Laporan Kasus Interna IV Neuropati Diabetik

Laporan Kasus Interna IV

Di Rumah Sakit Prof. Dr. Tabrani

I. Identitas pasien

No rekam medik : 06.35.69

Tanggal masuk RS : 24 Desember 2012

Nama : Tn.I

Umur : 42 tahun

Jenis kelamin : pria

Pekerjaan : karyawan SRE 1

Alamat : Pondok I divisi I

Agama : Islam

Status perkawinan : menikah

II. Anamnesis

Keluhan Utama :

Pasien mengeluhkan kebas-kebas di tangan dan kaki

Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) :

Pasien mengatakan kebas-kebas di tangan dan kaki dialami sejak 1 bulan ini, muncul

secara perlahan-lahan. Nyeri (-), riwayat jatuh (-), riwayat perdarahan (-), demam (-),

mual (-), muntah (-), batuk (-). Pasien juga mengeluhkan pusing, lemas disertai keringat

dingin, gelisah dan gementar, pandangan kabur (+) sejak ± 1 bulan ini. Riwayat

penyakit gula (+) dialami pasien ± 10 tahun ini, dimana pasien merasa nafsu makan

bertambah, sering minum, sering terbangun malam untuk kencing dan adanya

penurunan berat badan. Kadar gula pasien pernah mencapai 600 mg/dL. Pasien minum

obat tidak teratur selama 5 tahun ini. Pasien mengaku BAK dan BAB tidak ada

kelainan.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :

Pasien mengaku belum pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya. Riwayat

penyakit gula (+), riwayat hipertensi, penyakit jantung, asma, alergi obat disangkal

pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) :

Pasien menyatakan bahwa tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang

sama, riwayat hipertensi, penyakit gula, asma disangkal pasien.

Riwayat Pribadi dan Sosial Ekonomi (RSE) :

Pasien sehari-hari makan nasi dengan lauk secukupnya, makan 3 kali sehari dengan

porsi sedang. Pasien tidak merokok, tidak minum alkohol, dan tidak mengkonsumsi

obat-obatan tertentu.

III. Pemeriksaan fisik

Keadan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Vital sign : Tekanan Darah : 130/90mmHg

Nadi : 81 x/menit

Pernafasan : 17 x/menit

Suhu : 36,7°C

Status general :

Kepala

Normochepali

Tidak tampak adanya deformitas

Mata

Tidak terdapat ptosis pada palpebra dan tidak terdapat oedem

Conjunctiva tidak anemis

Sklera tidak tampak ikterik

Pupil: isokor

Hidung

Bagian luar : normal, tidak terdapat deformitas

Septum : terletak ditengah dan simetris

Mukosa hidung : tidak hiperemis

Cavum nasi : tidak ada tanda perdarahan

Telinga

Daun telinga : normal

Lieng telinga : lapang

Membrana timpani : intake

Nyeri tekan mastoid : tidak ada

Sekret : tidak ada

Mulut dan tenggorokan

Bibir : tidak pucat dan tidak sianosis

Gigi geligi : lengkap, ada karies

Palatum : tidak ditemukan torus

Lidah : normoglosia

Tonsil : T1/T1 tenang

Faring : tidak hiperemis

Leher

JVP : (5+2) cm H2O

Kelenjar tiroid : tidak teraba membesar

Trakea : letak di tengah

Thorax

Paru-Paru

Inspeksi : pergerakan nafas statis dan dinamis

Palpasi : vocal fremitus sama pada kedua paru

Perkusi : sonor pada seluruh lapangan paru

Auskultasi : suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung

Inspeksi : ictus cordis terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba 1 jari linea midclavicularis sinistra,

ICS 5

Perkusi : Batas atas : ICS 2 linea parasternalis sinistra

Batas kanan : ICS 3-4 linea sternalis dextra

Batas kiri : ICS 5, 1 cm lateral linea

midclavicularis sinistra

Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : datar, tidak terdapat pelebaran vena

Auskultasi : bising usus (+) normal

Perkusi : timpani, nyeri ketok (-), shifting dullnes (-)

Palpasi : nyeri tekan (-), hepar teraba (-), lien teraba (-), benjolan

(-)

Ekstremitas atas : gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi

normal, telapak tangan pucat (-), turgor kembali lambat

(-), sianosis (-), parestesia (+).

Ekstremitas Bawah : gerakan bebas, jaringan parut (-), pigmentasi normal,

telapak kaki pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali

lambat (-), edema pretibia dan pergelangan kaki (-),

parestesia (+).

IV. Pemeriksaan Penunjang

Hematologi

- Hb : 13,6 mg%

- Ht : 31,8 %

- Leukosit : 5.100/μl

- Trombosit : 137.000/ μl

- Eritrosit : 5,08 jt/mm3

Kimia darah

- Ureum : 35 mg/dl

- Kreatinin : 0,9 mg/dl

GDS : 458 mg/dl

V. Diagnosa kerja

Diabetes Mellitus Tipe 2 + Neuropati diabetika

VI. Diagnosa Banding

Vaskulitis neuropati, toksisitas alkohol

VII. Penatalaksanaan

Tirah baring

Diet DM 1500 kkal

Medikamentosa

Inj. Mecobalamin 500 mg/8 jam

Inj. Sohobion 1 amp

VIII. Prognosis

Ad vitam : ad bonam

Ad sanationam : ad bonam

Ad fungsionam : ad bonam

TINJAUAN KEPUSTAKAAN

1. Definisi

Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena kelainan

sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

Neuropati diabetik (ND) merupakan salah satu komplikasi kronis paling sering

ditemukan pada diabetes melitus. Resiko yang dihadapi pasien diabetes melitus dengan

neuropati diabetik antara lain ialah infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh-sembuh dan

amputasi jari/kaki.

Neuropati diabetika adalah suatu gangguan pada syaraf perifer, otonom dan syaraf

cranial yang ada hubunganya dengan diabetes melitus.Keadaan ini disebabkan oleh

kerusakan mikrovaskuler yang disebabkan oleh diabetes yang meliputi pembuluh darah yang

kecil-kecil yang memperdarahi syaraf(vasa nervorum). Gangguan neuropati ini termasuk

manifestasi somatic dan atau otonom dari system saraf perifer.

2. Klasifikasi

Banyak klasifikasi dari Neurophaty Diabetik yang telah dikemukakan, tetapi untuk

mencapai pendekatan secara klinis, keterlibatan pengertian neurophaty dapat digunakan

untuk menambah diagnosis dan perawatan dari berbagai macam sindrom, berikut ini

klasifikasi yang telah disesuaikan. Dalam system seperti ini, manifestasi Neurophaty Diabetik

dibagi kedalam 2 (dua) kategori, somatic dan visceral:

a) Somatic (peripheral) Neurophaty

Jenis neuropati ini merusak saraf di lengan dan tungkai, dimana kaki dan

tungkai biasanya lebih dulu terkena dari pada tangan dan lengan. pada banyak

penderita diabetes mellitus dapat ditemukan gejala neuropati pada pemeriksaan, akan

tetapi penderita tidak merasakanya sama sekali. Gejala biasanya dirasakan lebih berat

pada malam hari. Neuropati perifer juga bisa menyebabkan kelemahan otot dan

hilangnya refleks, terutama refleks tumit yang menyebabkan perubahan cara jalan dan

juga bisa menyebabkan deformitas pada kaki seperti hammertoes dan kollaps dari

midfoot. Bisa terlihat luka-luka pada kaki yang terjadi pada daerah yang kurang rasa,

karena kerusakan yang disebabkan oleh tekanan. Bila tidak diobati dengan segera,

maka bisa terjadi infeksi sampai tulang dan bisa harus dilakukan amputasi.

Ekstremitas bawah: Foot drop, Diabetik amyotrophy; Ekstremitis atas: Carpal-Tunnel

Syndrome (Median Nerve), Clawhand Syndrome (Ulnar Nerve).

b) Visceral neuropathy

Jenis neuropati ini mengenai saraf yang mengontrol jantung, mengurus

tekanan darah dan mengatur kadar gula darah, juga mengenai organ dalam yang

menyebabkan gangguan pencernaan, pernafasan, miksio, respon seksual dan

penglihatan. Selain itu sistem yang memperbaiki kadar gula ke normal setelah terjadi

suatu episode hipoglikemia bisa terkena, sehingga terjadi hilangnya tanda-tanda

peringatan terjadinya hipoglikemi seperti keringat dingin dan palpitasi.

Tidak sadarnya karena suatu hipoglikemia: biasanya akan terjadi gejala-

gejala seperti gemetar, bila gula darah menurun samapi dibawah 70 mg%,

sedangkan pada neuropati otonom hal ini tidak terjadi sehingga hipoglikemi

sukar dideteksi. Namun ada problem lain yang bisa menyebabkan ini, sehingga

hal ini tidak selalu berarti adanya kerusakan syaraf.

Jantung dan sistem sirkulator adalah sistem dari kardiovaskuler, yang

mengontrol sirkulasi darah. Kerusakan di sistem kardiovaskuler mengganggu

kemampuan badan untuk mengatur tekanan darah dan denyut jantung sehingga

tekanan darah dapat turun dengan mendadak setelah duduk atau berdiri dan

menyebabkan penderita merasakan kepala yang enteng atau malahan

pingsan.Kerusakan pada saraf yang mengatur denyut jantung dapat

menyebabkan denyut yang lebih tinggi(tidak naik dan turun) sebagai respon

terhadap fungsi badan yang normal dan pada latihan.

Sistem pencernaan: Kerusakan pada saraf saluran pencernaan biasanya

menyebabkan konstipasi. Selain itu bisa juga menyebabkan pengosongan

lambung yang terlalu lambat sehingga bisa menyebabkan gasttroparesis.

Gastroparesis yang berat menyebabkan nausea dan muntah yang persisten dan

tidak nafsu makan. Gastroparesis juga bisa menyebabkan fluktuasi gula darah,

disebabkan pencernaan makanan yang abnormal. Kerusakan oesophagus bisa

menyebabkan kesukaran menelan, sedangkan kerusakan pada usus

menyebabkan konstipasi bergantian dengan diare yang sering dan tidak

terkontrol pada malam hari dan problema-problema ini dapat menyebabkan

penurunan berat badan.

Traktus urinarius dan organ reproduksi: neuropati otonom sering kali

mempengaruhi organ-organ yang mengontrol miksio dan fungsi seksual.

kerusakan saraf menghalangi pengosongan sempurna dari kandung kemih

sehingga bakteri dapat tumbuh di dalam kandung kemih dan ginjal sehingga

dapat menyebabkan infeksi pada traktus urinarius. Bila saraf yang mengurus

kandung kemih terganggu dapat terjadi inkotinesia urin karena tidak

merasakan kapan kandung kemih penuh atau tidak bisa mengontrol otot-otot

yang melepaskan urin.

Kelenjar keringat: neuropati otonom dapat mengenai saraf-saraf yang

mengurus keringat. Kerusakan saraf mencegah bekerjanya kelenjar keringat

dengan baik, sehingga badan tidak dapat mengatur suhu tubuh dengan baik

dan ini bisa menyebabkan keringat berlebihan pada malam hari atau sewaktu

makan.

Secara umum Neuropati Diabetik dibagi berdasarkan perjalanan penyakitnya (lama

menderita DM) dan menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi.

1) Menurut Perjalanan Penyakitnya, Neuropati Diabetik dibagi menjadi:

a) Neuropati fungsional/subklinis, yaitu gejala yang muncul sebagai akibat

perubahan biokimiawi. Pada fase ini belum ada kelainan patologik sehingga

masih reversible

b) Neuropati structural/klinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat kerusakan

structural serabut saraf. Pada fase ini masih ada komponen yang reversible.

c) Kematian neuron/ tingkat lanjut, yaitu terjadi penurunan kepadatan serabut

saraf akibat kematian neuron. Pada fase ini sudah irreversible. Kerusakan

serabut saraf pada umumnya di mulai dari distal menuju ke proksimal,

sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal. Oleh karena itu

lesi distal paling banyak ditemukan, seperti polineuropati simetris distal

2) Menurut Jenis Serabut Saraf Yang Terkena Lesi:

a) Neuropati Difus

- Polineuropati sensori motor simetris distal

- Neuropati otonom :neuropati sudomotor, neuropati otonom

kardiovaskular, neuropati gastroinstestinal, neuropati genitourinaria.

- Neuropati Lower Limb Motor simetris proksimal (amiotropi)

b) Neuropati Fokal

- Neuropati cranial

- Radikulopati /pleksopati

- Entrapment neuropati

3. Patogenesis

Dasar patofisiologi penyebab neuropati pada diabetes belum dimengerti seluruhnya &

banyak hipotesis dan pada saat ini dianggap suatu proses yang multifaktorial. Berikut ini

beberapa teori yang banyak diterima yaitu:

a. Teori Metabolik: teori ini mengemukakan, bahwa hiperglikemia menyebabkan kadar

glucose intra seluler yang meningkat, sehingga terjadi kejenuhan (saturation) dari

jalur glikolitik yang biasa digunakan (normal usedglycolitic pathway). Glukosa yang

berlebihan dialirkan ke jalur poliol dan diubah menjadi sorbitol dan fruktosa oleh

enzim aldose reduktase dan sorbitol dehidrogenase. Penumpukan sorbitol dan fruktosa

menyebabkan mengurangnya mioinositol dalam syaraf, menurunya aktifitas membran

NaK-ATPase, terganggunya transport akson dan penghancuran struktur syaraf

sehingga menyebabkan menurunya kecepatan hantar syaraf. Dengan ini jelas,

bagaimana inhibitor aldose reduktase bekerja dan memperbaiki kecepatan hantar

saraf.

b. Teori Neurovaskuler/vaskuler (iskemik-hipoxik): menurut teori ini, maka terjadi

iskemia endoneural karena meningginya resistensi endoneural-vaskuler terhadap

darah yang hiperglikemik. Berbagai faktor metabolik termasuk pembentukan dari

produk akhir glikosilasi yang lanjut juga memegang peranan sampai terjadi kerusakan

kapiler dan meng-inhibisi transport aksonal dan aktifitas Na/K-ATP ase sehingga

akhirnya terjadi degenerasi akson. Semua ini juga terjadi karena kerusakan pada

pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrien ke saraf.

c. Teori Autoimun: Anggapan bahwa neuropati autoimun merupakan mekanisme yang

menyebabkan terjadinya neuropati diabetika, karena menyebabkan inflamasi pada

syaraf selalu menarik perhatian. Neuropati autoimun bisa terjadi karena perubahan

imunogenik dari sel endotel kapiler. Hal ini juga yang dapat menerangkan, mengapa

penggunaan imunoglobulin intra vena (IVIg) bisa berhasil untuk mengobati neuropati

diabetika.

d. Teori perubahan support neurotropik: faktor neurotropik penting untuk

mempertahankan, pembentukan dan regenerasi dari elemen-elemen responsif dari

sistem saraf. Nerve growth factor (NGF) merupakan yang telah paling banyak

diselidiki. Protein ini memperbaiki survival dari faktor-faktor simpatetik dan small

fiber, yang berasal dari neural crest di sistem saraf perifer.

e. Iskemia syaraf/hipoksia: terjadinya mikro-angiopati yang menyebabkan hipoksia

merupakan faktor penting dalam patogenesis neuropati diabetika yang telah

dibuktikan dengan adanya lesi multifokal pada serabut saraf n.suralis.

4. Manifestasi klinis

Neuropati diabetika bisa timbul dalam berbagai bentuk gejala sensorik, motorik dan

otonom, harus dibuat daftar terstruktur untuk anamnesa.

a. Gejala sensorik bisa merupakan gejala negatif atau positif, difus atau lokal. Gejala

sensorik yang negatif adalah rasa tebal, tak merasa, gangguan berupa sarung

tangan/kaus kaki (glove and stocking), seperti berjalan diatas tongkat jangkungan dan

kehilangan keseimbangan terutama bila mata ditutup dan luka luka yang tidak merasa

sakit. Gejala sensorik positif adalah rasa seperti terbakar, nyeri yang menusuk, rasa

seperti kesetrum, rasa kencang dan hipersensitif terhadap rasa halus.

b. Gejala motorik dapat menyebabkan kelemahan yang distal, proksimal atau fokal.

Gejala motorik distal termasuk gangguan koordinasi halus dari otot-otot tangan, tak

dapat membuka kaleng atau memutar kunci, memuku-mukul kaki dan lecetnya jari-

jari kaki. Gejala gangguan proksimal adalah gangguan menaiki tangga, kesukaran

bangun dari posisi duduk atau berbaring, jatuh karena lemasnya lutut dan kesukaran

mengangkat lengan di atas pundak.

c. Gejala otonom dapat berupa gangguan sudo motorik (kulit kerinh, keringat yang

kurang, keringat berlebihan pada area tertentu), gangguan pupil (gangguan pada saat

gelap, sensitif terhadap cahaya yang terang), gangguan kardiovaskuler (kepala tertasa

enteng pada posisi tertentu, pingsan), gastrointestinal (diare nokturnal, konstipasi,

memuntahkan makanan yang telah dimakan), gangguan miksio (urgensi,

inkontinensia, menetes) dan gangguan seksual (impotensi dalam ereksi dan gangguan

ejakulasi pada pria) dan tidak bisa mencapai klimaks seksual pada wanita).

5. Diagnosis

Polineuropati sensori-motor simetris distal (distal symmetrical sensorymotor

polyneuropathy/DPN) merupakan jenis kelainan ND yang paling sering terjadi. DPN ditandai

dengan berkurangnya fungsi sensorik secara progresif dan fungsi motorik (jarang) yang

berlangsung pada bagian distal yang berkembang kearah proksimal. Diagnosis neuropati

perifer diabetic dalam praktek sehari-hari, sangat bergantung pada ketelitian pengambilan

anamnesis dan pemeriksaan fisik. Hanya dengan jawaban tidak ada keluhan neuropati saja

tidak cukup untuk mengeluarkan kemungkinan adanya neuropati.

Pada evaluasi tahunan, perlu dilakukan pengkajian terhadap:

1. Reflex motorik

2. Fungsi serabut saraf besar dengan tes kuantifikasi sensasi kulit seperti tes rasa getar

(biotesiometer), dan rasa tekan (estesiometer filament mono semmes- Weintein)

3. Fungsi serabut saraf kecil dengan tes sensasi tubuh

4. Untuk mengetahui dengan lebih awal adanya gangguan hantar saraf dapat dikerjakan

elektromiografi

Diabetic Neuropathy Symptom (DNS)

No Anamnesis Skor DNS

1. Jalan tidak stabil Ya = 1, Tidak = 0

2. Kesemutan / terasa tebalDiagnosis Neuropati

Diabetik ≥ 1

3. Nyeri seperti tertusuk jarum

4. Nyeri terbakar/ nyeri tekan

Pemeriksaan Fisik

1) Reflek motorik

2) Fungsi serabut saraf besar degan tes kuantifikasi sensasi kulit : tes rasa getar

(biotesiometer) & rasa tekan (estesiometer dengan filament mono Semmers-

Weinstein)

3) Fungsi serabut saraf kecil dgn tes sensasi suhu

4) Elektromiografi

5) Uji komponen parasimpatis:

a. Tes respons denyut jantung à maneuver valsava

b. Variasi denyut jantung (interval RR) selama napas dalam

6) Uji komponen simpatis diabetic autonomic neuropatic (DAN) dilakukan dengan :

a. Respon tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik)

b. Respon tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan diastolic)

Skor diabetic neurophaty examination (DNE)

No Jenis pemeriksaan Hasil Keterangan

pemeriksaan

1Kekuatan otot quadriceps

femoris (ekstensi sendi lutut)Kekuatan 0-5

2Kekuatan otot tibialis anterior

(dorsofleksi kaki)Kekuatan 0-5

3 Refleks tendo achiles Kekuatan 0-5

4.Sensitivitas jari telunjuk

tangan(thdp tusukan jarum)N/↓/-

5Sensitivitas ibu jari kaki (thdp

sentuhan raba)N/↓/-

6Sensitivitas ibu jari kaki

(persepsi getar dengan garpu tala)

N/↓/-

7Sensitivitas jari kaki(thdp

tusukan jarum)N/↓/-

8Sensibilitas ibu jari (thdp

posisi sendi)N/↓/-

Pemeriksaan Penunjang:

1) Pemeriksaan laboratorium: Harus diperiksa laboratorium dan menyingkirkan

kausa-kausa lain dari neuropati. Semua haril-hasil harus normal kecuali gula darah

dan HbA1c pada diabetes yang tidak terkontrol dengan baik atau yang belum

diketahui (undiagnosed diabetes). Eritrosit, leukosit, & diff, Elektrolit, gula darah

puasa dan HbA1c walaupun belum ada korelasi yang langsung antara beratnya

peninggian HbA1c dengan beratnya neuropati diabetika, vitamin B-12 dan kadar

asam folat, thyroid-stimulating hormone dan tiroksin, LED.

2) Pemeriksaan imaging: MRI servikal, torakal atau lumbal untuk menyingkirkan

kausa secunder dari neuropati, CT mielogram adalah suatu pemeriksaan alternatif

untuk menyingkirkan kompresi dan keadaan patologis lain di kanalis spinalis pada

radikulopleksopati lumbosacral dan neuropati torakoabdominal, imaging otak untuk

menyingkirkan aneurisma intracranial, lesi compresi dan infark pada kelumpuhan

n.okulomotorius.

3) Pemeriksaan elektrofisiologi: EMG (elektromiograf) dan kecepatan daya hantar

saraf (KHS/NCV).

Skor : 0normal

1 kekuatan otot 3-4, refleks ↓, sensitivitas↓

2 kekuatan otot 0-2, refleks -, sensitifitas -

Diagnosis skor >3

6. Penatalaksanaan

Strategi pengelolaan pasien DM dengan keluhan neuropati diabetic dibagi menjadi 3

bagian:

1. Diagnosis sedini mungkin

2. Kendali glikemik dan perawatan kaki

3. Pengendalian keluhan neuropati/ nyeri neuropati diabetic setelah strategi kedua

dikerjakan

Terapi Medikamentosa:

Untuk mencegah timbulnya atau berlanjutnya komplikasi kronik DM termasuk

neuropati, saat ini sedang diteliti penggunaan obat-obatan yang berperan pada proses

timbulnya komplikasi kronik diabetes, yaitu:

1) Golongan aldose reductase inhibitor, yang berfungsi menghambat penimbunan

sorbitol dan fruktosa

2) Penghambat ACE

3) Neurotropin: Nerve growth factor, Brain derived neurotrophic factor

4) Alpha lipoic acid, suatu antioksidan kuat yang dapat membersihkan radikal hidroksil,

superoksida dan peroksil serta membentuk glutation

5) Penghambat protein kinase C

6) Gangliosides, merupakan komponen utama membrane sel

7) Gamma linoleic acid (GLA), suatu precursor membrane fosfolipid

8) Aminoguanidin, berfungsi menghambat pembentukan AGEs

9) Human intravenous immunoglobulin, memperbaiki gangguan neurologic maupun non

neurologic akibat penyakit autoimun

Pedoman pengelolaan Neuropati Diabetik dengan nyeri, yang dianjurkan adalah:

1) NSAID (ibuprofen 600mg 4x/hari, sulindac 200 mg 2x/hari)

2) Antidepresan trisiklik (amitriptilin 50-150 mg malam hari, imipramin 100 mg/hari,

nortriptilin 50-150 mg malam hari, paroxetine 40 mg/hari)

3) Antikonvulsan (gabapentin 900 mg 3x/hari, karbamazepin 200 mg 4x/hari)

4) Antiaritmia (mexilletin 150-450 mg/hari)

5) Topikal: capsaicin 0,075 % 4x/ hari, fluephenazine 1 mg 3x/hari, trans cutaneus

electrical nerve stimulation.

Edukasi

1) Perbaikan total sangat jarang sehingga edukasi tentang pengelolaan rasa nyeri sangat

penting

2) Pemeriksaan kaki setiap kontrol dan evaluasi teratur thdp kemungkinan Neuropati

Diabetik pd pasien DM.

REFERENSI

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simandibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Jilid III. Balai Penerbit FKUI, Jakarta. 2009

2. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes

Mellitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: PB, PERKENI. 2006

3. Hastuti T. Uji Reabilitas Skor DNE untuk menentukan Diagnosis Klinis Neuropti

Diabetika. Yogyakarta; Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas

Gagjah Mada. 2003.