lapkas CHF

1

8

BAB 1PENDAHULUAN

Jantung merupakan organ yang terpenting dalam sistem sirkulasi.Pekerjaan jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh yang berguna untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh pada setiap saat, baik saat istirahat maupun saat bekerja atau menjalani aktivitas sehari-hari.Gagal jantung kongestif adalah keadaan patologis ketika jantung sebagai pemompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh beberapa kondisi, di antaranya adalah penyakit arteri koroner, penyakit jantung hipertensi serta kelainan katup berupa stenosis mitral dan regurgitasi mitral.1Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang kompleks akibat gangguan structural atau fungsional jantung yang menyebabkan kegagalan pemompaan (sistolik) atau pengisian (diastolik) darah ke dalam ventrikel sehingga jantung gagal untuk memenuhi kebutuhan O2dan metabolisme jaringan. Jadi gagal jantung merupakan kumpulan gejala dan tanda yang harus dicari etiologinya yang mungkin dapat dikoreksi.Gagal jantung merupakan tahap akhir perjalanan dari seluruh penyakit jantung, penyebabnya dapat malfungsi miokard (CAD, hipertensi, katup, kardiomiopati, beban volume, tekanan, dll) ataupun dengan fungsi sistolik normal namun dengan kebutuhan jaringan yang tinggi (hi-output).2,3,6

BAB 2PEMBAHASAN

2.1 Gagal Jantung

2.1.1 DefinisiGagal jantung merupakan sindrom klinis yang kompleks akibat gangguan struktural atau fungsional jantung yang menyebabkan kegagalan pemompaan (sistolik) atau pengisian (diastolik) darah ke dalam ventrikel sehingga jantung gagal untuk memenuhi kebutuhan O2 dan metabolisme jaringan.1,2Singkatnya, gagal jantung adalah keadaan di mana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih normal. Dengan kata lain, gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh (forward failure), atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure), atau keduanya.12.1.2 EpidemiologiDiperkirakan terdapat 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia.American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap tahunnya. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1-2%.Diperkirakan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap tahunnya.3Kira-kira 1-2% populasi dewasa di negara-negara berkembang mengalami gagal jantung, dengan peningkatan prevalensi lebih dari 10% pada usia di atas 70 tahun. International Acute Decompensated Heart Failure Registry tahun 2006 bekerja sama dengan 5 rumah sakit partisipan di pulau Jawa dan Bali. Tercatat 1687 kasus gagal jantung dekompensasi akut baru dalam satu tahun tersebut dengan karakteristik yang berbeda dengan negara lain seperti usia muda, penampilan klinis yang lebih buruk, dan lebih banyak menggunakan inotropik. Etiologi terbanyak gagal jantung di Indonesia berdasarkan data tahun 2006 menyebutkan adalah hipertensi (54,8%), CAD (49,9%). Angka kematian di rumah sakit saat dirawat berkisar 6-12%, sedangkan angka rawatan ulang dalam 6 bulan pertama pasca rawat sekitar 30%.4,52.1.3 Etiologi6

Table 2.1. Penyebab Gagal Jantung Kiri

Gangguan Kontraktilitas Infark MyocardiumTransient Myocardial Ischemia Beban volume : regurgitasi katup (mitral atau aorta) Kardiomiopati dilatasiPeningkatan afterload (beban tekanan) Hipertensi sistemik Obstruksi aliran : stenosis aortaObstruksi pengisian ventrikel kiri Stenosis mitral Konstriksi pericardial atau tamponadeGangguan relaksasi ventrikel Hipertrofi ventrikel kiri Kardiomiopati hipertrofi Kardiomiopati restriktif

Sumber : Sah, R.V., Fifer, M.A., 2007. Heart Failure. In : Lilly, L.S., ed. Pathophysiology of Heart Disease. 4th ed. Philadelphia : Lippincott William & Wilkins, 234Table 2.2. Penyebab Gagal Jantung Kanan

Penyebab jantung Gagal jantung kiri Stenosis katup pulmonal Infark ventrikel kananPenyakit parenkim paru Penyakit paru obstruksi kronis Penyakit paru interstisialAdult respiratory distress syndrome Infeksi paru kronis atau bronkiektasisPenyakit vascular paru Emboli paru Hipertensi pulmonal primer

Sumber : Sah, R.V., Fifer, M.A., 2007. Heart Failure. In : Lilly, L.S., ed. Pathophysiology of Heart Disease. 4th ed. Philadelphia : Lippincott William & Wilkins, 2352.1.4 PatofisiologiSecara umum, pada gagal jantung didapati 3 fase keadaan yang secara sederhana terdiri dari : Fase awal (pada saat penurunan CO) Respon kompensasi neurohumoral (adaptasi) DekompensasiPatofisiologi gagal jantung merupakan suatu progresifitas kerusakan otot jantung akibat mekanisme kompensasi yang pada awalnya berguna untuk mempertahankan CO, tetapi justru memperberat kerja jantung (viscous cycle) hingga jatuh pada fase dekompensasi. Kompensasi penurunan CO ada 3 : Mekanisme Frank-Starling Aktivasi Neurohumoral : vasokonstriksi arteri dan vena peningkatan SVR dan penurunan kompliens vena. Hal ini sebagai upaya untuk meningkatkan venous return (preload) yang selanjutnya meningkatkan konstraksi miokardium (hukum Frank-Starling), diharapkan terjadi kenaikan CO. Peningkatan volume akhir diastolikini juga akan meningkatkan tekanan pengisian. Kondisi ini mempunyai arti bahwa kompensasi untuk memperoleh agar CO norma, fase diastole mesti diisi dengan tekanan pengisian yang lebih tinggi dari normal, sehingga volume darah akhir diastol meningkat dan cukup kuat untuk mendistensi ruang ventrikel kiri. Distensi ruang ini menyebabkan dilatasi ventrikel kiri, secara radiologis akan terlihat peningkatan ukuran CTR >50% (kardiomegali). Sistem RAA juga akan mengakibatkan peningkatan voume intravascular yang juga semakin meningkatkan venous return. Simpatis akan menyebabkan takikardia (HR > 100x/i) selain vasokonstriksi. Hal ini juga merupakan upaya kompensasi untuk memperoleh CO normal. Hipertrofi dan Remodelingventrikel : gagal jantung menyebabkan peningkatan wall stress(volume dilatasi/eccentric, tekanan hipertrofi/concentric) dan penumpukan kadar angiotensin 2 dan aldosteron (RAAS) yang mengakibatkan hipertrofi dan deposisi extracellular matrix (ECM). Ditambah lagi proses apoptosis yang berlangsung (akibat katekolamin/simpatis, TNF- yang ketiganya merupakan konsenkuensi dari aktivasi neurohumoral). Kompensasi ketiga ini menyebabkan kekakuan otot jantung.

Patofisiologi kompleks ini merupakan hal umum yang terjadi pada gagal jantung, baik fase akut maupun kronik.Pada gagal jantung akut terjadi penurunan CO secara mendadak, sedangkan pada kronis terjadi secara bertahap dengan tetap melewati patofisiologi di atas. Penderita gagal jantung kronis pada suatu fase, akibat faktor presipitasi (table 2.3) tertentu akan menyebabkan eksaserbasi akut. Pada kondisi ini kontraktilitas ventrikel kiri semakin menurun dibandingkan sebelumnya, terjadi disfungsi diastolik akut yang berat, reaktivasi neurohumoral akut yang berlebihan, serta penurunan fungsi ginjal yang progresif (pre-renal).Terdapat dua presentasi klinis yang penting pada gagal jantung, terutama fase akut yang dapat mengancam jiwa, yaitu edema paru dan syok kardiogenik.

a. Edema ParuSecara anatomis terdapat hubungan antara ventrikel kiri, atrium kiri, vena pulmonalis, kapiler paru, ventrikel kanan, atrium kanan, vena sentral (CVP) dan vena jugularis. Hubungan ini seperti sebuah bejana, sehingga tekanan pengisian ventrikel (diastol) kiri/LVEDP akan mempengaruhi ruang-ruang lainnya ; bila LVEDP 2 mmHg maka tekanan akhir diastolik atrium kiri sampai CVP juga 2 mmHg. Pada level kapiler paru terjadi perfusi nutrisi dan pertukaran gas (O2 dan CO2) dengan alveoli paru. Bila terjadi peningkatan LVEDP maka tekanan di kapiler paru akan meningkat. Pada level tekanan kapiler paru/kapiler wedge (TKW) > 18 mmHg, maka akan terjadi pergeseran/ekstravasi cairan (transudasi) ke ruang interstitial, hal ini disebabkan dorongan oleh gaya hidrostatik. Bila hal ini terus berlanjut, akan menyebabkan cairan masuk ke lumen alveolus, hal ini dikenal dengan edema paru.Pada kondisi normal atau fisiologis, tekanan hidrostatis intrakapiler (wedge) paru lebih besar dibanding interstitial, sehingga memang secara normal terdapat transudasi namun dalam jumlah yang masih bisa dapat diatasi (sekitar 10-20 cc per jam) dengan absorbsi limfatik untuk selanjutnya didrainase ke vena kembali. Kapasitas limfatik dapat mencapai 10 x normal, sehingga interstitial paru dapat terjaga dengan baik. Cairan yang telah sampai ke ruang interstitial secara klinis akan timbul sesak nafas hebat, tetapi rales baru dapat dideteksi bila cairan telah masuk ke lumen alveoli. Pada TKW antara 12-18 mmHg ditandai sebagai kongesti kapiler paru. Secara klinis, ralesyang meliputi 1/3 basal sampai 120 x/i

Kriteria mayor atau minor dengan diikuti adanya penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.Berdasarkan gejala dan penemuan klinis, diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan bila pada pasien didapatkan paling sedikit 1 kriteria mayor + 2 kriteria minor dari criteria Framingham.

Gambar 2.1 Algoritma diagnosis pada pasien gagal jantung7

2.1.8 PenatalaksanaanKlasifikasi NYHA digunakan untuk menentukan apakah penderita hanya memerlukan rawat jalan (kelas 1 & 2) atau rawat inap (kelas 3 & 4), juga dalam menentukan penatalaksanaan dan prognosis dari kelainan yang dialami.10a. Tujuan Pengobatan8 Identifikasi dan koreksi penyakit dasar : penyakit jantung koroner, hipertensi, kelainan katup. Eliminasi penyebab dan tatalaksana factor presipitasi seperti infeksi akut, asupan garam, menghentikan obat yang memperburuk gejala. Pengobatan terhadap gejala/simptomatik, seperti kongesti (diuretic dan pembatasan asupan garam) maupun hipoperfusi (inotropik positif, vasodilator) Modulasi Neurohumoral : ACEi/ARB, BB, MRA (obat wajib/jangka panjang) Meningkatkan survival rate.

b. Farmakologis7 Diuretik : Golongan obat diuretik bekerja di nefron yang menghambat reabsorbsi natrium dan air sehingga menurunkan volume intravascular yang menyebabkan penurunan venous return. Hal ini mengakibatkan penurunan kongesti melalui penurunan tekanan pengisian ventrikel dan tekanan hidrostatik pulmonal. Agen yang termasuk diuretic adalah loop diuretik (furosemid) dan thiazid. Efek samping penggunaan diuretic adalah hipokalemia dan hipomagnesia yang dapat mencetuskan aritmia. Vasodilator : Ada 2 mekanisme kerja vasodilator, yaitu venodilator dan arteriodilator. Venodilator berefek terhadap penurunan venous return yang seterusnya berefek sama degan diuretik, agen venodilator murni adalah nitrat. Arteriodilator berefek terhadap penurunan tahanan perifer sistemik yang menurunkan afterload sehingga meningkatkan SV dan CO, yang termasuk aden arteriodilator murni adalah hydralazine. Sedangkan agen yang menghambat sistem RAS seperti ACEi dan ARB mempunyai efek ganda yaitu arteriovenodilator. Selain agen ini juga menghambat pembentukan aldosteron sehingga membantu penurunan volume intravascular. Inotropik (+) : Golongan ini bekerja melalui peningkatan kalsium intraselular sehingga meningkatkan kontraktilitas jantung. Ada 3 agen yang termasuk pada golongan ini, yaitu : agonis reseptor beta (dobutamin, dopamine), phospodiesterase inhibitor (amrione, milrinone), dan digitalis (digoxin). Beta Blocker : Bekerja melalui efek inotropik (-) yang menyebabkan waktu diastolik lebih lama (efektifitas siklus jantung) sehingga menurunkan kebutuhan O2 miokardium (efek anti-iskemik), selain itu agen ini mempunyai peran modulasi neurohumoral melalui penghambatan simpatis. Pemberian BB harus hati-hati pada fase akut atau perburukan gagal jantung. Mineralcorticoid Receptor Antagonist (MRA) : Aldosteron yang dikeluarkan sebagai mekanisme kompensasi pada gagal jantung, mempunyai efek buruk yaitu menyebabkan fibrosis dan remodeling. Sehingga pemberian spironolakton ada tempatnya di samping juga membantu penurunan volume intravascular.

c. Non-Farmakologis7 Diet rendah garam (2-3 g/hari) dan restriksi cairan (1,5-2 L/hari) Aktifitas fisik sesuai kemampuan Pengawasan terhadap penambahan BB, tekanan darah, dan irama jantung Cardiac Resnchronization Therapy : gangguan konduksi sering menyertai gagal jantung stadium lanjut (advanced heart failure) terutama LBBB (Left Bundle Branch Block) yang memperparah tampilan klinis pasien gagal jantung. Penggunaan CRT ini dimaksudkan untuk menstimulasi ventrikel kanan dan kiri agar terkoordinir dengan baik. CRT dapat membantu meningkatkan fungsi sistolik, peningkatan kapasitas fungsional, penurunan resiko eksaserbasi. Penggunaan CRT diindikasikan pada pasien gagal jantung lanjut dengan EF < 35% yang disertai pelebaran kompleks ORS (>0,12 s) setelah pemberian agen sesuai denga algoritma. Cardiac Replacement Therapy : Ini merupakan terapi definitive pada kasus gagal jantung. Transplantasi jantung diindikasikan pada pasien degnan disfungsi ventrikel kiri yang parah. Pada pelaksanaannya diperlukan banyak pertimbangan, baik dari segi kondisi penyakit, donor, toleransi, dsb.

d. Algoritma Tatalaksana Gagal Jantung7 Diuretik : sebagai terapi simptomatik, diindikasikan hanya bila ada bukti klinis dari retensi cairan (kongesti). Perlu diperhatikan kadar kalium dan fungsi ginjal dalam pemberian diuretik. Pilihan utama adalah golongan loop diuretik (furosemid) dibandingkan dengan thiazid karena potensiasi diuresisnya. Penyesuaian dosis didasarkan dari pengukuran berat badan harian dan klinis. ACEi : merupakan terapi first line pada gagal jantung. Pemberiannya dimulai dengan dosis rendah dan ditirasi secara bertahap setelah 2-4 minggu (evaluasi efek samping dan tekanan darah). Pada gangguan fungsi ginjal dan hiperkalemia, perlu penyesuaian dosis. Kadar kreatinin 3,5 mg/dL dosis atau kalium > 5,5 diberikan setengah dengan monitoring ketat, tetapi pemberian ACEi harus dihentikan apabila kadar kreatinin > 3,5 mg/dL atau kalium > 6. ARB : merupakan alternatif pada pasien gagal jantung yang tidak toleransi terhadap ACEi seperti batuk angioedema, hal ini karena ACEi menghambat inaktifasi bradikinin sehingga tetap aktif. Antagonis-Beta : Pemberian harus saat pasien stabil dengan riwayat dekompensasi gagal jantung dengan titrasi setiap 2-4 minggu secara perlahan dan perhatikan pantau adanya perburukan klinis gagal jantung, hoyong, hipotensi, bradikardia. MRA : Pemberian diindikasiakn pada pasien gagal jantung dengan EF < 35%, setelah pemberian ACEi/ARB dan antagonis-beta dosis optimal pada pasien dengan NYHA II-IV. Dosis titrasi secara perlahan 4-8 minggu dengan memperhatikan fungsi ginjal (kreatinin > 2,5 mg/dL diberikan setengah dosis dan stop bila > 3,5 mg/dL) dan kadar kalium (> 5,5 setengah dosis dan > 6 stop pemberian). Ivabradine :obat yang menghambat If-kanal di SA node, mempunyai efek memperlambat HR pada pasien dengan irama sinus. Indikasi sebagai tambahan setelah pemberian ACEi/ARB, BB, dan MRA dengan EF < 35% dan SR dengan rate > 70 x/i. Digoxin : Merupakan terapi simptomatik terutama pasien dengan penyerta AF RVR untuk rate control. Pada pasien dengan SR dan EF < 40% diindikasikan setelah pemberian dosis maksimal ACEi/ARB, BB dan MRA yang masih bergejala.

Gambar 2.2 Algoritma penatalaksanaan pada pasien gagal jantung9

Table 2.6 Dosis dan Pemakaian Farmakologis Gagal Jantung7GolonganRegimenDosis Awal (mg)Dosis Target (mg)

ACEi

ARB

Antagonis-Beta

Diuretik

MRACaptoprilEnalaprilLisinoprilRamiprilTrandolaprilCandesartanValsartanLosartanBisoprololCarvedilolMetoprolol (CR/XL)NebivololFurosemidHCTSpironolakton3 x 6,252 x 2,52,5-52,50,54 atau 82 x 4050 1,253 x 3,12512,5 atau 251,2520-405-10253 x 502 x 10-2020-3554322 x 160150102 x 25-502001040-24010-201 x 50

2.2 Mitral Stenosis2.2.1 Defenisi Mitral stenosis adalah keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri melalui katup mitral oleh karena obstruksi pada level katup mitral. Kelainan struktural mitral ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisisan ventrikel kiri ketika diastol9.

2.2.2 EpidemiologiLebih dari 50% pasien yang terkena ARF menderita mitral stenosis. Menurut Dima (2012) angka kejadian pasien yang terkena ARF di negara berkembang terus menurun dengan angka perkiraan 1 : 100.000. Sedangkan berdasarkan international, angka kejadian ARF di negara berkembang lebih tinggi dibanding negara maju. Seperti di India, angka kejadian 100-150 kasus dari 100.000 kasus dan di Africa terdapat 35 kasus dari 100000 kasus yang ada.Sedangkan di Indonesia, angka kejadian tidak diketahui secara pasti namun dari pola etiologi penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Moehammad Hoesin Palembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan angka 13,94% dengan penyakit kelainan jantung9.

2.2.3 EtiologiPenyebab utama dari mitral stenosis adalah ARF. Selain itu, penyebab yang lain adalah congenital stenosis dari katup mitral, endokarditis congenital mitral stenosis, malignant carcinoid disease, systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, mucopolysaccharidoses of the Hunter-Hurler phenotype, Fabry disease, Whipple disease3.

2.2.4 PatofisiologiStenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran yang mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal (Yusak,2001).Fusi dari komissura akan menimbulkan penyempitan dari orifisium primer sedangkan fusi komisura akan mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder. Proses perubahan patologi sampai terjadinya gejala klinis (periode laten) biasanya memakan waktu bertahun tahun ( 10-20 tahun)9Pada jantung sehat, katup mitral akan terbuka pada saat diastolik dan darah akan mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Namun pada mitral stenosis, terdapat obstruksi yang dapat menyebabkan aliran darah dari atrium kiri ke atrium kanan terhambat dan ini akan menghasilkan tekanan yang abnormal antara LA dan LV. Dan hasilnya, tekanan atrium kiri lebih tinggi dari normal. Normalnya, luas dari orifisium dari katup mitral adalah 4 sampai 6 cm2. Tetapi gejala hemodinamik muncul pada MS jika luas dari katup mitral adalah kurang dari 2 cm2 14.

Gambar 2.1 Patofisiologi mitral stenosisSumber : Miller,C.,A., Ogara,P.,T.,Lilly, L.,S.,2012. Valvular Heart Disease. In:Lilly, L.,S., ed Pathofisiology of Heart Disease. Edisi 15.Cina: Harvard Medical student.

Akibat tingginya tekanan di LA, menyebabkan tekanan vena dan kapiler paru juga meningkat. Peningkatan tekanan hidrostatik ni akan menyebabkan transudat dari cairan akan masuk ke daerah interstitium dan pasien merasakan dyspnea pada saat istirahat maupun bekerja ringan. Hemoptysis juga dapat terjadi jika vena bronchial ruptur dan jika LA dilatasi maka akan menyebabkan resiko untuk terkenanya atrial fibrilasi dan akan meyebakan thromboemboli3. Peningkatan tekanan arteri pulmonary akan menyebabkan RV dilatasi, tricuspid regurgitasi, peningkatan TVJ, liver kongesti, asites dan edema perifer (Dima,2012). Derajat berat ringan stenosis mitral dapat ditentukan dari luasnya area katup mitral, gradien transmitral dan hubungan antara lamanya penutupan katup aorta dan kejadian opening snap. Berdasarkan luasnya area katup mitral derajat stenosis mitral sebagai berikut:1. Minimal : bila area >2.5 cm22. Ringan: bila area 1.4-2.5 cm23. Sedang: bila area 1-1.4 cm24. Berat : bila area