BAB IPENDAHULUAN
Insidensi Vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia. Penyakit
ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin, Pernah
dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat
daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari
banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah
kosmetik. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia
lanjut dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 1030
tahun.3Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum
diketahui. Namun, diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang
diturunkan secara poligenik atau secara autosomal dominan.
Berdasarkan laporan, didapatkan lebih dari 30% dari penderita
vitiligo mempunyai penyakit yang sama pada orangtua, saudara, atau
anak mereka. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi
pada kembar identik. 3,4Vitiligo biasanya bermula pada masa
anak-anak atau dewasa muda, dengan jenjang usia antara 10 dan 30
tahun. Sekitar setengah dari kasus bermula sebelum usia 20
tahun.2Pada laporan kasus ini akan di bahas sebuah kasus wanita
berusia 62 tahun dengan kecurigaan vitiligo berdasarkan gejala
klinis dan pemeriksaan dermatologis yang ditemukan. Pembahasan
terbatas pada keadaan klinis yang ditemukan baik melalui anamnesis
maupun pemeriksaan fisik, dan terapi yang diberikan serta prognosis
pasien setelah mendapatkan terapi.
BAB IILAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIENNama : Ny. AJenis kelamin: PerempuanUmur: 62
tahun Alamat: Cempaka Putih Tengah, Jakarta PusatStatus:
MenikahAgama : IslamTanggal Pemeriksaan: 28 April 2015
B. ANAMNESISAutoanamnesis dilakukan di Poliklinik kulit dan
kelamin RSIJ Cempaka Putih pada tanggal 28 April 2015 pukul 11.00
WIB.
Keluhan Utama :Bercak putih pada wajak sejak 2 tahun yang
lalu.
Riwayat Penyakit Sekarang :Pasien datang dengan mengeluhkan
bercak putih pada wajah sejak 2 tahun yang lalu. Awalnya pasien
mengeluhkan bercak putih ini hanya di sekitar mulut dengan ukuran
sebesar koin. Namun sejak 1 tahun yang lalu, bercak putih pada
sekitar mulut semakin melebar dan mulai timbul bercak putih baru
pada pangkal hidung dengan ukuran sebesar biji jagung. Pasien juga
mengeluhkan akhir-akhir ini juga terdapat bercak putih yang
terlihat samar pada jidat. Keluhan yang diderita pasien tidak
disertai dengan rasa gatal, nyeri dan juga baal. Pasien juga
menyangkal adanya luka sebelumnya di bercak kulit yang memutih.
Pasien mengatakan belum pernah berobat sebelumnya mengenai keluhan
ini.
Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien belum pernah merasakan keluhan
yang sama sebelumnya. Pasien memiliki Diabetes Militus sejak 10
tahun yang lalu dan terkontrol. Pasien memiliki penyakit jantung
sejak 4 tahun yang lalu, dan dilakukan pemasangan ring. Pasien juga
memiliki penyakit ginjal dan pasien tidak mengetahui persis nama
penyakit yang dideritanya, namun dikatakan salah satu ginjal pasien
mengecil dan tidak berfungsi, pasien memiliki riwayat penyakit batu
ginjal 4 tahun yang lalu namun sekarang batu tersebut sudah
menghilang dengan sendirinya.
Riwayat Alergi Alergi terhadap makan-makanan laut, obat, debu
dan cuaca disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga :Pasien mengatakan
bahwa dirumah tidak ada yang merasakan keluhan yang sama dengan
pasien.
Riwayat Psikososial & Kebiasaan :Pada saat beraktivitas di
luar rumah pada siang hari pasien menggunakan pakaian tertutup dan
berjilbab. Pasien berkata tidak pernah menggunakan lotion yang
mengandung perlindungan terhadap sinar matahari. Pasien sering
beraktivitas di bawah sinar matahari.
C. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : Tampak sakit Ringan
Kesadaran: Compos mentis Tanda-tanda vital: TD: 120/90 mmHg Nadi:
86x/menit Pernapasan : 20 x/menit Suhu : 36.5oC Status Gizi: BB: 50
kg TB: 148 cm BB/(TB)2: 50/(1,48)2: 22.8 (Baik/normal) Status
Generalisata: Kepala (Normocephal) Rambut: Rambut bewarna hitam
distribusi rata, ketombe (-) lesi kulit (-) Mata: Conjunctiva
anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-) Hidung: Deviasi septum nasi(-),
Sekret (-) Telinga : Normotia, Sekret (-/-), Serumen (-/-) Mulut:
Bibir kering (-), mukosa faring hiperemis (-), tonsil T1/T1 tidak
hiperemis, caries dentis (-) Kulit Wajah: Pada status
dermatologikus Leher Pembesaran KGB: Tidak teraba membesar
Pembesaran tiroid: Tidak teraba membesar Thoraks Paru-paru Inspeksi
Bentuk dan pergerakan simetris, retraksi ICS dan SS (-) Palpasi
Vokal fremitus (+/+) di kedua lapang paru, nyeri tekan (-/-)
Perkusi Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi Vesikuler (+/+),
Wheezing (-/-), Rhonki (-/-) Jantung Inspeksi Ictus Cordis tidak
terlihat Palpasi Ictus Cordis tidak teraba. PerkusiTidak dilakukan
Auskultasi Bunyi jantung I / II regular, murni, murmur (-), gallop
(-) Abdomen Inspeksi Datar, Scar (-) Auskultasi Bising usus (+)
normal. Palpasi Supel, turgor baik, nyeri tekan epigastrium (+),
hepatosplenomegali (-) PerkusiTimpani diseluruh kuadran abdomen
Ekstremitas Atas : Deformitas (-), udem (-/-), akral hangat (+/+),
RCT < 2 detik. Bawah : Deformitas (-), udem (-/-), akral hangat
(+/+), RCT < 2 detik.
Status Dermatologikus:1. Regio orbikularis oris :Makula
depigmentasi multipel dengan ukuran lenticular dan numular, bentuk
tidak teratur diskret sirkumskrip.
baGambar 2.1 Regio orbikularis oris tampak makula depigmentasi
multipel dengan ukuran lenticular dan numular, bentuk tidak
teratur, diskret dan sirkumskrip. (a) regio fasialis, (b) regio
orbikularis oris
2. Regio orbikularis okuli bagian medial: Tampak makula
depigmentasi bilateral berukuran lentikular, bentuk tidak teratur,
batas tegas
Gambar 2.2 Regio orbikularis okuli bagian medial Tampak makula
depigmentasi bilateral berukuran lentikular, bentuk tidak teratur,
batas tegas
3. Regio supra orbitaTampak makula depigmentasi bilateral
berukuran miliar hingga numular, bentuk tidak teratur, batas
tegasGambar 2.3 Regio supra orbita tampak makula depigmentasi
bilateral berukuran miliar dan numular, bentuk tidak teratur, batas
tegas
D. RESUMESeorang wanita usia 62 tahun datang ke poliklinik RSIJ
Cempaka Putih dengan keluhan bercak putih pada wajah sejak 2 tahun
yang lalu. Awalnya makula depigmentasi hanya di sekitar mulut
dengan ukuran numular. sejak 1 tahun yang lalu, semakin melebar dan
timbul makula depigmentasi baru pada regio orbikularis okuli bagian
medial dan regio supraorbita. Keluhan yang diderita pasien tidak
disertai dengan rasa gatal, nyeri, baal. Pasien juga menyangkal
adanya luka sebelumnya di bercak kulit yang memutih. Pasien
mengatakan belum pernah berobat sebelumnya mengenai keluhan ini.
Pasien belum pernah merasakan keluhan yang sama sebelumnya. Pasien
memiliki Diabetes Militus sejak 10 tahun yang lalu dan terkontrol,
penyakit jantung dan penyait ginjal sejak 4 tahun yang lalu.
Dikeluarga pasien tidak ada yang mengalami hal serupa.Pada
pemeriksaan fisik tanda vital dan status generalisata dalam batas
normal. Pada pemeriksaan fisik status dermatologikus pada Regio
orbikularis oris tampak makula depigmentasi multipel dengan ukuran
lentikular dan numular, bentuk tidak teratur diskret sirkumskrip.
Regio orbikularis okuli bagian medial Tampak makula depigmentasi
bilateral berukuran lentikular, bentuk tidak teratur, batas tegas.
Regio supra orbita tampak makula depigmentasi bilateral berukuran
miliar dan numular, bentuk tidak teratur, batas tegas.
E. DIAGNOSIS KERJA Vitiligo
F. DIAGNOSIS BANDING Pitiriasis Alba
G. RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan histopatologi
H. PENATALAKSANAAN Non-Medikamentosa: Menerangkan kepada pasien
mengenai penyakit yang diderita pasien. Menyarankan kepada pasien
untuk menggunakan tabir surya jika pergi keluar rumah saat siang
hari Memberikan informasi kepada pasien untuk bersabar karena
pengobatan yang cukup lama.
Medikamentosa: Topikal: Clobetasol propionate ointment 0.05% 2x
sehari. Selama 1-2 bulan lalu tappering-off dan mengganti terapi
dengan Hydrocortisone butyrate cream, 0,1%.
I. PROGNOSIS a. Quo Ad Vitam: Ad Bonamb. Quo Ad Functionam: Ad
Bonamc. Quo Ad Sanationam: Dubia Ad Bonam
BAB IIIDISKUSI KASUS
Pada pasien ini ditegakkan diagnosis kerja yaitu Vitiligo. Hal
ini diperoleh dengan dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik
dengan melihat gambaran klinis.A. Anamnesis : Seorang wanita usia
62 tahun datang dengan keluhan bercak putih di wajah sejak 2 tahun
yang lalu, lama kelamaan bercak putih semakin melebar dan meluas
pada daerah wajah. Keluhan tersebut tidak disertai gatal maupun
baal serta nyeri
Anamnesis sesuai dengan teori : Vitiligo adalah kelainan kulit
nyang ditandai dengan adanya kegagalan fokal dari pigmentasi oleh
karena adanya penghancuran melanosit yang diperantarai oleh
mekanisme imunologi5 Kelainan kulit pada vitiligo mangalami
pelebaran ukuran lesi biasanya dalam beberapa bulan bahkan beberapa
tahun. Makula hipomelanosit merupakan tanda awal pada area yang
sering terpapar sinar matahari, yaitu pada wajah atau pada dorsum
manus. 4
B. Pemeriksaan fisik : Status generalisata dalam batas normal
Status dermatologikus Regio orbikularis oris tampak makula
depigmentasi multipel dengan ukuran lenticular dan numular, bentuk
tidak teratur diskret sirkumskrip. Regio orbikularis okuli bagian
medial Tampak makula depigmentasi bilateral berukuran lentikular,
bentuk tidak teratur, batas tegas. Regio supra orbita tampak makula
depigmentasi bilateral berukuran miliar hingga numular, bentuk
tidak teratur, batas tegas.Pemeriksaan Fisik sesuai dengan teori :
Gejala klinis yang dapat ditemukan satu atau lebih makula berwarna
putih seperti bercak kapur atau susu dengan diameter beberapa
milimeter hingga sentimeter, bentul bulat atau lonjong dengan batas
tegas tanpa ada perubahan epidermis yang lain.2 Lesi dapat muncul
dibagian tubuh mana saja, tapi lebih sering pada tangan, lengan,
kaki dan wajah.2
BAB IVTINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISIVitiligo adalah kelainan kulit yang ditandai dengan
adanya kegagalan fokal dari pigmentasi oleh karena adanya
penghancuran melanosit yang diperantarai oleh mekanisme
imunologi.5
B. EPIDEMIOLOGIVitiligo terjadi di seluruh dunia dengan
prevalensi 0,5 1 %. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua
jenis kelamin. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada
perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini
dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh
karena masalah kosmetik. Vitiligo biasanya mulai terlihat pada saat
anak anak dan remaja dengan puncaknya pada usia 10 30 tahun.1
Vitiligo hampir menyerang 1 dari 4% populasi dunia, termasuk 1-2
juta orang di Amerika, dan memiliki dampak yang signifikan pada
kualitas hidup oleh karena efek psikologi yang dialami oleh
penderita vitiligo.8Vitiligo terjadi di seluruh dunia, dengan
prevalensi mencapai 1%.3 Survey epidemiologi pada kepulauan
Bornholm di Denmark menemukan prevalensi vitiligo mencapai 0,38%.
Kemungkinan bahwa angka ini juga berlaku untuk negara-negara lain
di utara-barat Eropa.4Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa
anak-anak atau usia dewasa muda, dengan puncak onsetnya (50% kasus)
pada usia 10-30 tahun, tetapi kelainan ini dapat terjadi pada semua
usia. Tidak dipengaruhi oleh ras, dengan perbandingan laki-laki
sama dengan perempuan.3
C. ETIOLOGI DAN PATOGENESISVitiligo adalah kelainan pilogenik,
dengan patogenesis yang kompleks yang hingga sekarang belum
dimengeri secara pasti. Walaupun banyak teori yang mencoba
menjelaskan mengenai kehilangannya melanosit epidermal pada
vitiligo namun penyebab pastinya tidak diketahui. Teori yang paling
dapat diterima adalah faktor genetik dan non-genetik yang berikatan
mempengaruhi fungsi dan kehidupan melanosit, walaupun pada akhirnya
mengarah pada kerusakan autoimun dari melanosit.1 Masih belum pasti
apa yang menyebabkan kerusakan pada melanosit sehingga menghilang
dan mempengaruhi kulit.6Ada 4 mekanisme yang mungkin bisa
menjelaskan mengenai terjadinya vitiligo, yaitu autoimun,
neurogenik, genetik, dan pajanan bahan kimia.
1. Hipotesis AutoimunTerdapat perdebatan mengenai fakta yang
mendukung autoimun sebagai dasar terjadinya vitiligo generalisata.
Vitiligo generalisata sering terjadi pada orang yang memiliki
riwayat penyakit autoimun sebelumnya. Imunitas humoral adalah yang
pertama terlibat dengan ditemukannya pada beberapa kasus
terdapatnya autoantibodi melanosit yang menyerang berbagai antigen
melanosit, termasuk tirosinase, tyrosinase-related protein-1,
dopachrome tautomerase dan lainnya yang memiliki kekuatan untuk
membunuh melanosit secara in vitro dan in vivo. Terdapat hubungan
antara vitiligo dengan kondisi autoimun. Gangguan tiroid seperti
tiroiditis hashimoto dan Graves disease biasanya muncul dengan
vitiligo.1 Autoantibodi organ spesifik untuk tiroid, sel parietal
lambung, dan jaringan adrenal lebih sering ditemukan pada serum
pasien dengan vitiligo dibandingkan dengan populasi umum. Antibodi
terhadap melanosit orang normal dapat dideteksi dengan menggunakan
tes immunoprecipitation spesifik yang memiliki pengaruh sitolisis.
Didapati profil sel-T yang abnormal pada pasien vitiligo dengan
penurunan sel T-helper.4
2. Hipotesis NeurogenikPada hipotesis ini dijelaskan bahwa
adanya bahan campuran yang dilepaskan di sekitar neuralcrest yang
menghambat melanogenesis dan memberikan efek toksik pada melanosit.
Walaupun terkadang vitiligo timbul pada distribusi dermatom dan
secara mikroskopik menunjukknya adanya kelainan pada saraf
sekelilingnya, penelitian terakhir mengenai neuropeptid dan
neuronal pada vitiligo menjelaskan bahwa neuropeptide Y memiliki
keterlibatan.4
3. Genetik pada vitiligoSurvey epidemiologi dalam jumlah besar
menunjukkan bahwa kebanyakan kasus vitiligo timbul secara jarang.,
walaupun sekitar 15%-20% dari pasien memiliki satu bahkan lebih
yang dipengaruhi oleh kerabat tingkat pertama. Pada penelitian
terbanyak mengatakan bahwa genetik pada vitiligo berfokus pada
vitiligo generalisata. Beberapa gen yang terkait dengan fungsi
imun, termasuk loci dalam MHC, CTLA4, PTPN22, IL10, MBL2, dan NALP1
diduga memiliki keterlibatan pada vitiligo generalisata dalam
hubungan genetik. Vitiligo segmental memiliki perbedaan genetik
yang berbeda dari vitiligo generalisata dilihat dari perkembangan
dan ketahanan hidup melanoblast dan melanosit, walaupun hipotesis
tersebut masih harus dikonfirmasi kembali.14. Hipotesis pajanan
bahan kimiawiTerdapat beberapa bukti bahwa vitiligo merupakan
penyakit yang menyerang seluruh epidermis kulit, kemungkinan
memiliki keterkaitan dengan abnormalitas biokimia dari melanosit
dan keratinosit. Kelainan spesifik dari fungsi dan morfologi
dipantau pada melanosit dan keratinosit vitiligo yang memiliki
dasar genetik. Kelainan bentuk keratinosit dari lesi vitiligo
memiliki hubungan pada kerusakan aktivitas mitokondria, dan
memiliki efek pada produksi dari faktor pertumbuhan melanosit dan
sitokin yang mengatur kehidupan melanosit. Pajanan bahan kimiawi
tersebut menekan kadar H2O2 yang memberikan dampak terhadap
epidermis, sehingga menyebabkan berkurangnya sebagian dari enzim
antioksidan pada keratinosit dan melanosit.1
D. DIAGNOSISDiagnosis vitiligo ditegakkan berdasarkan
pemeriksaan fisik dari pasien dengan adanya makula berbatas tegas,
chalk-white, bilateral (biasanya simetris), progresif dan
didapat.3a. Gambaran klinisVitiligo merupakan anomali pigmentasi
kulit didapat. Kulit vitiligo menunjukan gejala depigmentasi dengan
bercak putih yang dibatasi oleh warna kulit normal atau oleh
hiperpigmentasi.2 Pada vitiligo, ditemukan makula dengan gambaran
seperti white-milk macules dengan depigmentasi homogen dan batas
yang tegas. Memiliki dasar dari distribusi polimorfik, melebar dan
banyak bercak putih.1
Gambar 4.1 Bercak depigmentasi pada bagian atas
bibir12Klasifikasi :1. Generalisata, terdiri dari :a. Akrofasial :
depigmentasi hanya terjadi di bagian distal ektremitas dan wajah
dalam bentuk lingkaran. b. Vulgaris: multipel lesi dengan
distribusi diskret dengan bentuk yang simetris. c. Mixed vitiligo:
campuran dari acrofasial dan vulgaris atau segmental dan tioe
akrofasial.2. Universalis3. Lokalisata, terdiri dari :a. Fokal :
satu atau lebih makula pada satu area tapi tidak segmental.b.
Segmental: makula unilateral dengan distribusi menurut dermatom
yang tidak melewati garis tengah tubuh.c. Mukosal: hanya terdapat
depigmentasi pada membran mukosa.
Gambar 4.2 Vitiligo vulgaris pada dewasa1 Gambar 4.3 Vitiligo
Acrofasial1
Gambar 4.4 Vitiligo Universal1 Gambar 4.5 Vitiligo segmental
dari wajah dan leher1
Gambar 4.6 Vitiligo fokal-makula unik dari vitiligo fokal1
Gambar 4.7 Gambaran lokasi predileksi vitiligo.3
Fenotip klinis langka tertentu1 Vitiligo Thrichrome
dikarakteristikan dengan adanya bercak yang berukuran sedang
hipopigmentasi diantara kulit normal dan depigmentasi kulit
keseluruhan Vitiligo Quadrichrome dikarakteristikkan dengan adanya
empat warna (coklat gelap) pada repigmentasi folikuler. Sering pada
pasien dengan fototerapi kulit gelap Vitiligo Pentachrome merupakan
vitiligo dengan lima bayangan warna : putih, gelap, coklat sedang,
coklat gelap dan hitam Vitiligo Conferri atau Vitiligo Ponture
seperti makula depigmentasi dalam makula hiperpigmentasi pada kulit
normal Vitiligo Red , lesi depigmentasi yang memiliki batas
eritematous Vitiligo Blue, muncul warna kulit biru keabu-abuan oleh
karena hilangnya melanosit epidermal
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Tes laboratoriumTes laboraturium
dapat membantu untuk melihat level TSH, anti-nuclear antibodi dan
jumlah darah. Tes ini juga dapat menentukan serum antitiroglobulin
dan antibodi tyroid peroxidase. Antibodi tyroid peroxidase petanda
yang spesifik dan sensitif untuk gangguan tyroid autoimun.12.
Pemeriksaan histopatologi.Biopsi kulit sangat jarang diperlukan
untuk menegakkan diagnosis vitiligo. Biasanya pada pemeriksaan
histologi didapati pada area lesi tidak adanya melanosit pada
epidermis dan dermal yang tipis, perivaskular, dan infiltrat
limfosit perifolikular pada batas lesi baru dan lesi aktif, dengan
adanya proses cell-mediated immune menghancurkan melanosit
insitu.1
Gambar 4.8 (A) makula depigmentasi dengan distribusi simetris
pada batang tubuh dan ekstremitas. (B) infiltrat yang sangat halus
dari limfosit pada epidermis. (C) melanosit mengalami kerusakan
pada epidermis10
3. Pemeriksaan Lampu Wood Pada pemeriksaan dibutuhkan untuk
mengevaluasi makula, biasanya dilakukan pada penderita yang
memiliki tipe kulit cerah, dan untuk mengidentifikasi makula pada
bagian yang dilindungi matahari.3
F. DIAGNOSIS BANDINGPada vitiligo diagnosis banding dapat berupa
Pitiriasis Versikolor, Pitiriasis Alba, Lepra, Piebaldism,
skleroderma, Nevus Pigmentous oleh karena memiliki lesi berupa
makula soliter hipopigmentasi, batas tegas, dengan tepi ireguler,
ukuran yang sama, sering timbul pada bayi baru lahir lalu dapat
juga dengan Nevus Anemicus karena memliki lesi pucat hipokromik
dengan batas tegas dan tepi ireguler, biasanya soliter berlokasi di
batang tubuh.1 G. PENATALAKSANAANKunci dari terapi vitiligo adalah
memfasilitasi populasi ulang dari bercak depigmentasi pada
epidermis dengan mengaktivasi melanosit agar dapat bermigrasi,
bertahan hidup untuk berpopulasi pada kulit yang mengalami
depigmentasi, dan membawa keluar biosintesi dari melanin. 1
TOPIKALFISIKALSISTEMIKBEDAH
Lini pertamaKortikosteroidKalsinieurin inhibitorUltraviolet B
(gelombang pendek)Psoralen sistemik dan sinar Ultraviolet A
Lini keduaCalcipotriolPsoralen topikal dan sinar ultraviolet
AExcimer laserKortikosteroid (pulse therapy)CangkokMelanosit
transplantasi
Tabel 4.1 Strategi terapi untuk Vitiligo1Terapi TopikalTerapi
dengan steroid topikal memberikan 50-75% repigmentasi dan tidak
praktis dikarenakan membutuhkan untuk mengaplikasikan pada kulit
dengan frekuensi yang sering dan juga membutuhkan waktu setahun
atau lebih untuk hasil yang signifikan. Terapi topikal seperti
takrolimus dan calcipotrien juga memberikan hasil yang sama dengan
kortikostertoid topikal.9 1. Kortikosteroid TopikalIndikasi pada
lesi vitiligo yang terbatas dan merupakan terapi lini pertama pada
anak-anak. Respon terbaik didapatkan pada lesi daerah wajah, dan
juga baik untuk lesi pada leher dan ekstrimitas kecuali jari tangan
dan kaki. Respon yang baik terjadi karena pada daerah tersebut
permeabilitas kulitnya tinggi, banyak tersedia melanosit residual,
follicular reservoir yang banyak atau melanosit mudah diperbaiki.
Lesi local diterapi dengan fluorinated corticosteroid potensi
tinggi (clobetasol propionate ointment, 0.05%) selama 1-2 bulan
kemudian perlahan-lahan diturunkan bertahap menjadi kortikosteroid
potensi rendah (hydrocortisone butyrate cream, 0.1%). Lesi yang
lebih besar diterapi dengan non-fluorinated corticosteroid potensi
menengah. Waspadai pemakaian steroid topical di sekitar kelopak
mata karena dapat meningkatkan tekanan intraocular yang dapat
menyebabkan glaukoma.1Monitor respon pengobatan dengan pemeriksaan
Woods lamp. Jika tidak ada respon dalam 3 bulan, terapi dihentikan.
Repigmentasi maksimum terjadi 4 bulan atau lebih (30-40% dalam 6
bulan). Pasien dengan pigmen gelap memiliki respon yang lebih bagus
daripada yang berpigmen terang. Keuntungan terapi ini adalah
kepatuhan yang tinggi dan harga terjangkau. Kekurangannya adalah
terjadi kekambuhan setelah penghentian obat dan efek samping
steroid (atrofi kulit, telangiectasis, striae, dermatitis kontak).
Semua pasien terutama anak-anak harus dimonitor secara ketat
terhadap efek samping obat.12. Kalsineurin InhibitorSalep
tacrolimus topical 0,03-0,1% (pimecrolimus ointment 1%) dua kali
sehari efektif menghasilkan repigmentasi vitiligo lesi local
terutama pada wajah dan leher. Lebih efektif jika dikombinasi
dengan ultraviolet B (UVB) atau terapi laser excimer (308 nm).
Lebih aman daripada steroid topical pada anak-anak.13. Calcipotriol
TopikalVitamin D analog-Calcipotriol topical 0,005% efektif secara
kosmetik pada beberapa pasien. Dapat dikombinasi dengan
kortikosteroid topical pada anak dan dewasa untuk mempercepat dan
stabilitas repigmentasi.14. PseudocatalaseKatalase adalah enzim
normal yang ditemukan pada kulit berfungsi untuk mengurangi
kerusakan oleh radikal bebas. Kadarnya rendah pada pasien vitiligo.
Terapi dengan pseudocatalase dapat diberikan pada pasien
dikombinasi dengan narrowband UVB (NBUVB) fototerapi.1Terapi
Fisik1. SunscreensMembantu mencegah terbakarnya kulit karena sinar
matahari, mengurangi photodamage sehingga mencegah fenomena
Koebner, dan mengurangi perbedaan warna kulit normal dengan lesi
vitiligo.32. KosmetikPenggunaan kosmetik berguna bagi pasien dengan
vitiligo focal. Kosmetik dapat menutupi dan menyamarkan lesi pada
wajah, leher, dan tangan. Keuntungannya harga murah, efek samping
sedikit, dan mudah digunakan.33. Radiasi Narrowband Ultraviolet B
NB (311nm)-UVB radiasi dipertimbangkan sebagai terapi pilihan
pertama untuk sebagian besar pasien. Pada vitiligo generalisata
terapi ini lebih efektif daripada PUVA topical. Jika tidak ada
perbaikan dalam waktu 6 bulan, terapi dihentikan. Pigmentasi
terbaik terjadi di wajah, badan, dan ekstrimitas proksimal.14.
Psoralen dan Terapi Ultravioleta8-methoxypsoralen oral atau topical
dikombinasi dengan UVA (320-400nm) iradiasi (PUVA) efektif untuk
penanganan vitiligo.1 fototerapi PUVA bekerja dengan cara membuat
melanosit menjadi hipertropi dan melanosom menjadi hiperaktif. Juga
meningkatkan produksi melanosit dalam folikel rambut dan melepaskan
keratinosit dari faktor yang merangsang prtumbuhan melanosit dan
mengurangi terbentuknya antigen melanosit dalam membran melanosit.6
Terapi pilihan Psolaren, yaitu Methoxsalen diberikan secara oral
engan dosis 0,4mg/KgBB, 1 hingga 2 jam sebelum terapi UVA. Untuk
PUVA topical, Methoxsalen 0,1% diaplikasikan pada lesi 30-60 menit
sebelum terapi UV. Topikal PUVA biasa digunakan pada pasien dengan
vitiligo 12 minggu. Dosis awal 50-100 mJ/cm2. Hasil paling baik
pada daerah wajah.1Terapi SistemikKortikosteroid sistemik tidak
terlalu berguna sebagai terapi untuk mendapatkan pigmentasi ulang
pada Vitiligo. Akan tetapi Kortikosteroid sistemik dapat menekan
aktivitas dari Vitiligo. Dengan dosis 2,5mg/hari dari dexamethason
untuk Vitiligo yang cepat menyebar. Terapi optimal untuk dapat
memberhentikan progresi dari Vitiligo sekitar 3 dan 6
bulan.6Pembedahan1. Autologous skin GraftsTerapi ini merupakan opsi
pada Vitiligo yang stabil. Epidermis yang mengalami depigmentasi
termasuk papillary dermis disingkirkan dengan dermabrasi
superficial. Kemudian lapisan dermoepidermal yang sangat tipis yang
dibiakkan menurut dermatom ditanamkan. Dapat menangani area
6-100cm.1 2. Melanocyte culture TransplantationTerapi ini sama
dengan cangkok kulit dimana, cangkok kulit diambil dari wilayah
donor dan diinkubasi dalam media kultur agar melanosit dapat tumbuh
atau kombinasi dari melanosit dan keratinosit dapat tumbuh secara
in vitro. Hasil dari terapi ini sangat bagus dan pada area luas
kulit dapat diterima dari satu cangkok donor. 11
Bila tidak meresponBila tidak meresponKeterlibatan luas lesi
Vitiligo pada kulitBila 50% luas kulitCangkok kulit atau
transplantasi melanositTerapi Depigmentasi
Grafik 4.1 Algoritma Terapi untuk Vitiligo1
F. PrognosisVitiligo merupakan penyakit kronik dengan perjalanan
penyakit yang beragam., tetapi memiliki onset cepat yang diikuti
dengan periode stabil atau progresifitas lambat adalah
karakteristik dari Vitiligo. Hingga 30% dari penderita vitiligo
dilaporkan bahwa terjadi pigmentasi ulang yang spontan pada
beberapa wilayah (biasanya area yang terpapar matahari). 3
DAFTAR PUSTAKA
1. Birlea SA, Spritz RA, Norris DA. Vitiligo. In: Goldsmith LA,
Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K editors.
Fitzpatricks Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York.
McGrawHill;2012.p.792-803.
2. James WD, Berger TG, Elston DM. Disturbances of Pigmentation.
In: Andrews Disease of The Skin. 11th ed. Philadelpia. Saunders
Elsevier;2011. p. 854-70.
3. Wolff K and Johnson RA. Vitiligo. In: Fitzpatrick's Color
Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology.6th ed. New York.
McGrawHill: 2009. p. 335-41.
4. Burns T, Breathnach S, Cox N. Disorders of Skin Colour. In:
Rooks Textbook of Dermatology. 7th ed. Malden. Blackwell
Science;2004. p.39.53-7.
5. Marks R. Vitiligo. In : ROXBURGS Common Skin Disease. 17thed.
Miami USA. Arnold : 2003. p.297-299.
6. Author : Bilal A, Irfan A : Guidlines for the Management of
Vitiligo. In : Journal of Pakistan Association of Dermatologist :
2014.
7. Anbar T, A Rehab et al : Beyond Vitiligo Guidlines Combined
Stratified/Personalized Approaches for the Vitiligo Patient. In :
Wiley Online Library Journal: 2014.
8. Bowcock A, Fernandez M, et al : Targeting Skin Vitiligo and
Autoimmunity. In : Journal in Investigative Dermatology: 2012.
9. Mouzakis A MD, Lie S, et al : Rapid Response of Facial
Vitiligo to 308nm Excimer Laser and Topical Calcipotriene. In : The
Journal of Clinical an Aesthetic Dermatology: 2011
10. M.Grant, Jane. Kels. Color Atlas of Dermatopathology.
NewYork. Vanderbilt Avenue;2007. p.16.
11. Majid I : Vitiligo Management an Update. In : BJMP :
2010
12. Shaffrali F, Gawkrodger D (2000) Management of Vitiligo.
Clinical and Experimental Dermatology 25(8): 575-579.