laporan kasus pasien diabetes melitus dan ulkus diabet

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. Latar Belakang

Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau

keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi pada semua tingkat sel dan semua

tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat

mikrovaskular (retinopati diabetik, nefropati diabetik, neuropati diabetik, dan kardiomiopati)

maupun makrovaskular (stroke, penyakit jantung koroner, peripheral vascular disease).1,2

Komplikasi laindari DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi akibat mudahnya

terjadi infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru, dan infeksi kaki, yang kemudian dapat

berkembang menjadi ulkus/gangren diabetik.1

Kaki diabetik adalah segala bentuk kelainan yang terjadi pada kaki yang disebabkan

oleh diabetes mellitus. Faktor utama yang mempengaruhi terbentuknya kaki diabetik

merupakan kombinasi neuropati otonom dan neuropati somatik, insufisiensi vaskuler, serta

infeksi. Penderita kaki diabetik yang masuk rumah sakit umumnya disebabkan oleh trauma

kecil yang tidak dirasakan oleh penderita.3

Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling ditakuti.

Hasil pengelolaan kaki diabetik sering mengecewakan, baik bagi dokter pengelola maupun

penyandang DM dan keluarganya. Seringkali kaki diabetik berakhir dengan kecacatan dan

kematian. Sampai saat ini, di Indonesia kaki diabetik masih merupakan masalah yang rumit

dan tidak terkelola dengan maksimal, karena selain kurangnya minat untuk mendalami

masalah kaki diabetik, ketidaktahuan masyarakat mengenai kaki diabetik juga masih sangat

menyolok. Sebagai tambahan, masalah biaya pengobatan yang besar yang tidak terjangkau

oleh masyarakat pada umumnya juga menambah peliknya masalah kaki diabetik.1

1

B. Epidemiologi

Menurut National Institute of Diabetes dan Pencernaan dan Penyakit Ginjal,

diperkirakan 16 juta orang Amerika diketahui memiliki diabetes, dan jutaan lebih dianggap

berisiko untuk mengembangkan penyakit ini. Lesi kaki diabetik bertanggung jawab untuk

lebih rawat inap daripada komplikasi lain dari diabetes. Di antara pasien dengan diabetes,

15% mengembangkan ulkus kaki, dan 12-24% dari individu dengan ulkus kaki

membutuhkan amputasi. Memang, diabetes adalah penyebab utama nontraumatic amputasi

ekstremitas bawah di Amerika Serikat. Bahkan, setiap tahun sekitar 5% dari penderita

diabetes mengembangkan ulkus kaki dan 1% membutuhkan amputasi.4

Diabetes terjadi pada 3-6% dari Amerika. Dari jumlah tersebut, 10% memiliki

diabetes tipe 1 dan biasanya didiagnosis ketika mereka lebih muda dari 40 tahun. Di antara

orang dewasa, prevalensi diabetes sekitar 10% (dari ini, 90% memiliki diabetes tipe 2).

Neuropati diabetes cenderung terjadi sekitar 10 tahun setelah onset diabetes, dan, karena itu,

deformitas diabetes kaki dan ulserasi terjadi kadang-kadang setelahnya.

Masalah penyakit kaki diabetik menjadi perhatian khusus di masyarakat Latino dari

Amerika Serikat Timur, di Afrika Amerika, dan di penduduk asli Amerika, yang cenderung

memiliki prevalensi tertinggi diabetes di dunia.

Secara global, infeksi kaki diabetik adalah infeksi tulang dan jaringan lunak yang

paling umum pada pasien dengan diabetes. Kejadian infeksi kaki diabetik mirip dengan

diabetes dalam berbagai kelompok etnis dan paling sering mempengaruhi pasien usia lanjut.

Tidak ada perbedaan yang signifikan antara jenis kelamin. Kematian tidak umum, kecuali

dalam kondisi yang tidak biasa. Risiko kematian tertinggi pada pasien dengan osteomyelitis

kronis dan pada mereka dengan necrotizing akut infeksi jaringan lunak.5

Di Negara maju kaki diabetes memang juga masih merupakan masalah kesehatan

masyarakat yang besar, tetapi dengan kemajuan cara pengelolaan, dan adanya klinik kaki

diabetes yang aktif mengelola sejak pencegahan primer, nasib penyandang kaki diabetes

menjadi lebih cerah. Angka kematian dan angka amputasi dapat ditekan sampai sangat

rendah, menurun sebanyak 49-85% dari sebelumnya.1

2

C. Etiologi

Ada banyak faktor yang berpengaruh dalam terjadinya kaki diabetik. Secara umum

faktor-faktor tersebut dapat dibagi menjadi: 3

Faktor predisposisi

Faktor yang mempengaruhi daya tahan jaringan terhadap trauma seperti kelainan

makrovaskuler dan mikrovaskuler, jenis kelamin, merokok, dan neuropati otonom.

Faktor yang meningkatkan kemungkinan terkena trauma seperti neuropati

motorik, neuropati sensorik, limited joint mobility, dan komplikasi DM yang lain

(seperti mata kabur).

Faktor presipitasi

Perlukaan di kulit (jamur).

Trauma.

Tekanan berkepanjangan pada tumit saat berbaring lama.

Faktor yang memperlambat penyembuhan luka

Derajat luka.

Perawatan luka.

Pengendalian kadar gula darah.

D. Patofisiologi

Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang DM yang

menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah. Neuropati, baik

neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan mengakibatkan berbagai perubahan

pada kulit dan otot, yang kemudian menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan

pada telapak kaki dan selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan

terhadap infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor

aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan kaki

diabetik. 1

3

1. Vaskulopati

Pada pembuluh darah, akibat komplikasi DM terjadi ketidakrataan permukaan

lapisan dalam arteri sehingga aliran lamelar berubah menjadi turbulen yang berakibat

pada mudahnya terbentuk trombus. Pada stadium lanjut seluruh lumen arteri akan

tersumbat dan manakala aliran kolateral tidak cukup, akan terjadi iskemia dan bahkan

gangren yang luas. 3

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain berupa

penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer yang terutama sering terjadi pada

tungkai bawah. Pada penderita muda, pembuluh darah yang paling awal mengalami

angiopati adalah arteri tibialis. Kelainan arteri akibat diabetes juga sering mengenai

bagian distal dari arteri femoralis profunda, arteri poplitea, arteri tibialis dan arteri

digitalis pedis. Akibatnya perfusi jaringan distal dari tungkai menjadi kurang baik dan

timbul ulkus yang kemudian dapat berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat

sulit diatasi dan tidak jarang memerlukan amputasi. 3

Perubahan viskositas darah dan fungsi trombosit, penebalan membrana basalis

serta penurunan produksi prostasiklin (vasodilator dan anti platelet aggregating agent)

akan memacu terbentuknya mikrotrombus dan penyumbatan mikrovaskuler. Peristiwa ini

mengakibatkan timbulnya iskemia organ dan/atau jaringan yang bersangkutan, termasuk

serabut saraf perifernya. 3

Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan vaskulopati berupa disfungsi endotel

melalui berbagai mekanisme antara lain: 6

Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein dan

makromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan perubahan sifat antigenik dari

protein dan DNA. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan tekanan intravaskular

akibat gangguan keseimbangan NO dan prostaglandin.

Hiperglikemia meningkatkan aktivasi PKC intraselular sehingga akan menyebabkan

gangguan NADPH pool yang akan menghambat produksi NO.

4

Overekspresi growth factors meningkatkan proliferasi sel endotel dan otot polos

pembuluh darah sehingga akan terjadi neovaskularisasi.

Hiperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglycerol (DAG) melalui jalur

glikolitik. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas PKC. Baik DAG

maupun PKC berperan dalam memodulasi terjadinya vasokonstriksi.

Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stres oksidatif. Keadaan hiperglikemia

akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stres oksidatif dan peningkatan oxidized

lipoprotein, terutama small dense LDL-cholesterol (oxidized LDL) yang lebih bersifat

aterogenik. Di samping itu peningkatan kadar asam lemak bebas dan keadaan

hiperglikemia dapat meningkatkan oksidasi fosfolipid dan protein.

Hiperglikemia akan disertai dengan tendensi protrombotik dan agregasi platelet.

Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain penurunan produksi NO

dan penurunan aktivitas fibrinolitik akibat peningkatan kadar PAI-1. Di samping itu,

pada DM tipe 2 terjadi peningkatan aktivitas koagulasi akibat pengaruh berbagai

faktor seperti pembentukan advanced glycosylation end products (AGEs) dan

penurunan sintesis heparin sulfat.

Walaupun tidak ada hubungan langsung antara aktivasi koagulasi dengan disfungsi

endotel, namun aktivasi koagulasi yang berulang dapat menyebabkan stimulasi yang

berlebihan dari sel-sel endotel sehingga akan terjadi disfungsi endotel.

Proses angiopati menyebabkan sumbatan arteri yang berlangsung secara kronik

hingga menimbulkan gejala klinik yang menurut Fontaine dibagi menjadi stadium

sebagai berikut: I. rasa kram/kebal, II. claudicatio intermitten, III. resting pain, IV.

iskemia/infark dan/atau gangren. 3

2. Neuropati

Gangguan mikrosirkulasi dan neuropati punya hubungan yang erat dengan

patogenesis kaki diabetik. Neuropati diabetik pada fase awal menyerang saraf halus

terutama di ujung-ujung kaki. Hal ini disebut sebagai fenomena dying back, di mana ada

5

teori yang menyatakan bahwa semakin panjang saraf maka semakin rentan untuk

diserang. Jadi dibandingkan dengan ekstremitas atas, ternyata ekstremitas bawah yang

lebih dulu terkena. 3

Gangguan mikrosirkulasi selain menurunkan aliran darah dan hantaran oksigen

pada serabut saraf (keadaan ini bersama dengan proses jalur sorbitol dan mekanisme lain

akan mengakibatkan neuropati) juga akan menurunkan aliran darah ke perifer sehingga

aliran tidak cukup dan menyebabkan iskemia dan bahkan gangren. 3

Neuropati diabetik disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa sorbitol

fruktosa) akibat kekurangan insulin. Pada jaringan saraf, terjadi penimbunan sorbitol dan

fruktosa serta penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati. Perubahan

biokimia dalam jaringan saraf akan mengganggu kegiatan metabolik sel-sel Schwann dan

menyebabkan hilangnya akson. Kecepatan konduksi motorik akan berkurang pada tahap

dini perjalanan neuropati. Selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi

getar dan proprioseptik, dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks-refleks

tendon dalam, kelemahan otot, dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf perifer

(mononeuropati dan polineuropati), saraf-saraf kranial, atau sistem saraf otonom.

Terserangnya sistem saraf otonom dapat disertai diare nokturnal, keterlambatan

pengosongan lambung dengan gastroparesis, hipotensi postural, dan impotensi. Pasien

dengan neuropati otonom diabetik dapat menderita infark miokardial akut tanpa nyeri.

Pasien ini juga dapat kehilangan respons katekolamin terhadap hipoglikemia dan tidak

menyadari reaksi-reaksi hipoglikemia. 7

a) Neuropati motorik

Kerusakan saraf motorik akan menyebabkan atrofi otot-otot intrinsik yang

menimbulkan kelemahan pada kaki dan keterbatasan gerak sendi akibat akumulasi

kolagen di bawah dermis hingga terjadi kekakuan periartikuler. Deformitas akibat

atrofi otot dan keterbatasan gerak sendi menyebabkan perubahan keseimbangan pada

sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan menimbulkan titik tumpu baru pada telapak

kaki serta berakibat pada mudahnya terbentuk kalus yang tebal (claw foot). Seiring

6

dengan berlanjutnya trauma, di bagian dalam kalus tersebut mudah terjadi infeksi

yang kemudian berubah jadi ulkus dan akhirnya gangren. 2

Charcot foot merupakan deformitas kaki diabetik akibat neuropati yang klasik

dengan 4 tahap perkembangan: 2

(1) Adanya riwayat trauma ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak.

(2) Terjadi disolusi, fragmentasi, dan fraktur pada persendian tarsometatarsal.

(3) Terjadi fraktur dan kolaps persendian.

(4) Timbul ulserasi plantaris pedis.

b) Neuropati sensorik

Kehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan daya

kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Nilai ambang proteksi dari

kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal

sensasi yang diterima menimbulkan refleks untuk meningkatkan reaksi pertahanan

dan menghindarkan diri dari rangsangan yang menyakitkan dengan cara mengubah

posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar. Sebagian impuls

akan diteruskan ke otak dan di sini sinyal diolah kemudian respon dikirim melalui

saraf motorik. 3

Pada penderita DM yang telah mengalami neuropati perifer saraf sensorik

(karena gangguan pengantaran impuls), pasien tidak merasakan dan tidak menyadari

adanya trauma kecil namun sering. Pasien tidak merasakan adanya tekanan yang

besar pada telapak kaki. Semuanya baru diketahui setelah timbul infeksi, nekrosis,

atau ulkus yang sudah tahap lanjut dan dapat membahayakan keselamatan pasien. 3

Berbagai macam mekanisme terjadinya luka dapat terjadi pada pasien DM,

seperti:

(1) Tekanan rendah tetapi terus menerus dan berkelanjutan (luka pada tumit karena

lama berbaring, dekubitus).7

(2) Tekanan tinggi dalam waktu pendek (luka, tertusuk jarum/paku).

(3) Tekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada kaki).

c) Neuropati otonom

Pada kaki diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama adalah

akibat kerusakan saraf simpatik. Gangguan saraf otonom ini mengakibatkan

perubahan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya tonus

vasomotor, dan lain-lain. 3

Neuropati otonom mengakibatkan produksi keringat berkurang terutama pada

tungkai yang menyebabkan kulit penderita mengalami dehidrasi, kering, dan pecah-

pecah sehingga memudahkan infeksi lalu selanjutnya timbul selulitis, ulkus, maupun

gangren. Selain itu neuropati otonom juga menyebabkan terjadinya pintas

arteriovenosa sehingga terjadi penurunan nutrisi jaringan yang berakibat pada

perubahan komposisi, fungsi, dan sifat viskoelastisitas sehingga daya tahan jaringan

lunak dari kaki akan menurun dengan akibat mudah terjadi ulkus. 3

3. Fokus infeksi

Infeksi dimulai dari kulit kaki dan dengan cepat menyebar melalui jalur

muskulofasial. Selanjutnya infeksi menyerang kapsul/sarung tendon dan otot, baik pada

kaki maupun pada tungkai hingga terjadi selulitis. Kaki diabetik klasik biasanya timbul di

atas kaput metatarsal pada sisi plantar pedis. Sebelumnya, di atas lokasi tersebut terdapat

kalus yang tebal dan kemudian menyebar lebih dalam dan dapat mengenai tulang.

Akibatnya terjadi osteomielitis sekunder. Sedangkan kuman penyebab infeksi pada

penderita diabetes biasanya multibakterial yaitu gram negatif, gram positif, dan anaerob

yang bekerja secara sinergi. 3

Infeksi sering berlangsung agresif dan cepat meluas serta mudah terbentuk

gangren yang selanjutnya merupakan ancaman hilangnya kaki. Di samping itu, 50% dari

kasus ulkus/gangren diabetes akan mengalami infeksi akibat munculnya lingkungan gula

darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. 3

8

Jika kadar gula darah tidak terkontrol maka infeksi akan jadi lebih serius. Hal ini

disebabkan karena pada infeksi akan disekresi hormon kontra insulin (seperti

katekolamin, kortisol, homon pertumbuhan, dan glukagon) yang menyebabkan

meningkatnya kadar gula darah. Peningkatan kadar gula darah juga menyebabkan

gagalnya fungsi neutrofil dan gangguan sistem imunologi. Sebagaimana diketahui, dalam

melaksanakan fagositosis sel PMN membutuhkan energi dari glukosa eksogen untuk

mempertahankan aktivitasnya. Dengan bantuan insulin yang melekat erat pada sel PMN,

glukosa ekstrasel dapat dipakai sebagai sumber energi. Sumber energi ini akan berkurang

pada pasien diabetes yang mengalami kekurangan insulin. 3

E. Klasifikasi

A. Klasifikasi Edmonds (King’s College Hospital, London, 2004-2005) 1

Stage 1: Normal Foot

Stage 2: High Risk Foot

Stage 3: Ulcerated Foot

Stage 4: Infected Foot

Stage 5: Necrotic Foot

Stage 6: Unsalvable Foot.

Stage 1 dan 2, peran pencegahan primer sangat penting, dan semuanya dapat

dikerjakan pada pelayanan kesehatan primer, baik oleh podiatrist/chiropodist maupun

oleh dokterumum atau dokter keluarga. Stage 3 dan 4 kebanyakan sudah memerlukan

perawatan di tingkat pelayanan spesialistik. Stage 5 dan 6, merupakan kasus rawat inap,

dan memerlukan kerja sama tim dengan dokter bedah, terutama ahli bedah vaskuler/ahli

bedah plastic dan rekonstruksi.

B. Klasifikasi Liverpool 1

Klasifikasi primer:9

Vaskular

Neuropati

Neuroiskemik

Klasifikasi sekunder:

Tukak sederhana, tanpa komplikasi

Tukak dengan komplikasi.

C. Klasifikasi Wagner 1

Wagner 0: Tidak ada lesi tapi beresiko tinggi menjadi kaki diabetik

Wagner 1: Ulkus superficial tanpa infrksi. Disebut juga ulkus neuropati karna lebih

sering pada kaki yang banyak mengalami tekanan berat badan yaitu di ibu jari dan plantar

Wagner 2: Ulkus dalam disertai selulitis tanpa abses atau tanpa kelainan tulang

Wagner 3: Ulkus dalam dengan kelainan kulit dan abses yang luas yang dalam disertai

kelainan tulang/osteomielitis

Wagner 4: Gangren terbatas pada ibu jari kaki dan tumit. Penyebab utama karena ulkus

sistemik

Wagner 5: Tukak dengan gangren luas seluruh kaki.

10

D. Klasifikasi Texas 1

StadiumTingkat

0 1 2 3

A

Tanpa tukak atau

pasca tukak, kulit

intak/utuh

Luka superfisial,

tidak sampai

tendon atau

kapsul sendi

Luka sampai

tendon atau

kapsul sendi

Luka sampai

tulang/sendi

B ----------------------------Dengan Infeksi----------------------------

C

---------------------------Dengan Iskemia---------------------------

11

D --------------------Dengan Infeksi dan Iskemia--------------------

E. Klasifikasi PEDIS (International Working Group of Diabetic Foot, 2003) 1

Impaired Perfusion 1

2

3

None

PAD + but not critical

Critical limb ischemia

Size/Extent in mm2

Tissue Loss/Depth 1

2

3

Superficial full thickness, not deeper than dermis

Deep ulcer, below dermis, involving subcutaneous

structures, fascia, muscle, or tendon

All subsequent layers of the foot involved including bone

and or joint

Infection 1

2

3

4

No symptoms or signs of infection

Infection of skin and subcutaneous tissue only

Erythema > 2 cm or infection involving subcutaneous

structure(s).

No systemic sign(s) of inflammatory response

Infection with systemic manifestation:

Fever, leucocytosis, shift to the left

12

Metabolic instability

Hypotension, azotemia

Impaired Sensation 1

2

Absent

Present

F. Diagnosis

Diagnosis kaki diabetik dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis,

serta pemeriksaan penunjang lainnya. Pada anamnesis, perlu ditanyakan perjalanan

timbulnya luka beserta perkembangannya, serta riwayat penyakit diabetes mellitus. Selain itu

perlu juga ditanyakan komplikasi-komplikasi DM yang sudah dialami penderita, baik

komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular. 4

Gejala klinis akibat neuropati perfier

Gejala-gejala yang diakibatkan oleh adanya neuropati perifer antara lain. 4

1. Hypesthesia

2. Hyperesthesia

3. Paraesthesia

4. Dysesthesia

5. Radicular pain

6. Anhydrosis

Gejala akibat insufisiensi arteri perifer

Gejala yang biasa dirasakan oleh pasien antara lain, nyeri iskemik pada saat istirahat,

ulkus yang tidak sembuh. Rasa kram atau kelelahan pada otot-otot besar pada salah satu atau

kedua ekstremitas bawah yang timbul pada saat berjalan dalam jarak tertentu, yang

mengindikasikan adanya klaudikasio intermitten. Gejala ini bertambah pada saat beraktivitas

dan membaik dengan istirahat selama beberapa menit. Onset dari klaudikasio dapat terjadi

lebih dini apabila pasien sering berjalan cepat atau menaiki tangga. Rasa tidak nyaman, kram

13

atau kelemahan pada betis atau kaki sering terjadi pada penderita kaki diabetis, karena

cenderung terjadi oklusi aterosklerosis tibioperoneal. Atrofi otot-otot betis mungkin juga

terjadi. Gejala-gejala yang timbul pada paha, mengindikasikan adanya oklusi aorta iliaca.4

Nyeri pada saat beristirahat jarang terjadi pada penderita diabetes. Pada beberapa

kasus, fissure, ulkus atau kulit pecah-pecah merupakan tanda awal telah terjadinya penurunan

perfusi. Ketika penderita diabetes datang dengan gangrene hal tersebut sering merupakan

akibat dari infeksi. 4

Pada pemeriksaan fisis, dapat dilakukan penilaian klasifikasi kaki diabetik serta tes

sensitivitas kaki. Pemeriksaan pulsasi arteri dorsum pedis, arteri tibialis posterior, arteri

poplitea, dan arteri femoralis dilakukan untuk menentukan prognosis dan pilihan terapi yang

akan diberikan. Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah

rutin (tanda-tanda infeksi), pemeriksaan kadar GDP, GD2PP, TTGO, serta HbA1c, kimia

darah, urinalisis, foto thoraks, serta foto pedis. Dengan demikian, dapat diperoleh gambaran

perjalanan penyakit DM yang dialami penderita, yang selanjutnya akan membantu dalam

menentukan penatalaksanaan kaki diabetik. 4

G. Penatalaksanaan

A. Pencegahan Primer

Pencegahan primer meliputi pencegahan terjadinya kaki diabetik dan terjadinya

ulkus, bertujuan untuk mencegah timbulnya perlukaan pada kulit. Pencegahan primer ini

juga merupakan suatu upaya edukasi kepada para penyandang DM baik yang belum

terkena kaki diabetik, maupun penderita kaki diabetik untuk mencegah timbulnya luka

lain pada kulit.

Keadaan kaki penyandang DM digolongkan berdasarkan risiko terjadinya dan

risiko besarnya masalah yang mungkin timbul. Penggolongan kaki diabetik berdasarkan

risiko terjadinya masalah (Frykberg) yaitu: 1

1) Sensasi normal tanpa deformitas

14

2) Sensasi normal dengan deformitas atau tekanan plantar tinggi

3) Insensitivitas tanpa deformitas

4) Iskemia tanpa deformitas

5) Kombinasi/complicated

a) Kombinasi insensitivitas, iskemia, dan/atau deformitas

b) Riwayat adanya tukak, deformitas Charcot.

Pengelolaan kaki diabetik terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya tukak,

disesuaikan dengan keadaan risiko kaki. Berbagai usaha pencegahan dilakukan sesuai

dengan tingkat besarnya risiko tersebut. Dengan memberikan alas kaki yang baik,

berbagai hal terkait terjadinya ulkus karena faktor mekanik akan dapat dicegah. 1

Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut. Untuk kaki yang

insensitif, alas kaki perlu diperhatikan benar, untuk melindungi kaki yang insensitif

tersebut. Jika sudah ada deformitas, perlu perhatian khusus mengenai alas kaki yang

dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki. Untuk kasus dengan

permasalahan vaskular, latihan kaki perlu diperhatikan benar untuk memperbaiki

vaskularisasi kaki. Untuk ulkus yang complicated, akan dibahas lebih lanjut pada upaya

pencegahan sekunder. 1

B. Pencegahan Sekunder

Dalam pengelolaan kaki diabetik, kerja sama multi-disipliner sangat diperlukan.

Berbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil pengelolaan yang

maksimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan semuanya harus dikelola bersama.

1. Mechanical control (pressure control)

Kaki diabetik terjadi oleh karena adanya perubahan weight-bearing area pada

plantar pedis. Daerah-daerah yang mendapat tekanan lebih besar tersebut akan rentan

terhadap timbulnya luka. Berbagai cara untuk mencapai keadaan weight-bearing

dapat dilakukan antara lain dengan removable cast walker, total contant casting,

temporary shoes, felt padding, crutches, wheelchair, electric carts, maupun cradled

insoles. 1

15

Berbagai cara surgikal juga dapat dipakai untuk mengurangi tekanan pada

luka, seperti dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses dan prosedur koreksi bedah

(misalnya operasi untuk hammer toe, metatarsal head resection, Achilles tendon

lengthening, dan partial calcanectomy). 1

2. Wound control

Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang harus

dikerjakan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat mungkin.

Klasifikasi ulkus pedis dilakukan setelah debridement yang adekuat. Debridement

yang baik dan adekuat akan sangat membantu mengurangi jaringan nekrotik yang

harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian akan sangat mengurangi produksi

cairan/pus dari ulkus/gangren. 1

Berbagai terapi topical dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba pada

luka, seperti cairan salin sebagai pembersih luka, atau iodine encer, senyawa perak

sebagai bagian dari dressing, dll. Demikian pula berbagai cara debridement non

surgikal dapat dimanfaatkan untuk mempercepat pembersihan jaringan nekrotik luka,

seperti preparat enzim. 1

Selama proses inflamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan

beranjak pada proses selanjutnya, yaitu proses granulasi dan epitelisasi. Untuk

menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka, dapat pula dipakai kasa yang

dibasahi dengan salin. Cara tersebut saat ini umum dipakai di berbagai tempat

perawatan kaki diabetik. 1

3. Microbiological control (infection control)

Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala untuk setiap

daerah yang berbeda. Antibiotik yang dianjurkan harus selalu disesuaikan dengan

hasil biakan kuman dan resistensinya. Sebagai acuan, dari penelitian tahun 2004 di

RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, umumnya didapatkan pola kuman yang

polimikrobial, campuran Gram positif dan Gram negatif serta kuman anaerob untuk

luka yang dalam dan berbau. Karena itu untuk lini pertama pemberian antibiotik

16

harus diberikan antibiotik spektrum luas, mencakup kuman Gram positif dan negatif

(misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat

terhadap kuman anaerob (misalnya metronidazol). 1

4. Vascular control

Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka.

Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan dan kondisi

pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui berbagai

cara sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis, arteri

tibialis posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis, serta pengukuran tekanan darah.

Di samping itu, saat ini juga tersedia berbagai fasilitas mutakhir untuk mengevaluasi

keadaan pembuluh darah dengan cara noninvasif maupun invasif dan semiinvasif,

seperti pemeriksaan ankle brachial index, ankle pressure, toe pressure, TcPO2, dan

pemeriksaan echo Doppler serta arteriografi. 1

Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskularnya, dapat dilakukan

pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskular, yaitu berupa:

Modifikasi Faktor Risiko 1

Stop merokok

Memperbaiki faktor risiko terkait aterosklerosis (hiperglikemia, hipertensi,

dislipidemia)

Terapi Farmakologis

Jika mengacu pada berbagai penelitian yang sudah dikerjakan pada

kelainan akibat aterosklerosis di tempat lain (jantung, otak), mungkin obat

seperti aspirin dan lain sebagainya yang jelas dikatakan bermanfaat, akan

bermanfaat pula untuk pembuluh darah kaki penyandang DM; tetapi sampai

saat ini belum ada bukti yang cukup kuat untuk menganjurkan pemakaian obat

secara rutin guna memperbaiki patensi pada penyakit pembuluh darah kaki

penyandang DM. 1

Revaskularisasi17

Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jika ada klaudikasio

intermiten yang hebat, tindakan revaskularisasi dapat dianjurkan. Sebelum

tindakan revaskularisasi, diperlukan pemeriksaan angiografi untuk

mendapatkan gambaran pembuluh darah yang lebih jelas. 1

Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka.

Untuk oklusi yang pendek dapat dipikirkan untuk prosedur endovaskular

(PTCA). Pada keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan

tromboarterektomi. 1

Dengan berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi daerah distal

dapat diperbaiki, sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik,

sehingga kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai faktor lain yang

turut berperan. 1

Selain itu, terapi hiperbarik dilaporkan juga bermanfaat untuk

memperbaiki vaskularisasi dan oksigenasi jaringan luka pada kaki diabetik

sebagai terapi adjuvant. Walaupun demikian, masih banyak kendala untuk

menerapkan terapi hiperbarik secara rutin pada pengelolaan umum kaki

diabetik. 1

5. Metabolic control

Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa

darah diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai

faktor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka.

Umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar gula darah. Status nutrisi

harus diperhatikan dan diperbaiki. Nutrisi yang baik akan membantu kesembuhan

luka. Berbagai hal lain juga harus diperhatikan dan diperbaiki, seperti kadar

albumin serum, kadar Hb dan derajat oksigenasi jaringan serta fungsi ginjal. 1

6. Educational control

Edukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetik.

Dengan penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangren diabetik

18

maupun keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai

tindakan yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal. 1

H. Prognosis

Ada tiga faktor yang berperan pada penyembuhan luka dan infeksi pada kaki

diabetik. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi jaringan kaki

kurang baik hingga mekanisme radang menjadi tidak efektif. Faktor kedua adalah

lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan bakteri patogen; dan faktor ketiga

ialah karena adanya pintas arteriovenosa di subkutis yang terbuka hingga aliran nutrien

tidak sampai ke tempat infeksi. 2

Selain ketiga faktor di atas, masih banyak faktor lain yang ikut berpengaruh dalam

terbentuknya kaki diabetik. Waspadji menyatakan bahwa faktor pendidikan, sosioekonomi,

dan gizi juga punya andil cukup besar. Pendidikan dan sosioekonomi yang rendah terkait

dengan pengetahuan yang kurang mengenai diabetes mellitus dan pencegahan

komplikasinya serta kemampuan finansial akan mempengaruhi pengelolaan diabetes

mellitus yang dideritanya. Status gizi yang rendah memiliki keterkaitan dengan rendahnya

respon imun sehingga mempermudah terjadinya infeksi. 3

Adapun prinsip-prinsip yang perlu diperhatikan dalam pemantauan penyakit

diabetes mellitus secara berkepanjangan antara lain: 6

Pemantauan kadar glukosa darah secara berfrekuensi (sebaiknya dapat dilakukan oleh

pasien secara mandiri)

Pemeriksaan kadar HbA1c (2-4 kali/tahun)

Edukasi pasien mengenai manajemen diabetes mellitus (setiap tahun)

Edukasi dan terapi gizi medis (setiap tahun)

Pemeriksaan mata (setiap tahun)

Pemeriksaan kaki (1-2 kali/tahun di dokter, dan setiap hari oleh pasien sendiri)

Tes saring untuk nefropati diabetik (urinalisis – setiap tahun)

19

Pengukuran tekanan darah (setiap tiga bulan)

Pemeriksaan profil lipid dan kreatinin serum (setiap tahun)

Imunisasi influenza/pneumococcus

Pertimbangkan terapi antiplatelet.

BAB II

LAPORAN KASUS

20

Daftar Masalah

No Masalah Aktif Tanggal

1 DM tipe 2 terkontrol 22 Juli 2015

2 Diabetic Foot 22 Juli 2015

3 CKD st IV 24 Juli 2015

4Anemia Chronic

disease

24 Juli 2015

5 Hipoglikemi 26 Juli 2015

1. Identitas Pasien

Nama : Tn. M

No Medrec : 266546

Jenis Kelamin : Laki- laki

Tempat/Tanggal lahir : Pasuruan/ 30 Desember 1963

Umur : 45 tahun

Status : Menikah

Agama : Islam

Alamat : Dadapan-Kraton-Pasuruan

Pekerjaan : Tidak bekerja

Pendidikan : Belum sekolah

Tanggal masuk : 21 Juli 2015

21

Tanggal pemeriksaan : 24 Juli 2015

2. Anamnesa

Anamnesis dilakukan di zal laki pada tanggal 24 Juli 2015 secara autoanamnesa dan

heteroanamnesis.

Keluhan Utama:

Luka pada kaki kanan

RPS:

Pasien dibawa ke RSUD Bangil demgan keluhan nyeri pada luka kaki kanan. Sejak 2

minggu yang lalu, luka terjadi karena tersenggol paku. Awalnya luka hanya seperti luka lecet

yag melebar hingga ukran sekarang. Luka tersebut nyeri (+), merah (+), bernanah, perabaan

hangat, bengkak (+). Sebelumnya kaki sering kesemutan. Pasien juga mengaku sering

mengalami luka-luka kecil di kaki tanpa disadari (tidak terasa)

Pasien mengeluh badannya sering terasa sakit semua dan lemas. Pusing (+). Nafsu makan

menurun. Pasien merasa mual, tapi tidak terdapat muntah.

Demam (-), menggigil (+) riwayat demam (+) kadang dikeluhkan sejak pasien terluka..

Ngongsrong bila berjalan (-), Sesak (-), Nyeri dada (-), riwayat sesak dan nyeri dada

sebelumnya (-).

BAK : Lancar, warna kuning tua, BAB : Pasien tidak BAB selama 2 hari

RPD :

Riwayat dengan gejala yang sama sebelumnya : Pernah luka tidak sembuh-sembuh di

jari kaki kanan sejak 2 bulan ini.

Riwayat Diabetes Mellitus : DM sudah satu tahun. Rutin kontrol. Minum obat

glibenclamid

22

Riwayat Hipertensi : -

Riwayat Penyakit jantung : -

Riwayat asma : -

Raiwayat TBC : -

Riwayat Penyakit maag : -

Riwayat penyakit ginjal : -

Riwayat penyakit liver : -

Riwayat transfusi : -

Riwayat sakit kuning sebelumnya: -

Riwayat Penyakit Keluarga :

Di keluarga tidak didapatkan adanya riwayat kencing manis dan darah tinggi. Juga tidak

ada yang sakit seperti ini.

Riwayat Sosial Ekonomi :

Penderita tinggal bersama anaknya. Penderita tidak bekerja. Biaya pengobatan

menggunakan BPJS. Kesan sosial ekonomi kurang.

Riwayat Pengobatan :

Penderita berobat ke mantri bila sakit. Tidak ada alergi obat.

Riwayat Gizi :

Beberapa hari terakhir, sejak sakit nafsu makan pasien menurun, makan dalam jumlah

sedikit. Sebelum sakit tidak pernah menjaga makan. Bebas makan-makanan yang manis-

manis, makan banyak dan makan berlemak.

3. Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : Tampak lemah

23

Kesadaran : Compos mentis , GCS E4M5V6

Tanda vital : Tensi : 140/90 mmHg (berbaring)

Nadi : 87x/mnt, reguler, Isi dan tegangan cukup

RR : 18 x / mnt

Suhu : 35,1°C (aksiler)

Kepala : Bentuk mesosefal ,Turgor dahi cukup

Mata : Konjungtiva pucat (+/+), perdarahan konjungtiva (-/-), perdarahan

retina (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek cahaya (+/+),

sekret (-/-), xanthelasma (-), exophthalmus (-/-), pupil isokor

Hidung : Epistaksis (-), Deformitas (-), deviasi septum (-), sekret (-/-),

nafas cuping hidung (-)

Mulut : Bibir pucat (-), hipertrofi gingiva (-), perdarahan gusi (-)

Leher : Kelenjar getah bening dan tiroid tak teraba membesar, JVP R-2

cmH2O, deviasi trakea (-)

Thorax : Bentuk normal, emfisematus (-), sela iga tidak melebar,

Retraksi intercosta dan supraclavicula (-), spider nevi (-)

- Pulmo (Paru depan-belakang)

24

Depan Dextra

I: Simetris, retraksi dinding dada (-)

Pal :Stem fremitus kanan = kiri

Per: Sonor di kedua lapangan paru

Aus: suara dasar vesikuler, suara

tambahan : wheezing (-), ronchi(-)

Suara dasar

Vesikuler

: (-)

Sinistra






Belakang I: Simetris, retraksi dinding dada (-)










- Cor

Inspeksi : Ictus Cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V ± 1 cm lateral midclavicula line sinistra,

kuat angkat, tidak melebar, pulsasi parasternal (-), pulsasi epigastrial (-)

Perkusi : Batas kanan jantung ICS V linea parasternalis dextra

Batas kiri jantung ICS V ± 1 cm lateral linea midclavicularis sinistra

25

Batas pinggang jantung ICS III linea sternalis sinistra

Kesan terdapat kardiomegali

Auskultasi : HR: 80x/menit, reguler

S1S2 tunggal

Murmur sistolik (-), Gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi : fatty, venektasi (-), kelainan kulit (-)

Auskultasi : Bising usus positif normal, bruit aorta abdominalis (-)

Perkusi : Area troube timpani, abdomen timpani

Palpasi : Supel, hepar tak teraba, lien tidak teraba

nyeri tekan epigastrium (+) Pulsasi Aorta Abdominalis tdk teraba

Genitalia : Tidak diperiksa

4. Status Lokalis

Regio ekstremitas dextra et sinistra

Inspeksi : Terdapat luka pada regio dorsalis pedis dextra dengan ukuran ±3cm x 2x1cm,

Bentuk tidak beraturan, rongga +, pus +, slough + bengkak, hiperemi+,

nekrosis-

Palpasi : Nyeri tekan (-), perabaan hangat, krepitasi (-)

26

Ulkus pedis + pada ekstremitas dextra

Sensibilitas Kiri Kanan

Halus + ↓ +↓

Kasar + ↓ +↓

27

Pulsasi Kiri Kanan

A. Dorsalis Pedis + +

A. Tibialis Posterior + +

A. Poplitea + +

ABPI Score

Sistol Bicep kiri: 120 mmHg

Sistol Bicep kanan: 120 mmHg

Sistol Ankle kiri: 110 mmHg

Sistol Ankle kanan: 120 mmHg

ABPI Score kaki kanan kiri= 120mmHg ÷ 120 mmHg = 1,0

5. Pemeriksaan Penunjang

Darah rutin

21/07/2015 22/05/2015 27/07/2015 Nilai normal/satuan

WBC 25,5 7,7 23,2 4,3–10,5 103/µL

LYM 0,388 1,3 1,17 1,2–3,4 103/µL

MID 1,2 0,1–0,6 103/µL

GRA 5,2 1,4–6,5 103/µL

LYM% 17,2 20,5%-51,1%

MID% 15 1,7%-4,3%

GRA% 67,8 42,2%-75,2%

RBC 3,2 3,30 3,75 4,00-6,00 106/µL

HB 9,18 9,1 10,4 11,0-1 6,0 g/dl

HCT 27,6 27,0 33,1 35,0-40,0 %

MCV 85,6 81,7 88,3 80,0-99,0 Fl

MCH 28,7 27,6 27,7 27,0-31,0 pg

MCHC 33,3 33,7 33,4 33,0-37,0 g/dl

RDW 11,5 13,2 12,7 11,6-13,7 %

28

PLT 406 378 372 150–450 103/µL

MPV 6,28 5,8 5,27 7,0–11,0 Fl

PCT 0,216 0,100–0,600 %

PDW 11,9 8,0–25,0 %

Kimia klinik

21/07/2015 22/07/2015 28/07/2015 Harga Normal/Satuan

Glukosa Acak 477 170 < 200 mg/dl

GDP 101 45 <126

GDP 2 jam PP 165 <140

BUN 82 6 - 20 mg/dl

Kreatinin Serum 3,9 < 1,3 mg/dl

Uric Acid 9,5 P: 2,3-6,1

SGOT 52 <39 U/dl

SGPT 20 <41 U/dl

Albumin 2,7 2,4 3,8-5,1

Cholesterol <200 mg/dl

Trigliserida <150 mg/dl

HDL Cholesterol (45-65) mg/dl

LDL Cholesterol <150 mg/dl

K 3,8-5,6 m.mol/l

Na 136-144 m.mol/l

Cl 97-103 m.mol/l

iCa 1,11-1,35

pH

29

Foto Thorax

Thorax PA

Cardio Thoraks Ratio : 50%

Cor : Ukuran normal

Pulmo : Corak bronkovaskuler, Tidak ada infiltrat

Sinus costo phrenicus tajam

Kesan: Normal

Foto Ankle Dextra

30

- Ankle Dextra

- Alignmet tulang baik

- Kontur dan struktur sendi normal

- Sela sendi normal

- Kesimpulan : ankle dextra normal

6. Daftar Abnormalitas

1. Luka di kaki kanan terasa nyeri

2. Luka terdapat nanah dan tidak sembuh-sembuh

3. Badan lemah dan terasa sakit semua

4. Terasa mual

5. Nafsu makan turun

6. DM sudah 1 tahun. Minum obat glibenclamid

7. Pusing

8. Konjungtiva pucat +

9. Nyeri tekan epigastrium

10. Ulkus pedis dextra (3cmx2cmx1cm, bernanah, bengkak, kemerahan)

11. Hiperglikemi (GDA 477)

12. Hipoglikemi (GDP 45)

31

13. Leukositosis (WBC 25,5)

14. Anemia normokrom Normositer (HB 9,18)

15. Hipoalbumin (2,7)

7. Daftar Problem

1. Ulkus pedis dextra

2. Hiperglikemia + DM type 2 controlled

3. Hipoglikemi + DM type 2 controlled

4. CKD st IV

5. Dyspepsia Syndrome

6. Anemia Kronik Disease

7. Leukositosis

8. Hipoalbumin

8. Penatalaksanaan

1. Ulkus pedis dextra

Assesment : Diabetic Foot Wagner III

Pdx : Foto Pedis, DL, Biakan kuman, profil lipid, Albumin

Ptx : a. Rawat luka setiap hari

b. inj. Ceftriaxon 2 x 1gr

c. drip metronidazole 3 x 500 mg

d. inj. Antrain 3x1 ampul

Edukasi : Latihan Mobilisasi

Monitoring : Keluhan nyeri, pus, granulasi

2. Hiperglikemia

Assesment : Hiperglikemia + DM Type 2 controlled

32

Pdx : GDA, GDP, GD 2 jam PP. HbA1C, BUN/SK, UL, Albumin

Ptx : a. Inj. Apidra 3x6 U SC a.c

b. Inj. Lantus 14 U SC a.c

Edukasi : Hindari makanan dan minuman yang terlalu manis

Monitoring : Kesadaran, Kadar gula darah

3. Hipoglikemia

Assesment : Hipoglikemia + DM Type 2 controlled

Pdx : GDA, GDP, GD 2 jam PP. HbA1C, BUN/SK, UL, Albumin

Ptx : a. D40 2 flas

b. Maintenance Infus D10 20 tpm

Edukasi : Bebas makan minum

Monitoring : Kesadaran, Kadar gula darah 15 menit post koreksi

4. GGK

Assesment : CKD

Pdx : BUN/SK, UL, USG, SE, GDA, GDP, GD 2 jam PP, Foto

thorax, EKG

Ptx : PO : aminoral 3x1

Edukasi : menghindari buah dan sayuran berlebih, diet rendah protein

Monitoring : Keluhan, TTV, produksi urin

33

5. Dyspepsia Syndrome

Assesment : 1. Gastropathy DM

Pdx : Endoskopi

Ptx : a. Inj. Omeprazol

b. Inj. Metochlorpamide

PO: domperidone 3x1 a.c

Edukasi : Diet lunak, Hindari makanan pedas dan asam

Monitoring : Keluhan

6. Anemia Normokrom Normositer

Assesment : 1. Anemia Chronic Disease

2. Anemia Defisiensi Besi

Pd : DL, (Hb, RBC,WBC,PLT), Indeks Eritrosit

(MCV,MCH,MCHC), TIBC, Hapusan Darah Tepi

Ptx : Transfusi PRC 1 kolf/hari sampai HB > 8

Edukasi : Makan-makanan bergizi

Monitoring : Keluhan, Hb

7. Leukositosis

Assesment : 1. Bacterial infection

2. Septic Condition

34

Pdx : DL, Kultur darah

Ptx : Inj. Ceftriaxone 2x1 gr IV

Edukasi : .-

Monitoring : Keadaan umum , Vital sign, leukosit

8. Hipoalbumin

Assesment : 1. Albumin Loss

2. Low intake

Pdx : Albumin, UL

Ptx : drip cealb 20% 100cc

Edukasi : diet tinggi protein

Monitoring : Asupan makanan.

9. Alur pikir

35

Anamnesa: Luka pada kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu, kesenggol paku terasa sakit,

Luka seperti luka lecet yang melebar hingga ukuran sekarang. Nyeri (+), merah (+,) bernanah,

perabaan hangat (+), bengkak (+).

Pasien merasa badan sakit semua dan lemas. Nafsu makan menurun. Terasa mual tapi tidak

ada muntah.

Riwayat DM 1 tahun. Rutin kontrol. Minum obat glibenclamid

PF: Konjungtiva pucat +/+, nyeri tekan epigastrium +, ulkus pedis dextra (3x2x1cm)

Lab: WBC 25.500, HB 9,18 Albumin 2,7

Kronik

DM Type II Uncontrolled

DM GastropathyDiabetic Foot Anemia Chronic DiseaseLeukositosisHipoalbumin SepsisCKD Lekositosis


36

KOMPLIKASI

Kronik

Neuropati diabetik

Kaki diabetik

HipoalbuminLeukositosis Sepsis

Mikrovaskular

Makrovaskular

Akut

Nefropati

GGK Dispepsia

DM Gastropathy

Anemia

Hipoglikemi

9. FOLLOW-UP PASIEN

Tanggal S,O,Hasil Lab Pdx,Ptx.

Tgl.

22/7/15

S: Pasien mengeluh terdapat luka

pada kaki kanan sejak 2 minggu

yang lalu, nyeri. luka terjadi

karena tersenggol paku .Awalnya

luka seperti luka lecet yang

melebar hingga ukuran sekarang.

Nyeri (+), merah (+,) bernanah,


Sebelumnya kaki sering terasa

kesemutan. Pasien mengeluh

sering kram, dan merasa

panas pada kedua kaki dan ujung-

ujung jari tangan, Pasien juga

mengaku sering mengalami luka-

luka kecil di kaki tanpa disadari

(tidak terasa).

Pasien merasa badan sakit semua

dan lemas. Pusing (+). Pasien

tidak nafsu makan. Terasa mual

tapi tidak ada muntah. Demam (-),

menggigil (+) riwayat demam (+)

kadang dikeluhkan sejak pasein

terluka. Sesak (-), Nyeri dada (-),

riwayat sesak dan nyeri dada

sebelumnya (-).

BAK : Lancar, warna kuning tua,

Pdx

DL, GDA, Foto Thorax, BUN/SK,

EKG, Albumin, SGOT/SGPT,

GDP, GD 2 jam PP, Lipid profile,

asam urat.

Ptx. IGD

-Inf. Asering 20tpm

-Inj. Ceftriaxone 2x1g

-Inj. Antrain 3x1

-Inj. Ranitidin 2x1

Ptx. Ruangan:

-Rawat luka

-IVFD PZ 2 kolf / hari

- Inj. Ceftriaxone 2x1g

-Drip Metronidazole 3x500 mg

- Inj. Antrain 3x1

- Inj. Apidra 3x

PO: -Domperidone 3 x 1 tab

-Aminoral 3x1

37

BAB : tidak BAB 2 hari

O: TD: 140/90mmHg, Nadi: 88

x/m, suhu: 35,1’C, RR: 20 x/m.

Konjungtiva Palpebra pucat

(+/+)

Nyeri tekan epigastrium

Ulkus Pedis Dextra

Ukuran 3x2x1 cm

Bentuk tidak beraturan, rongga

+, pus +, slough +,bengkak +,

hiperemi+, nekrosis-

Lab:

GDA 477

WBC 25,5

HB 9,18

MCH 28,7

MCHC 33,3

Albumin 2,7

BUN 82

SK 3,9

38

Tgl.

22/07/2015

S: Luka kaki kanan Nyeri (+),

lemas (+), Pusing (+).Mual (+),

muntah (-).


x/m, suhu: 36,1’C, RR: 18 x/m.


(+/+)


Ulkus Pedis Dextra

Ukuran 3x2x1 cm


+, pus +, slough + bengkak,


Pdx: GDP, GD 2JPP, asam urat,

UL

Ptx:

-Rawat luka




- Inj. Antrain 3x1

- Inj. Apidra 3x6 U SC ac

- Inj. Lantus 12U SC ac


-Aminoral 3x1

Tgl.

23/07/15


lemas (+), Pusing (+).Mual (+),

muntah (-).


x/m, suhu: 36,1’C, RR: 18 x/m.


(+/+)


Ulkus Pedis Dextra

Ukuran 3x2x1 cm

Pdx:

DL, GDP, GD 2 jam PP,

Ptx:

-Rawat luka




- Inj. Antrain 3x1


- Inj. Lantus 12U SC ac


-Aminoral 3x1

39


+, pus +, slough + bengkak,


hiperemi (+), nekrosis (-)

Lab:

Asam Urat 9,5

- Allopurinol 1x300mg pc

Tgl.

24/07/15


lemas (+), Batuk (+).


x/m, suhu: 36,5’C, RR: 18 x/m.


(+/+)


Ulkus Pedis Dextra

Ukuran 3x2x1 cm


+, pus +, slough + bengkak+, kulit

kehitaman+, nekrosis-

Lab:

GDP 101

GD 2 Jam PP 165

HB 9,8

Pdx:

GDA, asam urat, albumin, EKG,

Thorax AP, foto pedis D

Ptx:

-Rawat luka

- inf. PZ 2 kolf/hari

-Diet DM Uremia 1700 kkal

- Transfusi PRC 1/ hari s/d HB ≥

10g/d

- -Drip Metronidazole 3x500 mg

- Inj. Antrain 3x1


- Inj. Lantus 12U SC mlm


-Aminoral 3x1


- Codein 3x1 tab

-Rencana Konsul Kulit

Tgl.

25/07/15

S: Luka kaki kanan Nyeri

(+),batuk 4 hari, Mual (-), muntah

(-).

Pdx:

Ptx:

-Rawat luka

40


x/m, suhu: 36,4’C, RR: 18 x/m.


(+/+)

Ulkus Pedis Dextra

Ukuran 3x2x1 cm


+, pus +, slough + bengkak+, kulit





10g/d

- drip cealb 20% 100cc


- Inj. Antrain 3x1




-Aminoral 3x1


- Codein 3x1 tab

Konsul Kulit +

Tgl.

27/05/15


Batuk sudah berkurang


x/m, suhu: 36,3’C, RR: 18 x/m.

Ulkus Pedis Dextra

Ukuran 3x2x1 cm

Bentuk tidak teratur, rongga +,

pus +, slough + bengkak+, kulit


Lab :

GDP 72

Pdx:

Ptx:

-Rawat luka

-- inf. PZ 2 kolf/hari



10g/d


- D40 1 flas ekstra


- Inj. Antrain 3x1




41

Albumin 2,4

Hb 10,4

-Aminoral 3x1


- Codein 3x1 tab

Tgl.

28/07/2015

Tgl.

29/07/2015

S: Luka kaki kanan Nyeri +,

badan gatal, batuk-


x/m, suhu: 36,4’C, RR: 18 x/m.

Ulkus Pedis Dextra

Ukuran 3x2x1 cm

Bentuk tidak teratur, rongga +,

pus +, slough + bengkak+, kulit


Pdx:

Cek GDA post koreksi 15 menit

Ptx:

Rawat luka




10g/d


- D40 2 flas


- Inj. Antrain 3x1




-Aminoral 3x1


- Codein 3x1 tab

Pdx :

DL

Ptx :

ACC KRS


42

S : Luka di kaki kanan nyeri sudah

berkurang, badan gatal berkurang,

batuk –

-Metronidazole 3x500mg

- Domperidone 3 x 1 tab

-Asam mefenamat 3x500mg

-Ciprofloxacin 2x500mg

43

BAB III

PEMBAHASAN

A. PEMBAHASAN

Pasien Tn. M datang dengan keluhan luka di kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu. Luka

tersebut tidak kunjung sembuh dan bertambah lebar. Pada anamnesis ditemukan riwayat DM

sejak 1 tahun yang lalu, rutin berobat, minum obat glibenclamid.

Pasien saat datang ke IGD mengalami hiperglikemi (GDA 477). Untuk mengatasi

hiperglikemi dapat diberikan RCI (regulasi cepat insulin) yaitu dengan inj apidra 3x4 U IV

bolus / jam. Untuk maintenance dapat diberikan inj apidra 3x6U SC sebelum makan dan inj

lantus 14U SC sebelum makan. Hiperglikemi pada pasien dapat disebabkan karena terjadinya

kelainan sekresi insulin. Dari anamnesa didapatkan Sebelum sakit tidak pernah menjaga

makan. Bebas makan-makanan yang manis-manis, makan banyak dan makan berlemak.

Adapun pemeriksaan lebih lanjut didapatkan rasa kram dan kebas pada ujung-ujung jari

tangan bahwa pasien ini telah mengalami komplikasi DM, baik akut (hipoglikemi) maupun

kronik (diabetic foot dan gastropathy DM).

Pada hasil foto pedis AP/lateral didapatkan Alignmet tulang baik, kontur dan struktur

sendi normal, sela sendi normal, kesimpulan : ankle dextra normal. Selain itu juga didapatkan

tanda-tanda infeksi oleh karena itu luka pada kaki Tn. M diklasifikasikan sebagai kaki

diabetik Wagner III. Prinsip penatalaksanaan untuk diabetic foot adalah rawat luka. Rawat

luka dilakukan untuk selalu menjaga kondisi luka dalam keadaan lembab.

44

Penatalaksanaan awal yang diberikan utamanya bertujuan untuk mencegah infeksi lebih

lanjut pada kaki dan mengontrol kadar gula darah. Untuk kaki diabetiknya diberikan

antibiotik terdiri atas ceftriaxone, dan metronidazole. Kombinasi ini dimaksudkan sebagai

antibiotik spektrum luas, yang dapat mencegah berkembangnya bakteri Gram positif, Gram

negatif, maupun bakteri anaerob. Pemberian kombinasi antibiotik ini diberikan sebagai

pengobatan awal sementara menunggu hasil kultur. Terapi ini bersifat agresif sebab pada

penderita kaki diabetik terdapat vaskulopati dan hiperglikemi yang merupakan lingkungan

kondusif bagi bakteri untuk berkembang biak dan memperlambat sembuhnya luka.

Pada pasien ini juga didapatkan keluhan nafsu makan turun, mual-mual, dan pada

pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastrium. Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik

dapat mengarah pada dyspepsia syndrome. Dyspepsia syndrome pada pasien ini dapat

disebabkan karena adanya gastropathy DM. Terapi yang dapat diberikan pada pasien ini

domperidone sebagai antiemetic.

Selain itu pada pasien ini didapatkan leukositosis yang merupakan komplikasi dari

diabetic foot. Luka pada kaki pasien merupakan ulkus yang telah terdapat infeksi sehingga

muncul tanda-tanda inflamasi dan luka mengeluarkan pus. Selain leukositosis didapatkan

suhu tubuh 35,1 (<36,1) sehingga dapat dikatakan pasien mengalami sepsis karena sudah

memenuhi 2 kriteria SIRS + adanya luka sebagai pintu masuk infeksi.

Pada pasien ditemukan keadaan anemia normokrom normositer (HB 9,18, MCV 86,1,

MCH 28,7, MCHC 33,3) yang dapat disebabkan karena kronik disease atau defisiensi zat

besi (low intake), riwayat perdarahan akut. Selain itu pasien juga mengalami hipoalbumin

(2,7) yang dapat disebabkan low intake atau albumin loss karena adanya ulkus. Pada pasien

ini mendapat transfusi PRC 2 labu untuk mengatasi HB yang rendah.

Pada pasien ditemukan peningkatan kadar ureum dan serum kreatinin (BUN 82, SK 3,9)

yang dapat disebabkan karena penyakit gagal ginjal kronik. Terapi yang dapat diberikan pada

pasien ini adalah aminoral

Pada pasien ini sempat mengalami hipoglikemi (GDA 45). Untuk mengatasi hipoglikemi

dapat diberikan bolus D40 3 flash yang selanjutnya di lakukan maintenance dengan D10 20

45

tpm. Hipoglikemi pada pasien dapat disebabkan karena low intake. Dari anamnesa

didapatkan nafsu makan pasien menurun. Selain itu hipoglikemi dapat disebabkan karena

adanya luka pada kaki yang bisa mengarah pada sepsis. Pada sepsis dapat terjadi hipoglikemi

karena kuman ikut memakai gula dalam tubuh. Temuan-temuan ini menunjukkan bahwa

pasien menderita DM yang tidak terkontrol dan menunjang diagnosis kaki diabetik

Infeksi pada kaki akan dilakukan tindakan debridement dan penanganan luka sehingga

kadar gula darah perlu diturunkan secara cepat. Selain itu, hal ini juga menyebabkan terapi

antiplatelet seperti aspirin belum dapat diberikan pada pasien, sebab pemberian antiplatelet

akan mengakibatkan pemanjangan LED dan mengganggu proses penyembuhan luka.

Idealnya, pada pasien-pasien DM diberikan terapi antiplatelet untuk mencegah terjadinya

vaskulopati dan memperlancar aliran darah ke seluruh bagian tubuh.

Untuk menentukan terapi pengontrolan gula darah yang tepat, sebaiknya dilakukan

pemeriksaan kadar HbA1c pada pasien ini. Jika kadar HbA1c masih di bawah 6,5%, masih

dapat diatasi dengan modifikasi gaya hidup. Kadar HbA1c 6,5-7% diberikan oral

monotherapy, 7-8% diberikan combination oral therapy, sedangkan kadar HbA1c > 8%

sudah perlu dipertimbangkan pemberian injeksi insulin. Melihat perjalanan penyakit pasien,

kemungkinan kadar HbA1c sudah mencapai 7% atau lebih.

Penatalaksanaan lebih lanjut terdiri atas penanganan komplikasi, pencegahan timbulnya

luka. Edukasi pasien mengenai pemakaian pelindung kaki dan (jika memungkinkan)

pemilihan sepatu khusus untuk mendistribusikan tekanan secara merata pada seluruh

permukaan telapak kaki. Pengaturan diet dianjurkan untuk mengurangi risiko timbulnya

berbagai komplikasi seperti penyakit jantung koroner, stroke, mata kabur dan lain-lain.

Kepada keluarganya diharapkan ikut mengawasi pengobatan di rumah, dan mengingatkan

pasien untuk rutin kontrol ke dokter. Selain itu, keluarga diedukasi mengenai faktor resiko

DM yang sifatnya diturunkan.

B. ALUR PIKIR

46

Anamnesa: Luka pada kaki kanan sejak 2 minggu yang lalu, kesenggol paku terasa sakit,

Luka seperti luka lecet yang melebar hingga ukuran sekarang. Nyeri (+), merah (+,) bernanah,


Pasien merasa badan sakit semua dan lemas. Nafsu makan menurun. Terasa mual tapi tidak

ada muntah.

Riwayat DM 1 tahun. Rutin kontrol. Minum obat glibenclamid

PF: Konjungtiva pucat +/+, nyeri tekan epigastrium +, ulkus pedis dextra (3x2x1cm)

Lab: WBC 25.500, HB 9,18 Albumin 2,7

C. PROGNOSA

Dubia ad vitam : dubia ad bonam

Dubia ad Functionam : dubia ad malam

Dubia ad Sanactionam : dubia ad sanam

47


Akut

KOMPLIKASI

Hipoglikemi

Mikrovaskular

Anemia

Nefropati

Kronik

Neuropati diabetik

Kaki diabetik

Makrovaskular

GGK

HipoalbuminLeukositosis Sepsis

DM Gastropathy

Dispepsia

DAFTAR PUSTAKA

1. Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al (eds). Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Internal Publishing, 2009

2. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. 2011. Konsensus Pengendalian dan Pencegahan

Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia.

3. Soetjahjo A. Peranan Neuropati Diabetik. Dalam: Majalah Kedokteran Andalas Vol. 22

No. 1. Juni 1998, h. 2-10.

4. Rowe, W.L. Diabetic ulcers. 2014. Available from : http://emedicine.medscape.com/.

5. Stuart, B.M. Diabetic Foot Infections. 2015. Available from :

http://emedicine.medscape.com/.

6. Shahab A. Komplikasi Kronik DM Penyakit Jantung Koroner. Dalam: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV.

Jakarta: FKUI, 2007: h. 1894-7.

7. Schteingart DE. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Mellitus. Dalam: Price SA

& Wilson LM (eds). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume

2. Jakarta: EGC, 2006: h. 1259-74.

48

http://emedicine.medscape.com/

http://emedicine.medscape.com/

laporan kasus pasien diabetes melitus dan ulkus diabet

Documents