Laporan Kasus Ikterus Obstruktif Rio Insan

LAPORAN KASUS

RIO INSAN RIADY

2007730105

STASE BEDAH - RSUD CIANJUR

FAKULTAS KEDOKTERAN & KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2011

KATA PENGANTAR

Alhamdulilah segala puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah

SWT karena atas berkat rahmat-Nya saya sebagai penyusun dapat

menyelesaikan laporan tugas Refreshing yang membahas tentang

‘Ikterus Obstruktif’ ini dengan semaksimal mungkin dan dapat

terselesaikan tepat pada waktunya.

Penyusun membuat laporan ini sebagai salah satu tugas individu

dalam masa Kepaniteraan Klinik stase Bedah di Rumah Sakit Umum

Daerah Cianjur. Saya sadar, tiada gading yang tak retak, di dalam

laporan ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu, saya

mohon maaf dan koreksi yang membangun terhadap laporan tugas

Refreshing ini ini. Dan tentunya, saya mengharapkan kritik dan saran

yang membangun atas kekurangan tersebut.

Akhir kata, saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak,

khususnya kepada Dokter Pembimbing saya, dr. Lili K Djoewaeni,

Sp. B, dan kepada teman-teman kelompok saya dalam stase Bedah.

Saya harap laporan tugas Refreshing tentang ‘Ikterus Obstruktif’ ini

dapat bermanfaat bagi semua pihak.

Identitas Pasien

Nama Pasien : Tn. U

TTL :

Usia : 48 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Gang Amalia 1

Masuk Rumah Sakit : 21 Juni 2011 pukul 22.20 WIB

No Kamar/Bangsal : Bangsal Kenanga RSUD Cianjur

No Rekam Medik :

Dokter yang merawat : dr. H. Lili K Djoaweni, Sp.B

A. Anamnesis :

Keluhan Utama :

Seluruh tubuh terlihat kuning sejak 2 minggu SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang :

OS masuk RSUD dengan keluhan panas tinggi sejak 2 minggu yang lalu. Panas terus-menerus baik pagi, siang dan malam. Dua hari setelah OS panas, mata OS kedua mata OS mulai terlihat kuning. Lalu beberapa hari berikutnya wajah OS terlihat kuning, leher, kedua lengan, dada, perut hingga kedua paha OS. OS juga mengeluh nyeri perut bagian kanan atas berbarengan dengan demam. Sejak hari pertama panas, air kencing OS terlihat seperti air teh, lancar dan tidak terasa nyeri. Saat OS demam namun OS lupa kapan tepatnya, saat OS buang air besar, feses OS terlihat hitam sekali dan encer, dua kali. OS juga mengeluh mual namun OS tidak pernah sampai muntah. OS juga mengeluh perutnya terasa kembung, begah dan sering bersendawa padahal OS tidak makan banyak dan nafsu makan OS berkurang. OS juga mengeluh seluruh badan OS terasa sakit, ngilu, tulang-tulang serasa remuk. OS juga merasa lemas sekali.

Riwayat Penyakit Dahulu :

OS mengaku belum pernah sakit seperti ini sebelumnya. OS tidak memiliki riwayat darah tinggi, kencing manis dan sesak napas.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Di keluarga OS tidak ada yang pernah sakit seperti OS. OS tidak tahu apakah orang tua OS memiliki riwayat darah tinggi, kencing manis atau tidak

Riwayat Pengobatan :

Riwayat Alergi :

OS memiliki alergi yaitu jika OS makan makanan yang asin-asin OS akan merasa gatal dan kulit OS menjadi merah dan bentol-bentol.

Riwayat Psikososial :

Dahulu, sekitar 30 tahun yang lalu, OS suka minum alkohol walau tidak sering. Menurut OS sekarang OS sudah tidak pernah minum alkohol sama sekali. OS merupakan seorang perokok berat, satu hari OS bisa menghabiskan sampai dua bungkus rokok. OS juga senang sekali makan makanan yang berlemak seperti daging dan jeroan. Terakhir sebelum OS demam, OS mengaku makan daging bebek.

B. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran :

Tanda Vital :

- Nadi : 100x/menit

- TD : 110/60 mmHg

- T : 38,7 C

- RR : 20x/menit

-

Antropometri :

- BB :

- TB :

- Status Gizi :

Status Generalis :

- Kepala : Normochepal

- Rambut : Hitam, tidak rontok

- Alis : Hitam, tidak rontok

- Mata : Konjungtiva : anemis (-)/(-)

Sklera : ikterik (+)/(+)

Kornea : ikterik (+)/(+)

Refleks cahaya : (+)/(+)

Pupil : Isokor

- Hidung : Normotia, sekret (-)/(-)

- Telinga : Normotia, serumen (-)/(-)

- Mulut : Bibir pucat (+), stomatitis (-), lidah terlihat kuning,

tonsil = T1-T1, faring hiperemis (+)

- Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar Tiroid (-)

- Dada : Normochest

Inspeksi : Simetris (-), retraksi dinding dada (-),

bagian dada yang tertinggal saat inspirasi (-)

Palpasi : Vokal Fremitus kiri dan kanan normal

Perkusi : Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : vesikuler di kedua lapang paru,

ronkhi (-)/(-), wheezing (-)/(-)

- Jantung :

Inspeksi : Ictus Cordis terlihat (-)

Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V linea

midclavicularis

Perkusi : tidak dilakukan

Auskultasi : Bunyi Jantung I & II murni, mur-mur (-),

gallop (-)

- Abdomen :

Inspeksi : Distensi abdomen (-), scar (-), spider navi (-),

Auskultasi : Bising usus (+)

Palpasi : Abdomen supel, hepar teraba tiga jari

dari Arcus costa, permukaan rata, konsistensi keras,

ujung tumpul. Lien tidak teraba. Nyeri tekan di

kuadran kanan atas abdomen

Perkusi : Timpani

Tes Asites : shifting dullness (-)

- Ekstremitas Atas :

Akral : Hangat

RCT : 1 detik

- Ekstremitas Bawah :

Akral : Hangat

Edema : (-)

RCT : 1 detik

Nadi kaki : kuat angkat

- Inguinal : Pembesaran kelenjar Inguinal (-)

- Rectal Toucher :

Sfingter ani kontraksi baik, mukosa rectum teraba smooth tidak berbenjol-benjol, tidak teraba adanya massa atau benjolan di jam 1, 3, 6, 9, 12. Pole tidak teraba. Pada handschoon terlihat lendir, tidak ada kotoran.

Pemeriksaan Laboratorium :

Kimia Darah

GDS 132 mg% 70-100

Ureum 55,0 mg% p=0,5-1,0

l= 0,5-1,1

Kreatinin 1,1 mg% p=0,5-1,0

l= 0,5-1,1

Sampai 1,0

Bilirubin total 12,76 mg% Sampai 1,0

Bilirubin Direk

10,51 mg% Sampai 0,25

Bilirubin Indirek

2,25 mg% Sampai 0,75

SGOT 206 mg% P<32

L<42

II. Elektrolit

Na+ 122,5 mEq/L 135-148

K 4,36 mEq/L 3,50-5,30

Klorida 86 mEq/L 98-107

WBC 20,3

Neutrofil 78,5

Limfosit 19,9

MXD 1,6

Neutrofil 16,0

Limfosit 4,0

MXD 0,3

RBC 5,5 10^6/uL 4,7-6,1

HGB 12,3 gr/dL 14-18

HCT 36,9 % 42-52

MCV 67,3 fL 80-94

MCH 22,4 Pg 27-32

MCHC 33 gr/dL 33-37

Pemeriksaan USG tanggal 22 Juni 2011 :

- Hepar : Ukuran membesar, tekstur heterogen kasar, permukaan rata, tepi

tumpul. Saluran empedu dan vena portae normal. Kandung

empedu normal.

- Ginjal : Kontur normal, tekstur normal, tidak tampak batu

- Kesan : Hepatomegali

Ginjal normal

Foto Thorax tanggal 22 Juni 2011

- Cor, sinus dan diafragma normal

- Pulmo : Hili kasar dan corakan bertambah, tampak bercak lunak di perihiler

- Kesan : KP aktif

Working Diagnosis :

Differential Diagnosis : 1.

2.

3.

BAB II

ANALISA KASUS

BAB III

PEMBAHASAN

A. ANATOMI

1. Hepar

Hepar adalah organ terbesar dalam tubuh, beratnya sekitar 1500 gram. Hepar berada di rongga abdomen kanan atas di bawah diafragma dan dilindungi oleh tulang rusuk. Ini adalah cokelat kemerahan dan dikelilingi oleh selubung fibrosa yang dikenal sebagai kapsul Glisson. Hepar ditopang oleh beberapa ligamen. Round ligamentum adalah sisa dari vena umbilikalis yang mengalami obliterasi dan memasuki hilus hepar kiri di tepi depan ligamentum falsiformis. Ligamentum falsiformis memisahkan segmen kiri lateral dan medial kiri sepanjang fisura umbilikus dan jangkar hati ke dinding anterior abdomen. Di antara lobus kaudatus dan segmen lateral kiri terdapat ligamentum venosum fibrosa, yang merupakan obliterasi dari duktus venosus dan ditutupi oleh piringan Arantius.

Ligamen triangular kiri dan kanan mengamankan dua sisi dari hepar ke diafragma. Yang meluas dari ligamen triangular anterior pada hati adalah ligamentum koronaria. Ligamentum koronaria kanan juga memanjang dari permukaan bawah kanan hepar ke peritoneum yang melapisi ginjal kanan, sehingga anchoring hati ke retroperitoneum tepat. Ligamen ini berbentuk bulat, falsiformis, segitiga, dan koroner. Dari tengah dan sebelah kiri fosa kandung empedu, hepar menempel melalui hepatoduodenal dan ligamen gastrohepatika. Ligamentum hepatoduodenal dikenal sebagai porta hepatika dan berisi saluran empedu, arteri hepatika, dan vena portal. Dari sisi kanan dan dalam (dorsal) ke porta hepatika terdapat Foramen Winslow, yang juga dikenal sebagai foramen epiploika.

Duktus Biliaris dan Duktus Hepatikus

Dalam ligamentum hepatoduodenal, saluran empedu terletak di anterior dan kanan. Ini menghubungkan duktus sistikus ke kantong empedu dan menjadi duktus hepatika sebelum terbagi menjadi duktus hepatika kanan dan kiri. Secara umum, duktus hepatika mengikuti pola percabangan arterial di dalam hati. Bifurkasio dari duktus hepatika dekstra anterior biasanya memasuki hati di atas hilus, sedangkan duktus posterior berada di belakang vena porta kanan dan dapat ditemukan pada permukaan prosessus kaudatus sebelum memasuki hepar. Duktus hepatika kiri biasanya memiliki jarak ekstrahepatik yang lebih panjang sebelum memberikan cabang-cabang segmental dibalik vena portal kiri di dasar fissure umbilikus.

3. Kandung Empedu

Kandung empedu adalah kantung berbentuk buah pir, sekitar 7 sampai 10 cm panjang, dengan kapasitas rata-rata 30 sampai 50 mL. Ketika terjadi obstruksi, kantong empedu dapat melebar hingga berkapasitas 300 mL.

Kandung empedu terletak di fosa pada permukaan inferior dari hepar. Kandung empedu dibagi menjadi empat bidang anatomi: fundus, korpus (tubuh), infundibulum, dan leher. Fundus berbentuk bulat, buntu, yang biasanya dapat meluas 1 sampai 2 cm diluar dari batas hepar. Korpus memanjang dari fundus dan meruncing ke leher kandung empeu, berbentuk corong yang berhubungan dengan duktus sistikus. Leher kandung empedu terletak pada bagian dalam dari fosa kandung empedu dan meluas ke bagian bebas dari ligamentum hepatoduodenal

Bagian anterior kandung empedu : a = duktus hepatic kanan; b = duktus hepatic kiri; c = duktus hepatic umum; d = vena portal; e = arteri hepatika; f = arteri gatroduodenal; g = arteri gastrika kiri; h = duktus biliaris umum; i = fundus kandung empedu ; j = body of gallbladder; k = infundibulum; l = duktus sistikus; m = arteri sistikus; n = arteri pancreaticoduodenal superior

4. Duktus Biliaris

Saluran empedu ekstrahepatik terdiri dari duktus hepatika kanan dan kiri, duktus hepatik umum, duktus sistikus, dan duktus biliaris komunis (duktus choledochus). Duktus biliaris umum memasuki bagian kedua dari duodenum melalui sfingter Oddi. Duktus hepatika kiri lebih panjang daripada sisi kanan dan memiliki kecenderungan lebih besar untuk terjadinya dilatasi sebagai konsekuensi dari obstruksi bagian distal. Kedua saluran bergabung untuk membentuk duktus hepatika umum. Duktus hepatika umum memiliki panjang 1 sampai 4 cm dan memiliki diameter sekitar 4 mm. Terletak di depan vena portal dan sebelah kanan dari arteri hepatica.

B. FISIOLOGI

1. Fisiologi Hepar

Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dan memiliki fungsi yang luar biasa. Terdiri dari banyak fungsi seperti fungsi penyimpanan, fungsi metabolisme, fungsi produksi, dan fungsi sekresi. Salah satu peran penting adalah pengolahan nutrisi yang diserap melalui metabolisme glukosa, lipid, dan protein. Hepar mempertahankan konsentrasi glukosa dalam kisaran normal selama periode panjang dan pendek dengan melakukan beberapa peran penting dalam metabolisme karbohidrat. Dalam keadaan puasa, hepar memastikan kecukupan pasokan glukosa ke saraf pusat sistem. Hepar dapat menghasilkan glukosa dengan memecah glikogen melalui glikogenolisis dan oleh sintesis de novo dari glukosa melalui proses glukoneogenesis dari prekursor non-karbohidrat seperti laktat, asam amino, dan gliserol. Dalam keadaan postprandial, kelebihan glukosa yang beredar dihapus oleh sintesis glikogen atau glikolisis dan lipogenesis. Hepar juga memainkan peran sentral dalam metabolisme lipid melalui pembentukan empedu dan produksi kolesterol dan asam lemak. Terjadinya metabolisme protein di hepar melalui proses deaminasi asam amino yang dihasilkan dalam produksi amonia serta produksi dari berbagai protein. Selain metabolisme, hepar juga bertanggung jawab dalam sintesis protein plasma. Di antaranya protein albumin, faktor pembekuan dan sistem fibrinolitik, dan senyawa dari kaskade. Selanjutnya, detoksifikasi banyak zat misalnya metabolisme obat-obatan terjadi di hepar.

Cairan Empedu

Empedu adalah cairan kompleks yang mengandung zat organik dan anorganik terlarut dalam larutan alkali yang mengalir dari hepar melalui sistem bilier dan masuk ke dalam usus halus. Komponen utama dari empedu adalah air, elektrolit, dan berbagai molekul organik, termasuk pigmen empedu, garam empedu, fosfolipid (lesitin), dan kolesterol.

Kedua peran fundamental empedu adalah untuk membantu pencernaan, penyerapan lipid dan lemak-vitamin yang larut dan menghilangkan produk buangan misalnya bilirubin dan kolesterol, melalui sekresi empedu dan eliminasi dalam feses. Empedu diproduksi oleh sel hepatosit dan disekresi melalui sistem biliaris. Di antara waktu makan, empedu disimpan dalam kantong empedu dan terkonsentrasi melalui penyerapan air dan elektrolit. Setelah masuknya makanan ke dalam duodenum, empedu dilepaskan dari kantong empedu untuk membantu pencernaan. Sekitar 1 L empedu dapat diproduksi oleh hepar manusia sehari-hari. Namun, lebih dari 95% dari garam empedu disekresikan dalam empedu diserap dalam usus dan kemudian dikeluarkan lagi oleh hepar (sirkulasi enterohepatik).

Garam empedu, dalam hubungannya dengan fosfolipid, bertanggung jawab untuk pencernaan dan penyerapan lemak di usus halus. Garam empedu terdiri dari natrium dan garam kalium dari asam empedu yang terkonjugasi oleh asam amino. Asam empedu adalah derivat dari kolesterol yang disintesis di hepatosit. Kolesterol, dicerna dari makanan atau berasal dari sintesis hati, diubah menjadi asam cholic empedu dan asam Chenodeoxycholic. Asam-asam empedu

terkonjugasi oleh glisin atau taurin sebelum disekresikan ke dalam sistem biliaris. Bakteri dalam usus dapat menghapus glisin dan taurin dari garam empedu. Mereka juga dapat mengubah beberapa asam empedu primer menjadi asam empedu sekunder dengan menghapus kelompok hidroksil, memproduksi deoxycholik dari asam kolat, dan lithocholik dari asam Chenodeoxycholik.

Garam empedu disekresikan ke dalam usus secara efisien diserap dan digunakan kembali. Sekitar 90 sampai 95% dari garam empedu diserap dari usus kecil di ileum terminal. The 5 sampai 10% sisanya masuk usus besar dan diubah menjadi garam sekunder asam deoxycholicdan lithocholic asam. Campuran garam empedu primer dan sekunder dan asam empedu diserap gherutama oleh transpor aktif di terminal ileum. Garam-garam empedu diserap diangkut kembali ke hati dalam vena portal dan kembali diekskresikan dalam empedu. Mereka hilang dalam feses adalah digantikan oleh sintesis dalam hati. Proses terus-menerus sekresi garam empedu dalam empedu, perjalanan mereka melalui usus, dankembalinya ke hati disebut sirkulasi enterohepatik

2. Fisiologi Kandung Empedu

a. Absorpsi dan Ekskresi

Dalam keadaan puasa, sekitar 80% dari empedu disekresikan oleh hati disimpan dalam kandung empedu. Penyimpanan ini dibuat mungkin karena kapasitas serap yang luar biasa dari kandung empedu, kandung empedu sebagai mukosa memiliki daya serap terbesar per satuan luas dari setiap struktur dalam tubuh. Cepat menyerap natrium, klorida, dan air melawan gradien konsentrasi yang signifikan, berkonsentrasi empedu sebanyak 10 kali lipat dan menyebabkan perubahan yang nyata dalam komposisi empedu. Absorpsi yang cepat ini adalah satu mekanisme yang mencegah kenaikan tekanan dalam sistem empedu di bawah kondisi normal. Relaksasi bertahap serta pengosongan kandung empedu selama periode puasa juga memainkan peran dalam mempertahankan tekanan intraluminal relatif yang rendah pada kandung empedu.

Sel-sel epitel kantong empedu mengeluarkan setidaknya dua produk penting ke dalam lumen kandung empedu yaitu glikoprotein dan ion hidrogen. Mukosa kelenjar empedu di infundibulum dan leher kandung empedu mensekresikan mukus glikoprotein yang dipercaya untuk melindungi mukosa dari aksi litik dari empedu dan menbantu pasase empedu melalui duktus sistikus. Transpor ion hidrogen oleh epitel kandung empedu menyebabkan penurunan pH pada kandung empedu.

b. Fungsi Motorik

Pengisian kandung empedu difasilitasi oleh kontraksi tonik pada sfingter Oddi, yang menciptakan gradien tekanan antara saluran empedu dan kandung empedu. Selama berpuasa, kandung empedu tidak hanya mengisi secara pasif. Kandung empedu berulang kali

mengosongkan volume kecil empedu ke duodenum. Proses ini dimediasi setidaknya sebagian oleh hormon motilin.

Respon terhadap makanan, kandung empedu mengosongkan dirinya oleh koordinasi antara respon motorik kontraksi kandung empedu dan relaksasi sfingter Oddi. Salah satu rangsangan utama untuk mengosongkan kandung empedu adalah hormon cholecystokinin (CCK). CCK dilepaskan secara endogen dari mukosa duodenum terhadap respon makanan. Bila dirangsang dengan makanan, pengosongan kandung empedu 50 sampai 70% dari isinya dalam waktu 30 sampai 40 menit. Selama 60 sampai 90 menit berikutnya, kandung empedu secara bertahap melakukan isi ulang. Hal ini berkorelasi dengan tingkat CCK berkurang. Jalur hormonal dan saraf juga terlibat dalam aksi terkoordinasi dari kandung empedu dan sfingter Oddi.

Metabolisme Bilirubin

Bilirubin adalah produk katabolisme heme kerusakan normal. Bilirubin terikat pada albumin dalam sirkulasi dan dikirim ke hati. Dalam hepar, itu adalah konjugasi asam glukuronat dalam reaksi dikatalisis oleh enzim transferase glucuronyl, yang membuatnya larut dalam air. Setiap molekul bilirubin bereaksi dengan dua molekul asam diphosphoglucuronic uridin untuk membentuk bilirubin diglucuronide. Glukuronida ini kemudian diekskresikan ke dalam empedu canaliculi. Sejumlah kecil bilirubin glukuronida lolos ke dalam darah dan kemudian diekskresikan dalam urin. Para sebagian bilirubin terkonjugasi diekskresikan dalam usus sebagai limbah, karena mukosa usus yang relatif tidak permeabel terhadap terkonjugasibilirubin. Namun, bilirubin tak terkonjugasi permeabel terhadap dan urobilinogens, serangkaian derivatif bilirubin dibentuk oleh aksi bakteri. Dengan demikian, beberapa bilirubin dan urobilinogens diserap dalam sirkulasi portal, mereka kembali diekskresikan oleh hati atau masukkan sirkulasi dan diekskresikan dalam urin

C. PATOFISIOLOGI

Ikterus (jaundice) adalah hasil dari akumulasi bilirubin yang merupakan produk dari metabolism heme, di dalam jaringan tubuh. Hiperbilirubinemia menunjukkan abnormalitas pada formasi, transpor, metabolism dan ekskresi dari bilirubin. Total dari bilirubin serum normalnya 0,2-1,2 mg/dL.

Tipe Hiperbilirubinemia Lokasi dan Penyebab

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi Peningkatan produksi bilirubin, sebabnya : anemia hemolitik, hematoma, infark pulmonal

Impaired bilirubi uptake and storage, sebabnya : hiperbilirubinemia post-

hepatitis, reaksi obat-obatan, sindrom Gilbert

Hiperbilirubinemia Terkonjugasi Hereditary Cholestatic Syndrome

Gangguan ekskresi dari konjugasi bilirubin, sebabnya : sindrom Rotor

Disfungsi Hepatoseluler

Kerusakan epitel kandung empedu dan hepatosit, sebabnya : hepatitis, sirosis

hepatis

Cholestasis intrahepatik, sebabnya : sirosis biliaris, sepsis, ikterus post-

operatif

Kerusakan hepatoseluler atau cholestasis intrahepatik karena sebab yang tidak jelas, sebabnya : infeksi sphirochetal, cholangitis, limfoma

Obstruksi Biliaris

Choledocholitiasis, atresia biliaris, karsinoma duktus biliaris, cholangitis

akibat sklerosis, kista choledochal

Ikterus mengacu pada warna kekuningan pada kulit, sklera, dan selaput lendir dengan pigmen bilirubin. Hiperbilirubinemia adalah biasanya terdeteksi sebagai ikterus saat kadar dalam darah meningkat di atas 2,5 sampai dengan 3 mg / dL. Ikterus dapat disebabkan oleh berbagai kelainan baik yang jinak maupun yang ganas. Namun, saat terjadi, ikterus dapat menunjukkan kondisi yang serius, dan dengan demikian pengetahuan tentang diagnosis banding dari penyakit yang disebabkan ikterus dan pendekatan sistematis terhadap pasien diperlukan.

Temuan Klinis

1. Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi

Warna feses dan urin normal, terdapat ikterus ringa dan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi (indirek) tanpa bilirubin pada urin. Splenomegali terdapat pada kelainan hemolitik kecuali pada anemia sel sabit.

2. Hiperbilirubinemia terkonjugasi

a. Sindrom cholestatik herediter atau cholestasis intrahepatik

Pasien mungkin tanpa gejala (asimptomatis), cholestasis sering disertai dengan pruritus, feses warna terang dan ikterus.

b. Penyakit hepatoseluler

Malaise, anoreksia, demam subfebris, nyeri abdomen kuadran kanan atas yang hilang timbul. Urin berwarna gelap, ikterus, dan pada wanita disertai amenorrhea. Pembesaran hepar, spider navi, ascites, gynekomastia.

3. Obstruksi Biliaris

Nyeri abdomen kuadran kanan bawah, ikterus, urin berwarna gelap, feses berwarna terang. Gejala dan tanda dapat hilang timbul jika penyebabnya adalah batu, karsinoma pada ampulla, cholangiocarcinoma. Adanya darah samar pada feses menunjukkan kanker pada ampulla. Adanya hepatomegali dan kandung empedu teraba adalah karakteristiknya. Demam dan menggigil adalah gejala umum pada obstruksi dengan cholangitis.

Pendekatan terhadap pasien dengan ikterus dapat disederhanakan dengan mencari kemungkinan penyebab dari ikterus ke dalam kelompok berdasarkan lokasi metabolisme bilirubin. Seperti disebutkan sebelumnya, bilirubin metabolisme dapat berlangsung dalam tiga tahap: prehepatik, intrahepatik, dan posthepatik. Fase prehepatik mencakup produksi bilirubin dari pemecahan produk heme dan transportasi ke hati. Mayoritas hasil heme dari metabolism eritrosit dan sisanya dari heme yang mengandung senyawa organic lain seperti mioglobin dan sitokrom. Dalam hati, bilirubin larut tak terkonjugasi kemudian terkonjugasi menjadi asam

glukuronat untuk memungkinkan melarut dalam empedu dan diekskresikan. Fase posthepatik bilirubin terdiri dari ekskresi bilirubin larut melalui sistem bilier ke duodenum. Disfungsi dalam salah satu fase ini dapat menyebabkan ikterus.

1. Ikterus Prehepatik

Ikterus akibat peningkatan kadar bilirubin tak terkonjugasi terjadi dari metabolisme prehepatik yang rusak dan biasanya timbul dari kondisi yang mengganggu konjugasi bilirubin yang tepat dalam sel hepatosit tersebut. Insufisiensi konjugasi sering terlihat dalam proses yang menghasilkan metabolisme heme yang berlebihan. Selanjutnya, sistem konjugasi ‘kebanjiran’, yang mengakibatkan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi. Penyebab hemolisis misalnya dikarenakan faktor keturunan dan Anemia hemolitik didapat. Anemia hemolitik didapat meliputi gangguan genetik dari membran sel darah merah (sferositosis herediter), defek pada enzim (defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase ), dan defek pada struktur hemoglobin (sel sabit anemia dan thalassemia). Disfungsi prehepatik dari metabolisme bilirubin juga dapat berasal dari kegagalan dalam transportasi bilirubin tak terkonjugasi ke hati oleh albumin dalam kondisi apapun yang menyebabkan hilangnya protein plasma.1

2. Ikterus Intrahepatik

Penyebab ikterus intrahepatik melibatkan mekanisme intraseluler dalam proses konjugasi dan ekskresi empedu dari sel hepatosit. Proses enzimatik dalam sel hepatosit dapat dipengaruhi oleh kondisi apapun yang merusak aliran darah hepatik dan beberapa fungsi dari hepar (misalnya terjadinya iskemik atau hipoksia). Selain itu, ada beberapa kelainan bawaan dari metabolisme enzim yang dapat menghasilkan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi ataupun hiperbilirubinemia terkonjugasi. Virus, penyalahgunaan alkohol, sepsis, dan gangguan autoimun, kesemuanya dapat mengakibatkan peradangan pada hati dengan gangguan berikutnya bilirubin transportasi di hati. Selain itu, penyakit kuning juga dapat terjadi dariefek sitotoksik dari berbagai obat, termasuk asetaminofen, kontrasepsi oral, dan steroid anabolik.

3. Ikterus Post-Hepatik

Ikterus posthepatik biasanya akibat dari obstruksi intrinsik atau ekstrinsik dari sistem duktus biliaris yang mencegah aliran empedu ke duodenum. Ada spektrum yang luas dari patologi yang mungkin hadir dengan ikterus obstruktif. Obstruksi intrinsik dapat terjadi karena penyakit biliaris, termasuk cholelithiasis, choledocholithiasis, cholangitis, striktur bilier jinak dan ganas, cholangiocarcinoma. Kompresi ekstrinsik pada kandung empedu biasanya karena gangguan pankreas. Pasien dengan pankreatitis, pseudokista, dan keganasan dapat disertai dengan ikterus karena kompresi eksternal dari sistem biliaris.

D. BAKTERIOLOGI

Empedu biasanya steril. Dengan adanya kandung empedu atau batu saluran umum (CBD), bagaimanapun, insiden meningkat bactibilia. Organisme yang paling umum terisolasi dalam empedu adalah Escherichia coli (27%), spesies Klebsiella (16%), spesies Enterococcus (15%), Streptococcus (8%), spesies Enterobacter (7%), dan Pseudomonas aeruginosa (7%) . Organisme yang diisolasi dari kultur darah adalah serupa dengan yang ditemukan dalam empedu. Patogen yang paling umum terisolasi dalam kultur darah adalah E. coli (59%), spesies Klebsiella (16%), Pseudomonas aeruginosa (5%), dan spesies Enterococcus (4%). Selain itu, infeksi polymicrobial umumnya ditemukan pada kultur empedu (30-87%) dan kurang sering di kultur darah (6-16%).

Cholangitis

1. Definisi

Cholangitis adalah infeksi bakteri disebabkan karena adanya obstruksi ada salura bilirais, amun paling umum dari batu empedu, tetapi mungkin berhubungan dengan neoplasma atau striktur. salah satu dari dua komplikasi utama dari batu kandung empedu (choledochal), yang lain batu empedu karena pankreatitis. Cholangitis akut adalah infeksi bakteri asenden yang berkaitan dengan obstruksi sebagian atau total dari duktus biliaris. Empedu hepatik bersifat steril, dan empedu pada duktus biliaris juga tetap steril pada aliran empedu yang terus-menerus dan dengan adanya zat antibakteri dalam empedu, seperti imunoglobulin. Halangan mekanik berperan dalam kontaminasi bakteri.

2. PatogenesisFaktor utama dalam patogenesis dari cholangitis akut adalah obstruksi saluran biliaris,

dengan batu empedu sebagai penyebab paling umum dari obstruksi pada kolangitis; tekanan intraluminal tinggi, dan infeksi kandung empedu. Sistem biliaris yang dikolonisasi oleh bakteri, tetapi tidak terdapat obstruksi, biasanya tidak mengakibatkan cholangitis. Hal ini diyakini bahwa obstruksi bilier mengurangi pertahanan antibakteri dari host yang menyebabkan disfungsi imun, dan kemudian meningkatkan kolonisasi bakteri usus kecil. Meskipun mekanisme yang tepat tidak jelas, diyakini bahwa bakteri memperoleh akses ke kandung empedu secara asenden retrograde dari duodenum atau dari aliran vaskular vena porta. Akibatnya, infeksi masuk secara asenden ke dalam duktus hepatika dan menyebabkan infeksi yang serius. Peningkatan tekanan bilier mendorong infeksi masuk ke kanaliculi biliari, vena hepatika, dan limfatik perihepatik, dan dapat menyebabkan terjadinya bakteremia (25-40%). Infeksi dapat supuratif pada saluran empedu. ( http://emedicine.medscape.com/article/774245-overview#a0199)

Organisme yang paling umum dikulturdari empedu pada pasien dengan cholangitis diantaranya Eschericia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, Enterobacter, dan Bacteroidesfragilis. Kultur positif pada empedu umumnya terjadi pada batu di duktus biliaris serta dengan penyebab obstruksi lain seperti striktur jinak dan ganas, parasit, instrumentasi dari saluran-saluran dan stent berdiamnya, dan sebagian biliaryenteric terhambat anastomosis.

3. Manifestasi KlinisCholangitis dapat timbul sebagai penyakit yang ringan, intermiten, bersifat self limiting

disease hingga sampai fulminan, dan berpotensi terjadi lifethreatening-septicaemia. Pasien dengan batu empedu dengan kolangitis biasanya pada orang tua dan lebih banyak pada perempuan. Gejala umum diantaranya demam, nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas, dan ikterus. Kesemuanya itu adalah gejala klasik, yang dikenal sebagai Charcot triad, terdapat pada sekitar dua pertiga dari pasien. Penyakit dapat berkembang dengan terjadinya septikemia dan disorientasi, yang dikenal sebagai Reynolds pentad (demam, ikterik, nyeri kuadran kanan atas, syok septik, dan perubahan status mental). Namun, gejala mungkin tidak khas, dengan sedikit demam, ikterik,dan atau nyeri. Hal ini terjadi paling sering pada orang tua, yang mungkin memiliki gejala biasa-biasa saja sampai mereka jatuh ke dalam septikemia.

4. Pemeriksaan Penunjang

Bilirubin level Liver enzyme levels

Liver function tests

White blood count (WBC)

Leukositosis, hiperbilirubinemia, dan jika terdapat elevasi dari alkaline phosphatase dan transaminase, mendukung pada penegakkan diagnosis klinis kolangitis. Ultrasonografi abdomen sangat membantu, karena dapat mendokumentasikan adanya batu pada kandung empedu, menunjukkan adanya dilatasi saluran, dan mungkin menentukan tempat obstruksi, namun, jarang dapat menjelaskan penyebab yang tepat. Tes diagnostik definitif adalah ERC (Endoscopic retrograde cholangiopancreatography). Dalam kasus di mana ERC tidak tersedia, PTC (Percutaneous Transhepatic Cholangiogram) dapat diindikasikan. Kedua ERC dan PTC akan menunjukkan tingkat dan penyebab dari obstruksi, memungkinkan kultur empedu, mungkin memungkinkan pengangkatan batu jika terdapat batu, dan drainase saluran empedu dengan kateter drainase. CT scan dan MRI akan menunjukkan pankreas dan massa pada periampula, juga bisa terdapat dilatasi duktus.

Pengobatan awal pasien dengan cholangitis adalah antibiotik IV dan resusitasi cairan. Pasien-pasien ini mungkin memerlukan perawatan intensif unit pemantauan dan dukungan vasopressor. Kebanyakan pasien akan merespon langkah-langkah ini. Namun, saluran empedu yang mengalami obstruksi harus dikeringkan segera setelah pasien telah stabil. Sekitar 15% dari pasien tidak akan merespon antibiotik dan resusitasi cairan, dan dekompresi bilier darurat mungkin diperlukan. Dekompresi bilier dapat dilakukan dengan endoskopi, melalui rute perkutan transhepatik, atau pembedahan.

PENYAKIT BATU EMPEDU

Penyakit batu empedu merupakan salah satu masalah yang paling umum yang mempengaruhi saluran pencernaan. Laporan otopsi telah menunjukkan prevalensi batu empedu adalah 11-36%. Prevalensi batu empedu berhubungan dengan banyak faktor misalnya faktor usia, jenis kelamin, dan latar belakang etnis. Faktor predisposisi dalam terbentuknya batu empedu diantaranya oesitas, kehamilan, faktor makanan, Crohn disease, reseksi ileum terminal, operasi gaster, sferositosis herediter, penyakit sel sabit (sickle cell anemia), thalassemia, semua itu berkaitan dengan peningkatan risiko terjadinya batu empedu. Perempuan tiga kali lebih mungkin dalam terbentuknya batu empedu dibandingkan laki-laki.

Kebanyakan pasien akan tetap asimtomatik dari batu empedu sepanjang hidupnya. Untuk alasan yang tidak diketahui, beberapa pasien masuk ke dalam tahap gejala, dengan adanya kolik empedu yang disebabkan oleh batu yang menghalangi duktus sistikus. Penyakit batu empedu simtomatik mungkin kemajuan untuk komplikasi yang terkait dengan gallstones.26 Ini termasuk kolesistitis akut, choledocholithiasis dengan atau tanpa kolangitis, pankreatitis batu empedu, fistula cholecystocholedochal, fistula cholecystoduodenal atau cholecystoenteric mengarah ke ileus batu empedu, dan karsinoma kandung empedu. Jarang, komplikasi batu empedu adalah gambar presentasi.Batu empedu pada pasien tanpa gejala empedu biasanya didiagnosis kebetulan pada ultrasonografi, CT scan, perut radiografi, atau laparotomi. Beberapa studi telah meneliti kemungkinan mengembangkan kolik bilier atau mengembangkan komplikasi yang signifikan dari penyakit batu empedu. Sekitar 3% dari individu asimtomatik menjadi gejala per tahun (yaitu, mengembangkan biliary colic). Setelah gejala, pasien cenderung memiliki serangan berulang kolik bilier. Penyakit batu empedu yang rumit berkembang dalam 3 sampai 5% dari pasien bergejala per tahun.

Formasi Batu Empedu

Bentuk batu empedu sebagai akibat dari padatan menetap keluar dari solusi. Zat terlarut organik utama dalam empedu bilirubin, garam empedu, fosfolipid, dan kolesterol. Batu empedu diklasifikasikan berdasarkan kandungan kolesterol, baik sebagai batu kolesterol atau batu pigmen. Batu pigmen dapat diklasifikasikan lagi menjadi batu hitam dan batu coklat. Di negara-negara Barat, sekitar 80% dari batu empedu adalah batu kolesterol dan sekitar 15 sampai 20% adalah batu pigmen hitam. Batu pigmen cokelat hanya memiliki persentase yang kecil. Kedua jenis batu pigmen lebih umum terjadi di Asia.

a. Batu Kolesterol

Batu kolesterol jarang terjadi hanya <10% dari semua jenis batu empedu. Biasanya berupa batu-batu besar tunggal dengan permukaan yang halus. Kebanyakan batu kolesterol lainnya mengandung jumlah yang bervariasi dari pigmen empedu dan kalsium, namun selalu >70% kolesterol dari beratnya. Batu-batu ini biasanya banyak, ukuran bervariasi, keras, tidak beraturan berbentuk seperti buah murbei. (Gambar 32-11). Warna berkisar dari kuning keputihan dan hijau kehitaman. Sebagian besar batu kolesterol tampak radiolusen dan <10% terlihat radiopak. Terjadinya supersaturasi dari empedu dengan kolesterol memungkinkan terbentuknya formasi batu kolesterol. Oleh karena itu, kadar kolesterol tinggi pada empedu dan adanya batu kolesterol, dianggap sebagai satu penyakit. Kolesterol bersifat sangat nonpolar dan tidak larut dalam air dan empedu. Kelarutan kolesterol tergantung pada konsentrasi relatif dari kolesterol, garam empedu, dan lesitin (fosfolipid utama dalam empedu).