menit,dan umumnya akan berhenti

sendiri. *ejang berbentukumum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. *ejang tidak

berulang dalam waktu 2! jam. *ejang demam sederhana merupakan >6D di antara seluruh

kejang demam.

2.*ejang demam kompleks

*ejang demam dengan salah satu ciri berikut ini:

1. *ejang lama E 1$ menit

2. *ejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial

. Cerulang atau lebih dari 1 kali dalam 2! jam

9enjelasan

10 | P a g e


11/78

*ejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 1$ menit atau kejang berulang lebih dari

2 kali dan di antara bangkitan kejang anak tidak sadar. *ejang lama terjadi pada >D kejang

demam.

*ejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang parsial.

*ejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, di antara 2 bangkitan kejang anak

sadar. *ejang berulang terjadi pada 1%D di antara anak yang mengalami kejang demam.

. ;elaskan mekanisme terjadinya kejang <

Jawab :

11 | P a g e


12/78

*ejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah focus kejang

atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. 3ktiitas kejang

sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. esi di otak tengah,

thalamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat epileptogenik,sedangkan lesi di

serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.

8itingkat membran sel, focus kejang memperlihatkan bebebrapa fenomena biokimiawi,

termasuk yang berikut:

F Anstabilitas membrane sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan

F )euron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila

terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.

F *elainan polarisasi polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi/

yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat 3C3/

F *etidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang

mengganggu homeostatis kimiawi neuron segingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron.

angguan keseimbangan ini menyebabakan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik

atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

9erubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian

disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energy akibat hiperaktiitas neuron. Selama kejang,

kebutuhan metabolic secara drastis meningkat lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat

meningkat menjadi 1666 perdetik. 3liran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan

glikolisis jaringan. 3setilkolin muncul di cairan serebrospinalis 'SS/ selama dan setelah kejang.

3sam glutamate mungkin mengalami deplesi selama aktifitas kejang.

Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Cukti histopatologik menunjang

hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Celum ada faktor patologik

yang secara konsisten ditemukan. *elainan fokal pada metabolism kalium dan asetilkolin

dijumpa diantara kejang. Gokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetilkolin, suatu

neurotransmitter fasilitatorik focus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan

asetilkolin.

!. ;elaskan penyakit-penyakit dengan gejala kejang<

12 | P a g e


13/78

Jawab:

1. TETANUS

etanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang dihasilkan oleh

'lostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan berat.etanus disebut juga

dengan HSeen day 8isease H. 8an pada tahun 1>?6, diketemukan toksin seperti strichnine,

kemudian dikenal dengan tetanospasmin, yang diisolasi dari tanah anaerob yang mengandung

bakteri. lmunisasi dengan mengaktiasi deriat tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus.

E"i#$#%i

etanus disebabkan oleh bakteri gram positif 'loastridium tetani Cakteri ini berspora

dijumpai pada tinja binatang terutama kuda, juga bisa pada manusia dan juga pada tanah yang

terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. Spora ini bisa tahan beberapa bulan bahkan

beberapa tahun, jika ia menginfeksi luka seseorang atau bersamaan dengan benda daging atau

bakteri lain, ia akan memasuki tubuh penderita tersebut, lalu mengeluarkan toksin yang bernama

tetanospasmin.

9ada negara belum berkembang, tetanus sering dijumpai pada neonatus, bakteri masuk

melalui tali pusat sewaktu persalinan yang tidak baik, tetanus ini dikenal dengan nama tetanus

neonatorum.

Pa"#%ee!e

etanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme,bekerja pada beberapa leel dari

susunan syaraf pusat, dengan cara :

a.obin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat pelepasan acethyl-

choline dari terminal nere di otot.

b.*harekteristik spasme dari tetanus seperti strichmine / terjadi karena toksin mengganggu

fungsi dari refleks synaptik di spinal cord.

c.*ejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral ganglioside.

d.Ceberapa penderita mengalami gangguan dari 3utonomik )erous System 3)S / dengan

gejala : berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikhardia, aritmia jantung, peninggian

cathecholamine dalam urine. *erja dari tetanospamin analog dengan strychninee, dimana ia

13 | P a g e


14/78

menginterensi fungsi dari arcus refleks yaitu dengan cara menekan neuron spinal dan

menginhibisi terhadap batang otak.

imbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan meningkatnya

aktifitas dari neuron Iang mensarafi otot masetter sehingga terjadi trismus. Bleh karena otot

masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin tetanus tersebut. Stimuli terhadap

afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi

agonis dan antagonis sehingga timbul spasme otot yang khas .3da dua hipotesis tentang cara

bekerjanya toksin, yaitu:

1. oksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa kekornu

anterior susunan syaraf pusat

2. oksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri kemudian

masuk kedalam susunan syaraf pusat

(EJALA KLINIS

Masa inkubasi $-1! hari, tetapi bisa lebih pendek 1 hari atau lebih lama atau beberapa

minggu/.

3da tiga bentuk tetanus yang dikenal secara klinis, yakni:

1. ocalited tetanus etanus okal /

2. 'ephalic etanus

. enerali+ed tetanus ctanus umum/

Selain itu ada lagi pembagian berupa neonatal tetanus

*arakteristik dari tetanus

F *ejang bertambah berat selama hari pertama, dan menetap selama $ -& hari.

F Setelah 16 hari kejang mulai berkurang frekwensinya

F Setelah 2 minggu kejang mulai hilang.

F Ciasanya didahului dengan ketegangaan otot terutama pada rahang dari leher.

*emudian timbul kesukaran membuka mulut trismus, lockjaw / karena spasme Btot masetter.

F *ejang otot berlanjut ke kaku kuduk opistotonus , nuchal rigidity /

F "isus sardonicus karena spasme otot muka dengan gambaran alis tertarik keatas, sudut mulut

tertarik keluar dan ke bawah, bibir tertekan kuat .

F ambaran 4mum yang khas berupa badan kaku dengan opistotonus, tungkai dengan

14 | P a g e


15/78

F 0ksistensi, lengan kaku dengan mengepal, biasanya kesadaran tetap baik.

F *arena kontraksi otot yang sangat kuat, dapat terjadi asfiksia dan sianosis,retensi urin, bahkan

dapat terjadi fraktur collumna ertebralis pada anak /.

DIA(NOSIS

8iagnosis tetanus dapat diketahui dari pemeriksaan fisik pasien sewaktu istirahat,

berupa :

1.ejala klinik

- *ejang tetanic, trismus, dysphagia, risus sardonicus sardonic smile /.

2. 3danya luka yang mendahuluinya. uka adakalanya sudah dilupakan.

. *ultur: '. tetani (/.

!. ab : SB, '9* meninggi serta dijumpai myoglobinuria

PRO(NOSIS

9rognosis tetanus diklassikasikan dari tingkat keganasannya, dimana :

1. "ingan bila tidak adanya kejang umum generali+ed spsm /

2. Sedang bila sekali muncul kejang umum

. Cerat bila kejang umum yang berat sering terjadi.

Masa inkubasi neonatal tetanus berkisar antara -1! hari, tetapi bisa lebih pendek atau pun lebih

panjang. Cerat ringannya penyakit juga tergantung pada lamanya masa inkubasi, makin pendek

masa inkubasi biasanya prognosa makin jelek.

9rognosa tetanus neonatal jelek bila:

1. 4mur bayi kurang dari & hari

2. Masa inkubasi & hari atau kurang

. 9eriode timbulnya gejala kurang dari 1> ,jam

!. 8ijumpai muscular spasm.

'ase Gatality "ate 'G"/ tetanus berkisar !!-$$D, sedangkan tetanus neonatorum E %6D.

KOMPLIKASI

15 | P a g e


16/78

*omplikasi pada tetanus yaang sering dijumpai: laringospasm, kekakuan otot-otot pematasan

atau terjadinya akumulasi sekresi berupa pneumonia dan atelektase serta kompressi fraktur

ertebra dan laserasi lidah akibat kejang. Selain itu bisa terjadi rhabdomyolisis dan renal failure

PENATALAKSANAAN

3. 4M4M

ujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan peredaran toksin,

mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih.

8an tujuan tersebut dapat diperinci sbb :

1. Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa:

-membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka eksisi jaringan nekrotik/,membuang benda

asing dalam luka serta kompres dengan J262 ,dalam hal ini penata laksanaan, terhadap luka

tersebut dilakukan 1 -2 jam setelah 3S dan pemberian 3ntibiotika. Sekitar luka disuntik 3S.

2. 8iet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan membuka mulut dan

menelan. Jila ada trismus, makanan dapat diberikan personde atau parenteral.

. Asolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara dan tindakan terhadap penderita

!. Bksigen, pernafasan buatan dan trachcostomi bila perlu.

$. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

C. Bbat- obatan

C.1. 3ntibiotika :

8iberikan parenteral 9eniciline 1,2juta unit # hari selama 16 hari, AM.

Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan 9eniciline dosis $6.666 4nit # *gCC#12 jam secafa

AM diberikan selama &-16 hari. Cila sensitif terhadap peniciline, obat dapat diganti dengan

preparat lain seperti tetrasiklin dosis 6-!6 mg#kgCC# 2! jam,tetapi dosis tidak melebihi 2 gram

dan diberikan dalam dosis terbagi ! dosis /. Cila tersedia 9eniciline intraena, dapat digunakan

dengan dosis 266.666 unit #kgCC#2! jam, dibagi % dosis selama 16 hari.

3ntibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk egetatif dari '.tetani,bukan untuk toksin

yang dihasilkannya. Cila dijumpai adanya komplikasi pemberian antibiotika broad spektrum

dapat dilakukan1,>.16/.

C.2. 3ntitoksin

16 | P a g e


17/78

3ntitoksin dapat digunakan Juman etanus Ammunoglobulin A/ dengan dosis 666-%666 4,

satu kali pemberian saja, secara AM tidak boleh diberikan secara intraena karena A

mengandung Hanti complementary aggregates of globulin H,yang mana ini dapat mencetuskan

reaksi allergi yang serius.

Cila A tidak ada, dianjurkan untuk menggunakan tetanus antitoksin, yang berawal dari hewan,

dengan dosis !6.666 4, dengan cara pemberiannya adalah :

26.666 4 dari antitoksin dimasukkan kedalam 266 cc cairan )a'1 fisiologis dan diberikan

secara intraena, pemberian harus sudah diselesaikan dalam waktu 6-!$menit. Setengah dosis

yang tersisa 26.666 4/ diberikan secara AM pada daerah pada sebelah luar.1.>.?/

C..etanus oksoid

9emberian etanus oksoid / yang pertama,dilakukan bersamaan dengan pemberian

antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang berbeda. 9emberian dilakukan

secara A.M. 9emberian harus dilanjutkan sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai.

C.!. 3ntikonulsan

9enyebab utama kematian pada tetanus neonatorum adalah kejang klonik yang hebat, muscular

dan laryngeal spasm beserta komplikaisnya. 8engan penggunaan obat K obatan sedasi#muscle

rela@ans, diharapkan kejang dapat diatasi.

2. SINKOP

Sinkop adalah hilangnya kesadaran sementara, sering disebut sebagai pingsan. Sinkop terjadi

ketika aliran darah ke otak berkurang nyata minimal selama lima atau enam detik. 3liran darah

otak dapat terganggu akibat sejumlah alasan yang berbeda.

0ABBA

Pe)ebab Si* Ja"+%

Sekitar satu dari empat orang dengan sinkop akan terbukti memiliki penyebab jantung. 8ua jenis

gangguan jantung yang dapat menghasilkan sinkop yaitu gangguan jantung yang menghambat

aliran darah melalui jantung, dan aritmia jantung.

17 | P a g e


18/78

9enyakit jantung obstruktif:

Jambatan aliran darah melalui jantung dapat menyebabkan penurunan jumlah darah yang

dipompa oleh jantung, sehingga mengurangi aliran darah otak. Ceberapa gangguan jantung yang

dapat menghambat aliran darah melalui jantung, di antaranya:

1. angguan katup jantung, stenosis aorta dan terutama stenosis mitral

2. Jypertrophic cardiomyopathy

. Bbstruksi pada pembuluh darah utama dekat jantung

!. umor jantung seperti my@oma atrium, tumor jinak yang dapat menghalangi katup mitral/

Pe)ebab Si* N#,Ja"+%

a. 9enyebab )eurologis:

*ondisi neurologis ternyata merupakan penyebab jarang sinkop, terhitung hanya sekitar 1D dari

episode syncopal. Janya ada tiga kondisi neurologis yang cenderung menyebabkan sinkop:

1. ransient ischemic serangan A3/, biasanya melibatkan arteri ertebrobasilar. 3rteri

ertebrobasilar adalah pembuluh darah di bagian belakang leher, sebelah sumsum tulang

belakang, yang memasok batang otak - bagian dari otak yang bertanggung jawab untuk

mempertahankan kesadaran. 9enyumbatan aliran darah di arteri ertebrobasilar dapat

menyebabkan sinkop.

2. Subclaia stealing syndrome

. Jidrosefalus tekanan normal )9J/

b. 9enyebab Metabolik:

*urang dari 1D dari orang dengan sinkop ternyata memiliki penyebab metabolik. 9enyebab

metabolisme sinkop termasuk hipoksia oksigen berkurang dalam darah, yang dapat terjadi pada

penyakit paru-paru dan jantung yang berat/, hiperentilasi, yang terjadi dalam reaksi kecemasan

berat atau serangan panik, dan hipoglikemia berat gula darah rendah/ , yang harus dicurigai

pada penderita diabetes, terutama yang mengonsumsi insulin.

c. 9enyebab Lasomotor:

18 | P a g e


19/78

Sinkop asomotor terjadi ketika mekanisme kompleks tubuh yang menjaga tekanan darah

normal gagal, menyebabkan penurunan tekanan darah, yang kemudian menurunkan suplai darah

otak. 3da dua jenis sinkop asomotor - hipotensi ortostatik dan sinkop asoagal atau

cardioneurogenic/.

9atofisiologi Mekanisme terjadinya/ sinkop terdiri dari tiga tipe:

1. penurunan output jantung sekunder pada penyakit jantung intrinsik atau terjadi penurunan

klinis olume darah yang signifikan

2. penurunan resistensi pembuluh darah perifer dan atau enous return

penyakit serebroaskular klinis signifikan yang mengarahkan pada penurunan perfusi serebral.

erlepas dari penyebabnya, semua kategori ini berbagi faktor umum, yaitu, gangguan oksigenasi

otak yang memadai mengakibatkan perubahan sementara kesadaran.

MASALAH MEKANISME -AKTOR

PENCETUS

-AKTOR

PREDISPOSISI

Si*

a!#e*0e!#0

pingsan yang umum

terjadi/

Lasodilatasi perifer tiba-tiba,

terutama pada otot-otot

skelet, tanpa kompensasi

peningkatan curah jantung.

ekanan darah sangat

menurun.

0mosi yang kuat,

seperti ketakutan

atau nyeri

*elelahan, kelaparan,

lingkungan yang panas

dan lembab

Hi*#"e!i P#!"+0a$

Brtostatik/

1. "efleks-refleks

asokonstriktor yang tidak

adekuat pada arteri dan ena,

dengan akibat pengumpulan

darah dalam ena,

penurunan curah jantung,

dan tekanan darah rendah.

2. Jipoolemia,

1. Cerdiri

2. Cangkit

berdiri setelah

perdarahan atau

dehidrasi

1. )europati perifer

dan gangguan yang

mempengaruhi sistem

saraf otonom obat-obatan

seperti antihipertensi dan

asodilator tirah baring

yang lama.

2. 9erdarahan saluran

19 | P a g e


20/78

berkurangnya olume darah,

sehingga tidak memadai

untuk mempertahankan

curah jantung dan tekanan

darah, terutama pada posisi

tegak lurus.

cerna atau trauma, diuretik

kuat, muntah-muntah,

diare, poliuria.

Si* a&iba" Ba"+& Ceberapa mekanisme yang

mungkin berhubungan

dengan peningkatan tekanan

intratorakal.

Catuk hebat

paroksismal

Cronkitis kronis pada pria

berotot

Si* a&iba"

Mi&"+0i!i

Celum jelas 9engosongan

kandung kemihsetelah bangun dari

tempat tidur untuk

C3*.

)okturia, biasanya pada

pria dewasa atau usia tua

(a%%+a &a0i#a!&+$e0

- Aritmia 9enurunan curah jantung

sekunder akibat irama yang

terlalu cepat biasanya lebih

dari 1>6/ atau terlalu lambat

kurang dari $ K !6/.

9erubahan irama

jantung yang tiba-

tiba

9enyakit jantung organik

dan usia tua menurunkan

toleransi terhadap irama

jantung abnormal

- Stenosis aorta dan

kardiomiopati

hipertrofik

"esistensi askuler sangat

menurun dengan olahraga,

tapi curah jantung tak dapat

meningkat

Blahraga angguan jantung

- Infark miokard 3ritmia mendadak atau

penurunan curah jantung

Cerariasi 9enyakit arteri koroner

- Emboli paru masif Jipoksia mendadak atau

penurunan curah jantung

Cerariasi rombosis ena dalam

(a%%+a )a% e)e0+*ai !i*

- Hipokapnia

(penurunan CO!

akibat hiper"entilasi

*onstriksi pembuluh darah

serebral sekunder terhadap

hipokapnia yang diinduksi

*emungkinan

situasi yang penuh

tekanan#stressfull

9redisposisi terhadap

serangan cemas dan

hiperentilasi

20 | P a g e


21/78

hiperentilasi

- Hipo#likemia *adar glukosa yang tidak

memadai untuk

mempertahankan

metabolisme serebral

sekresi epinefrin berperan

dalam timbulnya gejala

Cerariasi,

termasuk berpuasa

erapi insulin dan

berbagai gangguan

metabolik yang

- $in#san akibat

histeria

(reaksi kon"ersi%!

0kspresi simbolik melalui

bahasa tubuh terhadap ide

#pemikiran yang tidak dapat

diterima.

Situasi yang penuh

tekanan

*epribadian bawaan

histerikal

Bbserasi diagnostik yang penting pada pingsan akibat histeria termasuk warna kulit yang

normal, tanda-tanda ital normal, kadang-kadang terdapat gerakan yang aneh#tidak umum, dan

gerakan dengan maksud tertentu, dan terjadi di tengah orang banyak.

1. 9enanganan syok anafilatik

S)#& aafi$a&"i& merupakan kumpulan gejala yang segera timbul setelah pasien terkena alergin

atau faktor pencetus non alergin. "eaksi tersebut merupakan reaksi sistemik yang melibatkan

beberapa organ, sehingga merupakan keadaan darurat yang potensial dapat mengancam nyawa.

Syok anafilatik merupakan suatu resiko pemberian obat, baik melalui suntikan atau cara lain

sehingga kemungkinan terjadinya reaksi ini pada pemberian suatu obat harus selalu

dipertimbangkan.

• A0ea$i

3drenalin bekerja sebagai penghambat pelepasan histamine dan mediator lain yang

poten. Mekanismenya adalah adrenalin meningkatkan siklik 3M9 dalam sel mast dan

basofil sehingga menghambat terjadinya degranulasi serta pelepasan histamine dan

mediator lainnya.

1. 3drenalin Antramuskular

9emberian secara intramuskuler merupakan pilihan pertama dari cara pemberian adrenalin pada

penatalaksanaan syok anafilaktik. 3drenalin memiliki onset yang cepat setelah pemberian

intramuskuler dan pada pasien dalam keadaan syok, absorbsi intramuskuler lebihg cepat dan

21 | P a g e


22/78

lebih baik dari pada pemberian subkutan. 9asien dengan alergi berat dianjurkan untuk pemberian

sendiri injeksi intramuskuler adrenalin.

Lolume injeksi adrenalin 1:1666 1mg#ml/ untuk injeksi intramuskuler pada syok anafilaksis.

4mur Lolume adrenalim 1:1666

8ibawah 1 tahun 6,6$ ml

1 tahun 6,1 ml

2 tahun 6,2 ml

-! tahun 6, ml

$ tahun 6,! ml

%-12 tahun 6,$ ml

8ewasa 6,$ K 1 ml

8osis diatas dapat diulang tiap 16 menit, menurut tekanan darah dan nadi sampai perbaikan

terjadi mungkin diulangi beberapa kali/

2. 3drenalin Antraena

9ada saat pasien tampak sangat kesakitan dan benar-benar diragukan kemampuan

sirkulasi dan absorbsi injeksi intramuskuler, adrenalin mungkin diberikan dalam injeksi intraena

lambat dengan dosis $66mcg $ml dari pengenceran injeksi adrenalin 1:16666/ diberikan dengan

kecepatan 166 mcg#menit dan dihentikan jika respon dapat dipertahankan. 9ada anak-anak dapat

diberi dosis 16mcg#kgCC 6,1ml#kgCC dari pengenceran injeksi adrenalin 1:16666 dengan

injeksi intraena lambat selama beberapa menit.

. 9emberian Sendiri 3drenalin

Andiidu yang mempunyai resiko tinggi untuk mengalami syok anafilaksis perlu membawa

adrenalin setiap waktu dan selanjutnya perlu diajarkan bagaimana menyuntikkannya. 9ada

kemasan perlu diberi label pada kasus kolaps yang cepat orang lain dapat memberikan adrenalin

tersebut. 9enting untuk memastikan bahwa suplay yang memadai telah terbukti mengatasi gejala

anafilaksis sampai pertolongan medis tersedia.

(aba0a He#iai&a a0i !)#& :

;enis Syok 'urah ;antung# 'ardiacahanan 9emb. 8arah

22 | P a g e

http://healthyenthusiast.com/syok.htmlhttp://healthyenthusiast.com/syok.htmlhttp://healthyenthusiast.com/syok.htmlhttp://healthyenthusiast.com/syok.html


23/78

But put sistemik

Jipoolemik N O

*ardigenik N O

8istributif O atau normal atau N N

Bbstruktif P amponade

P 0mboli paru

N

N

O

O

Pea%%+$a%a S)#&

9enanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi

jaringan memperbaiki oksigenasi tubuh dan mempertahankan suhu tubuh. indakan ini tidak

bergantung pada penyebab syok. 8iagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan

pengobatan kausal.

Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi 3C'. ;alan nafas 3 Q air

&ay/ harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. 9ernafasan C Q breathin# /

harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan entilasi buatan dan pemberian oksigen 166D.

8efisit olume peredaran darah ' Q circulation/ pada syok hipoolemik sejati atau hipoolemia

relatif syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik/ harus diatasi dengan pemberian

cairan intraena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi

jantung atau obat asokonstriktor untuk mengatasi asodilatasi perifer.Segera menghentikan perdarahan yang terlihat dan mengatasi nyeri yang hebat, yang juga bisa

merupakan penyebab syok. 9ada syok septik, sumber sepsis harus dicari dan ditanggulangi.

Pe0"a3a&a Re!*i0a!i

1. Cebaskan jalan napas. akukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.

2. engadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas

'udeloropharin#eal air&ay/.

. Cerikan oksigen % liter#menit

!. Cila pernapasan#entilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup Ambu

ba# / atau 0.

Pe0"a3a&a Si0&+$a!i

23 | P a g e


24/78

Segera pasang infus intraena. Cisa lebih dari satu infus. 9antau nadi, tekanan darah, warna kulit,

isi ena, produksi urin, dan 'L9/.

Ta3a*a S)#&

*eadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi masih dapat ditangani

oleh tubuh/, dekompensasi sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh/, dan ireersibel tidak dapat

pulih/.

Ta3a* *e!a!i adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya.

anda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut

nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah yang lama. ejala-

gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya indiidu yang mengalami syok terlihat

normal.

Ta3a* e*e!a!i dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya. Iang

terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ ital yaitu dengan mengurangi aliran

darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. anda

dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut

nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu.

Ta3a* i0ee0!ibe$ dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat

diperbaiki. ahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran

darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut

jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung

sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Jal ini yang menjadi penyebab

rusaknya hati maupun ginjal. =alaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan

organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.

4. (AN((UAN METABOLIK 5HIPO(LIKEMIA6

Jipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah glukosa/ secara abnormal rendah,

yaitu di bawah %6 mg#dl atau kadar glukosa darah di bawah >6 mg#dl dengan gejala klinis. Btak

merupakan organ yang sangat peka terhadap kadar gula darah yang rendah karena glukosa

merupakan sumber energi otak yang utama

24 | P a g e

http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/diagnosa-dan-intervensi-keperawatan-pada-klien-dengan-ggk/http://nursingbegin.com/diagnosa-dan-intervensi-keperawatan-pada-klien-dengan-ggk/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/diagnosa-dan-intervensi-keperawatan-pada-klien-dengan-ggk/


25/78

Jipoglikemia didefinisikan berdasarkan kadar glukosa serum adalah sebagai berikut :

• R$6 mg # d pada laki-laki

• R!$ # d pada wanita mg

• R!6 # d pada bayi dan anak-anak mg

Jipoglikemia merupakan salah satu komplikasi yang dapat terjadi pada diabetes melitus,

terutama karena terapi insulin. 9asien diabetes tergantung insulin A88M/ mungkin suatu saat

akan menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkannya untuk

mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadi hipoglikemia.

Jarus ditekankan bahwa serangn hipoglikemia adalah berbahaya, bila sering terjadi atau terjadi

dalam waktu yang lama, dapat menyebabkan kerusakan otak yang permanen atauh bahkan

kematian. 3dapun batasan hipoglikemia adalah:

a. Jipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah R %6 mg#dl

b. "eaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya

dari !66 mg#dl menjadi 1$6 mg#dl

c. *oma hipoglikemi : koma akibat gula darah R 6 mg#dl

Jipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi K $ jam sesudah makan atau terjadi

sebagai reaksi terhadap karbohidrat

2.1. Pe)ebab Hi*#%$i&eia9enyebab hipoglikemia pasca makan adalah hiperinsulinemia pencernaan. 9asien yang menjalani

gastrektomi, gastrojejunostomi, piloroplasti atau agotomi dapat mengalami hipoglikemia pasca

makan, mungkin karena pengosongan lambung yang cepat dengan penyerapan singkat glukosa

serta pelepasan insulin yang berlebihan.

Pe)ebab Hi*#%$i&eia Se!+a3 Ma&a 50ea&"if6

a. Hi*e0i!+$ieia *e7e0aa

b. I"#$e0a!i f0+&"#!a 3e0ei"e0

7. (a$a&"#!eia

. Se!i"ii"a! $e+!i

e. Ii#*a"i&

25 | P a g e


26/78

a. Jipoglikemia 9uasa 9ost absorbsi/

Jipoglikemia yang terjadi setelah absorbsi selesai, atau sekitar 2 jam atau lebih setelah makan.

9enyebab utama terjadinya hipoglikemia puasa adalah:

1/ kurangnya produksi glukosa

9enyebab tidak memamdainya produksi glukosa selama puasa dapat dikelompokkan menjadi $

kategori :

1/ 8efisiensi hormon

a. Jipohipofisissme

b. Ansufiensi adrenal

c. 8efiseiensi ketokolamin

d. 8efisiensi glukagon

2/ 8efek en+im

a. lukosa %- fosfatase.

b. Gosforilasi hati

c. 9iruat karboksilase.

d. Gosfoenolpiruat karboksikinase

e. Gruktose-1,%-difosfatase

f. likogen sintetase

/ 8efisiensi subtrat

a. Jipoglikemia ketotik pada bayi

b. Malnutrisi berat, penyusutan otot

c. *ehamilan lanjut

!/ 9enyakit hati didapat

a. *engesti hati

b. Jepatitis berat

c. Sirosis

d. 4remia mungkin mekanisme ganda/

e. Jipotermia

$/ Bbat

f. 3lkohol

g. 9ropanolol

26 | P a g e


27/78

h. Salisilat

2/ penggunaan glukosa berlebihan

9enggunaan glukosa berlebihan terjadi pada dua keadaan : ketika ada hiperinsulinisme dan

ketika konsentrasi insulin plasma rendah.

Jipoglikemia jenis ini terjadi oleh karena :

• Bbat-obatan : terutama insulin, sulfoniurea, etano, golongan uinine,

pentamidine, sulfonamide.

• 9enyakit kronik : gagal ginjal, gagal jantung, sepsis.

• 8efisiensi Jormon : kortisol, growth hormone, glucagon dan epinefrin.

• umor non Sel Ceta

• Jiperinsulinisme 0ndogen

• angguan pada bayi atau anak-anak

• Jiperinsulinissme

• Ansulinoma

• Ansulin eksogen

• Sulfonilurea

• 9enyakit imun dengan insulin atau antibodi reseptor insulin

• Bbat-obatan : kuinin pada malaria falciparum, disopiramid, pentamidin

b. Jipoglikemia "eaktif 9ost 9randial/

• 9ost gastrektomi

• Sindrom noninsulinoma pankreatogenus hipoglikemia

• Antoleransi fruktosa herediter

3)83 83) 0;33

;enis Jipoglikemia Sign dan Simptom

"ingan • 8apat diatasi sendiri dan tidak

mengganggu aktiitas sehari-hari

• 9enurunan glukosa stressor/

merangsang saraf simpatis : perpirasi,

27 | P a g e


28/78

tremor, takikardia, palpitasi, gelisah

• 9enurunan glukosa merangsang saraf

parasimpatis : lapar, mual, tekanan

darah menurun

Sedang • 8apat diatasi sendiri, mengganggu

aktiitas sehari-hari

• imbul gangguan pada SS9 : headache,

ertigo, penurunan daya ingat,

perubahan emosi, pelaku irasional,

penurunan fungsi rasa, double ision.

Cerat • Membutuhkan orang lain dan terapi

glukosa

• 8isorientasi, kejang, penurunan

kesadaran

ejala-gejala hipoglikemia terdiri dari 2 fase, yaitu

a. Gase A : gejala-gejala akibat aktiasi pusat otonom di hipotalamus sehingga

hormone epinefrin masih dilepaskan. ejala awal ini merupakan peringatan

karena pada fase ini pasien masih sadar.

b. Gase AA : gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena

itu dinamakan gejala neurologis. 9ada awalnya tubuh memberikan respon

terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepaskan epinefrin dari kelenjar

adrenal dan beberapa ujung saraf. 0pinefrin merangsang pelepasan gula dari

cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang menyerupai serangan

kecemasan berkeringat, gelisah, gemetar, pingsan, jantung berdebar-debar, rasalapar/. Jipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke

otak dan menyebabkan ousing, bingung, lelah, lemah, perilaku yang tidak biasa,

tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang, hingga koma.

Jipoglikemia yang berlangsung lama bias menyebabkan kerusakan otak yang

28 | P a g e


29/78

permanen. ejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak

bias terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba.

erapi Jipoglikemia

ata laksana hipoglikemia meliputi pemberian glukosa oral, glukosa intraena, dan monitoring

kadar gula darah. erapi berbeda pada pasien sadar dan tidak sadar. 9ada stadium permulaan

pasien sadar/ berikan gula murni 6 gram 2 sendok makan/ atau sirup#permen atau gula murni

bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/, atau bisa juga memberikan makanan yang

mengandung karbohidrat. 9antau gukosa sewaktu tiap 1-2 jam. 9ada stadium lanjut pasien tidak

sadar/, berikan larutan de@trose !6D sebanyak 2 flakon bolus intra ena, dan berikan infuse

de@trose 16 D, dan pantau gula darah sewaktu.

*adar lukosa mg#dl/ erapi Jipoglikemia

R 6 mg#dl Anjeksi AL 8e@ !6 D 2$ cc/ bolus flacon

6-%6 mg#dl Anjeksi AL 8e@ !6 D 2$ cc/ bolus 2 flacon

%6-166 mg#dl Anjeksi AL 8e@ !6 D 2$ cc/ bolus 1 flacon

Gollow 4p :

1. 9eriksa kadar gula darah lagi, 6 menit setelah injeksi

2. Sesudah bolus, setelah 6 menit dapat diberikan 1 flakon lagi

sampai 2- kali untuk mencapai kadar kurang lebih 126 mg#dl

8. ABSES OTAK

3bses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan yang terlokalisir diantara jaringan

otak yang disebabkan oleh berbagai macam ariasi bakteri, fungus dan proto+oa.

0pidemiologi

3bses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling sering terjadi pada anak

berusia ! sampai > tahun. 9enyebab abses otak yaitu, embolisasi oleh penyakit jantung

kongenital dengan pintas atrioentrikuler terutama tetralogi fallot/, meningitis, otitis mediakronis dan mastoiditis, sinusitis, infeksi jaringan lunak pada wajah ataupun scalp, status

imunodefisiensi dan infeksi pada pintas entrikuloperitonial. 9atogenesis abses otak tidak begitu

dimengerti pada 16-1$D kasus.

8emikian juga dengan hasil penelitian Jakim 33. erhadap 26 pasien abses otak yang

terkumpul selama 2 tahun 1?>!-1?>%/ dari "S48 8r Soetomo Surabaya, menunjukkan hasil

29 | P a g e


30/78

yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita abses otak pada laki-laki E perempuan dengan

perbandingan 11:?, berusia sekitar $ bulan-$6 tahun dengan angka kematian $$ dari 26

penderita, & meninggal/.

0tiologi dan Gaktor 9redisposisi

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga tengah, sinusitis

paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan ma@illaries/.

3bses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi paru sistemik

empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia/, endokarditis bakterial akut dan subakut dan

pada penyakit jantung bawaan etralogi Gallot abses multiple, lokasi pada substansi putih dan

abu dari jaringan otak/.% 3bses otak yang penyebarannya secara hematogen, letak absesnya

sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lobus

parietalis, atau cerebellum dan batang otak.

Cakteri penyebabnya antara lain, Streptococcus aureus, streptococci iridians, pneumococci,

microaerophilic/, bakteri anaerob bakteri kokus gram positif, Cacteroides spp, Gusobacterium

spp, 9reotella spp, 3ctinomyces spp, dan 'lostridium spp/, basil aerob gram-negatif enteric

rods, 9roteus spp, 9seudomonas aeruginosa, 'itrobacter diersus, dan Jaemophilus spp/. Anfeksi

parasit Schistosomiasis, 3moeba/ dan fungus 3ctinomycosis, 'andida albicans/ dapat pula

menimbulkan abses, tetapi hal ini jarang terjadi.

Gactor predisposisi dapat menyangkut host, kuman infeksi atau factor lingkungan.

1. faktor tuan rumah host/

8aya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup kesehatan umum yang

sempurna, struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif, aliran darah ke otak yang adekuat,

sistem imunologik humoral dan selular yang berfungsi sempurna.

2. faktor kuman

*uman tertentu cendeerung neurotropik seperti yang membangkitkan meningitis bacterial akut,

memiliki beberapa faktor irulensi yang tidak bersangkut paut dengan faktor pertahanan host.

*uman yang memiliki irulensi yang rendah dapat menyebabkan infeksi di susunan saraf pusat

jika terdapat ganggguan pada system limfoid atau retikuloendotelial.

. faktor lingkungan

Gaktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. Iang dapat masuk ke dalam tubuh melalui

kontak antar indiidu, ektor, melaui air, atau udara.

30 | P a g e


31/78

9atofisiologi

3bses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di sekitar otak

maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung seperti trauma kepala dan

operasi kraniotomi. 3bses yang terjadi oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian

otak, tetapi paling sering pada pertemuan substansia alba dan grisea sedangkan yang

perkontinuitatum biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu.

9ada tahap awal 3B terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak dengan infiltrasi lekosit

disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak, kadang-kadang disertai bintik perdarahan.

Setelah beberapa hari sampai beberapa minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi

sehingga membentuk suatu rongga abses. 3stroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi

jaringan yang nekrotikan. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan

fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. ebal kapsul antara

beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter. Ceberapa ahli membagi perubahan patologi 3B

dalam ! stadium yaitu :

1/ Stadium serebritis dini 0arly 'erebritis/

erjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit, limfosit dan plasma sel

dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada hari pertama dan meningkat pada hari ke

. Sel-sel radang terdapat pada tunika adentisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah

nekrosis infeksi. 9eradangan periaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita

otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

2/ Stadium serebritis lanjut ate 'erebritis/

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. 8aerah pusat nekrosis membesar oleh

karena peningkatan acellular debris dan pembentukan nanah karena pelepasan en+im-en+im dari

sel radang. 8i tepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan

gambaran fibroblast yang terpencar. Gibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk

kapsul kolagen. 9ada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar

/ Stadium pembentukan kapsul dini 0arly 'apsule Gormation/

9usat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan fibroblast meningkat

dalam pembentukan kapsul. apisan fibroblast membentuk anyaman reticulum mengelilingi

pusat nekrosis. 8i daerah entrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya

askularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu. 9embentukan kapsul yang

31 | P a g e


32/78

terlambat di permukaan tengah memungkinkan abses membesar ke dalam substansi putih. Cila

abses cukup besar, dapat robek ke dalam entrikel lateralis. 9ada pembentukan kapsul, terlihat

daerah anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di sekitar

otak mulai meningkat.

!/ Stadium pembentukan kapsul lanjut ate 'apsule Gormation/

9ada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran histologis sebagai

berikut:

T Centuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

T 8aerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

T *apsul kolagen yang tebal.

T apisan neuroaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

T "eaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

3bses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke arah entrikel

sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.&

Anfeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi meningoensefalokel nasal

dan abses apikal dental dapat menyebabkan 3B yang berlokasi pada lobus frontalis. Btitis

media, mastoiditis terutama menyebabkan 3B lobus temporalis dan serebelum, sedang abses

lobus parietalis biasanya terjadi secara hematogen.

Manifestasi *linis

9ada stadium awal gambaran klinik 3B tidak khas, terdapat gejala-gejala infeksi seperti demam,

malaise, anoreksi dan gejalagejala peninggian tekanan intrakranial berupa muntah, sakit kepala

dan kejang. 8engan semakin besarnya abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak

yang terdiri dari gejala infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal.

8iagnosis

8iagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik, pemeriksaan laboratorium

disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu penting juga untuk melibatkan ealuasi

neurologis secara menyeluruh, mengingat keterlibatan infeksinya. 9erlu ditanyakan mengenai

riwayat perjalanan penyakit, onset, faktor resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi,

penyakit yang pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.

32 | P a g e


33/78

9ada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengealuasi status mental, derajat

kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis, dan juga tanda rangsang

meningeal untuk memastikan keterlibatan meningen.

9emeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem musculoskeletal dan

kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota gerak, ataupun kelumpuhan yang

sifatnya bilateral atau tunggal.

9ada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu pemeriksaan lekosit

dan laju endap darah didapatkan peninggian lekosit dan laju endap darah.. 9emeriksaan cairan

serebrospinal pada umumnya memperlihatkan gambaran yang normal. Cisa didapatkan kadar

protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit

berkurang. kecuali bila terjadi perforasi dalam ruangan entrikel.

Goto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial, dapat pula

menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat

diidentifikasi adanya abses. 9emeriksaan 00 terutama penting untuk mengetahui lokalisasi

abses dalam hemisfer. 00 memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta

dengan frekuensi 1 siklus#detik pada lokasi abses. 9nemoensefalografi penting terutama untuk

diagnostik abses serebelum. 8engan arteriografi dapat diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat

ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif

noninasif seperti ' scan. 8an scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat

diketahui lokasi abses daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah

otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. ' scan selain mengetahui

lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses. Magnetic "esonance

Amaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih

akurat.

33 | P a g e


34/78

ambaran '-scan pada abses :

0arly cerebritis hari 1-/: fokal, daerah inflamasi dan edema.

ate cerebritis hari !-?/: daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari +ona central

inflamasi.

0arly capsule stage hari 16-1!/: gliosis post infeksi, fibrosis, hiperaskularisasi pada batas

pinggir daerah yang terinfeksi. 9ada stadium ini dapat terlihat gambaran ring enhancement.

ate capsule stage hari E1!/: terdapat daerah sentral yang hipodens sentral abses/ yang

dikelilingi dengan kontras - ring enhancement kapsul abses/

9emeriksaan ' scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur diagnostik, dikarenakan

sensitifitasnya dapat mencapai ?6D untuk mendiagnosis abses serebri. Iang perlu

dipertimbangkan adalah walaupun gambaran ' tipikal untuk suatu abses, tetapi tidak menutup

kemungkinan untuk didiagnosis banding dengan tumor glioblastoma/, infark, metastasis,

hematom yang diserap dan granuloma.

9enatalaksanaan

erapi definitif untuk abses melibatkan :

1. 9enatalaksanaan terhadap efek massa abses dan edema/ yang dapat mengancam jiwa

2. erapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses

. erapi bedah saraf aspirasi atau eksisi/

!. 9engobatan terhadap infeksi primer

$. 9encegahan kejang

%. )eurorehabilitasi

9enatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan pemilihan antibiotik

didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang memungkinkan terjadinya abses. *etika

34 | P a g e


35/78

etiologinya tidak diketahui, dapat digunakan kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga dan

metronida+ole. ;ika terdapat riwayat cedera kepala dan pembedahan kepala, maka dapat

digunakan kombinasi dari napciline atau ancomycine dengan sephalosforin generasi ketiga dan

juga metronida+ole. 3ntibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur dan tes sentiitas telah

tersedia. 9ada abses terjadi akibat trauma penetrasi,cedera kepala, atau sinusitis dapat diterapi

dengan kombinasi dengan napsiline atau ancomycin, cefota@ime atau cetria@one dan juga

metronida+ole. Monoterapi dengna meropenem yang terbukti baik melawan bakteri gram negatif,

bakteri anaerob, stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi pilihana alternatif. Sementara itu

pada abses yang terjadi akibat penyakit jantung sianotik dapat diterapi dengan penissilin dan

metronida+ole. 3bses yang terjadi akibat entrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan

ancomycin dan cepta+idine. *etika otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi

penyebab dapat digunakan ancomycin karena strepkokkus pneumonia telah resisten terhadap

penissilin. *etika meningitis citrobacter, yang merupakan bakteri utama pada abses local, dapat

digunakan sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum dikombinasikan dengan terapi

aminoglikosida. 9ada pasien dengan immunocompromised digunakan antibiotik yang

berspektrum luas dan dipertimbangkan pula terapi amphoterids.

erapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara antimikrobial dan

tindakan bedah. 9ada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase abses melalui kraniotomi

merupakan prosedur pilihan. etapi pada center-center tertentu lebih dipilih penggunaan

stereotaktik aspirasi atau M"-guided aspiration and biopsy. indakan aspirasi biasa dilakukan

pada abses multipel, abses batang otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi.

9embedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan, karena prosedur ini dihubungkan

dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan dengan teknik aspirasi. Andikasi

pembedahan adalah ketika abses berdiameter lebih dari 2,$ cm, adanya gas di dalam abses, lesi

yang multiokuler, dan lesi yng terletak di fosa posterior, atau jamur yang berhubungan dengan

proses infeksi, seperti mastoiditis, sinusitis, dan abses periorbita, dapat pula dilakukan

pembedahan drainase. erapi kombinasi antibiotik bergantung pada organisme dan respon

terhadap penatalaksanaan awal. etapi, efek yang nyata terlihat !-% minggu.

9enggunaan antikonulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan posisinya terhadap korteks.

Bleh karena itu kapan antikonulsan dihentikan tergantung dari kasus per kasus ditetapkan

35 | P a g e


36/78

berdasarkan durasi bebas kejang, ada tidaknya abnormalitas pemeriksaan neurologis, 00 dan

neuroimaging/.

9ada penderita ini diberikan fenitoin oral, mengingat penderita sudah mengalami kejang dengan

frekuensi yang cukup sering. 9enghentian antikonulsan ini ditetapkan berdasarkan

perkembangan klinis penderita selanjutnya.

*omplikasi

3bses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. 3dapun komplikasinya adalah:

1. "obeknya kapsul abses ke dalam entrikel atau ruang subarachnoid

2. 9enyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus

. 0dema otak

!. Jerniasi oleh massa 3bses otak

9rognosis

3ngka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan berkurang, dengan

perkiraan $-16D didahului '-Scan atau M"A dan antibiotic yang tepat, serta manajemen

pembedahan merupakan faktor yang berhubungan dengan tingginya angka kematian, dan waktu

yang mempengaruhi lesi, abses mutipel, kesadaran koma dan minimnya fasilitas '-Scan. 3ngka

harapan yang terjadi paling tidak $6D dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang,

hidrosefalus, abnormalitas nerus kranialis dan masalah-masalah pembelajaran lainnya.

9rognosis dari abses otak ini tergantung dari:

1/ 'epatnya diagnosis ditegakkan

2/ 8erajat perubahan patologis

/ Soliter atau multipel

!/ 9enanganan yang adekuat.

8engan alat-alat canggih dewasa ini 3B pada stadium dini dapat lebih cepat didiagnosis

sehingga prognosis lebih baik. 9rognosis 3B soliter lebih baik dan mu1tipel. 8efisit fokal dapat

membaik, tetapi kejang dapat menetap pada $6D penderita.

E!efa$i"i!

36 | P a g e


37/78

• 8efinisi :

– 0nsefalitis adalah peradangan pada jaringan otak setempat lokal/ atau

seluruhnya difus/.

– 0nsefalitis sering disertai oleh peradangan selaput otak sehingga disebut

sebagai meningoensefalitis.

–0nsefalitis mengacu pada peradangan otak yang umumnya disebabkan olehinfeksi irus.

• 0tiologi :

– Sebagian besar ensefalitis disebabkan oleh infeksi irus. Cerbagai macam

jenis irus dapat menjadi penyebab, antara lain irus herpes simpleks,

cytomegaloirus, irus arisela K +oster, irus 0pstein K Carr, irus

campak, irus mumps, dan irus rubela. 9aparan terhadap irus dapat

terjadi melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi, gigitan

nyamuk atau serangga lain, titik K titik air liur droplet/ dari orang yang

menderita infeksi irus, dan kontak kulit.

–0nsefalitis juga dapat disebabkan oleh hal lain seperti infeksi bakteri,

parasit, atau jamur reaksi alergi dan penyakit autoimun.

– 0nsefalitis akibat jamur dan parasit umumnya ditemukan pada penderita

penyakit gangguan sistem imun. 0nsefalitis alergi dapat terjadi akibat

reaksi imun terhadap aksinasi.

• 0pidemiologi :

– 9eradangan otak merupakan penyakit yang jarang. 3ngka kejadiannya

yaitu 6,$ per 166666 indiidu. Iang paling banyak menyerang anak-anak,

orang tua dan pada orang-orang dengan sistem imun yang lemah, seperti

pada penderita JAL# 3A8S, kanker dan anak gi+i buruk. 8i Anggris

insidensi ensefalitis pertahun nya mencapai ! orang per 166.666 penduduk

• ambaran *linis :

– 8ewasa :

o 8emam, nyeri kepala, mual dan muntah, dan nyeri otot yang

berlangsung selama beberapa hari.

o ejala klasik ensefalitis antara lain perubahan perilaku atau

kepribadian

o )yeri atau kaku leher, nyeri kepala, silau, penurunan kesadaran, dan

kejang.

–3nak :

o 8emam

o Muntah

o "ewel

o 4bun K ubun menonjol

o Menangis terus K menerus

37 | P a g e


38/78

• 8iagnosa :

– 3namnesa

9enegakan diagnosa ensefalitis dimulai dengan proses anamnesa secara lengkapmengenai adanya riwayat terpapar dengan sumber infeksi, status immunisasi gejala klinis

yang diderita, riwayat menderita gejala yang sama sebelumnya serta ada tidak nya faktor

resiko yang menyertai.

– 9emeriksaan fisik

9ada pemeriksaan fisik dilihat tanda-tanda penyakit sistemik seperti dijumpai adanya

rash, limfeadenopati, meningismus, kekakuan leher/, penurunan kesadaran, peningkatan

tekanan intracranial yang ditandai dengan adanya papil edema, tanda- tanda neurologisfokal seperti kelemahan, gangguan berbicara, peningkatan tonus otot, dan hiperreflieks

ekstensor plantaris.

– 9emeriksaan penunjang

o umbal fungsi

Merupakan cara mendiagnosa ensefalitis yang umum dilakukan melalui analisa cairan

otak. Cerikut merupakan tabel yang tentang analisa cairan otak.

o 0lektroensefalografi

9rosedur pemeriksaan ini merupakan suatu cara untuk mengukur aktiitas gelombang

listrik dari otak. 9emeriksaan ini biasanya digunakan untuk mendiagnosa adanya

gangguan kejang. Sejumlah elektroda kecil di letakkan pada kulit kepala. 0lektroda inilah

yang akan merangsang otak sehingga gelombang listrik dari otak akan dikirim kedalam

00.

o 9emeriksaan imaging otak.

8iantaranya ' Scan dan M"A yang dapat mendeteksi adanya pembengkakan otak. ;ika pemeriksaan imaging memiliki tanda-tanda dan gejala yang menjurus ke ensefalitis maka

lumbal fungsi harus dilakukan untuk melihat apakah terdapat peningkatan tekanan

intrakranial.berikut merupakan contoh gambaran edema otak yang disebabkan infeksi

susunan saraf pusat.

o Ciopsi otak

38 | P a g e


39/78


40/78

• ejala *linis

– Sakit kepala, dapat berat atau bertambah buruk saat beraktifitas atau pada

pagi hari.

– Mual, Muntah

– *ejang

– angguan mental

–9erasaan abnormal dikepala.

• 9emeriksan 9enunjang

– Goto polos : Jiperostosis , tampak erosi tulang dan dekstruksi sinus

sphenoidales, kalsifikasi, dan lesi litik pada tulang tengkorak, dilatasi

arteri menings.

40 | P a g e


41/78

– '-Scan : tampak gambaran hiperdense pada foto kontras, terlihat udem

peritumoral, perdarhan dan cairan intratumoral sampai akumulasi cairan

– M"A : memperlihatkan lesi berupa massa dengan gejala tergantung pada lokasi

tumor berada.

– 3ngiografi : arteri dan kapiler memperlihatkan gambaran askular yang homogen

dan prominen yang disebut dengan mother and law phenomenon

• 9enatalaksanaan

– Bbat steroid diberikan untuk mengurangi pembengkakan

– *ortikosteroid deksametason/ untuk mengurangi tekanan intrakranial.

– Cedah reseksi

–"adioterapi

– "adiasi Stereotaktik menggunakan sinar foton/

– *emoterapi konensional

S"0#&e 3e#0a%i&

• 8efinisi

Stroke hemoragik terjadi apabila pembuluh darah diotak pecah sehingga

menyebabkan iskemiapenurunan aliran/ dan hipoksia. 9enyebab stroke hemoragik

adalah hipertensi, pecahnya aneurisma atau malforasi arterioenosa. Jemoragik

dalam otak secara signifikan meningkatkan tekanan intrakranial ,yang

memperburuk cedera otak.

• ambaran klinis :

– Sakit kepala hebat dan penurunan kesadaran – *ebas pada wajah,ekstremitas kebingungan,pusing

– 3ktiitas mental, emosi,bicara,penglihatan,dan pergerakan mengalami

gangguan

• 8iagnosis :

– 8iagnosis yang cepat sangat penting untuk meminimalkan kerusakan

–'-scan sangat sensitif terhadap hemoragi,suaatu pertimbangan penting

karena ada perbedaan ital pada stroke iskemik dan stroke hemoragik.

– M"A jarang digunakan dlam situasi kedaruratan ini,akan tetapi setelah ct

scan awal M"A dirokemndasikan untuk menentukan lokasi kerusakan yang

tepatdan memantau lesi

• 9atofisiologi :

41 | P a g e


42/78

9embuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke

substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan

komponen intracranial yang seharusnya konstan. 3danya perubahan

komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan

menimbulkan peningkatan tekanan intra kranial yang bila berlanjut akan

menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. 8arah yang

mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan

edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut

menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi

nekrosis jaringan otak.

• *omplikasi :

– Jematoma intraserebral dapat disebabkan oleh pecahnya aneurisma atau

stroke hemoragik,yang menyebabkan cedera otak sekunder ketika tekananintrakranial mningkat

• 9enatalaksanaan :

– Stroke hemoragik diatasi dengan penekanan pada penghentian perdarahan

dan pencegahan kekambuhan.mungkin diperlukan pembedahan

– erapi fisik,bicara dan okupasional sering kali diperlukan

– irah baring dan penurunan stimulus eksternal untuk mengurangi

kebutuhan oksigen serebral.tindakan untuk menurunkan tekanan dan

edema intrakranial dapat dilakukan

– 8iberikan tissue plasminogen actiator.93 harus diberikan sedini

mungkin minimal jam pertama seranga,agar lebih efektif dalammencegah kerusakan jangka panjang .

Mei%i"i!

• 8efinisi :

– Meningitis adalah infeksi pada meninges selaput pelindung/ yang

menyelimuti otak dan saraf tulang belakang.

• 0tiologi :

– Meningitis biasanya disebabkan oleh bakteri atau irus walaupun

jamur,proto+oa, dan toksin.

– Meningitis sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari tempat lain

ditubuh,misalnya sinus,telinga,atau saluran nafas bagian atas. Graktur

tengkorak basilar posterior disertai pecahnya gendang telinga juga dapat

menyebabkan meningitis

• 0pidemiologi :

42 | P a g e


43/78

– Meningitis sering terjadi pada indiidu dewasa yg berusia 1? sampai $?

tahun.

– 9ada kelompok usia ini penyebab nya meningitis bakterial yg paling sering

adalah Streptococcus pneumoniae meningitis pneumokokus/

• ambaran klinis :

–ejala peningkatan tekanan intrakranial dapat terjadi pada meningitis berupa sakit kepala,penurunan kesadaran,dan muntah.9apiledema

pembengkakan pada area disekitar saraf optikus/dapat terjadi pada kasus

yang berat

– *ejang dan gerakan abnormal

– Gotofobia "espon nyeri terhadap cahaya/akibat iritasi saraf kranial – 8emam akibat infeksi

• 9emeriksaan penunjang :

– 9emeriksaan laboratorium untuk meningitis iral tidak diindikasikan

mis.,glukosa normal,peningkatan limfosit/

–' scan dan M"A dapat digunakan untuk mengealuasi derajat pembengkakan dan tempat nekrosis.

– 't scan sangat cepat dan paling bermanfaat dalam situasi kedaruratan

• 9enatalaksanaan :

– erapi kortikosteroid deksametason/untuk mengurangi inflamasi tampak

bermanfaat untuk terapi adjuans pada sebagian besar indiidu dewasa yg

dicurigai mengalami meningitis pneumokokus

– 3ntibiotik spektrum luas diberikan setelah pengambilan 'SS dan diganti

apabila perlu setelah hasil kultur

– Ceberapa jenis meningitis mengharuskan pasien diisolasi dirumah sakit

• *omplikasi :

– Andiidu dapat mengalami disabilitas permanen,kerusakan otak.

– *ejang

$. ;elaskan Antepretasi 00 <

Jawab :

43 | P a g e


44/78

I"e*0e"a!i EE(

Electroencephalo#raphy (EE'! adalah suatu teknik untuk merekam aktifitas listrik di

bahagian yang berbeda di otak dan mengubah informasi ini menjadi suatu pola atau gambaran

baik secara digital atau dicatat di atas kertas yang dinama sebagai electroencephalo#ram. 3lat

yang merekod aktifitas listrik di otak ini dinama sebagai encephalo#raph) 00 ada beberapa

fungsi klinis. 8apat digunakan untuk menkonfirmasi diagnosa kejang atau epilepsi, penting

untuk menklasifikasi jenis kejang dan sindrom epilepsi, dapat menemukan kelainan struktural,

fungsional dan metabolik yang terjadi di otak. Selain itu, 00 berguna untuk menkonfirmasi jika

pasien itu brain dead .

9ada 00 terdapat ! gelombang normal pada otak yaitu, gelombang alfa, beta, theta, dan

delta.

elombang alfa gelombang otak yang ritmis dan mempunyai frekuensi diantara >-1

siklus per saat dan biasanya dijumpai pada 00 seorang yang terbangun dan dalam keadaan

relaksasi. elombang ini biasanya lebih kuat pada bahagian oksipital otak, dan juga ada pada

bahagian lobus parietalis dan lobus frontalis tetapi kurang kuat. egangan olt yang biasanya

direkod untuk gelombang ini adalah $6mL. *etika tidur, gelombang alfa akan menghilang.

elombang kedua adalah gelombang beta yang mempunyai frekuensi lebih besar dari 1!

siklus per saat sampai >6 siklus per saat. Ciasanya berlaku pada lobus parietalis dan frontalis.

elombang theta mempunyai frekuensi diantara !-& siklus per saat dan biasanya datang dari

lobus parietalis dan temporalis dalam anak-anak. 9ada dewasa gelombang ini biasa terjadi pada

orang yang mengalami frustrasi akau kecewa. elombang theta juga ada terjadi pada golongan

orang yang mempunyai penyakit otak degeneratif.

elombang delta adalah gelombang pada frekuensi yang kurang daripada .$ siklus per

saat dan mempunyai tegangan olt 2-! kali lebih besar daripada gelombang otak lain. Ani sering

berlaku pada tidur yang dalam, pada bayi atau penyakit organik yang serius

44 | P a g e


45/78


46/78

percepatan yang spesifik. 8alam keadaan tidur gambaran serangan dua kali lebih sering terlihat,

terutama untuk epilepsy psikomotor. Jiperentilasi paling efektif dalam mengaktifkan

gelombang-gelombang serangan petit mal kadang-kadang hiperentilasi dapat mengaktifkan

abnormalitas yang bersifat fokal atau menimbulkan gambaran kejang yang partial. Stimulasi

fotik dapat menimbulkan paroksismalitas menyeluruh berupa kompleks spike and wae yang

disebut 5photoparo@ysmal response7.

*orelasi gambaran rekaman diluar serangan adalah tertinggi untuk petit-mal ?6D/, kemudian

tipe psikomotor dan pada tipe grand-mal korelasinya adlah tidak begitu tinggi. ;adi jelaslah tidak

adanya gambaran epileptiform dalam rekaman tunggal tidaklah menyingkirkan kemungkinan

penyakit konulsif.

2.00 pada tumor intracranial

9entingnya pemeriksaan 00 pada tumor otak ditegaskan oleh =alter, yang

menyebutkan irama lambat berfrekuensi kurang dari ! spd irama delta/. Arama delta ini

umumnya terlihat fokal, karenanya dapat dipakai untuk menetukan lokalisasi tumor. ;aringan

otak sendiri tidak memberikan lepas muatan listrik, gelombang-gelombang lambat yang dicatat

oleh 00 berasal dari neuron-neuron disekitar tumor atau ditempat lain yang fungsinya

terganggu secara langsung atau tidak langsung. umor otak tidak memberikan gambaran yang

spesifik, kiranya rekaman serial adalah lebih bernilai dari pada rekaman tunggal.

umor infra tentorial memberikan gambaran 00 yang berbeda dengan tumor supra tentorial.

ambaran karakteristik tumor infra tentorial adalah berupa perlambatan sinusoidal yang ritmik

berfrekuensi 2- spd atau !-& spd, dapat bersifat terus menerus ataupun paroksismal.

Cerbeda dengan tomor infra tentorial, tumor supra tentorial pada umumnya memberikan

gambaran yang bersifat fokal teta maupun delta, sehingga penentuan lokalisasi lebih

dimungkinkan. *adang-kadang dapat pula ditemui gambar spike atau gelombang tajam yang

fokal.

Suatu ketentuan yang banyak dianut tentang tumor otak mengatakan bahwa suatu 00 yang

normal menyingkirkan sebesar ?&D tumor kortikal dan sebesar ?6D tumor otak pada umumnya.

.00 pada lesi desak ruang lain

46 | P a g e


47/78

Secara 00, abses otak memberikan gambaran yang sama dengan tumor : ?6-?$D

memperlihatkan aktiitas teta atau delta yang menyeluruh dengan focus frekuensi terendah diatas

daerah abses. Gokus perlambatan iniseringkali sangat rendah sampai 6, spd dan beroltase

sangat tinggi sampai $66 mikroolt.

Subdural hematom yang kronik ?6D memperlihatkan 00 yang abnormal, sehingga penemuan

00 yang normal menyingkirkan kemungkinan hematom secara cukup kuat.

!.00 pada rudapaksa kepala

00 berkorelasi dengan hebat dan luasnya rudapaksa kepala. 'ommotio cerebri 00

umunya normal. Memar otak akut meperlihatkan penurunan oltase yang diffuse, diikuti

pembentukan aktiitas delta beroltase rendah yang menyeluruh. 9ada area kontusi aktiitas

cepat ditekan dan seringkali ditemui asimetri dalam amplitude irama alfa. Setelah fase akut

aktiitas delta relatie akan terlokalisir di daerah kontusi. Setelah kira-kira 2 minggu terlihat

peninggian frekuensi dan penurunan oltase dari fokus delta tersebut. 8apat dilihat pula fokus

spike di daerah kontusi. 9ada masa penyembuhan hiperentilasi akan menimbulkan perlambatan

umum sampai 6 hari setelah trauma.

$.00 pada infeksi otak

Meningitis akut memberikan abnormalitas perlambatan yang difus berupa irama delta,

baik pada bentuk purulent maupun serosa. Ciasanya kelainan 00 berkaitan erat dengan tingkat

kesadaran indiidu. suatu perlambatan fokal yang timbul pada rekaman ulangan indiidu dengan

meningitis mungkin sekali menandakan pembentukan abses.

0nsefalitis memberikan perlamabatn umum, biasanya dengan frekuensi yang lebih rendah dari

meningitis. 8apat pula terlihat fokus perlambatan dan gelombang tajam.

%.00 pada kelainan metabolic dan elektrolit

Jipoglikemia R$6 mgD/ akan selalu memberikan kelainan 00 berupa perlambatan,

yang mulanya bersifat frontal kemudian juga temporal. 8engan makin merendahnya glukosa

darah makin banyak dan makin tinggi oltase aktiitas delta yang terlihat. Setelah koma

diabetikum, perlambata menyeluruh dapat terlihat 2- minggu. 9ada keadaan koma hepatikum,

dengan makin dalamnya koma, pada mulanya terlihat irama teta yang difus yang makin

47 | P a g e


48/78

melambat dengan makin dalamnya koma. *oma yang moderat terlihat gambaran khas yang

disebut lier wae, yang dominant di daerah frontal. ambaran ini mempunyai sifat trifasik yaitu

terdiri dari dua gelombang elektro negatie dipisahkan oleh satu gelombang elektro positif

beramplitudo tinggi, satu atau lebih komponen dapat berbentuk paku atau mirip paku.

48 | P a g e


49/78

%. ;elaskan hubungan antara gejala pada scenario dengan penyakit yang diderita pasien<

Jawab :

•Jubungan terjadinya keluhan baal pada tangan dan tungkai pada pasien setelah serangan

kejang terjadi dan kemudin hilang

*emungkinan pada skenario anak tersebut mengalami epilepsy. *ondisi terjadinya

paralisis dikarenakan akibat dari toddUs paralysis yang merupakan suatu kondisi neurologis yang

didapati pada penderita epilepsy, dimana kejang di ikuti dengan terjadinya paralisis sementara.

9aralisis ini mungkin dapat terjadi parsial maupun complete tetapi biasanya hanya terdapat pada

satu bagian tubuh saja. 9aralisis ini biasanya terjadi selama 6 menit sampai % jam dengan rata-

rata 1$ jam, dan membaik sepenuhnya. odds paralysis juga dapat menggangu penglihatan dan

kemampuan berbicara. eori belakangan ini menyebutkan todds paralysis terjadi akibat adanya

proses biologis yang menyangkut terjadinya perlambatan dari pengeluaran energy pada neuron

maupun pusat sistem motoric dari otak.

• Jubungan kejang hingga mulutnya berbusa

Btot wajah melakukan gerakan tonik yang diselingi dengan relaksasi sejenak secara ritmik. 3ir

liur yang berbusa keluar dari mulut hasil kontraksi tonik-klonik otot-otot wajah, mulut dan

orofaring, setelah berkontraksi klonik-tonik secara kuat dan gencar selama beberapa puluh detik

sampai 1-2 menit.

• Jubungan gejala aura

9ada epilepsy grand mal simtomatik selalu didahului aura yang memberi manifestasi sesuaidengan letak focus epileptogen pada permukaan otak. 3ura dapat berupa perasaan tidak enak,

melihat sesuatu, mencium bau-bau tak enak, mendengar suara gemuruh, mengecap sesuatu, sakit

kepala dan sebagainya.

• Jubungan pasien tidak ingat lagi kejadian yang menyebabkan timbulnya keluhan ini

Setelah serangan aktif biasanya ada periode kebingungan yang disebut periode postictal sebelum

tingkat kesadaran normal kembali. Ani biasanya berlangsung selama sampai 1$ menit tetapi

bias berlangsung selama berjam-jam. 9enderita sering tidak ingat apa yang terjadi selama waktu

ini.

49 | P a g e


50/78

&. ;elaskan tatalaksana kegawatdaruratan pada kejang<

Jawab :

9ertolongan 9ertama 9ada *ejang

;angan panik apabila menemukan seseorang di sekitar kita mengalami kejang. Cerikut ini adalah

pertolongan pertama yang harus dilakukan bila seseorang di dekat kita mengalami kejang.

• ;angan takut, jangan panik, utamakan keselamatan dan bertindak tenang. 9indahkan

barang-barang berbahaya yang ada di dekat pasien. ;angan pindahkan pasien kecuali

berada dalam bahaya. onggarkan pakaian pada daerah leher penderita atau ikat

pinggang agar memudahkan pernafasan.

• ;angan masukkan apapun ke mulut pasien, atau benda keras di antara gigi karena benda

tersebut dapat melukai pasien.

• Cila pasien muntah atau mengeluarkan banyak liur, miringkan kepala pasien ke salah satu

sisi.

• Bbserasi kondisi kejang. 9erhatikan keadaan kesadaran, warna wajah, posisi mata,

pergerakan keempat anggota gerak, dan suhu tubuh, waktu saat kejang mulai dan

berakhir, serta lamanya kejang.

• etap di samping pasien sampai keadaan pasien pulih sepenuhnya. Cila setelah kejang

berakhir tidak ada keluhan atau kelemahan, maka pasien dapat dikatakan telah pulih.

)amun bila pasien mengalami sakit kepala, terlihat kosong atau mengantuk, biarkan

pasien melanjutkan istirahatnya. ;angan mencoba memberi stimulasi pada pasien jika

keadaan pasien belum sepenuhnya sadar. Ciarkan pasien kembali pulih dengan tenang.

• Bbat supositoria obat yang pemakaiannya dengan cara memasukkan melalui lubang#

celah pada tubuh, umumnya melalui rectum# anus/ dapat diberikan untuk menghentikan

kejang.

Segera cari pertolongan medis# rumah sakit bila:

• *ejang berlangsung selama 2- menit

• *ejang yang diikuti kejang berikutnya tanpa ada fase sadar diantaranya

• 9asien terluka saat kejang

50 | P a g e


51/78

atalaksana :

- 8 irumah # prehospital :

9enanganan kejang di rumah da

Laporan Pbl Kelompok 4 Modul Kejang Skenario i

Documents