lapkas CHF.docx

BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTIFIKASI

Nama : Ny. Boni

Jenis kelamin : Perempuan

Usia : 58tahun

Alamat : jl tipar timur.

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Status perkawinan : Kawin/ janda

Agama : Islam

MRS : 1 november 2013

ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Sesak napas yang semakin berat 3 hari SMRS

Riwayat Perjalanan Penyakit :

Sejak 3 hari SMRS os mengeluh sesak napas yang bertambah berat. Sudah

3 hari os tidak melakukan pekerjaan apapun tapi sesak napas tetap ada meskipun

os beristirahat pada hari ke 3 os tidak bisa untuk bergerak sama sekali. Os tidak

bisa tidur karena sesak semakin bertambah jika posisi berbaring. Sesak tidak

dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Mengi (-). Nyeri dada (-). Batuk (+), tidak

berdahak, tidak berdarah. Sembab pergelangan kaki dan kaki (-). Demam (-).

BAK sudah 3 hari ini sulit. BAB biasa.. os mengaku kaki dan tanganya ini

semankin membengkak sudah ada 3hari

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat darah tinggi

Riwayat DM tidak terkontrol.

Riwayat nyeri dada disangkal.

1

Riwayat penyakit jantung sebelumnya disangkal.

Riwayat penyakit pernapasan (asma) disangkal.

Riwayat Alergi

Os menyangkal punya alergi oabat maupun makanan

Riwayat Kebiasaan

Os tidak menjaga makananya senang yang asin-asin dan manis-manis

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga disangkal.

Dikeluarga kakanya menderita hypertensi juga

Riwayat Sosial Ekonomi

Penderita sudah menikah tp bercerai hidup seorang diri. Penderita tidak bekerja

(Ibu Rumah Tangga). Status sosial ekonomi kurang.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Keadaan umum : tampak sakit

Keadaan sakit : sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Tekanan Darah : 140/100 mmHg

Nadi : 131 kali per menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan : 31 kali per menit, thoracoabdominal

Suhu : 36,5o C

Berat Badan : 40 kg

Tinggi Badan : 147 cm

IMT : 40

(1,47)2

: 18,51

2

: BB kurang

Status Generalis

Kepala : Normocephal, simetris, rambut hitam kering, distribusi merata, tidak

mudah rontok.

Mata : Alis mata madarosis (-), bulu mata rontok (-), konjungtiva anemis

(-/-), sklera ikterik (-/-), refleks pupil (+/+), d= 2 mm/2mm, isokor kanan-kiri.

Eksophtalmus dan endopthalmus (-), edema palpebra (-), pergerakan mata

kesegala arah baik.

Kulit : Kulit warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), ikterus pada kulit (-), sianosis (-),

pucat pada telapak tangan dan kaki (-).

KGB : Tidak ada pembesaran KGB pada daerah submandibula, supraclavicula,

infraclavicula, axilla, inguinal serta tidak ada nyeri penekanan

Hidung : Normonasi, hidung bagian luar tidak ada kelainan, pernafasan cuping

hidung (-) Deviasi septum (-), sekret (-/-), rinorrhea (-/-), polip nasal (-), nyeri

tekan (-)

Telinga : Normotia, membran timpani intak, nyeri tekan processus mastoideus

(-/-), otore (-/-), darah (-/-), pendengaran baik.

Mulut : Bibir kering (-), stomatitis (-), mukosa mulut lembab, lidah tidak kotor

dan tremor, faring tidak hiperemis, T1/T1

gigi geligi tidak lengkap :

Rahang Atas : dentes molaris III, II, I decidui (-)/(-) sinistra dan dextra

Rahang Bawah : dentes molaris permanentes III,II (-)/(-) sinistra dan

dextra

Leher : Pembesaran KGB (-), Pembesaran tiroid (-),JVP ( 5-2 ) cmH2O

3

THORAX

Paru-Paru

-Inspeksi : Pernafasan abdomino-torakal, gerakan dinding paru saat bernafas

simetris saat statis dan dinamis, penggunaan otot bantu pernafasan (-), bekas

operasi (-), bekas trauma (-)

-Palpasi : Taktil fremitus simetris antara paru kiri dan kanan

-Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru, batas paru-hepar setinggi ICS V linea

midclavicularis dextra

-Auskultasi : Vesikuler +/+ dikedua lapang paru, intensitas suara nafas

menguat, Ronkhi basah -/- , Ronkhi kering -/-, wheezing -/-

Paru

Inspeksi : Pernafasan abdomino-torakal, dispneu (+) orthopneu(+) gerakan

dinding paru saat bernafas simetris saat statis dan dinamis, penggunaan otot bantu

pernafasan (-), bekas operasi (-), bekas trauma (-)

Palpasi : Taktil fremitus simetris antara paru kiri dan kanan

Perkusi : sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : - suara nafas vesikuler

- intesitas suara normal

- suara nafas tambahan:

o rongki (+) rongki basah ,intesitas sedang, nyaring,

lokasi semua lapang kedua paru

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis ada pada ICS V di sebelah medial linea

midklavikularis sinistra

Perkusi : - Kanan atas: SIC II Linea Para Sternalis Dextra- Kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis Dextra- Kiri atas: SIC II Linea Para Sternalis Sinistra- Kiri bawah: SIC IV Linea Medio Clavicularis Sinistra

4

Auskultasi : bunyi jantung 1 dan 2 murni reguler

HR 130 x/ menit regular

Murmur (-)

Gallop (+)

ABDOMEN

I : Datar, venektasi (-), caput medusa (-), tonjolan (-), bekas operasi

(-),

P : Supel, Nyeri tekan epigastrium (+), terlokalisir, nyeri tekan

abdomen (-), Hepatomegali (-), splenomegali (-), rebound

sign (-).

P : Timpani pada 4 kuadran abdomen, shifting dullness (-)

A : Bising usus (+) pada seluruh kuadran abdomen 5 x/menit

UROGENITALIA

Inspeksi : Datar, tidak tampak suatu penonjolan

Palpasi : Ballotement (-)

Perkusi : Redup, nyeri ketok (-)

Ekstremitas

Ekstremitas atas : gerakan bebas, edema (+), jaringan parut (-), pigmentasi

normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-), turgor

kembali lambat (-)

Ekstremitas bawah : gerakan bebas, jaringan parut (-), pigmentasi normal,

telapak kaki pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali lambat

(-), edema pretibia dan pergelangan kaki (+). Luka

gangreng

5

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 1 november 2013

Hasil Pemeriksaan Hematologi

No Pemeriksaan Hasil

1 Hemoglobin 11,3 g/dl

2 Hematokrit 34,6 vol%

3 Leukosit 30300/mm3

4 Laju Endap Darah 9 mm/jam

Hasil Pemeriksaan Kimia Klinik

No Pemeriksaan Hasil

1 Ureum 51 mg/dl

2 Kreatinin 1.3 mg/dl

3 Natrium 140 mmol/l

4 Kalium 3,1 mmol/l

6

Resume

Os datang dengan gejala dypsneu 3 hari smrs dypsneu makin memberat pada hari

ketiga, edema anasarka, ronki basah sedang di apex, oliguria

Daftar masalah

- CHF

Assesment

CHF

S : dypsneu cepat lelah jalan sedikit merasa cape

O : TTV: N 130x/menit R : 30x/menit Td: 140/100 mmhg

Thorax

Inspeksi : dispneu (+) orthopneu(+)

Auskultasi : suara nafas tambahan:

rongki (+) rongki basah ,intesitas sedang,

nyaring, lokasi semua lapang kedua paru

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis ada pada ICS V di sebelah medial linea

midklavikularis sinistra

Perkusi : - Kanan atas: SIC II Linea Para Sternalis Dextra- Kanan bawah: SIC IV Linea Para Sternalis

Dextra- Kiri atas: SIC II Linea Para Sternalis Sinistra- Kiri bawah: SIC IV Linea Medio Clavicularis

Sinistra

Auskultasi :HR 130 x/ menit regular, Gallop (+)

Ekstremitas atas dan bawah: - edema anasarka

A : CHF

P : Oksigen 2-3 liter

isdn 3x1

Lasix 3x1

Captopril 3x1

7

BAB III

Tinjauan Pustaka

3.1 Definisi

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan

curah jantung (cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme

tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.

Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi

suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan -

perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik yang

tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung

atau preload. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan

edema paru dan bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung

kongestif. Apabila tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang

sering terjadi pada infark miokard akut sehingga dalam waktu singkat

menimbulkan berbagai tanda-tanda kongestif sebelum jantung sempat

mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis maka keadaan ini disebut gagal

jantung kongestif akut (Dumitru, I., 2010).

3.2 Epidemiologi

Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit,

4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan

2,3 – 3,7 per 1000 penderita per tahun. Prevalensi gagal jantung adalah tergantung

umur. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi

menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar

0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74

tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak

dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam

4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih

dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama. Di Amerika Serikat, diperkirakan

550.000 kasus baru gagal jantung didiagnosis dan 300.000 kematian disebabkan

8

oleh gagal jantung setiap tahunnya manakala di Indonesia belum ada data yang

pasti (Maggioni, A., 2005).

3.3 Etiologi

Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi

cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung. Di negara maju

penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan

di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung

katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan, sangat sulit

untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang

terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham

Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27%

pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan

faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung

(Rodeheffer, R., 2005).

Selain itu, berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan

kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan

gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal

jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung

melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi

ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan

meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk

terjadinya aritmia baik aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi

yang menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri berhubungan kuat dengan

perkembangan gagal jantung (Jackson, G., 2000).

Kardiomiopati didefinisikan sebagai penyakit pada otot jantung yang

bukan disebabkan oleh penyakit koroner, hipertensi, maupun penyakit jantung

kongenital, katup ataupun penyakit pada perikardial. Kardiomiopati dibedakan

menjadi empat kategori fungsional yaitu dilatasi (kongestif), hipertrofik, restriktif

9

dan obliterasi. Kardiomiopati dilatasi merupakan penyakit otot jantung dimana

terjadi dilatasi abnormal pada ventrikel kiri dengan atau tanpa dilatasi ventrikel

kanan. Penyebabnya antara lain miokarditis virus, penyakit pada jaringan ikat

seperti SLE, sindrom Churg-Strauss dan poliarteritis nodosa.

Kardiomiopati hipertrofik dapat merupakan penyakit keturunan

(autosomal dominan) meski secara sporadik masih memungkinkan. Ditandai

dengan adanya kelainan pada serabut miokard dengan gambaran khas hipertrofi

septum yang asimetris yang berhubungan dengan obstruksi outflow aorta

(kardiomiopati hipertrofik obstruktif). Kardiomiopati restriktif ditandai dengan

kekakuan serta compliance ventrikel yang buruk, tidak membesar dan

dihubungkan dengan kelainan fungsi diastolik (relaksasi) yang menghambat

pengisian ventrikel (Rodeheffer, R., 2005).

Penyakit katup sering disebabkan oleh penyakit jantung rematik, walaupun

saat ini sudah mulai berkurang kejadiannya di negara maju. Penyebab utama

terjadinya gagal jantung adalah regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regusitasi

mitral (dan regurgitasi aorta) menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan

preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan (peningkatan

afterload). Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan

dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertofi ventrikel kiri pada

penderita hipertensi. Atrial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan

(Rodeheffer, R., 2005).

Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal

jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia (tersering atrial fibrilasi).

Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi

(penyakit otot jantung alkoholik). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2 – 3%

dari kasus. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan nutrisi dan defisiensi

tiamin. Obat – obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi

10

seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan

gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.

3.4 Klasifikasi

Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam

pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain

pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut,

klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan

New York Heart Association (Santoso, A., 2007). Klasifikasi berdasarkan

Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian:

Derajat I : Tanpa gagal jantung

Derajat II : Gagal jantung dengan ronki basah halus di basal paru, S3

galop

dan peningkatan tekanan vena pulmonalis.

Derajat III : Gagal jantung berat dengan edema paru seluruh lapangan

paru.

Derajat IV : Syok kardiogenik dengan hipotensi (tekanan darah sistolik

90

mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan

diaforesis).

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda

kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi

vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung

pulmonal yang

berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status

perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans,

hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang

mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien

11

dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas

(warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm)

Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm)

Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold)

Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)

Pembahagian menurut New York Heart Association adalah berdasarkan

fungsional jantung yaitu:

Kelas 1 : Penderita dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.

Kelas 2 : Penderita tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari

aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.

Kelas 3: Penderita tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa

keluhan.

Kelas 4 : Penderita sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun

dan harus tirah baring

12

3.5 Patogenesis

13

3.6 Manifestasi Klinis

Gagal jantung merupakan kelainan multisistem dimana terjadi gangguan

pada jantung, otot skeletal dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta

perubahan neurohormonal yang kompleks.

Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang

menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung. Hal ini menyebabkan aktivasi

mekanisme kompensasi neurohormonal, Sistem Renin – Angiotensin –

Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang

bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat

terjaga. Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga

cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas

serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul

berkelanjutan dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi

simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,

hipertofi dan nekrosis miokard fokal.

Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin,

angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor

renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang

pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan

merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium

dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek

pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.

Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama

yeng memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat.

Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap

peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada otot skelet dan fungsi

ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal yang

kompleks.

14

Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang

menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi

mekanisme kompensasi neurohormonal, sistem Renin – Angiotensin – Aldosteron

(sistem RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang bertujuan untuk

memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.

Aktivasi .sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac

output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta

vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin).

Apabila hal ini timbul berlanjutan, dapat menyebabkan gangguan pada

fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya

apoptosis miosit,hipertofi dan nekrosis miokard fokal. Stimulasi sistem RAA

menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma dan

aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol

eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat

saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron.

Aldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan

sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada

disfungsi endotel pada gagal jantung. Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide

yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung,

ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di

atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan

vasodilatsi.

Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNP) juga dihasilkan di jantung,

khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic peptide

terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap

natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial and brain natriuretic peptide

meningkat sebagai respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan

15

bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron

dan reabsorbsi natrium di tubulus renal.

Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya

pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didapatkan pada

pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.Endotelin disekresikan

oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide vasokonstriktor yang

poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang

bertanggung jawab atas retensi natrium.

Konsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan

derajat gagal jantung. Selain itu juga berhubungan dengan tekanan arteri pulmonal

pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit

jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati

hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid.

Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 % penderita gagal jantung

memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung

sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski

dapat timbul sendiri. (Harbanu H.M, 2007)

Manifestasi Klinis Umum Deskripsi Mekanisme

Sesak napas (juga disebut dyspnea) Sesak napas selama melakukan aktivitas (paling sering), saat istirahat, atau saat tidur, yang mungkin datang tiba-tiba dan membangunkan. Pasien sering mengalami kesulitan bernapas sambil berbaring datar dan mungkin perlu untuk menopang tubuh bagian atas dan kepala di dua bantal. Pasien

Darah dikatakan “backs up” di pembuluh darah paru (pembuluh darah yang kembali dari paru ke jantung) karena jantung tidak dapat mengkompensasi suplai darah.Hal ini menyebabkan cairan bocor ke paru-paru.

16

sering mengeluh bangun lelah atau merasa cemas dan gelisah.

Batuk atau mengi yang persisten Batuk yang menghasilkan lendir darah-diwarnai putih atau pink.

Cairan menumpuk di paru-paru (lihat di atas).

Penumpukan kelebihan cairan dalam jaringan tubuh (edema)

Bengkak pada pergelangan kaki, kaki atau perut atau penambahan berat badan. 

Aliran darah dari jantung yang melambat tertahan dan menyebabkan cairan untuk menumpuk dalam jaringan. Ginjal kurang mampu membuang natrium dan air, juga menyebabkan retensi cairan di dalam jaringan.

Kelelahan Perasaan lelah sepanjang waktu dan kesulitan dengan kegiatan sehari-hari, seperti belanja, naik tangga, membawa belanjaan atau berjalan.

Jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. 

Kurangnya nafsu makan dan mual Perasaan penuh atau sakit perut.

Sistem pencernaan menerima darah yang kurang, menyebabkan masalah dengan pencernaan.

Kebingungan dan gangguan berpikir Kehilangan memori dan perasaan menjadi disorientasi. 

Perubahan pada tingkat zat tertentu dalam darah, seperti sodium, dapat menyebabkan kebingungan.

Peningkatan denyut jantung Jantung berdebar-debar, yang merasa seperti jantung Anda

Untuk "menebus" kerugian dalam memompa kapasitas,

17

balap atau berdenyut. jantung berdetak lebih cepat.

( American Heart Association, 2011)

Gambar menunjukkan gambaran umum gejala klinis pada pasien CHF

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kongesti

Diagnosis CHF membutuhkan adanya minimal 2 kriteria besar atau 1 kriteria

utama dalam hubungannya dengan 2 kriteria minor.

18

Kriteria Mayor:

·         Paroksismal nocturnal dyspnea

·         Distensi vena pada leher

·         Rales

·         Kardiomegali (ukuran peningkatan jantung pada radiografi dada)

·         Edema paru akut

·         S3 ( Suara jantung ketiga )

·         Peningkatan tekanan vena sentral (> 16 cm H2O di atrium kanan)

·         Hepatojugular refluks

·         Berat badan   > 4.5 kg dalam 5 hari di tanggapan terhadap pengobatan

Kriteria Minor:

·         Bilateral ankle edema

·         Batuk nokturnal

·         Dyspnea pada aktivitas biasa

·         Hepatomegali

·         Efusi pleura

·         Penurunan kapasitas vital oleh sepertiga dari maksimum terekam

·         Takikardia (denyut jantung> 120 denyut / menit.)

19

Daftat Pustaka

1. Ismail. Gagal jantung kongestif. [Online] 1 Mei 2009 [akses 10 September

2009]. Available from: URL: http://www.gagal -jantung-kongestif.co.id.html .

1. Brashaers, Valentina L. Gagal jantung kongestif. Dalam: Aplikasi klinis

patofisiologi, pemeriksaan dan manajemen. 2nd ed. Jakarta: EGC.2007. p53-5.

20