Lapkas glaukoma

LAPORAN KASUS

GLAUKOMA

Pembimbing :

Dr. Hj. Ratna Mahyudin, Sp.M, MARS

Penyusun :

Yudhistira Adi W – 2010730116

Kepaniteraan Klinik Stase Ilmu penyakit Mata

Rumah Sakit Islam Jakarta Pondok Kopi

Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Jakarta

2015

1

KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr.Wb

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-Nya

sehingga penulis dapat menyelesaikan Laporan Kasus yang berjudul “Glaukoma” tepat pada

waktu. Shalawat serta salam semoga tercurah kepada Nabi Muhammad SAW, keluarga, serta

para pengikutnya hingga akhir zaman. Laporan Kasus ini dibuat dengan tujuan memenuhi

tugas di stase Mata RSIJ Pondok Kopi, dan juga menambah khazanah ilmu.

Terimakasih penulis ucapkan kepada dosen pembimbing dr. Hj. Ratna Mahyudin,

Sp.M, MARS yang telah membantu serta membimbing penulis dalam kelancaran pembuatan

Laporan Kasus ini.

Sesungguhnya kesempurnaan itu hanyalah milik-Nya, dan penulis menyadari

bahwa tidak ada sesuatu yang dihasilkan manusia dalam bentuk sempurna, karena segala

sesuatu selain-Nya pasti memiliki kekurangan, seperti Laporan Kasus yang penulis buat,

masih banyak sekali kekurangannya.

Oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan. Akhir

kata penulis berharap semoga Laporan Kasus ini bermanfaat bagi penulis khususnya dan

bagi semua pembaca umumnya.

Jakarta, 10 Februari 2015

Penulis

BAB I

LAPORAN KASUS

2

1. Identitas Pasien

Nama : Tn. CW

Umur : 49 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Pegawai BUMN

Agama : Islam

Suku : Jawa

Alamat : Klender

Tanggal Pemeriksaan : 21 Februari 2015

2. Anamnesis

A. Keluhan Utama:

Kedua mata pasien terasa nyeri

B. Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke poliklinik Mata RSIJ pondok kopi dengan keluhan kedua mata

pasien terasa nyeri, terkadang mata pasien juga sering berair dan memerah walaupun

tidak pernah dikucek, Penglihatan pasien juga terasa berkurang, hal ini dirasakan

pasien semenjak sekitar 3 bulan yang lalu. Pasien juga mengaku sekitar 1 bulan

terakhir ini sering menderita sakit kepala.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit mata

Pasien mengaku belum pernah mengalami gangguan mata apapun sebelumnya.

D. Riwayat Pengobatan

Pasien pernah beberapa kali berobat ke poliklinik dan hanya mendapat obat tetes

yang pasien tidak tahu jenisnya, namun keluhan tidak kunjung membaik, akhirnya

pasien memutuskan untuk berobat ke spesialis mata.

E. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada keluarganya yang mengalami hal serupa dengan pasien.

3

F. Riwayat Alergi

Pasien menyangkal riwayat alergi obat.

Pasien menyangkal alergi makanan

Pasien menyangkal alergi debu/bulu binatang

G. Riwayat Psikosisoal

Pasien sehari-hari bekerja sebagai Pegawai BUMN di sektor manajemen

3. Pemeriksaan Fisik

A. Status Generalis

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis

B. Status Lokalis

OD OS

6/12 Visus 6/12

Ortoforia Kedudukan Bola Mata Ortoforia

Baik kesegala arah Pergerakan Bola Mata Baik ke segala arah

TAK Palpebra TAK

TAK Konjungtiva Tarsalis

Superior

TAK

Injeksi Siliar Konjungtiva Bulbi Injeksi Siliar

TAK Konjungtiva Tarsalis

Inferior

TAK

Jernih Kornea Jernih

Dangkal COA Dangkal

coklat, kripte (+) Iris coklat, kripte (+)

4

Bulat, isokor, reflex cahaya

(+)

Pupil Bulat, isokor, reflex cahaya

(+)

Jernih Lensa Jernih

6/7,5 Tonometri 5/7,5

4. Resume

Pasien datang ke poliklinik Mata RSIJ pondok kopi dengan keluhan kedua mata nyeri,

Pandangan menurun, Mata sering berair, Mata terkadang merah dan kepala terasa sakit

sejak sekitar 3 bulan yang lalu.

Pupil : Midriasi O.D.S

Tonometri : OD : 6/7,5, OS : 5/7,5

5. Penatalaksanaan

a. Terapi

Tetes Mata Beta-Blocker

Inhibitor Carbonic Anhidrase

Trabekulektomi+Iridektomi perifer TIO ↓

b. Edukasi :

Hindari emosi (bingung dan takut)

Hindari membaca dekat

Hindari memakai antihistamin dan antispasme

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

5

A. Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata

glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik,

dan menciutnya lapang pandang.

Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu

penyebab terjadinya kerusakan syaraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya

gangguan dengan cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh

mata yang memproduksi cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana

mestinya melalui fasilitas yang ada untuk keluar dari mata (jaringan trabecular

meshwork) atau sudut yang terbentuk antara kornea dan iris dangkal atau tertutup

sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada cairan mata.

Tekanan bola mata umumnya berada antara 10-21 mmHg dengan rata-rata 16

mmHg. Tekanan bola mata dalam sehari dapat bervariasi yang disebut variasi diurnal.

Pada orang tertentu tekanan bola mata dapat lebih dari 21mmHg yang tidak pernah

disertai kerusakan serabut saraf optic (hipertensi okuli).

Makin tinggi tekanan bola mata, makin cepat terjadi kerusakan pada serabut

retina saraf optik. Pada orang tertentu dengan tekanan bola mata rendah telah

memberikan kerusakan pada serabutsaraf optic (low tension glaucoma-glaukoma

tekanan rendah).

Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di

dalam bola matanya normal, penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan

adanya hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervus opticus

mata. Meski glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma

dapat terjadi pada usia berapa saja. Risiko untuk menderita glaukoma diantaranya

adalah riwayat penyakit glaukoma di dalam keluarga (faktor keturunan), suku bangsa,

diabetes, migraine, tidak bisa melihat jauh (penderita myopia), luka mata, tekanan

darah, penggunaan obat-obat golongan cortisone (steroids).

Glaukoma adalah keadaan dimana tekanan bola mata tidak normal disertai

gangguan lapang pandang dan atrofi papil saraf optic. Tekanan bola mata normal

6

terletak antara 15-21 dengan tonometer Schiotz. Bila tekanan mata 22mmHg suspek

glaucoma.

Tekanan bola mata pada glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah.

Tekanan bola mata yang tinggi akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina

sehingga mengganggu metabolisme retina, yang kemudian di susul dengan kematian

saraf mata. Pada kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada

fungsi retina. Bila proses berjalan terus, maka lama-kelamaan penderita akan buta total.

B. Epidemiologi

Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk.

Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 50 tahun, tingkat

resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita

glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.

C. Etiologi

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini, disebabkan

1. Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar.

2. Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah

pupil (glaukoma hambatan pupil).

3. Penyakit keturunan.

4. Glaukoma dapat timbul akibat penyakit atau kelainan dalam mata (glaukoma

sekunder).

5. Glaukoma dapat diakibatkan penyakit lain di tubuh.

6. Glaukoma dapat disebabkan efek samping obat.

Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila

diketahui dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan

lanjutnya.

D. Patofisiologi

7

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel

ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan lapisan inti dalam

retina serta berkurangnya akson di nervus optikus. Diskus optikus menjadi atrofik,

disertai pembesaran cawan optik.

Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan

besar peningkatan tekanan intraokular. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan

intraokular mencapai 60-80 mmHg, menimbulkan kerusakan iskemik akut pada iris

yang disertai edema kornea dan kerusakan nervus optikus. Pada glaukoma sudut

terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat lebih dari 30 mmHg dan

kerusakan sel ganglion terjadi setelah waktu yang lama, sering setelah beberapa tahun.

Pada glaukoma tekanan normal, sel-sel ganglion retina mungkin rentan mengalami

kerusakan akibat tekanan intraokular dalam kisaran normal atau mekanisme

kerusakannya yang utama mungkin iskemia caput nervus optikus.

Pada glaukoma simpleks ditemukan perjalanan penyakit yang lama akan tetapi

berjalan terus sampai berakhir dengan kebutaan yang disebut sebagai glaukoma absolut.

Karena perjalanan penyakit demikian maka glaukoma simpleks disebut sebagai maling

penglihatan.

E. Klasifikasi Glaukoma

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

Glaukoma primer

Glaukoma dengan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan kelainan yang

merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang telah

memiliki bakat bawaan glaukoma seperti:

Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata atau susunan

anatomi bilik mata yang menyempit.

Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik mata depan

(goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, irisdogenesis dan korneodisgenesis

dan yang paling sering berupa trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

8

Glaukoma bersifat bilateral, yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata

terbuka ataupun tertutup, pengelompokan ini berguna untuk pelaksanaan dan

penelitian.

Glaukoma sudut primer dibagi menjadi dua, yaitu :

A. Glaukoma primer sudut tertutup (sempit)

Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit

sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan

menghambat humor aqueos mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke

depan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang

posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Gejala yang timbul dari

penutupan yang tiba- tiba dan meningkatnya TIO, dapat berupa nyeri mata yang

berat, penglihatan yang kabur dan terlihat halo. Penempelan iris menyebabkan

dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani akan terjadi kebutaan dan nyeri yang

hebat. Glaukoma sudut tertutup adalah glaukoma primer yang ditandai dengan

sudut bilik mata depan yang tertutup, bersifat bilateral dan herediter. Sudut sempit

dengan hipermetropia dan bilik mata dangkal berbahaya memakai obat

antihistamin dan antispasme.

Pembagian Glaukoma sudut tertutup: 

a. Fase prodorma (fase nonkongestif)

Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar

pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan

kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda,

mata menjadi normal kembali.

b. Akut (fase kongestif)

Glaukoma akut mudah terjadi pada mata yang mempunyai bakat sudut

bilik matanya tetutup, seperti pada hipermetropia. Glaukoma primer dengan

sudut mata depan sempit atau tertutup bersifat bilateral dan herediter.

Serangan glaukoma akut dapat datang dengan tiba-tiba dan penglihatan

akan sangat turun, disertai dengan sakit yang berat di belakang kepala, mual

dan muntah terutama di malam hari. Pasien terlihat sakit, dan kadang-kadang

9

akibat adanya gejala yang disertai dengan muntah, maka sering disangkal

penderita sakit perut.

Mata pasien dengan kongestif akut sangat merah, konjungtiva sangat

kemotik, dengan injeksi siliar, kornea keruh, pupil setengah lebar dengan reaksi

terhadap sinar yang kurang atau sama sekali tidak ada. Bilik mata depan

dangkal dan di dalam bilik mata terdapat efek Tyndal yang positif. Mata pada

perabaan terasa keras seperti kelereng akibat tekanan bola mata yang sangat

tinggi. Tekanan bola mata sangat tinggi dan tidak jarang samapai mencapai 60-

70 mmHg. Bila tekanan bola mata tidak diturunkan segera, maka akan terjadi

penurunan tajam penglihatan yang menetap.

Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan

sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran

diafragma lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior

mata. 

Terapi

Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah

pembedahan. Pengobatan dengan obat-obatan harus dilaksanakan sebagai

pertolongan darurat.

Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2-4% tetes mata

yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes

tiap jam sampai 6 jam.

Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet

asetozolamid 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1

tablet sampai 24 jam.

Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin 50% yang

diberikan oral. Dosis 1-1,5 gram/kg BB (0,7-1,5 cc/ Kg BB). Untuk

praktisnya dapat dipakai 1 cc per KgBB. Gliserin ini harus diminum

sekaligus. Tidak banyak gunanya apabila diminum sedekit demi sedikit.

Karena gliserin ini terlalu manis, sehingga memberikan rasa mual pada

penderita. Obat lain hiperosmotik ialah mannitol 20% yang diberikan

perinfus ± 60 tetes permenit

10

Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil.

Hasil pilokarpin adalah miosis dan karenanya melepaskan iris dari jaringan

trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja asetazolamid

adalah mengurangi pembentukan akuos humor. Gliserin dan mannitol

mempetinggi daya osmosis plasma.

Pembedahan

Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya

merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan tetap harus

direncakan.

Sebelum pembedahan. Tiap glaukoma akut harus diobati terlebih

dahulu. Dengan cara seperti tersebut dia atas, tekanan bola mata yang tadinya

sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata

masih terlalu merah, dapat ditunggu sampai mata lebih putih, dan kemudian

penderita di bedah.

o Iridektomi perifer

Indikasi: pembedahan ini digunakan untuk glaukoma dalam fase

prodromal, glaukoma akut yang baru saja terjadi atau untuk tindakan

pencegahan pada mata sebelahnya yang masih sehat.

Teknik: pada prinsipnya dibuat lubang di bagian perifer iris.

Maksudnya adalah untuk menghindari hambatan pupil. Iridektomi ini

biasanya dibuat di sisi temporal atas.

o Pembedahan Filtrasi

Indikasi: Pembedahan filtrasi dilakukan kalau glaukoma akut sudah

berlangsung lama atau penderita sudah masuk stadium glaukoma kongestif

kronik.

Trepanasi Elliot: Sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di

daerah kornea skleral, kemudian ditutup oleh konjungtica dengan tujuan

agar akuous humor mengalir langsung dari bilik mata depan ke

subkonjungtiva.

Sklerotomi Scheie kornea-skleral dikauterisasi agar luka tidak

menutup kembali dengan sempurna, dengan tujuan agar aquoushumor

mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

11

Trabekulektomi yaitu dengan mengankat trabekulum sehingga

terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal

Sclemm

B. Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis)

Merupakan sebagian besar dari glaukoma ( 90-95% ), yang meliputi kedua

mata. Timbulnya kejadian dan kelainan berkembang secara lambat. Disebut sudut

terbuka karena humor aqueous mempunyai pintu terbuka ke jaringan trabekular.

Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular, saluran

schlemm, dan saluran yang berdekatan. Perubahan saraf optik juga dapat terjadi.

Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan diagnose dengan peningkatan TIO dan

sudut ruang anterior normal. Peningkatan tekanan dapat dihubungkan dengan

nyeri mata yang timbul.

Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang penyebabnya tidak

ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.

Mekanisme glaukoma sudut terbuka ini lain daripada mekanisme

glaukoma sudut tertutup. Kalau yang terkahir ini diakibatkan jaringan trabekulum

tertutup oleh iris, hambatan pada glaukoma sudut terbuka terletak di dalam

jaringan trabekulum sendiri. Akuos humor dengan leluasa mencapai lubang-

lubang trabekulum, tetapi sampai di dalam terbentur celah-celah trabekulum yang

sempit hingga akuos humor tidak dapat keluar dari bola mata dengan bebas.

Gambaran kliniknya yaitu

Glaukoma sudut terbuka tidak memberi tanda-tanda dari luar

Perjalanan penyakit perlahan-lahan dan progresif dengan merusak papil saraf

optik (ekskavasi)

Biasanya penderita baru sadar bila keadaan telah lanjut

Diagnosis sering baru dibuat kalau dilakukan tonometri rutin pada penderita

yang misalnya datang hanya untuk ganti kaca mata. Sifat glaukoma jenis ini

adalah bilateral, tetapi biasanya yang satu mulai lebih dahulu. Kebanyakan

ditemukan pada penderita umur 40 tahun ke atas.

Tajam penglihatan umumnya masih baik kalau keadaan belum lanjut. Tetapi

tajam penglihatan tidak boleh menjadi patokan akan adanya glaukoma atau

12

tidak. Tekanan bola mata lebih dari 24 mmHg dan tidak terlalu tinggi seperti

pada glaukoma kronik.

Pada funduskopi ditemukan ekskavasi apabila glaukoma sudah berlangsung

lama. Pemeriksaan lapangan pandang perifer tidak menunjukkan kelainan

selama glaukoma masih dini, tetapi lapang pandangan sentral sudah

menunjukkan skotoma parasentral.

Apabila glaukoma sudah lebih lanjut, lapang pandangan perifer pun akan

menunjukkan kerusakan. Pada gonioskopi akan ditemukan sudut bilik mata

depan yang lebar.

Gambar 6. Sumbatan pada trabekular meshwork memperlambat aliran aqueos,

sehingga meningkatkan TIO.

Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan secara teratur dan

pembedahan hanya dilakukan bila pengobatan tidak mencapai hasil yang

memuaskan.

Pengobatan dengan obat-obatan:

- Miotik:

o Pilokarpin 2-4%, 3-6 kali 1 tetes sehati (membesarkan pengeluaran cairan

mata-outflow)

13

o Eserin ¼-1%, 3-6 kali 1 tetes sehari (membesarkan pengeluaran cairan

mata-outflow)

- Simpatomimetik

o Epinefrin 0,5-2%, 1-2 kali 1 tetes sehari (menghambat produksi akuos

humor)

- Beta-bloker

o Timolol maleate 0,25-0,50%, 1-2 kali tetes sehari (menghambat produksi

akuos humor)

- Carbonic anhidrase inhibitor

o Asetozolamid 250 mg, 4 kali I tablet (menghambat akuos humor). Kalau

pada glaucoma akut obat-obat diberi bersamaan, pada glaucoma sudut

terbuka, obat-obat diberikan satu demi satu atau kalau perlu kemudian

baru dikombinasi. Kalau tidak berhasil, frekwensi tetes mata dinaikan atau

prosentasi obat ditingkatkan atau ditambah dengan obat tetes lain seperti

epinefrin atau tablet asetozolamid.

Pembedahan

Apabila obat-obatan yang maksimal tidak berhasil menahan tekanan bola

mata di bawah 21mmHg dan lapang pandangan terus mundur, dilakukan

pembedahan. Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau

pembedahan sklerotomi Scheie. Akhir-akhir ini operadi yang menjadi popular

adalah trabekulektomi.

Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang

menimbulkannya. Peningkatan TIO yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit

mata lain disebut glaucoma sekunder. Kelainan mata lain dapat menimbulkan

meningkatnya tekanan bola mata. Glaukoma timbul akibat kelainan di dalam bola mata,

yang dapat disebabkan:

Kelainan lensa, katarak imatur, hipermatur dan dislokasi lensa.

Kelainan uvea, uveitis anterior.

Trauma, hifema dan inkarserasi iris.

Pascabedah,blokade pupil, goniosinekia.

14

Terapinya ialah pengontrolan TIO dengan cara-cara medis dan bedah, serta

mengatasi penyakit yang mendasari apabila mungkin.

A. Glaukoma akibat kelainan lensa

Dislokasi lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan,

misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan

pada aperture pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi

posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaucoma meskipun

mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkn oleh kerusakan sudut pada

waktu dislokasi traumatik.

Intumesensi Lensa

Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-

perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini

kemudian dapat melanggar batas bilik mata depan, menimbulkan sumbatan pupil

dan pendesakan sudut, serta menyebabkan glaucoma sudut tertutup. Terapi berupa

ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraocular terkontrol secara medis.

Glaukoma fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocran kapsul lensa

anterior dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam

bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman

trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan

menimbulkan peningkatan TIO akut. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitive,

dilakukan segera setelah TIO terkontrol secara medis dan terapi steroid topical telah

mengurangi peradangan intraocular.

B. Glaukoma akibat trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini TIO

akibat perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas menyumbat

anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi awal

dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin dilakukan tindakan bedah bila

tekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode

perdarahan kedua.

15

Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraocular; efek ini timbul

akibat kerusakan langsung pada sudut.Selang waktu antara cedera dan timbulnya

glaucoma mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata

depan tampak lebih dalam daripada mata yang satunya, dan gonioskopi

memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin

diperlukan tindakan bedah.

Laseradi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai

dengan hilangnya ilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali

setelah cedera-baik secara spontan, dengan inkasersarsi iris ke dalam luka, atau

secara bedah- akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan

sudut yang ireversibel.

Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital, khususnya sebagai glaukoma infantil (buftalmos),

adalah glaukoma akibat penyumbatan pengaliran keluar cairan mata oleh jaringan sudut

bilik mata yang terjadi oleh adanya kelainan kongenital. Kelainan ini akibat terdapatnya

membran kongenital yang menutupi sudut bilik mata pada saat perkembangan bola

mata, kelainan pembentukan kanal schlemm dan saluran keluar cairan mata yang tidak

sempurna terbentuk.

Tanda klinis glaukoma kongenital

50% kasus glaucoma kongenital bermanifestasi sejak lahir, 70% kasus

didiagnosis dlama 6 bulan pertama dan 80% kasus terdiagnosis di akhir tahun pertama

dan 80% kasus terdiagnosis di akhir tahun pertama. Gejala paling dini dan paling sering

adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan berkurangnya kilau kornea. Tanda

utamanya adalah peningkatan tekanan intraocular. Pencekungan diskus optikus akibat

glaucoma merupakan kelainan yang terjadi relative dini dan yang terpenting. Temuan-

temuan lanjut meliputi peningkatan diameter kornea (melebihi 11,5 mm dianggap

bermakna), edema epitel, robekan membrane Descement, dan peningkatan kedalaman

bilik mata depan (yang disertai pembesaran generalisata segmen anterior mata), serta

edema dan kekeruhan stroma kornea.

Pengobatan pada glaukoma infantil adalah pembedahan. Pada anomali

perkembangan segmen anterior, angka keberhasilan goniotomi jauh lebih rendah, dan

16

mungkin dianjurkan trabekulotomi atau trabekulektomi. Paada kasus aniridia (iris tidak

berkembang), dilakukan tindakan bedah drainase glaukoma.

Glaukoma Absolut

Glaukoma absolute merupakan stadium akhir glaukoma, dimana sudah terjadi

kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada

glaukoma absolute, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan

eksvakasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata

dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan

penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali

akibat timbulnya glaukoma hemoragik.

Pengobatan glaukoma absolute dapat dengan memberikan sinar beta badan

siliar untuk menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau melakukan

pengankatan bola mata karena telah tidak berfungsi dan memberikan rasa sakit.

a. Pemeriksaan Khusus Glaukoma

Sebelum melakukan penanganan lanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan

terlebih dahulu sesuai  dengan gejala yang ada pada penderita:

i. Tonometri Palpasi

Adalah pemeriksaan umtuk menentukan tekanan bola mata dengan cepat, yaitu

dengan memakai ujung jari pemeriksa tanpa alat khusus (tonometer). Dengan menekan

bola mata dengan jari pemeriksa diperkirakan besarnya tekanan didalam bola mata.

Penilaian dilakukan dengan pengalaman sebelumnya yang dapat menyatakan

tekanan mata N+1, N+2, N+3 atau N-1, N-2, N-3 yang menyatakan tekanan mata lebih

tinggi atau lebih rendah daripada normal.

ii. Tonometer Schiotz

Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan

kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Pada tonometer

Schiotz bila tekanan rendah atau bolamata empuk maka beban akan dapat mengidentasi

lebih dalam dibanding bila tekanan bola mata tinggi atau bola mata keras.

Bila tekanan lebih tinggi 20 mmHg dicurigai adanya glaukoma, bila tekanan

lebih dari pada 25 mmHg pasien menserita glaukoma

iii. Oftalmoskopi

17

Untuk melihat fundus bagian mata dalam yaitu retina. Dengan oftalmoskop

dapat dilihat saraf optik didalam mata dan akan dapat ditentukan apakah tekanan bola

mata telah mengganggu saraf optik.

iv. Tonografi

Tonografi bertujuan untuk mengukur daya kemampuan pengaliran aquous

humor atau daya pengosongan cairan mata pada sudut bilik mata.

Dengan mempergunakan tonometer Schiotz elektrik dihubungkan dengan alat

pencatat untuk mengetahui hasil tekanan yang menurunkan tekanan bola mata bila

diberi tekanan berkesinambungan. Pencatatan pada kertas yang berkesinambunganm

akan memberikan gambaran tonogram.

v. Gonioskopi

Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata dengan

goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung keadaan patologik

sudut mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada susut bilik mata seperti

benda asing. Dengan gonioskopi dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita dan

malahan dapat menerangkan penyebab suatu glaukoma sekunder.

vi. Penilaian diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi

sentral)-cawan fisiologik-yang ukurannya tergantung pada jumlah relative serat

penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-

serat tersebut. Pada mata hiperopia, lubang skleranya kecil, sehingga cawan optic juga

kecil; pada matamiopia hal yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaucoma

menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya

substansia diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus disertai

dengan pemucatan diskus di daerah cawan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus

menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan pencekungan diskus optikus.

Pada glaucoma, mungkiin terdapat pembesaran kosentrik cawan optic atau

pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai pembentukan takik (notching)

fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman cawan optic juga meningkat karena lamina

kribrosa tergeser ke belakang. Seiring dengan pembentukan cekungan, pembuluh retina

di diskus tergeser kea rah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaucoma

adalah apa yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya.

Rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus

optikus pada pasien glaucoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran

18

cawan optic terhadap diameter diskus, misalnya cawan kecil-rasionya 0,1 dan

cawanbesar-0,9. Apabila terdapat kehilangan lapangan pandang atau peningkatan

tekanan intraocular, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang

bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa.

Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan optalmoskopi langsung

atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 78 dioptri atau lensa kontak kornea

khusus yang member gambaran tiga dimensi.

Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaucoma adalah atrofi lapisan

serat saraf retina, yang mendahului timbulnya kelainan diskus optikus. Kerusakan ini

dapat terdeteksi dengan oftalmoskopi atau foto fundus, keduanya dilengkapi dengan

cahaya bebas-merah, optical coherence tomography, scanning laser polarimetry, atau

scanning laser tomography.

vii. Pemeriksaan Lapangan Pandang (Perimetri)

Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar perifer dan melihat

kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian dapat dilakukan

pemeriksaan defek lapangan pandang.

viii. Pachymetry

Adalah suatu tes yang relatif baru digunakan untuk managemen glaucoma.

Pachymetry menentukan ketebalan dari kornea. Setelah mata dibuat mati rasa dengan

obat-obat tetes bius, ujung dari pachymeter disentuhkan dengan ringan pada permukaan

depan mata (kornea). Studi-studi terakhir menunjukkan bahwa ketebalan kornea pusat

dapat mempengaruhi pengukuran tekanan intraocular. Kornea yang lebih tebal dapat

memberikan pembacaan tekanan mata yang tinggi secara salah dan kornea yang lebih

tipis dapat memberikan pembacaan tekanan yang rendah secara salah. Lebih jauh,

kornea-kornea tipis mungkin adalah suatu faktor risiko tambahan untuk glaucoma.

ix. Tes provokasi

Tes minum air

Penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam.

Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokular

diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih,

dianggap mengidap glaukoma.

Pressure congestive test

19

Pasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit.

Kemudian ukur tensi intraokularnya. Kenaikan 9 mmHg, atau lebih

mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.

Tes steroid

Diteteskan larutan deksametason 3-4 dd g 1, selama 2 minggu.

Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukkan glaukoma.

Uji kopi

Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata

naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya

glaukoma.

Uji kamar gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian

pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir

90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut tertutup

akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.

DAFTAR PUSTAKA

20

Vaughan, Daniel, Taylor Asbury, Paul Riordan. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Jakarta ;

Widya Medika. 2002.

Ilyas, Sidarta. Penuntun Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta : Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. 2009.

Ilyas, Sidarta, Muzakkir Tanzil, dkk. Sari Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2008.

Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Sagung Seto. 2002.

21