Top Banner
BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Antimikroba adalah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba yang merugikan manusia. Obat yang digunkan untuk membasmi mikroba, penyebab infeksi pada manusia, ditentukan harus memiliki sifat toksisitas selektif setinggi mungkin. Artinya, obat tersebut haruslah bersifat sangat toksik untuk mikroba, tetapi relative tidak toksik terhadap hospes. Antibiotika (L. anti = lawan, bios = hidup) adalah zat-zat kimia yang dihasilkan oleh fungi dan bakteri, yang memiliki khasiat mematikan atau menghambat pertumbuhan kuman, sedangkan toksisitasnya bagi manusia relatif kecil. Uji potensi antibiotika secara mikrobiologik adalah suatu teknik untuk menetapkan potensi suatu antibiotika dengan mengukur efek senyawa
45

Laporan Antimikroba Antibiotik

Nov 29, 2015

Download

Documents

laporan tentang antibiotik antimikroba laboratorium kimia analisis
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
Page 1: Laporan Antimikroba Antibiotik

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Antimikroba adalah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba

yang merugikan manusia. Obat yang digunkan untuk membasmi

mikroba, penyebab infeksi pada manusia, ditentukan harus memiliki sifat

toksisitas selektif setinggi mungkin. Artinya, obat tersebut haruslah

bersifat sangat toksik untuk mikroba, tetapi relative tidak toksik terhadap

hospes.

Antibiotika (L. anti = lawan, bios = hidup) adalah zat-zat kimia yang

dihasilkan oleh fungi dan bakteri, yang memiliki khasiat mematikan atau

menghambat pertumbuhan kuman, sedangkan toksisitasnya bagi

manusia relatif kecil. Uji potensi antibiotika secara mikrobiologik adalah

suatu teknik untuk menetapkan potensi suatu antibiotika dengan

mengukur efek senyawa tersebut terhadap pertumbuhan mikroorganisme

uji yang peka dan sesuai.

Berdasarkan atas sifat toksisitas selektifnya, maka anti mikroba ada

yang bersifat menghambat pertumbuhan mikroorganisme, misalnya

untuk bakteri yang disebut bakteriostatik dan ada pula yang

bersifatmembunuh mikroorganisme, misalnya untuk bakteri yang bersifat

bakteriosida.

Page 2: Laporan Antimikroba Antibiotik

Secara historiis klasifikasi yang paling umum didasarkan sebagai

berikut : Berdasarkan struktur kimia, Aksi utamanya, Spektrum

aktifitasnya, tempat kerjanya, dan mekanisme kerja.

I.2. Maksud dan tujuan percobaan

I.2.I. Maksud percobaan

Adapun maksud dari percobaan ini adalah menganalisa

golongan-golongan senyawa antibiotik.

I.2.2. Tujuan percobaan

Adapun tujuan dari percobaan analisis golongan antibiotik yaitu

untuk mengetahui senyawa-senyawa golongan antibiotik dengan

mereaksikan dengan beberapa pereaksi.

Page 3: Laporan Antimikroba Antibiotik

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. Pengertian Antimikroba dan Antibiotik

Antimikroba (AM) ialah obat pembasmi mikroba, khususnya

mikroba yang merugikan manusia. Pada pembicaraan di sini, yang

dimaksudkan dengan mikroba terbatas pada jasad renik yang tidak

termasuk kelompok parasit (Ganiswarna, 2011).

Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba,

terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba

jenis lain (Ganiswarna, 2011).

Secara historis, klasifikasi yang paling utama didasarkan sebagai berikut

1. Berdasarkan strukutr kimia (Anonim, 2013)

a. Antibiotik β-Laktan (penisilin, sefalosporin, dan β-laktam

nonklasik)

b. Turunan amfenikol

c. Turunan tetrasiklin

d. Aminoglikosida

e. Antibiotik makrolida

f. Antibiotik polipeptida

g. Linkosamid

h. Antibiotik polein

Page 4: Laporan Antimikroba Antibiotik

i. Turunan ansamisin

j. Turunan antrasiklin

2. Berdasarkan aksi utama (Anonim, 2013)

a. Bakteriosstatik : hambat pertumbuhan mikroba

b. Bakterisida : membunuh / memusnahkan mikroba

3. Berdasarkan spektrum aktivitasnya (Anonim, 2013)

a. Antibiotik dengan spektrum luas, efektif baik terhadap gram positif

maupun gram negatif.

b. Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap gram positif.

c. Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap bakteri gram

negatif.

d. Antibiotok yang aktivitasnya lebih dominan terhadap

Mycobacteria (antituberkulosis)

e. Antibiotik yang aktif terhadap jamur (antijamur)

f. Antibiotik yang aktif terhadap neoplasma (antikanker)

4. Berdasarkan tempat kerjanya (Anonim, 2013)

a. Dinding sel, menghambat biosintesis peptidoglikan

b. Membran sel, fungsi dan integritas membran sel

c. Asam nukleat, menggambar biositesis DNA, mRNA, biosintesis

DNA, dan mRNA.

d. Ribosom, menghambat biosintesis protein

Page 5: Laporan Antimikroba Antibiotik

5. Berdasarkan mekanisme kerjanya

Berdasarkan mekanisme kerjanya, antibiotika dibagi dalam lima

kelompok (Ganiswarna, 2011) :

1) Yang mengganggu metabolisme sel mikroba (antagonis folat)

Penggolongan obat (Mycek dkk, 2001 ) :

a. Penyekat sintesis folat

1. Mafenid

2. Sulfadiazin perak

3. Suksinilsulfatiazol

4. Sulfasetamid

5. Sulfametoksazol

6. Sulfasalazin

7. Sulfisoksazol

b. Penyekat reduksi folat

1. Primetamin

2. Trimetoprin

c. Penyekat sintesis dan reduksi folat

1. Kotrimoksazol

Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini aialah

sulfonamid, trimetoprin, asam p-aminosalisilat (PAS) dan sulfun.

Dengan mekanisme kerja ini diperoleh efek bakteriostatik

(Ganiswarna, 2011 )

Page 6: Laporan Antimikroba Antibiotik

Mikroba membutuhkan asam folat untuk kelangsungan hidupnya.

Berbeda dengan mamalia yang mendapatkan asam folat dari luar,

kuman patogen harus mensintesis sendiri asam folat dari asam

aminobenzoat (PADA) untuk kebutuhan hidupnya. Apabila sulfonamid

atau sulfon menang bersaing dengan PABA untuk diikutsertakan

dalam membentuk asam folat, maka terbentuk analog asam folat yang

non fungsional. Akibatnya, kehidupan mikroba akan terganggu.

Berdasarkan sifat kompetisi, efek sulfonamid dapa diatasio dengan

meningkatkan kadar PABA (Ganiswarna, 2011 )

Untuk dapa bekerja, dihidrofolat harus diubah menjadi bentuk

aktifnya yaiitu asam tetra hidrofolat. Enzim dihidrofolat reduktase yang

berperanan disini dihambat oleh trimetopri, sehingga asam dihidrofolat

tidak dapat direduksi menjadi asam tetrahidrofolat yang fungsional

(Ganiswarna, 2011).

Mekanisme kerja obat :

a. Sulfonamida

Menjadi impermeabel terhadap asam folat, banyak bakteri

yang tergantung pada kemampuannya untuk mensintesis folat dari

PABA, pteridin, dan glutamat. Sebaliknya, manusia tidak dapat

mensintesis asam folat dan folat didapat dari vitamin dalam

makanannya. Karena strukturnya mirip PABA, sulfonamida

berkompetisi dengan susbtrtae ini untuk sintetase enzim

Page 7: Laporan Antimikroba Antibiotik

dihidropeteroat sehingga melindungi sintesis asam folat bakteri dan

pembentukan karbonnya yang membawa kofaktor. Hal ini

menghilangkan kofaktor esensial; sel terhadap purin, primidin dan

sintesis asam amino (Mycek dkk, 2001).

Terdapat banyak sulfonamid dan pada gambar diberikan

bebapara contohnya bersama dengan struktur umunya. Sulfonamid

merupakan analog struktural asam p-aminobenzoat yang penting

untuk sisntesis asam folat pada bakteri. Toksisitas selektif

sulfonamid tergantung pada fakat bahwa sel-sel mamalia

mengambil folat yang didapat dalam makana, tetapi bakteria yang

rentan kekurangan kemampuan ini dan harus mensintesis folat.

Sulfonamid sevara kompetitif menghambat enzim digidroteroat

sintetase dan mencegah produksi folat yang dibutuhkan untuk

sintesis DNA. Sulfonamid merupakan agen bakteriostatik (Neal,

2002 )

b. Trimetoprin

Trimetoprin (trye METH oh prin) adalah suatu pengahambat

dihidrofolat reduktase bakteri poten yang menunjukkan spektrum

antibakteri mirip dengan sulfa (Mycek dkk, 2001).

Trimetoprin bekerja pada jalur meatbolit yang sama seperti

sulfonamid, tetapi merupakan inhibitor dihidrofolat reduktase (Neal,

2002).

Page 8: Laporan Antimikroba Antibiotik

2) Yang menghambat sintesis dinding sel mikroba

a. Antibiotik β-laktam

1) Penisilin

Mekanisme kerja :

Struktur penisilin dan sefalosporin mempunyai gambaran

cinci β-laktam yang sama, yang integritasnya penting untuk

aktivitas antimikroba. Modifikasi gugus R1 dan R2 telah

menghasilkan banyak antibiotik semisintetik, beberapa

diantaranya tahan asam (dan aktif selam oral), mempunyai

spektrum aktivitas antimikroba yang luas, atau resisten

terhadap β-laktamase bakteri. Β-laktam lainnya sedang

berkembang dan resisten terhadap β-laktamase. Penisilin

adalah antibiotik yang paling penting ; sefalosporin mempunyai

beberapa indikasi spesifik. Antibiotik Β-laktam merupakan

Page 9: Laporan Antimikroba Antibiotik

bakteriosidal. Antibiotik menghasilkan aksi antimikrobanya

dengan mencegah ikatan silang diantara rantai-rantai polimer

peptidoglikan linear yang membentuk dinding sel, misalnya

dengan jembatan penisilin. Aksi ini karena bagian dari

strukturnya merupaki D-alanin-D-alanin rantai peptida dari

dinding sel bakteri (Neal, 2002)

Contoh obat :

Penisilin G, Penisilin V, Metisilin, Nafsilin, Oksasilim,

Kloksasilim, Dikloksasilim, Ampisilin, Amoksisilin, Karbenisilin,

Tikarsilin, Piperasilin, Mezlosilin, dan aziosilin (Mycek dkk,

2001).

2) Sefalosporin

Mekanisme kerja :

Sefalosporin dan analog 7-metoiksinya, sefamisin seprti

cefoxitin (se FOX itin), cefotetan (se foe TEE tan), dan

cefmetazole (sef MET atol) adalah antibiotika β-laktam yang

berkaitan erat dengan penisilin secara struktur dan fungsional.

Kebanyakan sefalosporin dihasilkan secara semi sintetik

dengan pengikatan kimia pada rantai sampin asam 7-

aminosefalosporanat. Sefalosporin dan sefamisin mempunyai

mekanisme kerja sama dengan penisilin dipengaruhi oleh

mekanisme resistensi yang sama, tetapi obat-obat tersebut

Page 10: Laporan Antimikroba Antibiotik

lebih cenderum menjadi lebih resisten dibandingkan penisilin

terhadap β-laktamase (Mycek dkk, 2001).

Contoh obat (Mycek dkk, 2001):

a) Generasi pertama

Cefazolin, Cefadroksil, Cefaleksin, Cefalotin, Cefapirin,

dan Cefradin.

b) Generasi kedua

Cefaklor, Cefamandol, Cefonisid, Cefmetazol,

Cefotetan, Cefoksitin, dan Cefuroksin.

c) Generasi ketiga

Cefiksim, Cetoperazon, Cefotaksim, Ceftazidin,

Ceftizoksim, Ceftriakson, dan Moksalaktan.

3) Karbapenem

Mekanisme kerja :

Karbapenem adalah antibiotika β-laktam sintetik yang

berbeda dengan penisilin pada atom sulfur cincin tiazolidin yang

telah diekternalisasikan dan digantikan dengan atom karbon.

(Mycek dkk, 2001).

Contoh obat : Imipenem / cilastatin (Mycek dkk, 2001).

Page 11: Laporan Antimikroba Antibiotik

4) Monokabktam

Mekanisme kerja :

Monobaktam, dengan aztereonam (aze TREE oh nam)

satu=satunya contoh obat tersebut yang tersedia dipasaran,

bersifat cukup unik karena cincin β-laktam tidak bergabung

dengan cincin lainnya. Monobaktam juga merusak sintesis

dinding sel. Spektrum antimikrobanya sempit, sehingga

penggunaan tunggal pada obat ini pada terapi empirik

dihindara. Azteronam resisten terhadap kerja β-laktamase

(Mycek dkk, 2001).

Contoh obat : aztroenam (Mycek dkk, 2001).

b. Antibiotik lain

Contoh obat : Vankomisin dan Basitrasin (Mycek dkk, 2001).

Obat ini tidak diserap melalui saluran cerna, dan untuk

mendapatkan efek sistemik selalu harus diberikan IV karena

pemberian IM menimbulkan nekrosis setempat (Ganiswarna,

2011).

Obat ini hanya aktif terhadap kuman gram positif, khussnya

golongan koskokus. Indikasi utama vankomisin ialah septikimia dan

endokarditis yang disebabkan oleh stafilokokus, streptokoks ata

enterokokus nbila pasien alergi terhadap penisilin dan sefalosporin.

Penggunaanya dapat dikobinasikan dengan gentamisin atau

Page 12: Laporan Antimikroba Antibiotik

aminoglikosid lainnya. Pada pemberian peroral obat ini juga

bermanfaat untuk enterokolitis oleh stafilokokus yang biasanya

merupakan efek sampingantibiotik lain. Fankomisin merupakan

obat terpilih untuk infeksi oleh kuman MRSA (methicilin-resistant S.

aureus) dan kolitis oleh klostridium difficile akibat penggunaan

antibiotik (Ganiswarna, 2011).

c. Antibiotik β-laktamase

Contoh obat : Asam klavulanat, Sulbaktam dan Tazobaktam

(Mycek dkk, 2001).

Hidrolisi cicncin β-laktam, baik oleh pembelahan anzimatik

melalui suatu β-laktamase atau asam, menghancurkan aktifitas

penghambat β-laktamase seperti asam klavulanat (cla vue LA

nick), sulbactam (sul BACK tam), dan tazobactam (ta zoh BACK

tam) mengandung cincin β-laktam, tetapi obat-obat tersebut tidak

mempunyai aktifitas antibakterial yang bermakna. Malahan, obat-

obat tersebut berikatan dan menginakatifkan beta-laktamase,

sehingga melindungi antibiotik yang secara normal merupakan

substrat untuk enzim-enzim ini. Penghambat β-laktamase

dikombinasikan dengan derivat penisilin untuk melindungi inaktivasi

enzimatik selanutnya (Mycek dkk, 2001).

Page 13: Laporan Antimikroba Antibiotik

3) Yang mengganggu permeabilitas membran sel mikroba

Obat yang termasuk dalam kelompok ini aialah polimiksin,

golongan polien serta berbagai antimikroba kemoterapeutik,

umpamanya antiseptik surface aktife agens. Poli miksin sebagai

senyawa amonium kuarterner dapat merusak membran sel setelah

bereaksi dengan fosfat pada fosfolipin membran sel mikroba.

Polimiksin tidak efektif terhadap kuman gram-positif karena jumlah-

jumlah fosfor bgakteri in rendah. Kuman gram-negatif yang menjadi

resiten terhadap polimiksin, ternyata jumlah fosfornya menurun

antibiotik polien bereaksi dengan struktur sterol yang terdapat pada

membran sel fungus sehingga mempengaruhi permeabilitas selektif

membran tersebut (Ganiswarna, 2011).

4) Yang menghambat sintesis protein sel mikroba

Penggolongan obat (Mycek dkk, 2001) :

a. Tetrasiklin

2. Demeklosiklin

3. Doksisiklin

4. Minosiklin

5. Tetrasiklin

b. Aminoglikosida

1. Amikasin

2. Gentamlsin

Page 14: Laporan Antimikroba Antibiotik

3. Neomisin

4. Netilmisin

5. Streptomisin

6. Tobramisin

c. Makrolid

1. Azitromisin’

2. Klariksomisin

3. Eritromisin

d. Kloramfenikol

e. Klindamisin

Mekanisme kerja :

Protein dibentuk dari asam amino pada ribosom, yang bergerak

sepanjang untaiaan asam ribonukleat pembawa pesan (mRNA),

sehingga kodon yang berurutan lewat melalui suatu akseptor untuk

molekul RNA transfer (tRNA) spesifik. tRNA membawa asam amino

Page 15: Laporan Antimikroba Antibiotik

berikutnya yang dibutuhkan untuk memperpanjang rantai peptida.

Tetrasiklin dan aminoglikosida terikat pada subunit 30S dan

menghambat aminoasil tRNA. Selain itu, aminoglikosida menyebabkan

kesalahan baca mRNA, sehingga protein non fungsional diseintesis.

Langkah selanjutnya pada sintetis peptida adalah transpeptidasi

dimana rantai peptida yang sedang berkembang dan melekat pda

lokasi P (peptidil) ditrransfer ke asam amino yang melekat pada

aminoasil-tRNA pada lokasi A. Kloramfenikol menghambat aktifitas

peptidil tranferase dari subunit ribosom 50S. Setelah transpeptidasi,

rantai peptida ditranslokasi dari lokasi A ke P sehingga lokasi A siap

untuk menerima amino asil-tRNA nerikutnya. Makrolida dan

stretrogramin terikat pada sub unit 50S dan menghambat translokasi.

Streptogramin, seperti quinupristin dan dalfopristin merupak obat baru

yang secara aktif melawan bakteri gram positif. Obat ini hanya untuk

digunakan infekso serius yang resiten terhadap obat lain, miaslnya

terhadap staphylococcus aureus yang resisten metisilin (MRSA)

(Neal, 2002 ).

a. Tetrasiklin

Masuknya obat ini dalam organisme yang rentan diperantarai

oleh transpor protein kedalam membran dalam sitoplasmik bakteri.

Pengikatan obat ke subunit 30S ribosom bakteri dipercaya dapat

menghambat akses perubahan amino asil-tRNA menjadi kompleks

Page 16: Laporan Antimikroba Antibiotik

ribosom mRNA diakseptor, sehingga menghambat sintesis protein

bakteri (Mycek dkk, 2001).

b. Aminoglikosida

Semua anggota aminoglikosida diketahui menghambat

sintesis protein bakteri dengan mekanisme yang ditentukan untuk

streptomisin. Organisme yang rentan mempunyai sistem oksigen

dependen yang membawa antibiotika melintas membran sel.

Kemudian antibiotika terikat pada sub unit ribosom 30S yang

terpisah, bercampur dengan aparatus ribosomal fungsional atau

menyebabkan sub unit 30S ribosom yang lengkap salh membaca

kode genetik (Mycek dkk, 2001).

c. Kloramfenikol

Obat ini mengikat subunit 50S ribosom bakteri dan menghambat

sintesis protein pada reaksi peptidil transferase (Mycek dkk, 2001)

d. Makrolid

Makrolid mengikat secara irefersibel pada tempat subunit 50S

ribosom bakteri, sehingga menghambat langkah translokasi

sintesis protein. Obat ini secara umum bersifat bakteriostatik dan

dapat bersifat bakteriosidal pada dosis tinggi (Mycek dkk, 2001).

e. Klindamisin

Mekanisme kerja klindamisin sama dengan eritromisin (Mycek

dkk, 2001).

Page 17: Laporan Antimikroba Antibiotik

5) Yang menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba

Penggolongan obat (Mycek dkk, 2001) :

a. Flurokuinolon

1. Ciprofloksasin

2. Enoksasim

3. Lomefloksasin

4. Ofloksasin

b. Kuinolon

1. Asam nalidiksat

c. Antiseptik saluran kemih

1. Methenamin

2. Nitrofurantion

Page 18: Laporan Antimikroba Antibiotik

Mekanisme kerja obat :

a. Kuinolon

Menghambat DNA girase (Neal, 2002 ).

b. Fluorokuinolon

Antibiotik flurokuinolon memasuki sel dengan cara difus pasif

melalui kanal protein terisi air (porins) pada membran luar bakteri

(Mycek dkk, 2001)

c. Rifampisin

Menghalangi transkripsi RNA pada banyak bakteri dengan

menghambat polimerase RNA yang tergantung DNA (Neal, 2002 ).

Resistensi terhadap obat antimikroba bisa dicapai atau bawaan. Pada

kasus resistensi bawaan, semua spesifik bakteri bisa resisten terhadap suatu

oabt sebelum bakteri kontak dengan obat tersebut. Sebagai contoh,

Pseudomonas aeruginosa selalu resisten terhadap fluksasilin. Yang paling

serius secara klinis adalah resitensi didapat, dimana bakteri yang pernah

bertanggung jawab untuk resiten didapat, di mana bakteri yang pernah

sensitif terhadap suatu obat menjadi resiten. Mekanisme yang

bertanggungjawab untuk resitensi terhadap obat antimikroba adalah sebagai

berikut (Neal, 2002 ) :

1. Mengaktivasi enzim yang merusak obat, mislanya β-laktamase yang

dihasilkan oleh banyak stafilokokus menginaktivasi sebagian besar

penisilin dan banyak sefalosporin.

Page 19: Laporan Antimikroba Antibiotik

2. Mengurangi akuntansi obat. Resitensi tetrasiklin terjadi bila membran sel

bakteri menjadi imprameabel terhadap oabt atau terdapat peningkatan

refluks.

3. Perubahan tempat ikatan . aminoglikosida dan eritromisin terikat pada

ribosom yang resiten tempat ikatan obat bisa mengalami modifikasi

sehingga tempat ikatan tersebut tidak lagi memiliki afinitas terhadap obat.

4. Perkembangan jamur metabolik alternatif. Bakteri dapat menjadi resiten

terhadap sulfonamid dan trimetoprin karena obat ini masing-masing

menghasilkan enzim dihidropretoat sintetase dan dihiro folat reduktase

termodifikasi yang mempunyai sedikit afinitas terhadap obat atau tidak

mempunyai afinitas.

INDIKASI OBAT-OBAT ANTIBIOTIK (MIMS, 2012)

1. Aminoglikosida

Indikasi : Infeksi saluran nafas, TB, ISK, faringitis, bronkitis,

bronkopneumonia, sistitis, utitis media dan infeksi lainnya usus.

2. Sefalosporin

Indikasi : Infeksi saluran nafas, kulit & jaringan lunak, ginjal, saluran

kemih, tulang & sendi, dan pra operasi infeksi intra abdominal. GO

tanpa komplikasi.

Page 20: Laporan Antimikroba Antibiotik

3. Penisilin

Indikasi : Infeksi saluran nafas atas & bawah, ISK, infeksi kulit dan

jaringan lunak, penyakit radang panggul, septikimia, osyeomielitis,

infeksi pasca operasi.

4. Karbapenem

Indikasi : Pneumonia & pneumonia nasokomial, ISK, infeksi intra

abdominal, infeksi ginekologik, infeksi kulit & strktur kulit, septikimia.

5. Kloramfenikol

Indikasi : Demam tifoid & paratifoid, infeksi berat disebabkan oleh

Salmonella sp, H influenza riketsia, Limfogranuloma-psitakosis, kuman

Gr- penyebab meningitis.

6. Kuinolon

Indikasi : ISK, uretritis, servisitis GO, infeksi GI, demam tifroid &

paratifoid, infeksi saluran nafas, infeksi saluran nafas & jaringan lunak,

infeksi tulang dan sendi.

7. Erythromycin

Indikasi : Infeksi saluran nafas, kulit & jaringan lunak, pneumonia, GO,

infeksi karena kuman yg peka terhadap Erithromycin.

8. Tetrasiklin

Indikasi : Infeksi saluran nafas, saluran cerna, saluran kemih, kulit &

jaringan lunak.

Page 21: Laporan Antimikroba Antibiotik

9. Clindamycin

Indikasi : Infeksi serius saluran nafas bagian bawah, kulit & jaringan

lunak, intra abdominal. Osteomielitis.

10. Rifampicin

Indikasi : TB, terapi kombinasi dengan anti TB lain. Lepra biasanya

dikombinasikan dengan anti lepra lain.

Page 22: Laporan Antimikroba Antibiotik

BAB III

Alat dan Bahan

III. 1. Alat yang digunakan

Adapun alat yang digunakan yaitu tabung reaksi, rak tabung,

pipet tetes, sendok tanduk, batang pengaduk, plat tetes.

III. 2. Bahan yang digunakan

Adapun bahan yang digunakan yaitu pereaksi-pereaksi selektif

dan pereaksi-pereaksi spesifik

Page 23: Laporan Antimikroba Antibiotik

BAB IV

PEMBAHASAN

Antimikroba (AM) ialah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba

yang merugikan manusia. Pada pembicaraan di sini, yang dimaksudkan

dengan mikroba terbatas pada jasad renik yang tidak termasuk kelompok

parasit.

Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama

fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain

Secara historiis klasifikasi yang paling umum didasarkan sebagai

berikut : Brdasarkan struktur kimia, Aksi utamanya, Spektrum aktifitasnya,

tempat kerjanya, dan mekanisme kerja.

Penggolongan obat berdasarkan struktur kimianya terbagi atas 10

yaitu, Antibiotik beta laktam. Turunan amfenikol, Aminoglikosida, Turunan

tetrasiklin, Antibiotik marolida, Antibiotik polipeptida, Linkosamida, Antibiotik

polien, Turunan ansamisin, Turunan antrasiklin

Berdasarkan aksi utamanya terbagi atas dua yaitu, Bakteriostati

menghambat pertumbuhan mikroba) dan Bakteriosida

(membunuh/memusnahkan mikroba)

Berdasarkan spectrum aktivitasnya terbagi atas lima golongan yaitu,

Spektrum luas , yaitu antibiotik yang efektif baik terhadap gram positif

Page 24: Laporan Antimikroba Antibiotik

maupun gram negative, Spektrum sedang, yaitu antibiotik yang efektif

setengah terhadap gram positif dan gram negative, Spektrum sempit, yaitu

antibiotik yang efektif terhadap gram positif atau gram negative, Antibiotik

yang aktivitasnya lebih dominan terhadap mikrobakteria, Antibiotik yang

aktivitasnya lebih dominan terhadap jamur (antijamur), dan Antibiotik yang

aktivitasnya lebih dominan terhadap neoplasma (antikanker).

Berdasarkan tempat kerjanya terbagi menjadi empat golongan yaitu,

dinding sel (menghambat biosintesis peptidoglikan), membrane sel (funsi dan

integritas membrane sel), asam nukleat (menghambat biosintesis DNA,

mRNA, biosintesis DANA dan mRNA), dan risbosom (menghambat

biosintesis protein.

Berdasarkan mekanisme kerjanya terbagi menjadi lima golongan

yaitu, menghambat dinding sel, menghambat membrane sel, menghambat

sintesis protein, menghambat asam folat, dan menghambat asam nukleat

Menghambat dinding sel, terbagi menjadi tiga penggolongan obat

antara lain yaitu:

a. Antibiotik β-Laktam

mekanisme kerja dari obat-obat golongan beta laktam adalah

menghambat proses transpeptidase (ikatan silang). Dimana ikatan

silang ini akan terjadi apabila jembatan pentaglisin yang berasal dari

Page 25: Laporan Antimikroba Antibiotik

asam N-asetilmuramat bertemu atau berikatan dengan D-alanin D-

alanin yang berasal dari N-asetilglukosamin sehingga membentuk

dinding sel yang kuat. Obat golongan beta-laktam bekerja dengan

menggantikan D-alanin D-alanin dan berikatan dengan jembatan

pentaglisin dan membentuk dinding sel yang rapuh.

b. Penghambat β-Laktamase

Mekanisme dari obat-obat penghambat enzim β-laktamase

adalah menghambat enzim β-laktamase. Enzim ini adalah enzim yang

dihasilkan oleh mikroba yang digunakan untuk mengurai β-laktam.

c. Antibiotik Lain

Mekanisme kerja vinkomisin adalah menghambat sintesis

fosfolipid dinding sel bakteri.

Menghambat membrane sel, Obat yang termasuk dalam kelompok

ini ialah polimiksin, golongan polien serta berbagai antimikroba

kemoterapeutik, umpamanya antiseptic surface active agents. Polimiksin

sebagai senyawa ammonium-kuartener dapat merusak membrane sel

setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membrane sel mikroba.

Polimiksin tidak efektif terhadap kuman Gram –positif karena jumlah fosfor

bakteri ini rendah. Kuman Gram-negatif yang menjadi resisten terhadap

polimiksin, ternyata jumlah fosfornya menurun. Antibiotik polien bereaksi

Page 26: Laporan Antimikroba Antibiotik

Polimiksin membentuk ikatan polien, kemudian bereaksi dengan

struktur steprol membentuk fosfolipid menyebabkan terganggunya

permabilitas membran sehingga membentuk membran yang rapuh.

Menghambat sintesis protein, Sejumlah antibiotika menunjukkan

efek antimikrobanya dengan target bakteri yang mempunyai komponen

berbeda dengan ribosom sitoplasmik mamalia secara struktural. Ribosom

bakteri lebih kecil (70S) dibandingkan ribosom mamalia (80S) dan terdiri dari

subunit 50S dan 30S dan dibandingkan dengan subunit 60S dan 40S. Namun

demikian, ribosom mitokondria mamalia lebih menyerupai ribosom bakteri.

Sehingga, meskipun obat yang berinteraksi dengan bakteri biasanya

menghindari sel pejamu, kadar obat yang tinggi seperti kloramfenikol atau

tetrasiklin dapat menyebabkan efek toksik sebagai hasil interaksinya dengan

ribosom mitokondria.

a. Tetrasiklin

Mekanisme kerja

Masuknya obat ini dalam organisme yang rentan diperantarai

oleh transpor protein ke dalam membran dalam sitoplasmik bakteri.

Pengikatan obat ke subunit 30S ribosom bakteri dipercaya dapat

menghambat akses perubahan amino asil-tRNA menjadi kompleks

ribosom mHNA di akseptor, sehingga menghambat sintesis protein

bakteri.

Page 27: Laporan Antimikroba Antibiotik

b. Aminoglikosida

Mekanisme kerja

Semua anggota aminoglikosida diketahui menghambat sintesis

protein bakteri dengan mekanisme yang ditentukan untuk streptomisin.

Organisme yang rentan mempunyai system oksigen dependen yang

membawa antibiotika melintasi membran sel. Kemudian antibiotika

terikat pada subunit ribosom 30S ribosom yang terpisah, bercampur

dengan aparatus ribosomal fungsional atau menyebabkan subunit 30S

ribosom yang lengkap salah membaca kode genetik. Polisom menjadi

menurun karena aminoglikosida mengganggu proses penggabungan

dan pemecahan polisom [Catatan: Aminoglikosida bekerja sinergis

dengan antibiotika β-laktam karena kerja β-laktam pada sintesis

dinding sel meningkatkan difusi aminoglikosida ke dalam bakteri .

c. Makrolid

Mekanisme kerja

Makrolid mengikat secara ireversibel pada tempat subunit 50S

ribosom bakteri, sehingga menghambat langkah translokasi sintesis

protein. Obat ini secara umum bersifat bakteriostatik dan dapat bersifat

bakterisidal pada dosis tinggi. Tempat pengikatan mungkin mirip atau

menyerupai dengan tempat linkomisin, klindamisin dan kloramfenikol.

Page 28: Laporan Antimikroba Antibiotik

d. Kloramfenikol

Mekanisme kerja

Obat ini mengikat subunit 50S ribosom bakteri dan menghambat

sintesis protein pada reaksi peptidil transferase. Karena kemiripan

ribosom mitokondria dan bakteri, sintesis protein pada organela ini

dapat dihambat dengan kadar kloramlenikol tinggi yang dapat

menimbulkan toksisitas sumsum tulang.

Menghambat asam folat, Penggolongan obat antagonis asam folat

dibagi menjadi 3, yaitu , Penyekat sintesis folat, Penyekat reduksi folat, dan

Penyekat sintesis dan reduksi folat. Mekanisme kerjanya yaitu Biosintesis

asam folat Pteridin dan PABA bertemu dengan enzim dihidropteroat

sintetase menjadi asam folat (belum aktif), kemudian diaktifkan oleh enzim

dihidrofolat reduktase menjadi asam tetrahidrofolat sebagai perkusor purin

dan pirimidin.

Menghambat sintesis asam nukleat, Golongan obat penghambat

sintesis asam nukleat, dibagi atas 3 golongan,yaitu, Fkuorokuinolon,

Kuinolon, dan .rifampisin. mekanisme kerja menghambat sintesis asam

nukleat secara umum adalah Pteridin berikatan dengan PABA, dan dengan

adanya enzim dihidropteroatsintetase akan membentuk asam dihidropteroat

atau asam folat yang belum aktif dengan adanya enzim dihidrofolat reduktase

maka asam folat yang tadinya belum aktif akan berubah menjadi asam

tetrahidrofolat yang akan membentuk prekursor dari purin dan

Page 29: Laporan Antimikroba Antibiotik

pirimidin.kemudian berelaksasi dan menghambat terbentuknya DNA girase

agar tidak terbentuk DNA superkoil. Mekanisme kerja kuinolon dan

florokuinolon adalah menghambat DNA girase. Mekanisme kerja rifampisin

adalah menghalangi transkrimsi RNA superkoin.

Mekanisme resistensi yaitu, Menginaktifasi enzim yang merusak

obat, yaitu enzim beta-laktamase, Mengurangi akumulasi obat (mempertebal

dinding sel), Perubahan tempat ikatan dengan reseptor, Menghalangi

antibakteri berikatan dengan mikroba.

Pada percobaan analisis kualitatif senyawa antibiotic sampel x (A13)

dimana bentuk dan warnanya hablur putih, dan baunya spesifik, tidak larut

dalam HCl dan NaOH, tapi larut dalam aquadest.

Berdasarkan perlakuan diatas maka kesimpulan sementara dari

sampel x yaitu, amoxicillin, tetrasiklin dan kloramfenikol. Dimana antibiotic

tetrasiklin, direaksikan dengan AgNO3 mengasilkan warna reduksi kuning,

kehijauan, sampel tetrasiklin direaksikan dengan CuSO4 menghasilkan

warna hijau tua, dan sampel direaksikan dengan HNO3 menghasilkan

endapan kuning.

Sedangkan pada antibiotic amoxicillin, sampel direaksikan dengan 2

ml H2SO4, dan hasilnya larut, dan sampel direaksikan dengan 5 tetes

AgNO3 menghasilkan warna hijau kuning tua. Dan pada sampel antibiotic

kloramfenikol, sampel dieaksikan dengan CuSO4 dan hasilnya larut, dan

sampel dieaksikan dengan h2SO4 menhasilkan endapan.

Page 30: Laporan Antimikroba Antibiotik

BAB IV

PENUTUP

IV.1. Kesimpulan

1. Antimikroba adalah obat pembasmi mikroba terutama yang merugikan

manusia.

2. Antibiotik adalah senyawa yang dihasilkan oleh berabgai

mikroorganisme (bakteri, fungi, aktinomisetes) untuk menekan

pertumbuhan mikroorganisme lain.

3. Klasifikasi antimikroba secara umum adalah : berdasarkan struktur

kimia, berdasarkan aksi utamanya, berdasarkan spectrum

aktivitasnya, tempat kerjanya dan mekanisme kerjanya.

4. Berdasarkan percobaan analisis kualitatif sampel antibiotik , maka

sampel x yang dianalisis adalah antibiotik kloramfenikol, tetrasiklin dan

amoxicillin.

IV.2. Saran

Diharapkan kerja sama antar sesama kelompok agar

membantu kelancaran jalannya praktikum.

Page 31: Laporan Antimikroba Antibiotik

DAFTAR PUSTAKA

Anonim.2013. Penuntun Praktikum Farmakologi Toksikologi 3. Universitas Muslim Indonesia. Makassar.

Anonim. 2008. ISO Farmakoterapi. PT. ISFI : Jakarta.

Anonim. 2012. MIMS vol. 13 Edisi Bahasa Indonesia. PT. Bhuana Ilmu Popouler : Jakarta.

Ganiswarna.S, Setiabudi.R, dan Gan. Vi. H.., .1995. Farmakologi dan Terapi, Edisi 4, Bagian Farmakologi-Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta.

Mycek, Mary J dkk. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar edisi 2. Widya medika : jakarta

Neal., M.J. 2002. At a Glance Farmakologi Medis edisi Kelima. EMS : Jakarta

Tjay, dkk. 2010. Obat-obat Penting. PT. Elex Media Komputindo: Jakarta.