Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix

7/30/2019 Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix

1/35

LAPORAN DISKUSI SKENARIO I

ILMU KEDOKTERAN GIGI ANAK II

Dosen pengampu: drg. Sri Kuswandari, M.S., Sp.KGA, Ph.D.

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK 2 GENAP

Reiza P (8636)

Achmad F.A. (8638)

Dhyas T.P. (8640)

Anggraeni P (8642)

Monica Dwi A. (8644)

Tantia C.D.F (8646)

Dhinintya Hyta N (8650)

Herliena D.I (8652)

Mufidana Azis (8654)

Fariz R. (8656)

Tri Kurniasari (8660)

Adi Gunawan (8664)

Tami Eka Wati (8666)

Rizka Gian A (8668)

Pramita Dyah P (8672)

Wanda Septya E (8676)

Komang S.W (8680)

Indah C. (8684)

Zulfiani S. (8690)

Khasanah Lusi D (8692)

Adinda Ayu P. (8698)

Maziyatul Affaf (8792)

Zaim Isyraqizh (8704)

Sherly Herlianty (8706)

Rizka Triana (8710)

Hariet Maliki (8712)

Astrid Nur Anisah (8716)

Latifah Edlies (8728)

Ferry Elhas (8738)

Novita Ayu R (8742)

Wasiaturrosyida (8750)

Syaira Alia (8756)

Srijesh S.K (8758)

Koh Hui Yee (8760)

Aurita Siwi (8766)

Rahmat M. (8768)

Hasna H.S (8770)

Ade T.P (8772)

Dentisia A.S (8774)

Nurul F.H (8784)

Rizka Maulita W (8786)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2013
http://acadstaff.ugm.ac.id/ndarihttp://acadstaff.ugm.ac.id/ndari


2/35


3/35

DAFTAR ISI

Halaman Judul ............................................................................................................................ i

Daftar Isi ..................................................................................................................................... ii

BAB I ANALISIS KASUS ......................................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................................................ 4

2.1 Karies ........................................................................................................................ 4

2.2 Pulipitis...................................................................................................................... 9

2.3 Macam Pemeriksaan Objektif ...................................................................................14

2.4Radices.......................................................................................................................20

BAB III PEMBAHASAN ...........................................................................................................

BAB IV PENUTUP ....................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................................

BAB I


4/35

KASUS

1.1 URAIAN KASUS

Seorang anak laki-laki umur 9 tahun 3 bulan, datang ke klinik RSGM Prof Soedomo diantar

ibunya. Dilakukan pemeriksaan subjektifdan didapatkan informasi sebagai berikut:

CC : gigi belakang kanan atas berlubang besar dan sakit bila untuk makan

PI : sampai sekarang masih sakit, terus menerus, berdenyut bahkan hari ini dirasa semakin

bertambah sakit, kalau bersentuhan dengan gigi rahang bawah berambah sakit.

PDH : Gigi tersebut dirasakan berlubang sekitar 6 bulan yang lalu. Kira-kira tiga bulan yang lalu

pernah sakit tetapi setelah minum obat terus sembuh. Sejak kemarin gigi tersebut kambuh

lagi sakitnya

PMH : tidak menderita penyakit sistemik, tidak alergi obat-obatan.

FH : Kondisi ayah dan ibu juga sehat, tidak menderita penyakit sistemik.

SH : Pasien tampak kooperatif

Pemeriksaan Obyektif

vital sign

Tensi : 100/60 mmHg; Suhu tubuh : 38,2 C; Denyut nadi: 95/menit; Respirasi: 22/menit. TB: 120

Cm; BB: 32 kg

EKSTRAORAL: tidak ada kelainan

INTRAORAL:

Elemen

55 Kavitas pada permukaan buko-oklusal kedalaman dentin dengan pulpa terbuka

sondas : -

perkusi : + (sakit)

palpasi : -

tes termal dingin (CE) : -

64 kavitas pada permukaan mesio-oklusal kedalaman dentin (pulpa belum terbuka)

sondari : -

perkusi : -

palpasi : -

CE : + (linu)

74 Tinggal akar


5/35

perkusi : -

palpasi : -

73 kavitas pada permukaan distal kedalaman dentin (pulpa belum terbuka)

sondari (-)

perkusi (-)

palpasi : Luksasi derajat I

CE (+).

1.2 ODONTOGRAM

Pemeriksaan foto R OPG :


6/35

1.3 ANALISIS ROENTGENOGRAM

Tidak terdapat agenese gigi permanen

Tidak terdapat kelainan area radiolusen dan radiopak pada gambaran radiograf

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA


7/35

2.1 KARIES

A. Definisi Karies

Karies merupakan suatu penyakit jaringan keras gigi, yaitu email, dentin dan sementum,

yang disebabkan oleh aktivitas suatu jasad renik dalam suatu karbohidrat yang dapat diragikan.Tandanya adalah adanya demineralisasi jaringan keras gigi yang kemudian diikuti oleh kerusakan

bahan organiknya (Kidd dkk., 1992).

Karies adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh mikroba yang dimulai dengan

demineralisasi komponen organik gigi, kemudian terjadi destruksi komponen organik, yang akan

menyebabkan terbentuknya kavitas .

B. Etiologi

Perkembangan karies gigi tergantung pada hubungan yang kritis antara permukaan gigi, diet

karbohidrat dan bakteri mulut spesifik. Karies gigi mempunyai spesifikasi pada bakteri yang disebut

sebagai kariogenik yang terdapat pada golongan Streptokokus oral yang secara kolektif disebut

Streptococcus mutans. Etiologi yang penting adalah frekuensi konsumsi karbohidrat. Frekuensi

konsumsi lebih berpengaruh daripada jumlah karbohidrat yang konsumsi. Karbohidrat yang

terkandung pada produk-produk makanan yang bertahan dalam waktu yang lama lebih kariogenik

daripada produk makanan yang bertahan dalam waktu singkat. (Arvin, 2000)

Karies gigi merupakan penyakit multifaktor, hal ini melibatkan kerentanan gigi, mikroflora

kariogenik, dan lingkungan oral yang sesuai. Adanya lesi dan kemungkinan penyebaran yang

progesif sangat beragam dan tergantung pada sejumlah faktor dalam kombinasi yang sesuai. (Wong,

dkk, 2009)

C. Patogenesis Karies

Karies dimulai setelah mengkonsumsi sesuatu yang mengandung gula, terutama adalah

sukrosa, dan bahkan beberapa menit setelah penyikatan gigi dilakukan, glikoprotein yang lengket

(kombinasi molekul protein dan karbohidrat) bertahan pada gigi untuk mulai pembentukan plak

pada gigi. Pada waktu yang bersamaan, berjuta-juta bakteri yang dikenal sebagai Streptococcus

mutans juga bertahan pada glikoprotein itu(Willett dkk., 1991).

Pada langkah selanjutnya, bakteri menggunakan fruktosa dalam suatu metabolisme glikolisis

untuk memperoleh energi. Hasil akhir dari glikolisis dibawah kondisi anaerob adalah asam laktat.

Asam laktat ini menciptakan kadar keasaman yang ekstra untuk menurunkan pH sampai batas

tertentu sehingga dapat menghancurkan zat kapur fosfat di dalam email gigi dan mendorong kearah


8/35

pembentukan suatu rongga atau lubang. Di atas permukaan Streptococcus mutans terdapat suatu

enzim yang disebut glucosyl transferase. Glucosyl transferase dapat menyebabkan polimerisasi

glukosa pada sukrosa dengan pelepasan dari fruktosa, sehingga dapat mensintesa molekul glukosa

yang memiliki berat molekul yang tinggi yang terdiri dari ikatan glukosa alfa (1-6) alfa (1-3).

Pembentukan alfa (1-3) ini sangat lengket, sehingga tidak larut dalam air. Hal ini dimanfaatkan olehbakteri streptococcus mutans untuk berkembang dan membentuk plak gigi. Enzim yang sama

menambahkan molekul glukosa ke satu sama lain untuk membentuk dextran yang memiliki struktur

sangat mirip dengan amylase dalam tajin. Dextran bersama dengan bakteri melekat erat pada

enamel gigi dan menuju ke pembentukan plak gigi. Hal ini merupakan tahap dari pembentukan

rongga atau lubang pada gigi yang disebut dengan karies gigi (Willett dkk., 1991; Kidd dkk., 1992 ;

Kawai dan Urano, 2001; Samaranayake, 2002).

Streptococcus mutans melekat pada permukaan gigi dengan perantara glukan, dimanaproduksi glukan yang tidak dapat larut dalam air merupakan faktor virulensi yang penting, glukan

merupakan suatu polimer dari glukosa sebagai hasil reaksi katalis glucosyltransferase. Glukosa

yang dipecah dari sukrosa dengan adanya glucosyltransferase dapat berubah menjadi glukan.

Streptococcus mutans menghasilkan dua enzim, yaitu glucosyltransferase dan fruktosyltransferase.

Enzim-enzim ini bersifat spesifik untuk substrat sukrosa yang digunakan untuk sintesa glukan dan

fruktan atau levan (Jawetz dkk., 2004; Kawai dan Urano, 2001; Regina, 2007).

Plak dapat menghambat difusi asam keluar dalam saliva sehingga konsentrasi asam pada

permukaan enamel meningkat. Asam akan melepaskan ion hidrogen yang bereaksi dengan kristal

apatit dan merusak enamel, berpenetrasi lebih dalam ke dalam gigi sehingga kristal apatit menjadi

tidak stabil dan larut (Carvalho dan Cury, 1999; Regina, 2007). Selanjutnya infiltrasi bakteri

aciduric dan acidogenik pada dentin menyebabkan dekalsifikasi dentin yang dapat merusak gigi.

Hal ini menyebabkan produksi asam meningkat, reaksi pada kavitas oral juga menjadi asam dan

kondisi ini akan menyebabkan proses demineralisasi yang akan gigi terus berlanjut (Regina, 2007).

Komponen mineral enamel, dentin, dan sementum adalah hudrolsiapatit yang tersusun atas

Ca10(PO4)6(OH)2. Pertukaran ion mineralantara permukaan gigi dengan biofilm oral senantiasa

terjadi setiap kali makan dan minum. Dalam keadaan normal, hidroksiapatit berada dalam kondisi

seimbang dengan saliva yang tersaturasi oleh ion Ca2+ dan PO43-(Heintze, 1999). Hidroksiapatit

akan reaktif terhadap ion-ion hydrogen pada atau di bawah pH 5,5 yang merupakan pH kritis bagi

hidroksiapatit. Pada pH kritis tersebut, ion H+ akan bereaksi dengan ion PO43- dalam saliva. Proses

ini akan merubah PO43- menjadi HPO42-. HPO42- yang terbentuk kemudian akan mengganggu

keseimbangan normal hidroksiaapatit dengan saliva, sehingga kristal hidroksiapatit pada gigi akanlarut. Proses ini disebut demineralisasi (Mount, 2005).


9/35

Proses demineralisasi dapat berubah kembali, atau mengalami remineralisasi apabila pH

ternetralisir dan dalam lingkungan tersebut terdapat ion Ca2+ dan Po43- yang mencukupi. Ion-ion

Ca2+ dan Po43- yang terdapat di dalam saliva dapat menghambat proses disolusi Kristal-kristal

hidroksiapatit. Interaksi ini akan semakin meningkat dengan adanya ion fluoride yang dapat

membentuk fluorapatit. Fluorapatit memiliki pH kritis 4,5 sehingga bersifat lebih tahan terhadapasam (Mount, 2005).

Mekanisme terjadinya karies berhubungan dengan proses demineralisasi dan remineralisasi

(Mount, 2005). Plak pada permukaan gigi terdiri dari bakteri yang memproduksi asam sebagai hasil

dari metabolismenya. Asam ini kemudian akan melarutkan mineral kalsium fosfat pada enamel gigi

atau dentin dalam proses yang disebut demineralisasi. Apabila proses ini tidak dihentikan atau

dibalik menjadi remineralisasi, maka akan terbentuk kavitas pada enamel, yaitu karies

(Featherstone, 2000).

D. Klasifikasi Karies

Karies Superfisial : dimana karies baru mengenai enamel saja, sedangkan dentin belum

terkena.

Karies Media : dimana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.


10/35

Karies Profunda : dimana karies sudah lebih dari setengah dentin dan kadang kadang sudah

mengenai pulpa.

E. Perawatan Pencegahan Karies

Pencegahan karies gigi meliputi pencegahan primer, sekunder dan tersier :

a. Pencegahan primer (Suwelo, 1988)

Memilih makanan dengan cermat

Makanan yang mengandung karbohidrat juga berfermentasi termasuk gula dan tepung

kemudian akan diolah menjadi roti dan keripik kentang. Karena karbohidrat merupakan

sumber makanan penting sehingga jangan mengurangi karbohidrat yang akan di konsumsi.

Mengatur kebiasaan makan anak

Menghindari makanan yang lengket dan kenyal seperti makanan ringan. Makanan seperti

gula, kacang bersalut gula, sereal kering, roti dan kismis juga buah yang dikeringkan akan

menempel pada gigi. Usahakan untuk membersihkan gigi dalam waktu 20 menit setelah

makan. Apabila tidak menyikat gigi maka berkumurlah dengan air putih.

Memilih makanan ringan dengan cermat.


11/35

Efek makanan seperti makanan ringan dapat menyebabkan gigi berlubang. Makan makanan

ringan setiap hari memungkinkan bakteri terus membentuk asam yang merusak gigi. Jangan

makan-makanan manis terus, mengunyah permen karet atau permen penyegar nafas. Jika

ingin menguyah permen dengan memilih produk yang tidak mengandung gula karena

mengandung xylitol atau aspartam sehingga mengurangi bakteri pembuat lubang pada gigi. Pemeliharaan gigi

Mulut tidak bisa dihindarkan dari bakteri, tetapi mencegah bakteri dengan membersihkan

mulut dengan teratur. Ajarkan anak untuk menyikat gigi > 2 kali sehari. Menganjurkan untuk

melakukan pemeriksaan gigi tiap 6 bulam sekali.

Pemberian flour

Membubuhkan flour dalam air minum yang kekurangan flour untuk mencegah karies gigi.

Tambahan tersebut dapat berupa tetes atau tablet. Obat ini biasanya dikumurkan dalam mulut

sekitar 30 detik kemudian dibuang. Anak rentan terhadap gigi berlubang sehingga pemberian

flour secara topikal termasuk pasta gigi yang mengandung flour sangat bermanfaat.

b. Pencegahan sekunder (Octiara, 2001)

Penambalan gigi, kerusakan gigi biasanya dihentikan dengan membuang bagian gigi yang

rusak dan diganti dengan tambalan gigi. Jenis bahan tambalan yang digunakan tergantung dari

lokasi dan fungsi gigi. Geraham dengan tugas mengunyah memerlukan bahan yang lebih kuat

dibandingkan gigi depan. Perak amalgam digunakan pada gigi belakang. Tambalan pada gigi

depan dibuat tidak terlihat, silikat sejenis semen porselen yang mirip dengan email. Resin

komposit adalah bahan yang sering digunakan pada gigi depan dan belakang bila lubangnya kecil

dan merupakan bahan yang warnanya sama dengan warna gigi. Jika saraf gigi telah rusak dan

tidak dapat diperbaiki maka gigi perlu dicabut.

Dental sealant, perawatan untuk mencegah gigi berlubang dengan menutupi permukaan gigi

dengan suatu bahan.Dental sealantdilakukan pada permukaan kunyah gigi premolar dan molar.

Gigi dicuci dan dikeringkan kemudian memberi pelapis pada gigi.

c. Pencegahan tersier

Gigi dengan karies yang sudah dilakukan pencabutan terhadap rehabilitasi dengan pembuatan

gigi palsu (Suwelo, 1988).

2.2 PULPITIS

A. Definsi Pulpitis


12/35

Pulpitis adalah suatu peradangan dalam jaringan pulpa yang merupakan kelanjutan dari hiperemi

pulpa (bakteri yang menginfeksi jaringan pulpa). Atap pulpa mempunyai persyarafan terbanyak dibanding

bagian lain pada pulpa, sehingga saat melewati pembuluh saraf yang terbanyak ini, bakteri akan

menimbulkan peradangan awal dari pulpitis akut (Burchard, 200).

Peradangan merupakan reaksi jaringan ikat vaskuler yang sangat penting terhadap cedera. Reaksipulpa sebagian disebabkan oleh lama dan intensitas rangsangnya. Rangsang yang ringan dan lama bisa

menyebabkan peradangan kronik, sedangkan rangsang yang berat dan tiba-tiba besar kemungkinan

mengakibatkan pulpitis akut (Walton dan Torabinejad, 2003).

B. Etiologi

Penyebab pulpitis yang paling sering ditemukan adalah kerusakan email dan dentin, yang

menyebabkan pembusukan gigi. Penyebab kedua adalah cedera. Pulpa terbungkus dalam dinding yang keras

sehingga tidak memiliki ruang yang cukup untuk membengkak ketika terjadi peradangan, yang terjadi

hanyalah peningkatan tekanan di dalam gigi.

Penyebab kerusakan pulpa dapat dikelompokan sebagai berikut:

1. Fisik

o Mekanik (trauma, atrisi, abrasi, perubahan tekanan udara)

o Termis (preparasi cavum, tumpatan dalam tanpa semen base)

o Elektris (aliran listrik dari vital tester, tumpatan logam yangberlainan)

2. Kimia

o Asam fosfat yang berasal dari silikat, AgNO3, monomeracrylic

o Erosi karena asam

3. Bakteri

o Toksin yang berhubungan dengan karies.

o Invasi langsung kuman-kuman pada pulpa.

C. Patogenesis

Pulpitis terjadi karena adanya jejas berupa bakteri beserta produk-produknya yaitu toksin. Pulpitis

juga dapat terjadi karena adanya faktor fisik dan kimia, namun dalam kenyataan klinis, pulpitis biasanya

terjadi diawali dengan karies yang terbentuk karena kerusakan email akibat dari fermentasi karbohidrat


13/35

oleh bakteri penghasil asam (pada umumnya Streptococus mutans) yang menyebabkan proses

demineralisasi.

Demineralisasi lebih cepat dari proses mineralisasi. Bila karies sudah terbentuk dan tidak mendapat

perawatan, maka proses demineralisasi terus berlanjut dan menyebabkan karies semakin meluas ke dalam

gigi sehingga menembus lapisan email, dentin, dan pada akhirnya akan mencapai ke dalam ruang pulpa. Bilakaries sudah mencapai ke dalam ruang pulpa maka bakteri akan masuk ke dalam ruangan tersebut dan

mengakibatkan peradangan pada jaringan pulpa.

D. Klasifikasi

Klasifikasi pulpitis berdasarkan sifat eksudat yang keluar dari pulpa:

1. Pulpitis akut serosa. Secara struktur, jaringan pulpa sudah tidak dikenali lagi, tetapi sel-selnya masih

terlihat jelas. Ada 2 jenis, yaitu pulpitis akut serosa parsialis (hanya mengenai jaringan pulpa di bagian

kamar pulpa saja) dan pulpitis akut serosa totalis (jika telah mengenai saluran akar).

2. Pulpitis akut fibrinosa. Banyak ditemukan fibrinogen pada pulpa.

3. Pulpitis akut hemoragi. Di jaringan pulpa terdapat banyak eritrosit.

4. Pulpitis akut purulenta. Terlihat infiltrasi sel-sel masif yang berangsur berubah menjadi

peleburan jaringan pulpa. Bergantung pada keadaan pulpa, dapat terjadi pernanahan dalam pulpa pada

beberapa bagian, jaringan pulpa mengalami peleburan, sehingga terbentuk abses. Perernanahan dapat

juga terjadi berkesinambungan sehingga terjadi flegmon pada pulpa yang menghancurkan keseluruhanjaringan pulpa.

Klasifikasi pulpitis berdasarkan ada tidaknya gejala:

1. Pulpitis simtomatis

Pulpitis ini merupakan respon peradangan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses eksudatif.

Rasa sakit timbul karena adanya peningkatan tekanan intrapulpa. Rasa sakit ini berkisar antara ringan

sampai sangat hebat dengan intensitas tinggi, terus menerus, dan berdenyut. Yang termasuk dalam

pulpitis simtomatis adalah:

o Pulpitis akut

o Pulpitis akut dengan periodontitis apikalis akut/kronis

o Pulpitis subakut

Gambaran radiografi memperlihatkan adanya karies yang luas dan dalam, kadang-kadang terjadi sedikit

pelebaran ligamen periodontal. Pada pulpitis simtomatis yang disertai periodontitis apikalis terjadi

kepekaan terhadap perkusi. Rangsangan panas akan menyebabkan sakit, sebaliknya rasa sakit berkurang


14/35

dengan adanya rangsang dingin. Pada stadium awal, gigi menunjukkan kepekaan yang tinggi terhadap

tes elektrik, selanjutnya kepekaan ini berkurang sejalan dengan keparahan penyakit.

2. Pulpitis asimtomatis

Pulpitis asimtomatis merupakan proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme pertahanan dari

jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses proliferasi. Tidak ada rasa sakit karena adanyapengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa. Yang termasuk pulpitis asimtomatik:

o Pulpitis kronik ulseratif

o Pulpitis kronik hiperplastik

o Pulpitis kronis yang bukan disebabkan oleh karies (prosedur operatif, trauma, gerakan ortodonti)

Klasifikasi pulpitis berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis:

1 1 Pulpitis reversibel

Vitalitas jaringan pulpa masih dapat dipertahankan setelah perawatan ortodonti. Yang termasuk pulpitis

reversibel adalah:

o Peradangan pulpa stadium transisi

o Atrofi pulpa

o Pulpitis akut

1 1 Pulpitis ireversibel

Vitalitas jaringan pulpa tidak dapat dipertahankan, tetapi gigi masih dapat dipertahankan di rongga

mulut setelah perawatan endodonti dilakukan. Yang termasuk pulpitis ireversibel adalah:

o Pulpitis kronis parsialis tanpa nekrosis

o Pulpitis kronis parsialis dengan nekrosis

o Pulpitis kronis koronalis dengan nekrosis

o Pulpitis kronis radikulairs dengan nekrosis

o Pulpitis kronis eksaserbasi akut

(Tarigan, 2002)

1 1Pulpitis Reversibel


15/35

Pulpitis reversibel adalah inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya dihilangkan, inflamasi

akan menghilang dan pulpa kembali normal (Walton dan Torabinejad, 2003).

Pulpitis awal dapat terjadi karena karies dalam, trauma, tumpatan resinkomposit/amalgam/ionomer

gelas. Gambaran mikroskopis ditandai oleh lapisan odontoblas rusak, vasodilatasi, udem, sel radang kronis,

kadang sel radang akut (Standar Pelayanan Medis, 1999).

Faktor-faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel adalah stimulus ringan atau sebentar

seperti karies insipien, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuretasi

periodontium yang dalam, dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka (Walton dan

Torabinejad, 2003).

Menghilangkan iritan dan menutup serta melindungi dentin yang terbukaatau pulpa vital biasanya

akan menghilangkan gejala (jika ada) dan memulihkan proses inflamasi jaringan pulpa. Akan tetapi jika

iritasi ini berlanjut atau intensitasnya meningkat, inflamasi akan berkembang menjadi sedang bahkan parahyang akhirnya menjadi pulpitis ireversibel dan bahkan nekrosis (Walton dan Torabinejad, 2003).

2. Pulpitis Ireversibel

Pulpitis ireversibel seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpitis reversibel. Pulpitis

ireversibel merupakan inflamasi parah yang tidak bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan. Cepat atau

lambat pulpa akan menjadi nekrosis (Walton dan Torabinejad, 2003).

Radang pulpa akut akibat karies yang lama. Kerusakan jaringan pulpa mengakibatkan gangguan

sistem mikrosirkulasi pulpa yang berakibat udem, syaraf tertekan, dan menimbulkan nyeri hebat (Standar

Pelayanan Medis, 1999).

Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama porsedur operatif atau

terganggunya aliran darah pulpa akibat trauma atau pergerakan gigi dalam perawatan ortodonsia dapat pula

menyebabkan pulpitis ireversibel (Walton dan Torabinejad, 2003).

Perawatan endodontik disesuaikan dengan keadaan gigi, yaitu gigi apeks terbuka dan gigi apeks

tertutup. Pada dewasa muda dengan pulpitis ringan dilakukan pulpotomi (Ca(OH)2) dan pada pulpitis yang

berlangsung lama dilakukan pulpotomi formokresol menunggu apeksogenesis. Pada gigi dewasa dengan

perawatan saluran akar dan dilanjutkan restorasi yang sesuai (Standar Pelayanan Medik, 1999).

E. TREATMENT

Peradangan mereda jika penyebabnya diobati. Jika pulpitis diketahui pada stadium dini, maka

penumpatan sementara yang mengandung obat penenang saraf bisa menghilangkan nyeri. Tumpatan ini bisa


16/35

dibiarkan sampai 6-8 minggu dan kemudian diganti dengan tambalan permanen. Jika terjadi kerusakan pulpa

yang luas dan tidak dapat diperbaiki, satu-satunya cara untuk menghilangkan nyeri adalah dengan

mengambil jaringan pulpa, baik melalui pengobatan saluran akar maupun dengan pencabutan gigi.

Bila tidak ada peradangan dental, lubang gigi dbersihkan dengan ekskavator, lalu dikeringkan

dengan kapas dan diberi kapas yang ditetesi eugenol. Berikan analgetik bila perlu. Bila sudah ada peradanganjaringan periapikal, berikan antibiotik selama 5 hari.

Perawatan berbeda-beda tergantuk kondisi pulpitisnya. Pada pulpitis reversible, perawatan terbaik

yang dianjurkan adalah pencegaham. Perawatan periodic untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan

awal bila kavitas meluas, desensitasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis kavitas,

dan lain-lain. Penghilangan stimuli noksius biasanya sudah cukup. Pada pulpitis ireversibel perawatan terdiri

dari pengambilan seluruh pulpa atau pulpektomi, dan penumpatan suatu medikamen intrakanal sebagai

disinfektan atau obtunden (meringankan rasa sakit) seperti kresatin, eugenol, atau formokresol. Pada pulpitis

hiperplastik kronis, perawatan harus ditujukan pada pembuangan jaringan poliploid diikuti oleh ekstirpasi

pulpa.

Pada umumnya, perawatan yang diberikan terhadap gigi pulpitis akut adalah pulpektomi vital dengan

membuang seluruh jaringan pulpa apabila keadaan saluran akar memungkinkan untuk dilakukan preparasi

saluran akar dan tersedia waktu yang mencukupi. Setelah pembuangan jaringan pulpa, gulungan kapas kecil

yang berisi Ca(OH)2 yang merupakan obat pilihan dimasukkan ke dalam ruang pulpa sebelum kavitas ditutup

dengan oksida seng eugenol.

Untuk menghilangkan rasa nyeri, diberikan obat berikut ini:

o Analgetik Parasetamol 3 x 250 mg/hari pada anak-anak

o Bila sudah ada peradangan jaringan periapikal, diberikan antibiotik selama 5 hari (Amoksisilin: 3 x 250

mg/hari pada anak-anak)

o Bila penderita alergi terhadap golongan penisilin, maka diberikan Eritromisin 3 x 250 mg/hari selama 5

hari untuk anak-anak

Tahap pekerjaan yang dilakukan dalam merawat pulpitis akut ini secara umum adalah:

1. Pembuatan foto rontgen

2. Anestesi lokal, isolasi lapangan kerja, pembukaan atap pulpa3. Ekstirpasi jaringan pulpa


17/35

4. Irigasi dengan larutan perhidrol 3%, aquadest, dan NaCl 2%

5. Penempatan Ca(OH)2 dalam gulungan kapas kecil pada ruang pulpa

6. Tumpatan sementara minimal dengan semen seng fosfat. Setelah keadaan darurat mereda, dilakukan

perawatan endodontik secara umum

2.3 MACAM PEMERIKSAAN OBJEKTIF

Pemeriksaan intraoral adalah pemeriksaan bagian rongga mulut yang meliputi mukosa dan

gigi dengan tujuan untuk mengidentifikasi kelainan yang ada pada gigi dan mulut (Anonim, 2012).

Pemeriksaan ini dilakukan secara menyeluruh pada rongga mulut yakni jaringan lunak, yang

meliputi tes fisual dan digital jaringan lunak rongga mulut yang lengkap dan teliti serta gigi geligi,

yang diperiksa untuk mengetahui adanya perubahan warna, fraktur, abrasi, erosi, karies, restorasi

yang luas atau abnormalitas lainnya (Walton dan Torabinejad, 1998). Pemeriksaan ini dilakukan

dengan cara memeriksa keadaan mulut secara menyeluruh melihat kelainan mukosa dari pipi, bibir,

lidah, palatum, gusi dan gigi (Anonim, 2012). Beberapa macam pemeriksaan intraoral, yaitu:

A. Sondasi

Sondasi / eksplorasi merupakan pemeriksaan pada jaringan keras pada umumnya dilakukan

dengan bantuan sonde atau explorer, oleh karena itu biasa disebut dengan sondasi. Pemeriksaan

dengan sonde harus dilakukan tanpa tekanan. Pemeriksaan dengan sonde bertujuan untuk

mengetahui :

Ada karies atau tidak.

Bila akan memeriksa adanya karies, sonde digoreskan pada gigi, bila sonde tersangkut

berarti ada karies (Anonim, 2012).

Kedalaman karies

- Karies superficialis (karies email) yaitu karies yang belum sampai dentin baru

sampai dentino enamel junction. Karies superficialis tidak memberi keluhan, kecuali

bila sudah sampai dentino enamel junction, karena disitu terdapatserat Tomes.

- Karies media (karies dentin) yaitu karies sudah di dalam dentin tetapi masih jauh dari

pulpa, kira-kira tebal dentin.


18/35

- Karies profunda (karies profunda) yaitu karies yang sudah dekat pulpa, atap

pulpanya sudah tipis sekali atau malahan pulpa sudah terbuka (Anonim, 2012).

Ada atau tidaknya reaksi pulpa

Sonde digoreskan pada dasar kavita tanpa tekanan, harus hati-hati jangan sampai terjadi

perforasi. Bila ada keluhan (linu,sakit) berarti gigi vital. Bila tidak ada sakit berarti non vital

(Anonim, 2012).

Ada atau tidaknya perforasi

Bila dilakukan sondasi dan sonde masuk kedalam ruang pulpa berarti sudah perforasi

(Anonim, 2012).

B. Palpasi

Tes sederhana ini dilakukan dengan ujung jari menggunakan tekanan ringan untuk

memeriksa konsistensi jaringan dan respon rasa sakit. Meskipun sederhana, tetapi merupakan suatu

tes yang penting. Penilaian spesifik dari tes ini ialah dalam hal pembengkakan yang meliputi gigi

yang terlibat. Dalam tes ini ditentukan fluktuasi jaringan, ukuran, intensitas, lokasi rasa sakit, lokasi

adenopati dan krepitus tulang. Bila palpasi digunakan untuk menentukan adenopati sebaiknya

berhati hati saat melakukan palpasi nodus limfa pada infeksi akut, untuk menghindari kemungkinan

penyebaran infeksi melalui pembuluh limfatik. Bila gigi gigi posterior terinfeksi, maka secara

diagnostik nodus limfa submaksila ikut terlibat. Infeksi pada gigi gigi anterior bawah kemungkinan

menyebabkan pembengkakan nodus limfa submental. Bila infeksi terbatas pada pulpa dan tidak

berlanjut pada periodonsium, palpasi tidak disarankan dalam diagnostik. Palpasi, perkusi, mobilitas

dan depresibilitas merupakan tes dalam menguji jaringan periodonsium (Grossman et al., 1995).


19/35

Pemeriksaan palpasi ini bertujuan untuk :

Mengetahui yang akut dan kronis, misalnya infeksi pada kelenjar submandibula. Pada yang

akut, saat palpasi akan terasa sakit, sedang yang kronis tidak terasa sakit tetapi terasa seperti

ada biji. Mengetahui peningkatan suhu didaerah yang sakit.

Mengetahui keras lunaknya suatu pembengkakan.

Mengetahui lokasi pembengkakan

Mengetahui adanya fraktur, misalnya : fraktur tulang alveolar

(Anonim, 2012)

C. Perkusi

Perkusi adalah metode yang dapat dipergunakan untuk menentukan adanya peradangan pada

jaringan penyangga gigi. Tes perkusi dilakukan dengan mengetukkan secara lembut mahkota

dengan instrumen ringan, contohnya ujung kaca mulut. Mahkota terlebih dahulu diketuk pada arah

lurus lalu miring pada bagian pemukaan bukal atau lingual. Hasil tes ini tidak berhubungan secara

langsung dengan kondisi pulpa.


20/35

Tes ini untuk mendeteksi adanya inflamasi jaringan periapikal. Jika terdapat inflamasi, gigi

akan bereaksi seperti piston dalam soketnya. Jaringan periapikal dapat mengalami inflamasi sebagai

hasil dari nekrosis pulpa atau trauma (Kidd & Smith, 1990). Suatu respon sensitif yang berbeda dari

gigi disebelahnya, biasanya menunjukkan adanya periodontitis. Perkusi digunakan dengan bersama-

sama dengan tes periodontal lain, mobilitas dan tekanan. Tes ini membantu menguatkan adanyaperiodontitis (Anonim, 2012).

Uji ini memungkinkan seseorang mengevaluasi status periodonsium sekitar suatu gigi. Gigi diberi

pukulan cepat dan tidak keras, mula mula dengan jari dengan intensitas rendah, kemudian intensitas

ditingkatkan dengan menggunakan tangkai suatu instrumen, untuk menentukan apakah gigi terasa

sakit. Suatu respon positif yang berbeda dari gigi di sebelahnya, biasanya menunjukkan adanya

perisementitis (periodontitis). Untuk menghilangkan keraguan pada pihak pasien, harus diubah

rentetan gigi yang diperkusi secara berturut turut. Arah perkusi pun harus diubah dari permukaan

vertikal-oklusal ke permukaan bukal atau lingual mahkota dan masing masing tonjol dipukul

dengan urutan yang berbeda. Hal tersebut dilakukan bersamaan dengan mengajukan pertanyaan

kepada pasien mengenai rasa sakit gigi tertentu, klinisi akan memperoleh suatu respon yang lebih

tepat bila memperhatika gerakan badan pasien dan refleks respon rasa sakit. Perkusi biasanya

digunakan bersama sama dengan tes periodontal lainnya yaitu palpasi, mobilitas dan depresibilitas.

Tes ini membantu menguatkan diagnosis periodontitis. Bagaimanapun, adanya gangguan ini

bukan merupakan indikasi pulpitis ireversibel atau nekrosis pulpa yang sebenarnya. Mungkin

periodontitid adalah suatu respon terhadap nekrosis pulpa, dapat juga timbul di sekitar gigi vital

yang secara klinis normal, seperti pada abses periodontal akut. Bila timbul periodontitis yang tidak

ada hubungannya dengan suatu sebab periodontal, biasanya hal tersebut diakibatkan oleh nekrosis

pulpa. Suatu pengecualian yang jarang terjadi ialah pada tingkat akhir pulpitis ireversibel, bila gigi

sangat responsif terhadap panas, pulpa masih sedikit memiliki vitalitas namun gigi sensitif terhadap


21/35

perkusi

(Grossman et al., 1995).

. Tes CE

Tes thermal merupakan suatu metode pemeriksaan dengan menggunakan suhu. Pemeriksaan

dengan termis ini ada 2 macam :

1. Pemeriksaan dengan termis dingin2. Pemeriksaan dengan termis panas

Baik pada pemeriksaan dengan termis dingin maupun pemeriksaan termis panas, harus

dilakukan pembersihan gigi dari sisa-sisa makanan kemudian dikeringkan (Anonim, 2012).

Pemeriksaan dengan termis dingin

Setelah gigi dibersihkan dan dikeringkan, ambil kapas kecil dengan pinset, kemudian

semprotkan CE pada kapas tersebut. Sesudah berbuih (kristal putih), kapas tersebut


22/35

diletakkan pada dasar kavitas gigi. Bisa juga digunakan es sebagai pengganti kloretil

(Anonim, 2012).

Pemeriksaan dengan termis panas.

Pada pemeriksaan dengan termis panas biasanya digunakan udara panas dari semprotan

angin/chip blower, burnisher yang dipanaskan, gutta percha yang dipanaskan, poles karet

pada gigi dengan tambalan besar (Anonim, 2012).

Pemeriksaan dengan menggunakan CE ini digunakan untuk melihat vitalitas gigi. Hasil

positif menunjukkan bahwa gigi masih dalam kondisi vital dan hasil negatif menandakan gigi

tersebut non vital. Namun, menurut Walton dan Torabinejad (2003) tes ini dapat menjadi rumit oleh

belum sempurnanya perkembangan saraf atau respon berlebihan akibat adanya rasa takut. Jika

meskipun telah diulang tetap tidak ada respons dari gigi yang dites dibandingkan dengan hasil

positif pada gigi kontrol di kontralateralnya, hal ini mengindikasikan bahwa pulpa gigi telah

nekrosis. Akan tetapi hasil negatif (-) pada tes CE ini tidak andal pada gigi muda yang terkena

trauma dan apeksnya masih lebar karena cederanya dan karena saraf sensorisnya belum

berkembang sempurna. Karena itu, hasil pengetesan ini harus diinterpretasikan dengan hati-hati;

kurangnya respon tidak tentu mengindikasikan nekrosis pulpa. Keberadaan suatu respons mungkin

juga tidak akurat karena reaksi anak-anak bisa berlebihan atau tidak bisa diandalkan.


23/35

Gambar A : semprotan etil klorida pada gulungan kapa,penguapan cepat menimbulkan sensasi

dingin; Gambar B: Gulungan kapas yang telah disemprot ditempelkan pada mahkota gigi

2.4 RADICES

A. Definisi Radices

Radices merupakan sisa akar gigi yang masih berada dalam rongga mulut. Sisa akar yang

bertahan didalam mulut tidak baik bagi rahang maupun gusi bahkan bagi kesehatan tubuh secara

keseluruhan. Bahkan sebenarnya salah satu penyebab sisa akar dan sering kali dianggap sebagai

gigi lapuk / keropos oleh kebanyakan orang sebenarnya diakibatkan oleh lubang gigi parah yang

akhirnya membuat mahkota gigi habis membuat kesan gigi lapuk yang mudah hancur (Maulani,

2005).


24/35

1 1 Etiologi

Sisa akar gigi dapat disebabkan oleh berbagai hal antara lain

1. Sisa akar gigi yang disebabkan oleh karies gigi

Karies gigi terjadi karena ada bakteri didalam mulut dan karbohidrat yang menempel di gigi

yang dalam waktu tertentu tidak dibersihkan. Bakteri di dalam mulut akan mengeluarkan toksin

yang akan mengubah karbohidrat menjadi suatu zat yang bersifat asam yang mengakibatkan

demineralisasi email. Jika setiap selesai makan ada kebiasaan berkumur dan menggosok gigi karies

gigi tidak akan terjadi karena proses demineralisasi bisa diimbangi dengan proses remineralisasi

oleh air liur asalkan kondisi mulut bersih. Kebersihan mulut yang baik tidak akan memberikan

kesempatan pada bakteri untuk mebuat lubang pada gigi kita.

Karies yang pada proses awalnya hanya terlihat bercak putih pada email lama kelamaan

akan berubah jadi coklat dan berlubang. Jika kebersihan mulut tidak dipelihara lubang bisa menjadi

luas dan dalam menembus lapisan dentin. Pada tahap ini jika tidak ada perawatan gigi lubang

bertambah luas dan dalam sampai daerah pulpa gigi yang banyak berisi pembuluh darah, limfe dan

syaraf. Pada akhirnya gigi akan mati,giginya kropos,gripis sedikit demi sedikit sampai mahkotanya

habis dan tinggal sisa akar gigi.

2. Sisa akar gigi yang disebabkan karena trauma

Mahkota gigi bisa patah karena gigi terbentur sesuatu akibat kecelakaan,,jatuh,berkelahi atau

sebab lainnya. Seringkali mahkota gigi patah semua dan menyisakan akar gigi saja. Trauma ini

membuat pulpa gigi menjadi mati. Patah pada gigi depan bisa membuat estetika berkurang dan

terkadang menimbulkan krisis kepercayaan diri pada seseorang.

3. Sisa akar gigi disebabkan oleh pencabutan yang tidak sempurna

Pada tindakan pencabutan gigi terkadang tidak berhasil mencabut gigi secara utuh.

Mahkotanya patah dan akar didalam gusi masih tertinggal. Hal ini disebabkan oleh beberapa hal

antara lain struktur gigi yang rapuh, akar gigi yang bengkok, akar gigi yang menyebar, kalsifikasi

gigi, aplikasi forceps yang kurang tepat dan tekanan yang berlebihan pada waktu tindakan

pencabutan. Sisa akar gigi tertinggal ukurannya bervariasi mulai dari kurang dari 1/3 akar gigi

sampai akar gigi sebatas gusi. Sisa akar gigi yang hanya dibiarkan saja kemungkinan bisa muncul

keluar gusi setelah beberapa waktu, hilang sendiri karena teresorbsi oleh tubuh bahkan bisa

berkembang jadi kista.


25/35

Sisa akar juga dapat disebabkan oleh karies botol atau early childhood caries (ECC). Tahap

perkembangan karies atau pola kerusakan karies botol terdiri dari beberapa tahap, meskipun pada

perkembangannya kadang-kadang sulit untuk dideteksi. Pada setiap tahap pencegahan yang

dilakukan mempunyai efek yang baik (Anonim, 2012).

1 1 Treatment

Sisa akar gigi yang tertinggal dalam rongga mulut tidak boleh dibiarkan saja,kecuali pada

kondisi tertentu. Penatalaksanaan sisa akar gigi ini tergantung dari pemeriksaan klinis akar gigi dan

jaringan penyangganya. Akar gigi yang masih utuh dengan jaringan penyangga yang masih baik,

masih bisa dirawat. Jaringan pulpanya dihilangkan,diganti dengan pulpa tiruan, kemudian dibuatkan

mahkota gigi. Akar gigi yang sudah goyah dan tidak dimungkinkan dirawat jaringan penyangganya

perlu dicabut . Sisa akar gigi ukuran kecil kurang dari 1/3 akar gigi yang terjadi akibat pencabutan

gigi yang tidak sempurna dibiarkan saja. Untuk sisa akar gigi ukuran lebih dari 1/3 akar gigi yang

terjadi akibat pencabutan gigi sebaiknya tetap diambil. Hal ini kemungkinan perlu dilakukan ronsen

foto gigi dahulu.

Pencabutan sisa akar gigi umumnya mudah. Gigi sudah mengalami kerusakan yang parah

sehingga jaringan penyangga giginya sudah tidak kuat lagi. Untuk kasus yang sulit dibutuhkan

tindakan bedah ringan (Shao J, 2010).

Spacing


26/35

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 PEMERIKSAAN SUBJEKTIF

Pemeriksaan Subjektif terdiri dari CC pasien, PI, PDH, PMH, FH, SH

Chief Complain : Gigi belakang kanan atas berlubang besar dan sakit bila untuk makanPresent Ilness : Sampai sekarang masih sakit, terus menerus, berdenyut bahkan hari ini dirasa

semakin bertambah sakit, kalau bersentuhan dengan gigi rahang bawah

berambah sakit.

Past Dental History : Gigi tersebut dirasakan berlubang sekitar 6 bulan yang lalu. Kira-kira tiga

bulan yang lalu pernah sakit tetapi setelah minum obat terus sembuh. Sejak

kemarin gigi tersebut kambuh lagi sakitnya

Past Medical History : Tidak menderita penyakit sistemik, tidak alergi obat-obatan.

Family History : Kondisi ayah dan ibu juga sehat, tidak menderita penyakit sistemik.

Social History : Pasien tampak kooperatif

3.2 PEMERIKSAAN OBJEKTIF

a. Pemeriksaan Umum

Tinggi badan : 120 cm

Berat badan : 32 kg

Kesehatan secara umum baik dengan pemeriksaan vital signs sebagai berikut:

o Tekanan darah: 100/60 mmHg

o Suhu tubuh : 38,2oC

o Denyut nadi : 95/menit

o Respirasi : 22/menit

Pasien kooperativ

b. Pemeriksaan ekstraolral :

Tidak ada kelainan, baik tidak adanya pembengkakan atau asimetri wajah.

c. Pemeriksaan intraoral:

1. Gigi 55

Pada gigi 55 terdapat kavitas pada permukaan buko-oklusal kedalaman dentin dengan

pulpa terbuka.

Hasil pemeriksaan vitalitas dan jaringan periapikal:

Sondasi : (-)

Perkusi : (+) sakit


27/35

Palpasi : (-)

Tes termal dingin (CE) : (-)

2. Gigi 64

Pada gigi 64 terdapat kavitas pada permukaan mesio-oklusal kedalaman dentin (pulpa

belum terbuka)

Hasil pemeriksaan vitalitas gigi dan jaringan periapikal:

Sondasi : (-)

Perkusi : (-)

Palpasi : (-)

Tes termal dingin (CE) : (+) linu

3. Gigi 74

Pada gigi 74 ditemukan hanya tinggal akar.

Hasil pemeriksaan jaringan periapikal:

Perkusi : (-)

Palpasi : (-)

4. Gigi 73

Pada gigi 73 terdapat kavitas pada permukaan distal kedalaman dentin (pulpa belum

terbuka)

Hasil pemeriksaan vitalitas gigi dan jaringan periapikal:

sondasi : (-)

perkusi : (-)

palpasi : Luksasi derajat I

Tes termal dingin (CE) : (+)

3.3 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Analisis Rontgenogram menunjukkan bahwa :

Gigi permanen yang sudah tumbuh: 11, 12, 16, 21, 22, 26, 31, 32, 36, 41, 42, dan 46.

Terdapat benih gigi: 13, 14, 15, 17, 23, 24, 25, 27, 33, 34, 35, 37, 43, 44, 45, dan 47.

Terdapat area radiolusen terbuka sampai area pulpa pada gigi 55.

Terdapat gambaran radices pada gigi 74.


28/35

3.4 PEMBAHASAN DIAGNOSIS BANDING DAN DIAGNOSIS

Berdasarkan pemeriksaan subjektif, objektif, dan penunjang maka differential diagnosis (ddx) pada

kasus ini adalah sebagai berikut :

d. Gigi 55

Dari pemeriksaan objektif, pemeriksaan perkusi positif atau menunjukkan rasa sakit. Hasil

pemeriksaan tersebut terdapat keterlibatan jaringan periodontal (periodontitis) dan

CE negatif kemungkinan gigi tersebut non vital, tetapi ada kemungkinan gigi tersebut tidak

nekrosis sebab pada anak anak kerap kali mengalami kesukaran karena sering salah

mengungkapkan apa yang dirasakan pada giginya. (Suwelo,1990)

Diagnosis : - Pulpitis irreversible dengan keterlibatan jaringan periodontal

Nekrosis pulpa dengan keterlibatan jaringan periodontal

e. Gigi 64

Dari pemeriksaan objektif, hasil periksaan termal dingin CE positif (linu) , Tes ini

menggunakan aplikasi dingin untuk menentukan sensivitas terhadap perubahan termal, suatu

respon positiv menunjukkan pulpa vital. (Grossman et al.,1995)

Adanya rasa linu pada uji CE karena terbukanya dentin ,hal ini disebut hipersensivitas

dentin. Hipersensivitas dentin dapat disebabkan transmisi rasa sakit akibat tubuli dentin

yang terbuka, ambang rasa sakit akibat vasodilatasi kapiler yang kronis atau peradangan

lokal (Tarigan,2004). Lesi karies pada dentin yang berkembang lambat, stimulus yang

mencapai pulpa adalah toksin bakteri, sengatan termis dan osmotis dari daerah sekitarnya.

(Kidd, Bechal, 1991).

Diagnosis : - Karies Dentin

Karies dentin dengan hipersensitifitas

f. Gigi 74


29/35

Sisa akar pada gigi tesebut menujukkan bahwa diagnosis pada gigi ini adalah radices. Tanpa

melibatkan jaringan periodontal.

g. Gigi 73

Dari hasil periksaan tersebut tidak terdapat keterlibatan jaringan periodontal, terdapat luksasi

gigi derajat 1, hasil CE positif menujukkan bahwa gigi gigi ini masih vital. Adanya luksasi

gigi derajat 1 dapat disebakan resorbsi akar gigi caninus desidui tersebut yang merupakan

proses fisiologis karena gigi permanen penggantinya sudah siap untuk erupsi. Usia pasien

pada kasus ini adalah 9 tahun 3 bulan sedangkan gigi kaninus mulai erupsi pada usia 9 tahun

(Foster 1997).

Dari penjelasan di atas, dapat disimpulkan bahwa ddx untuk kasus ini adalah sebagai berikut :

Elemen Ddx Treatment planning

55

Pulpitis irreversibel dengan

keterlibatan jaringan periodontal

Nekrosis pulpa dengan

keterlibatan jaringanperiodontal

Pulpektomi

64

Karies dentin

Karies dentin dengan

hipersensitivitasRestorasi amalgam kelas II

74 Radices Pencabutan sisa akar

73 Karies dentin dengan luksasi derajat I Pencabutan gigi luksasi

Dari keempat differential diagnosis yang ada pada gigi geligi anak tersebut, maka diagnosis kerja

(dx) ditentukan berdasarkan pemeriksaan subjektif, yaitu chief complain yang merupakan alasan

pasien datang ke dokter gigi, pasien mengeluhkan bahwa gigi belakang kanan atas berlubang besar

dan sakit bila untuk makan. Sakit yang dirasakan pasien terus menerus, berdenyut, dan bertambah

sakit jika bersentuhan dengan gigi rahang bawah menunjukkan bahwa rasa sakit yang spontan dan

konstan, rasa sakit tipe ini biasanya menunjukkan kerusakan pulpa yang telah parah dan biaanya

pulpa tidak dapat dirawat, atau disebut pulpitis irreversiblel . Pemeriksaan objektif menunjukkanbahwa kavitas kedalaman dentin dengan pulpa terbuka menunjang adanya kondisi pulpitis,


30/35

kemudian dilakukan tes termal dingin (CE) negatif karena sakit yang dirasakan pasien spontan,

bukan karena dipicu. Dari pemeriksaan objektif ini semakin mengindikasikan bahwa gigi 55

mengalami pulpitis irreversible. Kemudian ketika dilakukan perkusi hasilnya positif, sensitivitas

terhadap perkusi mungkin mengungkapkan kondisi gigi yang sakit karena inflamasi telah

berkembang melibatklan ligament periodontal. Pada pemeriksaan ro photo dapat dilihat bahwa padagigi 55, kavitas menunjukkan keterlibatan pulpa.

Maka diagnosis kerja pada kasus ini adalah pulpitis irreversibel dengan keterlibatan jaringan

periodontal.

3.5 PEMBAHASAN TREATMENT

Pada kasus di atas diketahui bahwa anak mengeluhkan gigi belakang kanan atas berlubang besar

dan sakit bila untuk makan, dengan kondisi seperti ini mengingat treatment planning disusun

berdasarkan kegawatdaruratannya sehingga pulpektomi perlu dilakukan pertama kali. Gigi dengan

pulpitis merupakan indikasi untuk dilakukan terapi pulpa salah satunya dengan pulpketomi.1

Pulpektomi adalah prosedur pada saluran akar gigi untuk jaringan pulpa yang terkena infeksi

irreversible atau nekrosis diakibatkan karies atau trauma. Saluran akar dibersihkan dan dibentuk

menggunakan handatau rotary files.1 Pada semua kasus, keseluruhan atap dari pulpa dihilangkan

untuk mendapatkan jalan masuk ke kanal dan mengeliminasi semua jaringan koronal pulps diikuti

dengan pembersihan, disinfeksi, dan dibentuk saluran akarnya, . Obturasi pada kanal akar tercapai

dengan tumpatan yang biokompatibilitas bisa diterima serta material yang tidak dapat terserap

tubuh. Semakin dekat obturasi dengan cementodentinal junction dapat dicapai dengan gutta

percha.2

Setelah dilakukan pulpektomi prosedur selanjutnya ialah pencabutan gigi 73. Pemilihan pencabutan

gigi 73 sebagai perawatan selanjutnya dikarenakan gigi 73 mengalami luksasi derajat 1 dan gigi

penggantinya yaitu gigi 33 juga akan erupsi berkisar pada usia 9-10 tahun.3 Selain gigi penganti

yang akan erupsi gigi yang luksasi juga menjadi prioritas untuk dilakukan prosedur perawatan

terlebih dahulu. Prosedur perawatan selanjutnya ialah dilakukan pencabutan pada radices gigi 74.

Prosedur ini dilakukan setelah dilakukan setelah dilakukannya pencabutan gigi 73 dengan

pertimbangan pencabutan radices memiliki prosedur yang lebih rumit dan kemungkinan bisa

traumatik bagi anak, jika anak dilakukan pencabutan radices terlebih dahulu baru dilakukan

pencabutan gigi 73 anak akan menjadi trauma dan anak akan takut untuk dicabut giginya. Kondisi

seperti ini akan menyulitnya untuk dilakukan tindakan dental selanjutnya. Prosedur selanjutnya

ialah penumpatan gigi 66 yang mengalami karies dengan kedalaman dentin. Penumpatan ini

menggunakan tumpatan amalgam dikarenakan ketahanan amalgam sebagai bahan restorasi.4

Mengingat terdapat gigi 74 yang dicabut dahulu sebelum waktunya perlu juga dberi space

maintainer uttuk menjaga ruangan erupsi gigi penggantinya. Space maintainer adalah alat yang

digunakan untuk menjaga ruangan sehhingga menjadi penuntun gigi yang belum erupsi ke posisi

yang seharusnya pada lengkung gigi.5

Jika disimpulkan perawatan yang dilakukan untuk anak ini ialah:


31/35

Pulpektomi

Pencabutan gigi 73 yang luksasi

Pencabutan gigi 74

Restorasi amalgam klas 2 pada gigi 66

Pembuatan space maintainer pada area gigi 74

3.6 PERAWATAN HOLISTIK

Perawatan holistik merupakan perawatan yang bersifat menyeluruh. Pada perawatan

holistik, perawatan tidak hanya dilakukan pada gigi yang dikeluhkan saja tetapi seluruh

keadaan rongga mulut.

KIE (Komunikasi Informasi Edukasi)

Mengkomunikasikan kepada pasien hasil pemeriksaan objektif intraoral yang didukung

pemeriksaan penunjang radiografi. Menginformasikan penyebab dari kondisi tersebut

dan efek lebih lanjutnya. Mengedukasi pasien mengenai perawatan yang dapat

dilakukan.

Pada kasus diketahui bahwa anak mengeluhkan gigi belakang kanan atas berlubang besar

dan sakit bila untuk makan, dengan kondisi seperti ini mengingat treatment planning disusun

berdasarkan kegawatdaruratannya sehingga pulpektomi perlu dilakukan setelah KIE. Namundengan prinsip perawatan holistik, yang harus pertama kali dilakukan adalah premedikasi

gigi 55 sebelum dilakukan pulpektomi.

Premedikasi yang diberikan adalah pemberian antibiotik.

Setelah premedikasi, dilanjutkan dengan pulpektomi yaitu pengambilan seluruh jaringan

pulpa dari kamar pulpa dan saluran akar. Saluran akar dibersihkan dan dibentuk

menggunakan hand atau rotary files.1 Pada semua kasus, keseluruhan atap dari pulpa

dihilangkan untuk mendapatkan jalan masuk ke kanal dan mengeliminasi semua jaringan

koronal pulps diikuti dengan pembersihan, disinfeksi, dan dibentuk saluran akarnya.Obturasi pada kanal akar tercapai dengan tumpatan yang biokompatibilitas bisa diterima

serta material yang tidak dapat terserap tubuh. Semakin dekat obturasi dengan

cementodentinal junction dapat dicapai dengangutta percha.2

Setelah dilakukan pulpektomi prosedur selanjutnya ialah pencabutan gigi 73. Pemilihan

pencabutan gigi 73 sebagai perawatan selanjutnya dikarenakan gigi 73 mengalami luksasi

derajat 1 dan gigi penggantinya yaitu gigi 33 juga akan erupsi berkisar pada usia 9-10

tahun.3 Selain gigi penganti yang akan erupsi gigi yang luksasi juga menjadi prioritas untuk

dilakukan prosedur perawatan terlebih dahulu. Prosedur perawatan selanjutnya ialah

dilakukan pencabutan pada radices gigi 74. Prosedur ini dilakukan setelah dilakukan setelahdilakukannya pencabutan gigi 73 dengan pertimbangan pencabutan radices memiliki


32/35

prosedur yang lebih rumit dan kemungkinan bisa traumatik bagi anak, jika anak dilakukan

pencabutan radices terlebih dahulu baru dilakukan pencabutan gigi 73 anak akan menjadi

trauma dan anak akan takut untuk dicabut giginya. Kondisi seperti ini akan menyulitnya

untuk dilakukan tindakan dental selanjutnya.

Prosedur selanjutnya ialah penumpatan gigi 66 yang mengalami karies dengan kedalaman

dentin. Penumpatan ini menggunakan tumpatan amalgam dikarenakan ketahanan amalgam

sebagai bahan restorasi.4

Mengingat terdapat gigi 74 yang dicabut dahulu sebelum waktunya perlu juga dberi space

maintainer uttuk menjaga ruangan erupsi gigi penggantinya. Space maintaineradalah alat

yang digunakan untuk menjaga ruangan sehhingga menjadi penuntun gigi yang belum erupsi

ke posisi yang seharusnya pada lengkung gigi.5

Pemberian topical aplikasi fluor pada seluruh gigi untuk mencegah gigi berlubang

Edukasi mengenai cara menajaga kesehatan rongga mulut.

Reevaluasi perawatan

BAB IV

PENUTUP

4.1 KESIMPULAN

4.2 SARAN

1.Kesimpulan

Setelah dilakukan pemeriksaan subjektif, objektif, dan penunjang dari kasus yang diberikan,

menurut kegawat daruratannya didapatkan diagnosis utama dari pasien anak adalah pulpitis

irreversibel dengan keterlibatan jaringan periodontal pada gigi 55. Rencana perawatan untuk

diagnosis utama tersebut yaitu dilakukannya pulpektomi pada gigi 55 untuk mengobati jaringan

pulpa yang telah mengalami kerusakan yang bersifat irreversible. Tindakan perawatan untuk kasus padagigi geligi anak selain diagnosis utama akan dilakukan setelah perawatan diagnosis utama selesai

dilakukan. Perawatan holistik pada anak sangat penting dalam masa tumbuh kembang.

2.Saran

Dilakukan pemeriksaan secara berkala terhadap gigi geligi anak agar dapat

memantau tumbuh kembang anak. Memeriksakan gigi rutin berkala ke dokter gigi,


33/35

sekurang-kurangnya 6 bulan sekali sangat dianjurkan. Selain itu perhatikan menu yang

mendukung kesehatan gigi seperti selalu mengonsumsi menu harian yang lengkap, termasuk

yang cukup mengandung mineral kalsium dan fluor. Anak yang giginya bermasalah

memerlukan ekstra tambahan mineral bagi gigi (supplement) agar giginya bertumbuh sehat

dan normal.

DAFTAR PUSTAKA

Arvin B.K. 2000.Ilmu Kesehatan Anak Edisi 15. Jakarta : EGC

Carvalho, A. S., and Cury, J.A. 1999. Fluoride Release from Some Dental Materials in Different

Solutions,J Op Dent, 24.

Casas MJ, Kenny DJ, Johnston DH, Judd PL. Long-term outcomes of primary molar ferric sulfate

pulpotomy and root canal therapy. Pediatr Dent2004;26(1):44-8.

Council on Clinical Affairs. Guideline on Pulp Therapy for Primary and Immature Permanent

Teeth.American Academy Of Pediatric Dentistry.2009;34(6): 222-229.

Dentalhealth. 2008. Tahap-tahap Terjadinya Karies Gigi (Dental Caries). www.dentalgentlecare.com

Featherstone, J.D.B. 2000. The Science and Practice of Caries Prevention.JADA
http://www.dentalgentlecare.com/http://www.dentalgentlecare.com/http://www.dentalgentlecare.com/


34/35

Foster.T.D.,1997, Buku Ajar Orthodonsi terj., EGC:Jakarta

Grossman et al., 1995,Ilmu Endodontik dalam Praktek terj., EGC: Jakarta

Heintze, S.D. 1999.Oral Health for the orthodontic patient. Illinois : Quintessence Publishing

Company

Hitchcock, NE, Annabel IG, Michael G, Desmond GK. Australian longitudinal study of time and

order of eruption of primary teeth. Community Dentistry and Oral Epidemiology. 1984;12(4):260-

263.

Jawetz, Melnick, dan Adelberg s. 2004.Mikrobiologi Kedokteran, Ed 23. Jakarta : EGC.

Kawai, K., and Urano, M. 2001. Adherence of Plaque Component to Different Restorative

Materials, J Op Dent, 26.

Kidd, A. M., Joyston., Bechal, S. 1992.Dasar-Dasar Karies Penyakit dan Penanggulangannya.

Jakarta : EGC.

Kilpatrick NM, Neumann A. Durabilityof amalgam in the restoration of class II cavities in primary

molars: a systematic review of the literature. Eur Arch Paediatr Dent. 2007 Mar;8(1):5-13.

Mount, G.J., Hume, W.R. 2005.Preservation and Restoration of Tooth Structure. Queensland :

Knowledge Book

Octiara E, Roesnawi Y.Karies gigi, oral higiene dan kebiasaan membersihkan gigi pada anak-

anak panti karya pungai di Binjai. Dentika Dental Jurnal 2001; 6(1):1823.

Patil, RB, Rachappa.M.M. A Simple Modification of Fixed Space Maintainers for Replacement of

An Avulsedmaxillary Primary Central Incisor. International Journal Of Dental Clinics.

2011:3(1):117.

Regina, R. A. 2007. The Effect of Mouthwash Containing Cetylpyrydinium Chloride on Salivary

Level of Streptococcus mutans, J PDGI, 57(1).

Samaranayake, L. P. 2002.Essential Microbiology For Dentistry. Philadelphia : W.B. Saunders

Company.

Suwelo IS.Karies gigi sulung dan urutan besar peranan faktor resiko terjadinya karies. Tesis.

Yogyakarta: Universitas Gajah Mada; 1988. h. 630.

Tarigan.R.,2004,Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti), EGC:Jakarta


35/35

Willett, N. P., White, R. R., and Rosen, W. 1991. Essential Dental Microbiology, International

Edition,

Wong D. L, dkk. 2009.Buku Ajar Keperawatan Pediatrik Volume 1 Edisi 7. Jakarta : EGC

Burchard, HH. 2009. A Text-book of Dental Pathology and Therapeutics, for Students and Practitioners. Lea

Brothers & Co. Michigan

Tarigan, R. 2002. Perawatan Pulpa Gigi (Edodonti). EGC. Jakarta

Walton RE, Torabijad M. 2003. Prinsip dan Praktik Ilmu Edodonsia. EGC. Jakarta

http://www.ilmukesehatangigi.com/2013/05/05/pulpitis, diunduh 16 Mei 2013

Anonim. 2012. Pemeriksaan Gigi. http://patofisiologi.com/pemeriksaan-gigi/ diunduh 7 Mei 2012

Kidd E.A.M, Smith B.G.N. 1990. Pickards Manual of Operative Dentistry, 6th ed. London :

Oxford University Press.

Walton RE, Torabinejad M. 2008. Prinsip dan Praktek Ilmu Endodonsi. Alih bahasa: Narlan S,

Winiati S, Bambang N. ed ke-3. Jakarta: EGC.

Grossman,Louis I et al.,. 1995.Endodontic Practice. Philadelphia : Lea Felbiger

Shao J, Han Y, He W, Dai J and Duan Q. Dental Caries in 104 Skulls about 2,200 Years Ago from

the Site of the Emperor Qinshihuangs Mausoleum in China. The Open Anthropology Journal,

2010, 3, 20-24

http://trianike.blogspot.com/2012/12/pengaruh-botol-dot.html
http://www.ilmukesehatangigi.com/2013/05/05/pulpitishttp://www.ilmukesehatangigi.com/2013/05/05/pulpitishttp://patofisiologi.com/pemeriksaan-gigi/http://www.ilmukesehatangigi.com/2013/05/05/pulpitishttp://patofisiologi.com/pemeriksaan-gigi/

Laporan Diskusi IKGA Skenarioythy 2 Fix

Documents