BAB I PENDAHULUAN I.1 Latar Belakang Antimikroba adalah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba yang merugikan manusia. Obat yang digunkan untuk membasmi mikroba, penyebab infeksi pada manusia, ditentukan harus memiliki sifat toksisitas selektif setinggi mungkin. Artinya, obat tersebut haruslah bersifat sangat toksik untuk mikroba, tetapi relative tidak toksik terhadap hospes. Antibiotika (L. anti = lawan, bios = hidup) adalah zat-zat kimia yang dihasilkan oleh fungi dan bakteri, yang memiliki khasiat mematikan atau menghambat pertumbuhan kuman, sedangkan toksisitasnya bagi manusia relatif kecil. Uji potensi antibiotika secara mikrobiologik adalah suatu teknik untuk menetapkan potensi suatu antibiotika dengan mengukur efek senyawa
laporan tentang antibiotik antimikroba laboratorium kimia analisis
Welcome message from author
This document is posted to help you gain knowledge. Please leave a comment to let me know what you think about it! Share it to your friends and learn new things together.
Transcript
BAB I
PENDAHULUAN
I.1 Latar Belakang
Antimikroba adalah obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba
yang merugikan manusia. Obat yang digunkan untuk membasmi
mikroba, penyebab infeksi pada manusia, ditentukan harus memiliki sifat
toksisitas selektif setinggi mungkin. Artinya, obat tersebut haruslah
bersifat sangat toksik untuk mikroba, tetapi relative tidak toksik terhadap
hospes.
Antibiotika (L. anti = lawan, bios = hidup) adalah zat-zat kimia yang
dihasilkan oleh fungi dan bakteri, yang memiliki khasiat mematikan atau
menghambat pertumbuhan kuman, sedangkan toksisitasnya bagi
manusia relatif kecil. Uji potensi antibiotika secara mikrobiologik adalah
suatu teknik untuk menetapkan potensi suatu antibiotika dengan
mengukur efek senyawa tersebut terhadap pertumbuhan mikroorganisme
uji yang peka dan sesuai.
Berdasarkan atas sifat toksisitas selektifnya, maka anti mikroba ada
yang bersifat menghambat pertumbuhan mikroorganisme, misalnya
untuk bakteri yang disebut bakteriostatik dan ada pula yang
bersifatmembunuh mikroorganisme, misalnya untuk bakteri yang bersifat
bakteriosida.
Secara historiis klasifikasi yang paling umum didasarkan sebagai
berikut : Berdasarkan struktur kimia, Aksi utamanya, Spektrum
aktifitasnya, tempat kerjanya, dan mekanisme kerja.
I.2. Maksud dan tujuan percobaan
I.2.I. Maksud percobaan
Adapun maksud dari percobaan ini adalah menganalisa
golongan-golongan senyawa antibiotik.
I.2.2. Tujuan percobaan
Adapun tujuan dari percobaan analisis golongan antibiotik yaitu
untuk mengetahui senyawa-senyawa golongan antibiotik dengan
mereaksikan dengan beberapa pereaksi.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
II. 1. Pengertian Antimikroba dan Antibiotik
Antimikroba (AM) ialah obat pembasmi mikroba, khususnya
mikroba yang merugikan manusia. Pada pembicaraan di sini, yang
dimaksudkan dengan mikroba terbatas pada jasad renik yang tidak
termasuk kelompok parasit (Ganiswarna, 2011).
Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba,
terutama fungi, yang dapat menghambat atau dapat membasmi mikroba
jenis lain (Ganiswarna, 2011).
Secara historis, klasifikasi yang paling utama didasarkan sebagai berikut
1. Berdasarkan strukutr kimia (Anonim, 2013)
a. Antibiotik β-Laktan (penisilin, sefalosporin, dan β-laktam
nonklasik)
b. Turunan amfenikol
c. Turunan tetrasiklin
d. Aminoglikosida
e. Antibiotik makrolida
f. Antibiotik polipeptida
g. Linkosamid
h. Antibiotik polein
i. Turunan ansamisin
j. Turunan antrasiklin
2. Berdasarkan aksi utama (Anonim, 2013)
a. Bakteriosstatik : hambat pertumbuhan mikroba
b. Bakterisida : membunuh / memusnahkan mikroba
3. Berdasarkan spektrum aktivitasnya (Anonim, 2013)
a. Antibiotik dengan spektrum luas, efektif baik terhadap gram positif
maupun gram negatif.
b. Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap gram positif.
c. Antibiotik yang aktivitasnya lebih dominan terhadap bakteri gram
negatif.
d. Antibiotok yang aktivitasnya lebih dominan terhadap
Mycobacteria (antituberkulosis)
e. Antibiotik yang aktif terhadap jamur (antijamur)
f. Antibiotik yang aktif terhadap neoplasma (antikanker)
4. Berdasarkan tempat kerjanya (Anonim, 2013)
a. Dinding sel, menghambat biosintesis peptidoglikan
b. Membran sel, fungsi dan integritas membran sel
c. Asam nukleat, menggambar biositesis DNA, mRNA, biosintesis
DNA, dan mRNA.
d. Ribosom, menghambat biosintesis protein
5. Berdasarkan mekanisme kerjanya
Berdasarkan mekanisme kerjanya, antibiotika dibagi dalam lima
kelompok (Ganiswarna, 2011) :
1) Yang mengganggu metabolisme sel mikroba (antagonis folat)
Penggolongan obat (Mycek dkk, 2001 ) :
a. Penyekat sintesis folat
1. Mafenid
2. Sulfadiazin perak
3. Suksinilsulfatiazol
4. Sulfasetamid
5. Sulfametoksazol
6. Sulfasalazin
7. Sulfisoksazol
b. Penyekat reduksi folat
1. Primetamin
2. Trimetoprin
c. Penyekat sintesis dan reduksi folat
1. Kotrimoksazol
Antimikroba yang termasuk dalam kelompok ini aialah
sulfonamid, trimetoprin, asam p-aminosalisilat (PAS) dan sulfun.
Dengan mekanisme kerja ini diperoleh efek bakteriostatik
(Ganiswarna, 2011 )
Mikroba membutuhkan asam folat untuk kelangsungan hidupnya.
Berbeda dengan mamalia yang mendapatkan asam folat dari luar,
kuman patogen harus mensintesis sendiri asam folat dari asam
aminobenzoat (PADA) untuk kebutuhan hidupnya. Apabila sulfonamid
atau sulfon menang bersaing dengan PABA untuk diikutsertakan
dalam membentuk asam folat, maka terbentuk analog asam folat yang
non fungsional. Akibatnya, kehidupan mikroba akan terganggu.
Berdasarkan sifat kompetisi, efek sulfonamid dapa diatasio dengan
meningkatkan kadar PABA (Ganiswarna, 2011 )
Untuk dapa bekerja, dihidrofolat harus diubah menjadi bentuk
aktifnya yaiitu asam tetra hidrofolat. Enzim dihidrofolat reduktase yang
berperanan disini dihambat oleh trimetopri, sehingga asam dihidrofolat
tidak dapat direduksi menjadi asam tetrahidrofolat yang fungsional
(Ganiswarna, 2011).
Mekanisme kerja obat :
a. Sulfonamida
Menjadi impermeabel terhadap asam folat, banyak bakteri
yang tergantung pada kemampuannya untuk mensintesis folat dari
PABA, pteridin, dan glutamat. Sebaliknya, manusia tidak dapat
mensintesis asam folat dan folat didapat dari vitamin dalam
makanannya. Karena strukturnya mirip PABA, sulfonamida
berkompetisi dengan susbtrtae ini untuk sintetase enzim
dihidropeteroat sehingga melindungi sintesis asam folat bakteri dan
pembentukan karbonnya yang membawa kofaktor. Hal ini
menghilangkan kofaktor esensial; sel terhadap purin, primidin dan
sintesis asam amino (Mycek dkk, 2001).
Terdapat banyak sulfonamid dan pada gambar diberikan
bebapara contohnya bersama dengan struktur umunya. Sulfonamid
merupakan analog struktural asam p-aminobenzoat yang penting
untuk sisntesis asam folat pada bakteri. Toksisitas selektif
sulfonamid tergantung pada fakat bahwa sel-sel mamalia
mengambil folat yang didapat dalam makana, tetapi bakteria yang
rentan kekurangan kemampuan ini dan harus mensintesis folat.
sintesis protein, menghambat asam folat, dan menghambat asam nukleat
Menghambat dinding sel, terbagi menjadi tiga penggolongan obat
antara lain yaitu:
a. Antibiotik β-Laktam
mekanisme kerja dari obat-obat golongan beta laktam adalah
menghambat proses transpeptidase (ikatan silang). Dimana ikatan
silang ini akan terjadi apabila jembatan pentaglisin yang berasal dari
asam N-asetilmuramat bertemu atau berikatan dengan D-alanin D-
alanin yang berasal dari N-asetilglukosamin sehingga membentuk
dinding sel yang kuat. Obat golongan beta-laktam bekerja dengan
menggantikan D-alanin D-alanin dan berikatan dengan jembatan
pentaglisin dan membentuk dinding sel yang rapuh.
b. Penghambat β-Laktamase
Mekanisme dari obat-obat penghambat enzim β-laktamase
adalah menghambat enzim β-laktamase. Enzim ini adalah enzim yang
dihasilkan oleh mikroba yang digunakan untuk mengurai β-laktam.
c. Antibiotik Lain
Mekanisme kerja vinkomisin adalah menghambat sintesis
fosfolipid dinding sel bakteri.
Menghambat membrane sel, Obat yang termasuk dalam kelompok
ini ialah polimiksin, golongan polien serta berbagai antimikroba
kemoterapeutik, umpamanya antiseptic surface active agents. Polimiksin
sebagai senyawa ammonium-kuartener dapat merusak membrane sel
setelah bereaksi dengan fosfat pada fosfolipid membrane sel mikroba.
Polimiksin tidak efektif terhadap kuman Gram –positif karena jumlah fosfor
bakteri ini rendah. Kuman Gram-negatif yang menjadi resisten terhadap
polimiksin, ternyata jumlah fosfornya menurun. Antibiotik polien bereaksi
Polimiksin membentuk ikatan polien, kemudian bereaksi dengan
struktur steprol membentuk fosfolipid menyebabkan terganggunya
permabilitas membran sehingga membentuk membran yang rapuh.
Menghambat sintesis protein, Sejumlah antibiotika menunjukkan
efek antimikrobanya dengan target bakteri yang mempunyai komponen
berbeda dengan ribosom sitoplasmik mamalia secara struktural. Ribosom
bakteri lebih kecil (70S) dibandingkan ribosom mamalia (80S) dan terdiri dari
subunit 50S dan 30S dan dibandingkan dengan subunit 60S dan 40S. Namun
demikian, ribosom mitokondria mamalia lebih menyerupai ribosom bakteri.
Sehingga, meskipun obat yang berinteraksi dengan bakteri biasanya
menghindari sel pejamu, kadar obat yang tinggi seperti kloramfenikol atau
tetrasiklin dapat menyebabkan efek toksik sebagai hasil interaksinya dengan
ribosom mitokondria.
a. Tetrasiklin
Mekanisme kerja
Masuknya obat ini dalam organisme yang rentan diperantarai
oleh transpor protein ke dalam membran dalam sitoplasmik bakteri.
Pengikatan obat ke subunit 30S ribosom bakteri dipercaya dapat
menghambat akses perubahan amino asil-tRNA menjadi kompleks
ribosom mHNA di akseptor, sehingga menghambat sintesis protein
bakteri.
b. Aminoglikosida
Mekanisme kerja
Semua anggota aminoglikosida diketahui menghambat sintesis
protein bakteri dengan mekanisme yang ditentukan untuk streptomisin.
Organisme yang rentan mempunyai system oksigen dependen yang
membawa antibiotika melintasi membran sel. Kemudian antibiotika
terikat pada subunit ribosom 30S ribosom yang terpisah, bercampur
dengan aparatus ribosomal fungsional atau menyebabkan subunit 30S
ribosom yang lengkap salah membaca kode genetik. Polisom menjadi
menurun karena aminoglikosida mengganggu proses penggabungan
dan pemecahan polisom [Catatan: Aminoglikosida bekerja sinergis
dengan antibiotika β-laktam karena kerja β-laktam pada sintesis
dinding sel meningkatkan difusi aminoglikosida ke dalam bakteri .
c. Makrolid
Mekanisme kerja
Makrolid mengikat secara ireversibel pada tempat subunit 50S
ribosom bakteri, sehingga menghambat langkah translokasi sintesis
protein. Obat ini secara umum bersifat bakteriostatik dan dapat bersifat
bakterisidal pada dosis tinggi. Tempat pengikatan mungkin mirip atau
menyerupai dengan tempat linkomisin, klindamisin dan kloramfenikol.
d. Kloramfenikol
Mekanisme kerja
Obat ini mengikat subunit 50S ribosom bakteri dan menghambat
sintesis protein pada reaksi peptidil transferase. Karena kemiripan
ribosom mitokondria dan bakteri, sintesis protein pada organela ini
dapat dihambat dengan kadar kloramlenikol tinggi yang dapat
menimbulkan toksisitas sumsum tulang.
Menghambat asam folat, Penggolongan obat antagonis asam folat
dibagi menjadi 3, yaitu , Penyekat sintesis folat, Penyekat reduksi folat, dan
Penyekat sintesis dan reduksi folat. Mekanisme kerjanya yaitu Biosintesis
asam folat Pteridin dan PABA bertemu dengan enzim dihidropteroat
sintetase menjadi asam folat (belum aktif), kemudian diaktifkan oleh enzim
dihidrofolat reduktase menjadi asam tetrahidrofolat sebagai perkusor purin
dan pirimidin.
Menghambat sintesis asam nukleat, Golongan obat penghambat
sintesis asam nukleat, dibagi atas 3 golongan,yaitu, Fkuorokuinolon,
Kuinolon, dan .rifampisin. mekanisme kerja menghambat sintesis asam
nukleat secara umum adalah Pteridin berikatan dengan PABA, dan dengan
adanya enzim dihidropteroatsintetase akan membentuk asam dihidropteroat
atau asam folat yang belum aktif dengan adanya enzim dihidrofolat reduktase
maka asam folat yang tadinya belum aktif akan berubah menjadi asam
tetrahidrofolat yang akan membentuk prekursor dari purin dan
pirimidin.kemudian berelaksasi dan menghambat terbentuknya DNA girase
agar tidak terbentuk DNA superkoil. Mekanisme kerja kuinolon dan
florokuinolon adalah menghambat DNA girase. Mekanisme kerja rifampisin
adalah menghalangi transkrimsi RNA superkoin.
Mekanisme resistensi yaitu, Menginaktifasi enzim yang merusak
obat, yaitu enzim beta-laktamase, Mengurangi akumulasi obat (mempertebal
dinding sel), Perubahan tempat ikatan dengan reseptor, Menghalangi
antibakteri berikatan dengan mikroba.
Pada percobaan analisis kualitatif senyawa antibiotic sampel x (A13)
dimana bentuk dan warnanya hablur putih, dan baunya spesifik, tidak larut
dalam HCl dan NaOH, tapi larut dalam aquadest.
Berdasarkan perlakuan diatas maka kesimpulan sementara dari
sampel x yaitu, amoxicillin, tetrasiklin dan kloramfenikol. Dimana antibiotic
tetrasiklin, direaksikan dengan AgNO3 mengasilkan warna reduksi kuning,
kehijauan, sampel tetrasiklin direaksikan dengan CuSO4 menghasilkan
warna hijau tua, dan sampel direaksikan dengan HNO3 menghasilkan
endapan kuning.
Sedangkan pada antibiotic amoxicillin, sampel direaksikan dengan 2
ml H2SO4, dan hasilnya larut, dan sampel direaksikan dengan 5 tetes
AgNO3 menghasilkan warna hijau kuning tua. Dan pada sampel antibiotic
kloramfenikol, sampel dieaksikan dengan CuSO4 dan hasilnya larut, dan
sampel dieaksikan dengan h2SO4 menhasilkan endapan.
BAB IV
PENUTUP
IV.1. Kesimpulan
1. Antimikroba adalah obat pembasmi mikroba terutama yang merugikan
manusia.
2. Antibiotik adalah senyawa yang dihasilkan oleh berabgai
mikroorganisme (bakteri, fungi, aktinomisetes) untuk menekan
pertumbuhan mikroorganisme lain.
3. Klasifikasi antimikroba secara umum adalah : berdasarkan struktur
kimia, berdasarkan aksi utamanya, berdasarkan spectrum
aktivitasnya, tempat kerjanya dan mekanisme kerjanya.
4. Berdasarkan percobaan analisis kualitatif sampel antibiotik , maka
sampel x yang dianalisis adalah antibiotik kloramfenikol, tetrasiklin dan
amoxicillin.
IV.2. Saran
Diharapkan kerja sama antar sesama kelompok agar
membantu kelancaran jalannya praktikum.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim.2013. Penuntun Praktikum Farmakologi Toksikologi 3. Universitas Muslim Indonesia. Makassar.
Anonim. 2008. ISO Farmakoterapi. PT. ISFI : Jakarta.
Anonim. 2012. MIMS vol. 13 Edisi Bahasa Indonesia. PT. Bhuana Ilmu Popouler : Jakarta.
Ganiswarna.S, Setiabudi.R, dan Gan. Vi. H.., .1995. Farmakologi dan Terapi, Edisi 4, Bagian Farmakologi-Fakultas Kedokteran, Universitas Indonesia, Jakarta.
Mycek, Mary J dkk. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar edisi 2. Widya medika : jakarta
Neal., M.J. 2002. At a Glance Farmakologi Medis edisi Kelima. EMS : Jakarta
Tjay, dkk. 2010. Obat-obat Penting. PT. Elex Media Komputindo: Jakarta.