Laporan Kasus II ACUTE CORONARY SYNDROME (SINDROM KORONER AKUT) Rumah Sakit Islam Jakarta Pondok Kopi Desembe r2011 Penyusun: Lucky Miftah Saviro Dokter Pembimbing: dr. Hj. Nurlaily S., Sp. JP Stase Ilmu Penyakit Dalam RSIJ Pondok Kopi 2011
Laporan Kasus IIACUTE CORONARY SYNDROME
(SINDROM KORONER AKUT)Rumah Sakit Islam Jakarta Pondok Kopi
Desember2011
Penyusun: Lucky Miftah SaviroDokter Pembimbing: dr. Hj. Nurlaily S., Sp. JPStase Ilmu Penyakit Dalam RSIJ Pondok Kopi
2011
KATA PENGANTAR
Alhamdulilah segala puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas
berkat rahmat-Nya saya sebagai penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus yang
membahas tentang ‘Acute Coronary Syndrome’ ini dengan semaksimal mungkin dan dapat
terselesaikan tepat pada waktunya.
Penyusun membuat laporan ini sebagai salah satu tugas individu dalam masa
Kepaniteraan Klinik stase Ilmu penyakit Dalam di RS Islam Jakrta Pondok Kopi. Saya sadar,
tiada gading yang tak retak, di dalam laporan ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh
karena itu, saya mohon maaf dan koreksi yang membangun terhadap laporan kasus ini. Dan
tentunya, saya mengharapkan kritik dan saran yang membangun atas kekurangan tersebut.
Akhir kata, saya mengucapkan terima kasih kepada semua pihak, khususnya kepada
Dokter Pembimbing saya, dr. Hj. Nurlaily S., Sp. JP dan kepada teman-teman kelompok
saya dalam stase Ilmu Penyakit Dalam. Saya harap laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi
semua pihak.
Jakarta, Desember 2011
Lucky Miftah Saviro
[2]
BAB I
IDENTITAS PASIEN
Identitas Pasien
Nama Pasien : Tn. S
TTL : 12 Desember 1949
Usia : 61 tahun 10 bulan
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Kemayoran, Jakarta Pusat
Masuk Rumah Sakit : 11 November 2011 pukul 20.00 WIB
No Kamar/Bangsal : Kamar no 3/ Marwah Atas
No Rekam Medik : 00-309395
Dokter yang merawat : dr. Nurkhodziq, Sp. JP
ANAMNESIS
Keluhan Utama
Sesak nafas sejak 2 hari SMRS
Keluhan Tambahan
Nyeri dada sebelah kiri
Mual
Pusing
Riwayat Penyakit Sekarang :
OS masuk RSIJ dengan keluhan sesak napas sejak 2 hari SMRS. Sebelumnya, OS sudah
sering sesak, beberapa hari yang lalu, OS juga dirawat karena sesak. Sesak pertama kali
dirasakan sejak bulan Maret tahun 2010, sesak dirasakan dengan disertai nyeri dada kiri. OS
juga mengeluh nyeri dada sebelah kiri yang hilang timbul, terasa seperti disayat-sayat,
menjalar sampai ke punggung kiri, nyeri dirasakan kira-kira 15-30 menit, terkadang sampai 1
jam, dirasakan 1-3 kali dalam sehari. Sesak dan nyeri dada sebelah kiri dirasakan dan
bertambah berat saat OS beraktifitas, biasanya nyeri dada timbul bersamaan dengan sesak.
Saat berbaring terlentang ataupun miring ke kanan dan kiri, OS juga suka merasa sesak, OS
[3]
sering duduk untuk mengurangi sesaknya. Nyeri dada tersebut terasa tembus ke punggung
kiri. OS juga merasa pusing terasa berputar-putar, tapi tidak sakit kepala. OS tidak demam
dan tidak batuk. OS juga memiliki riwayat darah tinggi kira-kira sejak 8 tahun yang lalu dan
OS cukup sering rutin minum obat darah tingginya. Sejak bulan Maret 2010, OS juga cukup
rutin minum obat yang ditaruh di bawah lidah untuk meredakan sesaknya. Riwayat keluarga
dengan darah tinggi disangkal, riwayat kencing manis disangkal, riwayat asma disangkal. OS
merupakan perokok berat, OS merokok paling sedikit 2 bungkus sehari, OS merokok sejak
usia 11 tahun. Keluhan yang sama juga dirasakan 8 bulan yang lalu, namun waktu nyeri
dadanya tidak selama ini.
Riwayat Penyakit Dahulu:
-
Riwayat Penyakit Keluarga :
Riwayat darah tinggi OS tidak tahu, Riwayat kencing manis disangkal, Riwayat asma
disangkal
Riwayat Pengobatan :
OS sedang tidak mengkonsumsi obat-obatan tertentu dalam jangka waktu yang lama
Riwayat Alergi :
Alergi obat dan makanan diangkal
Riwayat Psikososial :
-
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : OS tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Tanda-Tanda Vital
- Suhu : 37,1°C
- TD : 140/90 mmHg
- Nadi : 86x/menit
[4]
- RR : 32x/menit
Antropometri
- BB : 65kg
- TB : 167 cm
- Status Gizi : BB/(TB)² = 62/(1,66)² = 22,4
- Kesan : Overweight
Status Generalis
- Kepala : Normochepal
- Rambut : Hitam, tidak rontok
- Alis : Hitam, tidak rontok
- Mata : Mata tidak cekung
Konjungtiva tidak anemis
Sklera tidak ikterik
- Hidung : Normotia, deviasi septum (-), sekret (-)
- Telinga : Normotia, serumen (-)/(-)
- Mulut : Bibir kering (-), sianosis (-), stomatitis (-),
lidah kotor (-), tonsil = T1-T1, faring hiperemis (-)
- Leher : Pembesaran KGB (-), pembesaran kelenjar Tiroid (-)
JVP = 5 + 2 cm H20
- Dada
o Paru:
Inspeksi : Simetris, bentuk dada normal, terdapat retraksi sela
iga kanan dan kiri, tidak tampak bagian dada yang
tertinggal saat inspirasi.
Palpasi : Vokal Fremitus kiri dan kanan normal
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : Vesikuler di kedua lapang paru, ronkhi (-)/(-),
wheezing (-)/(-)
o Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V linea midclavicularis
sinistra.
[5]
Perkusi : Batas kanan jantung di linea midsternalis dextra. Batas
kiri jantung di linea midclavicularis sinistra. Batas
pinggang jantung di linea parasternalis sinistra
setinggi ICS III.
Auskultasi : Bunyi Jantung I & II murni, mur-mur (-), gallop (-)
- Abdomen
Inspeksi : Distensi abdomen (-), scar (-), spider naevi (-).
Palpasi : Supel, nyeri tekan abdomen (-), hepar dan lien tidak
teraba.
Perkusi : Timpani.
Auskultasi : Bising usus (+) Normal
Pemeriksaan asites: Shifting dullness (-)
- Ekstremitas Atas
Akral : Hangat, clubbing finger (-)
Edema : (-)/(-)
RCT : < 2 detik
Tes Motorik : 5/5
- Ekstremitas Bawah
Akral : Hangat
Edema : (-)/(-)
RCT : < 2 detik
Tes Motorik : 5/5
- Inguinal : Tidak ada pembesaran kelenjar Inguinal
- Genitalia : laki-laki
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
[6]
Monosit 8 2-8
LED 12 0-10
Trombosit 340 150-440
Hematokrit 38 40-52
Eritrosit 3,86 4,40-5,90
Jumlah retikulosit
Absolut 52 25-75
Persen 1,34 0,50-2,00
MCV/VER 98 80-100
MCH/HER 31 26-34
MCHC/KHER 32 32-36
Kimia klinik
Pemeriksaan Nilai Nilai Rujukan
GDS 92 70-200 mg/dL
SGOT (AST) 21 10-34 U/L
SGPT (ALT) 23 9-43 U/L
Ureum 21 10-50 mg/dL
Kreatinin 1,0 < 1,4 mg/dL
Elektrolit Serum
Na+ 138 135-147 mEq/L
K+ 2,8 3,5-5,0 mEq/L
Cl- 98 94-111 mEq/L
Kimia Klinik
12 November
2011
Troponin T
(kuantitatif)
(-) <0,03 ng/mL
[7]
Hasil Nilai Rujukan
Hemoglobin 12,1 13,2-17,3
Leukosit 6,80 3,80-10,60
Hitung Jenis
Basofil 0 0-1
Eusinofil 5 2-4
Neutrofil batang 4 3-5
Neutrofil segmen 22 50-70
Limfosit 61 25-40
PEMERIKSAAN EKG:
Interpretasi:
1. Irama sinus
2. Heart Beat 80 x/menit
3. Jarak:
a. PR: 0,2 detik
b. Kompleks QRS: 0,08 detik
c. QT: 0,28 detik
4. Q-wave patologis Lead III dan V1
5. ST depresi pada V4-V6
6. T-inverted pada V4-V5
RESUME
Laki-laki 61 tahun masuk RSIJ dengan dispneu sejak 2 hari SMRS. Dyspneu d’ effort (+).
Angina pectoris (+) 15-30 menit, kadang sampai 1 jam, 1-3 x/hari. Sefalgia, nausea, riwayat
hipertensi (+). Pada pemeriksaan fisik TD 140/90 mmHg. RR = 32x/menit. Pada pemeriksaan
lab, Hb = 12,1; Troponin-T = (-); Kalium serum 2,8 mEq/L. Pada EKG kesan infark
NSTEMI anterolateral dengan old infark anteroinferior.
DAFTAR MASALAH
[8]
1. Angina Pektoris
2. Hipertensi grade I
3. Hipokalemia
ASSESSMENT
1. Angina Pektoris
Dasar Dx : Chest pain sebelah kiri. Dyspneu d’effort (+). Dari pemfis
didapatkan RR= 32 x/menit, TD= 140/90 mmHg. Status gizi
overweight. Retraksi sela iga (+)/(+). Dari EKG, didapatkan kesan
NSTEMI
Rencana Dx : Cek profil lipid.
WD : ACS NSTEMI/Unstable Angina
DD : (-)
Rencana Th/ : Morfin sulfat 2,5 – 15 mg bolus IV
Oksigen Kanul 4 L
Nitrogliserin sublingual 2,5 5 mg, ulangi tiap 5-10 menit, jangan
lebih dari 3x pemberian dalam interval 15-30 menit.
Aspirin dosis awal 160-325 mg. Maintenance 75-80 mg/hari.
2. Hipertensi
Dasar Dx : Sefalgia, mual dan memiliki riwayat hipertensi. Pada PF
didapatkan, TD = 140/90 mmHg
WD : Hipertensi Grade I
Rencana Dx : (-)
Rencana Th/ : Captopril 25 mg PO (max. 450 mg/hari)
3. Hipokalemia
Dasar Dx : Pemeriksaan laboratorium Kalium Serum 2,8 mEq/L
WD : Hipokalemia
Rencana Dx : (-)
Rencana Th/ : KCl 25 mEq/12 jam
PROGNOSIS
[9]
Quo ad vitam : Dubia et malam
Quo ad functionam : Dubia et malam
Hasil Follow Up
Tgl/jam S O A P
12/11/2011
13/11/2011
Sesak (+)
Nyeri dada (+)
jam 12.00
selama 1 jam,
nyeri seperti
disayat-sayat
Demam (-)
Pusing (+)
Lemas (+)
BAB 2x tidak
mencret
BAK 3x lancar
tidak nyeri
Sesak napas (+),
nyeri dada (+),
pusing (+), mual
(+)
TTV :
TD : 130/80
mmHg
Nadi : 84x/menit
RR : 32/menit
T : 36,8 C
Mata :
konjungtiva
anemis (-)/(-)
Mulut : dbn
Paru : retraksi
(+)/(+),
vesikuler,
wheezing (-)/(-),
ronkhi (-)/(-)
TD =
130/90mmHg,
T=36,9 C
RR=32x/menit,
nadi=96x/menit.
Mata=
konjungtiva
anemis (-)/(-)
Jantung= BJ 1&2
tunggal murni,
BJ tambahan (-).
Paru=retraksi
ACS +
Hipertensi grade
I
ACS +
Hipertensi grade
1
Trizedon 2x1
Zaldiar 2x1
Q-Ten 3x1
Alganax 1x1
Pradax 1x1
Injeksi =
Tramal 1x1
Infus = NaCl
Trizedon 2x1
Zaldiar 2x1
Q-Ten 3x1
Alganax 1x1
Pradax 1x1
Injeksi =
Tramal 1x1
Infus = NaCl
[10]
14/11/11
15/11/11
Sesak napas (+),
nyeri dada(+),
1x, 40 menit,
terasa seperti
disayat-sayat,
demam (-),
pusing (+), mual
(+), muntah (-)
Sesak napas (+),
nyeri dada(+),
1x, 40 menit,
terasa seperti
(-)/(-), vesikuler,
ronkhi (-)/(-),
wheezing (-)/(-).
Ekstremitas
superior= edema
(-)/(-), akral
hangat, RCT<2
detik.
Ekstremitas
inferior= edema
(-)/(-),
RCT<detik, akral
hangat.
TD=130/80
mmHg, T=36,8
C,
RR=22x/menit,
nadi=86x/menit.
Mata= CA
(-)/(-), jantung =
BJ 1&2 tunggal
murni, BJ
tambahan (-).
Paru= vesikuler,
ronkhi(-)/(-),
wheezing (-)/(-)
TD=130/80
mmHg, T=36,8
C,
RR=22x/menit,
nadi=86x/menit.
ACS +
Hipertensi grade
1
ACS +
Hipertensi grade
1
Trizedon 2x1
Zaldiar 2x1
Q-Ten 3x1
Alganax 1x1
Pradax 1x1
Injeksi =
Tramal 1x1
Infus = NaCl
Trizedon 2x1
Q-Ten 3x1
Alganax 1x1
[11]
16/11/11
disayat-sayat,
demam (-),
pusing (+), mual
(+), muntah (-)
Sesak napas (-),
nyeri dada(-), ,
demam (-),
pusing (+), mual
(-), muntah (-)
Mata= CA
(-)/(-), jantung =
BJ 1&2 tunggal
murni, BJ
tambahan (-).
Paru= vesikuler,
ronkhi(-)/(-),
wheezing (-)/(-)
TD=140/90
mmHg, T=36,8
C,
RR=22x/menit,
nadi=86x/menit.
Mata= CA
(-)/(-), jantung =
BJ 1&2 tunggal
murni, BJ
tambahan (-).
ACS dalam
perbaikan +
Hipertensi grade
1
Pradax 1x1
Injeksi =
Tramal 1x1
Infus = NaCl
Trizedon 2x1
Q-Ten 3x1
Alganax 1x1
Pradax 1x1
Injeksi =
Tramal 1x1
Infus = NaCl
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFINISI
Acute Coronary Syndrome (Sindrom Koroner Akut) adalah kelainan pada satu
atau lebih pembuluh darah arteri koroner dimana terdapat penebalan dari dinding
dalam pembuluh disertai adanya plak yang mengganggu aliran darah ke otot jantung
yang akibatnya dapat mengganggu otot jantung.
[12]
2. EPIDEMIOLOGI
Di negara maju, penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan pembunuh
nomor satu, terutama di Eropa.
Di Indonesia, penyakit jantung dan pembuluh darah terbanyak adalah penyakit
jantung koroner (CAD), penyakit jantung rematik dan penyakit darah tinggi. Penyakit
jantung koroner umumnya banyak terdapat pada usia di atas 40 tahun dengan
prevalensi sebesar 13%.
3. ANATOMI
Pada dasarnya jantung adalah organ tubuh yang berfungsi sebagai pemompa
darah. Jantung terletak dalam rongga dada bagian kiri agak ke tengah, tepatnya di atas
sekat diafragma yang memisahkan rongga dada dengan rongga perut.
Jantung terbentuk dari serabut-serabut otot yang bersifat khusus dan
dilengkapi dengan jaringan saraf yang secara teratur dan otomatis memberikan
rangsangan berdenyut bagi otot jantung. Dengan denyutan jantung ini, jantung
memompa darah yang kaya akan oksige & zat makanan ke seluruh tubuh, termasuk
arteri koronaria serta darah yang kurang oksigen ke paru-paru untuk mengambil
oksigen.
Secara sederhana, dapat dikatakan bahwa ukuran jantung kira-kira sebesar
kepalan tangan pemiliknya dan terdiri dari:
1) Dua ruang atas yang disebut atrium (kanan dan kiri). Dua ruang bawah yang
disebut ventrikel (sebelah kanan dan kiri).
2) Empat buah katup jatung dan di antaranya menghubungkan atrium dan ventrikel
kanan serta atrium dan ventrikel kiri (tricuspid dan mitral). Sedangkan 2 buah
yang lain mengatur aliran darah ke luar jantug dari ventrikel kiri dan kanan (aorta
dan pulmonal).
3) Suatu sistem listrik yang terdiri dari simpul-simpul Sinoatrial Node (SA) dan
Atrioventricular Node (AV) serta serabut saraf, yaitu suatu kelompok jaringan
khusus yang secara periodic dan teratur mencetuskan & menyebarkan aliran
listrikyang berfungsi mengatur irama jantung dan penghantar rangsangan listrik
yang menyebabkan jantung dapat berdenyut secara otomatis dan teratur.
[13]
Pembuluh darah koroner utama dibagi mejadi right coronary artery (RCA),
left coronary artery (LCA), Left anterior descending artery dan Circumflex artery.
Sistem sirkulasi darah koroner terpisah dari sistem aliran darah kecil maupun system
alira darah besar. Artinya, khusus untuk menyuplai darah ke otot jantung yaitu
melalui pembuluh darah koroner dan kembali melalui pembuluh balik yang kemudian
menyatu serta bermuara langsung ke dalam ventrikel kanan. Melalui sisem peredaran
darah koroner ini, jantung mendapatkan oksigen, zat makanan, serta zat-zat lain agar
dapat menggerakkan jantung sesuai dengan fungsinya.
4.
PATOGENESIS
Pada Acute Coronary Syndrome, patogenesis didahului oleh terbentuknya plak
Aterosklerosis. Plak yg semakin berkembang menyebabkan diameter lumen arteri
koronaria menyempit (lesi stenotik). Karena terdapat faktor pencetus, maka plak
mengalami erosi/ruptur & menjadi tidak stabil yg kemudian diikui respon koagulasi
melalui aktivasi jalur ekstrinsik & aktivasi trombosit sehingga hasil akhir terbentuklah
thrombus.
Mekanisme terbentuknya aterosklerosis:
1) Mekanisme Infiltrasi Lipid
Plasma protein termasuk LDL dan VLDL secara kontinu masuk ke
dalam pembuluh darah melalui endotel. LDL yang berlebihan akan tertimbun
di dalam dinding arteri. Produk dari metabolisme lipoprotein ini terutama
[14]
kolesterol bebas; kolesterol bebas dan kolesterol ester akan menyebabkan
reaksi fibrokalsifikasi.
2) Permeabilitas Tunika Intima dan Kerusakan Sel Endotel
Perubahan permeabilitas tunika intima terhadap lipoprotein dan
kerusakan sel endotel merupakan faktor penting terbentuknya aterosklerosis.
Kerusakan endotel ataupun perubahan permeabilitas juga dapat terjaadi
akibat aglutinasi platelet yang melepaskan vasoaktif amin, dari area yang
mengalami stres hemodinamik, hipertensi dan kompleks antigen-antibodi
3) Mekanisme Trombogenik
Proses aterosklerostik menyebabkan oklusi total yang erat
hubungannya dengan ruptur plak, agregasi platelet, terbentuknya trombus serta
vasospasme koroner. Ruptur plak menyebabkan pelepasan ATP & ADP dari
sel-sel yang rusak. ATP & ADP mengaktifkan platelet sehingga terjadi adhesi.
Platelet kemudian melepaskan tromboksan A2 & terutama ADP yg
mengaktifkan platelet di sekitarnya untuk beragregasi & membentuk trombus
Trombus akan menyumbat arteri koronaria. Bila trombus cukup besar
dan menyebabkan obstruksi total akan menjadi infark miokard. Setelah terjadi
infark, trombus akan lisis oleh proses endogen. Ulserasi endotelium
menyembuh dalam beberapa minggu.
Proses penyembuhan kadang-kadang tidak seluruhnya sempurna,
seringkali trombus yang tersisa membentuk sumbatan dalam pembuluh darah
sehingga timbul kembali angina stabil. Plak tersebut dapat ruptur kembali, dan
seterusnya.
Patogenesis Angina Pektoris
Angina Pektoris (AP) adalah ‘jeritan’ otot jantung berupa rasa nyeri dada yang
timbul karena iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik tertentu,
diantaranya :
a. Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di sebelah kiri dengan
penjalaran di leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian
ulnar, punggung atau pundak kiri
b. Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih atau
rasa berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma,
[15]
seperti diremas-remas atau rasa dada yang seperti mau pecah dan biasanya pada
keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak napas serta perasaan takut
mati. Biasanya bukanlah nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk-tusuk atau diiris
pisau dan bukan pula rasa mulas. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia hanya
merasa tidak enak di dadanya. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan
istirahat tetapi tidak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada
ke kiri dan ke kanan. Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun
emosional.
c. Kuantitas nyeri. Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata, dari
beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat,
maka harus dipertimbangkan sebagai Angina Tak Stabil (Unstable Angina
Pectoris), sehingga dimasukkan ke dalam Sindrom Koroner Akut atau Acute
Coronary Syndrome) yang memerlukan perawatan khusus. Nyeri dapat
dihilangkan dengan Nitrogliserin Sublingual dalam hitungan detik sampai
beberapa menit. Nyeri tidak terus menerus, tetapi hilang timbul dengan intensitas
yang makin bertambah atau makin berkurang sampai menjadi terkontrol. Nyeri
yang berlangsung terus-menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari,
biasanya bukanlah suatu Angina Pektoris.
A. Ruptur Plak
Ruptur plak Aterosklerotik dianggap penyebab terpenting dari Angina
Pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau total dari
pembuluh darah koroner yang sebelumnya mempunyai penyempitan yang
minimal.
Dua pertiga dari pembuluh yang mengalami rupture sebelumya
mempunyai penyempitan 50% atau kurang dan pada 97% pasien dengan
Angina Tak Stabil mempunyai penyempitan kurang dari 70%. Plak
aterosklerotik terdiri dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung
jaringan fibrotic (fibrotic cap).
Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak
dan adanya infiltrasi sel makrofag. Biasanya rupture terjadi pada tepi plak
yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu dari timbunan
lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada dinding plak yang paling lemah
[16]
karena adanya enzim protease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik
melemahkan dinding plak (firbrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agresi platelet dan
menyebabakan aktivasi terbentuknya thrombus. Bila thrombus menutup
pembuluh darah 100% akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST,
sedangkan bila thrombus tidak menyumbat 100% dan hanya menimbulkan
stenosis yang berat, akan terjadi Angina Tak Stabil (Unstable Angina
Pectoris).
B. Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan thrombus merupakan salah satu
dasar terjadinya Angina Tak Stabil. Terjadinya thrombosis setelah plak
terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot plos,
makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam
pentukan thrombus yang kaya trombosit, sedangkan sel otot polos dan sel busa
(foam cell) yang ada dalam plak berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan
dalam plak tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan
berhubugan dengan faktor VII untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang
menghasilkan pembentukan thrombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan fisiologi edotel, terjadi agregasi
platelet dan platelet melepaskan isi dari granulasi sehingga memicu agregasi
yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan thrombus. Faktor sistemik
dan inflamasi ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostasis dan
koagulasi dan berperan dalam memulai thrombosis yang intermitten pada
Angia Tak Stabil (Unstable Angina Pectoris).
C. Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peranan penting pada
terjadinya Angina Pektoris Tak Stabil (Unstable Angina Pectoris).
Diperkirakan adanya disfungsi sel endotel dan bahan vasoaktif yang
diproduksi oleh platelet berperan dalam tonus pembuluh darah dan
menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir seperti pada Angina
Printzmetal juga dapat menyebabkan Angina Pektoris Tak Stabil. Adanya
[17]
spasme seringkali terjadi pada plak yang tak stabil, dan mempunyai peran
dalam pembentukan thrombus.
D. Erosi pada Plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya
proliferasi dan migrasi dari sel otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan
endotel, adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos
dapat menimbulkan penyempitan pembuluh darah dengan cepat dan terjadi
keluhan iskemia.
5. KLASIFIKASI ANGINA PEKTORIS
Gradasi dari beratnya nyeri ada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular
Society, yaitu sebagai berikut:
a. Kelas I
Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1-2 lantai dan
lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan
yang berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu bekerja atau bepergian.
b. Kelas II
Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya Angina pectoris timbul bila
melakukan aktivitas yang lebih berat daripada biasanya, seperti jalan kaki dua
blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak, dan
sebagainya.
c. Kelas III
Aktivitas sehari-hari nyata terbatas, misalnya Angina Pektoris timbul bila
berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.
d. Kelas IV
Angina Pektoris dapat timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua
aktivitas dapat menimbulkan Angina, termasuk mandi, menyapu, dan
sebagainya
[18]
Yang dimasukkan ke dalam Angina Pektoris Tak Stabil (Unstable Angina)
yaitu diantaranya:
a. Pasien dengan Angina yang masih baru dalam dua bulan, dimana Angina
dirasakan cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari tiga kali dalam
sehari,
b. Pasien dengan Angina yang dirasakan makin bertambah berat, sebelumnya
Angina Stabil, lalu serangan Angina timbul lebih sering dan lebih berat nyeri
dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan,
c. Pasien dengan serangan Angina saat istirahat.
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi agar terdapat
keseragaman. Klasifikasi berdasarkan berat ringannya dari serangan Angina dan dari
keadaan klinis, diantaranya sebagai berikut:
a. Dari berat ringannya Angina
- Kelas I
Angina yang berat untuk pertama kali atau makin bertambah beratnya
nyeri dada
- Kelas II
Angina pada waktu istirahat dan terjadinya sub-akut dalam satu bulan
tetapi tidak ada serangan Angina dalam waktu 48 jam terakhir
- Kelas III
Adanya serangan Angina pada waktu istirahat dan terjadinya bersifat akut
baik sekali ataupun lebih dari sekali, dalam waktu 48 jam terakhir
b. Dari keadaan klinis
- Kelas A
Angina tak stabil sekuder, karena adanya anemia, infeksi lain atau terdapat
febris
- Kelas B
Angina Pektoris tak stabil yang primer, tidak ada faktor ekstra-kardial
- Kelas C
Angina Pektoris yang timbul setelah serangan infark jantung.
c. Intensitas pengobatan
[19]
- Tidak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan yang minimal
- Timbul keluhan walaupun telah mendapat terapi yang standar
- Masih timbul serangan Angina walaupun telah diberikan pengobatan yang
maksimum dengan penyekat beta, nitrat atau dengan Antagosis kalsium.
Yang dimasukkan ke dalam Angina Pektoris Tak Stabil (Unstable Angina)
yaitu diantaranya:
a. Pasien dengan Angina yang masih baru dalam dua bulan, dimana Angina
dirasakan cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari tiga kali dalam
sehari,
b. Pasien dengan Angina yang dirasakan makin bertambah berat, sebelumnya
Angina Stabil, lalu serangan Angina timbul lebih sering dan lebih berat nyeri
dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.
c. Pasien dengan serangan Angina saat istirahat.
6. FAKTOR RISIKO & FAKTOR PREDISPOSISI ACS
A. Faktor risiko tidak bisa diubah, diantaranya :
Usia
Riwayat Keluarga
Jenis Kelamin
Etnis
B. Faktor risiko bisa diubah, diantaranya :
Merokok
Dislipidemia
Obesitas
Diabetes Mellitus
Inaktifitas fisik
Hipertensi
Menurut The Seventh Report of the Joint National Committee on
Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure
(JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa terbagi menjadi
[20]
kelompok normal, pre-hipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat 2 (lihat
tabel).
C. Faktor predisposisi
Faktor predisposisi adalah faktor yang memperbesar resiko ACS yang
diakibatkan oleh faktor-faktor resiko di atas. Faktor-faktor ini adalah:
Obesitas (IMT > 25 mg/m2)
Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 94 cm untuk pria, dan > 80 cm
untuk wanita; waist hip ratio > 0,9 untuk pria, dan 0,8 untuk wanita)
Kebiasan kurang bergerak/aktivitas fisik kurang
Riwayat keluarga menderita PJK pada usia muda ( < 55 tahun untuk pria
dan < 65 tahun untuk wanita)
Etnik tertentu
Faktor psikososial
7. PENEGAKKAN DIAGNOSA
Anamnesis. Pasien yg datang dgn keluhan nyeri dada, apakah nyeri dadanya
tersebut berasal dari jantung atau selain jantung. Nyeri dada (angina pektoris)
merupakan gejala kardinal. Sifat nyeri dada angina yaitu :
Lokasi: substernal, retrosternal & prekordial
Sifat dan Kualitas nyeri; nyeri tumpul seperti rasa tertindih atau rasa berat
di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma,
seperti diremas-remas atau rasa dada seperti mau pecah & biasanya pada
keadaan yang berat disertai keringat dingin & sesak napas serta perasaan
takut mati. Biasanya bukan nyeri tajam, seperti ditusuk-tusuk atau diiris
[21]
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan
Darah
Tekanan Darah
Sistolik (mmHg)
Tekanan Darah
Diastolik (mmHg)
Normal <120 Dan <80
Prahipertensi 120-139 Atau 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 Atau 90-99
Hipertensi derajat 2 ≥ 160 Atau ≥ 100
pisau. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia hanya merasa tidak enak
di dadanya. Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat
Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.
Kuantitas nyeri. Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya agak nyata,
dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit. Bila >20 menit & berat,
maka harus dipertimbangkan Angina Tak Stabil (Unstable Angina
Pectoris), sehingga dimasukkan ke dalam Sindrom Koroner Akut (Acute
Coronary Syndrome) yang memerlukan perawatan khusus. Nyeri dapat
dihilangkan dengan Nitrogliserin Sublingual dalam hitungan detik sampai
beberapa menit.
Nyeri tidak terus menerus, tetapi hilang timbul dengan intensitas yang
makin bertambah atau makin berkurang sampai menjadi terkontrol. Nyeri
yg berlangsung terus-menerus sepanjang hari bahkan sampai berhari-hari,
biasanya bukanlah suatu Angina Pektoris.
Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, leher, rahang bawah,
punggung/interskapula
Nyeri membaik dengan istirahat atau obat Nitrat, misalnya Nitrogliserin
sublingual.
Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan
pingsan (sinkop).
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. EKG
Adanya depresi segmen ST yg baru menunjukkan kemungkinan adanya
iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia. Pada 4%
mempunyai EKG yg normal.
B. Pemeriksaan Lab
Pemeriksaan troponin T atau I & pemeriksaan CK-MB merupakan petanda
paling penting dalam diagnosis CAD. Menurut European Society of
Cardiology, dianggap ada mionekrosis bila ada troponin T atau I positif dalam
24 jam. Risiko kematian bertambah dg tingkat kenaikan troponin.
[22]
CK-MB berguna untuk diagnosis infark akut, meningkat dalam beberapa jam
& kembali normal dalam 48 jam.
9. TATALAKSANA
Tujuan terapi
Memperbaiki prognosis dgn cara mencegah infark miokard & kematian, dapat
dicapai dgn modifikasi gaya hidup ataupun intervensi farmakologik yang akan:
1. Mengurangi progresifitas plak
2. Menstabilkan plak dgn mengurangi inflamasi & memperbaiki fungsi endotel
3. Mencegah trombosis bila terjadi disfungsi endotel/pecahnya plak
Tatalaksana Awal SKA
Oksigen
Harus diberikan pada pasien dengan saturasi O2 arteri <90%.
Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan dosis 0,4 mg & dapat
diberikan sampai 3 dosis dgn interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada,
juga dapat menurunkan kebutuhan O2 miokard dengan menurunkan pre-load
dan meningkakan suplai O2 miokard dgn mendilatasi pembuluh darah koroner
yang terkena infark. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG
intravena.
Antiplatelet
Dalam proses trombogenesis, ada 3 mekanisme yang berkaitan dengan
agregasi trombosit yaitu aktivasi trombosit, produksi & sekresi APD &
serotonin, terbentuknya tromboksan A2. Antiplatelet berguna untuk
mempengaruhi mekanisme itu agar trombosittidak beragregasi satu sama lain.
Clopidogrel (antiagregasi platelet) terutama bermanfaat pada STEMI maupun
NSTEMI risiko sedang maupun tinggi, dengan loading dose 300 mg dan
maintenance dose 75 mg/hari. Untuk pasien yang akan dipasan Percutaneus
Coronary Intervension (PCI), naikkan loading dose menjadi 600 mg.
[23]
Analgetik
Analgetik terpilih pada SKA adalah morfin IV. Morfin diberikan jika pada
pemberian nitrogliserin tidak mempan. Morfin cukup penting pada SKA
karena:
o Menimbulkan efek analgesik pada SSP yang dapat mengurangi aktivasi
neurohormonal dan menyebabkan pelepasan katekolamin.
o Menghasilkan venodilatasi yang akan mengurangi beban ventrikel kiri dan
mengurangi kebutuhan oksigen.
o Menurunkan tahanan vaskular sistemik, sehingga mengurangi afterload
ventrikel kiri.
o Membantu redistribusi volume darah pada edema paru akut.
Terapi Reperfusi pada STEMI
Reperfusi berfungsi untuk mengembalikan aliran koroner pada arteri yang
berhubungan dengan area infark, mengurangi ukuran infark, dan menurunkan
mortalitas jangka panjang. Fibrinolitik dapat mengembalikan airan koroner pada 50-
60% kasus. Sedangkan terapi invasif PCI dapat mengembalikan sebanyak 90% kasus.
Kontraindikasi terpai fibrinolitik adalah:
Riwayat Perdarahan intrakranial
Stroke iskemik <3 bulan dan >3 jam
Kecurigaan diseksi aorta
Tumor intrakranial
Adanya kelainan struktural serebral
Perdarahan intrakranial aktif atau adanya gangguan perdarahan.
Cedera kepala tertutup atau cedera wajah dalam 3 buloan terakhir.
Pada SKA STEMI atau LBBB baru atau dugaan baru, dilakukan langkah sebagai
berikut:
Langkah I
Nilai waktu onset serangan
Risiko STEMI
Risiko fibrinolisis [24]
Waktu yang diperlukan dari transportasi kepada ahli PCI yang tersedia
Langkah II
Menentukan strategi reperfusi (Fibrinolitik atau dengan PCI)
Terapi Fibrinolisis Terapi Invasif (PCI)
Onset < 3 jam Onset > 3 jam
Terapi invasif bukan pilihan (tidak ada
akses PCI atau akses vaskuler sulit), atau
akan menimbulkaan penundaan:
• Kontak medik-balloon atau door-
ballon >90 menit
• (Door balloon) minus
(doorineedle) lebih dari 1 jam
Jika tersedia ahli PCI:
• Kontak medik-balloon atau door-
ballon <90 menit
• (Door balloon) minus
(doorineedle) <1 jam
Tidak terdapat KI pemberian fibrinolisis Terdapat KI pemberian fibrinolisis
STEMI risiko Tinggi (CHF, Killip ≥ 3)
Diagnosis STEMI diragukan
10. KOMPLIKASI
Disfungsi ventrikular
Syok Kardiogenik
Infark ventrikel kanan
Aritmia
Fibrilasi ventrikel
11. PROGNOSIS
Klasifikasi Killip pada Infark Miokard Akut
Klas Mortalitas (%)
I Tak ada tada gagal jantung
kongestif
6
II Bunyi Jantung III dan atau
ronkhi basah
17
III Edema paru 30-40
IV Syok kardiogenik 60-80
[25]
DAFTAR PUSTAKA
Aru WS, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Vol II, PDSPDI, Jakarta : Pusat Penerbitan
IPD FKUI. 2007
Damai Yanti, Sri. Karakteristik Penderita Penyakit Jantung Koroner.USU. 2009.
Karo, Santoso. et al. Bantuan Hidup Jantung Lanjut – Panduan untuk Tenaga Kesehatan.
PERKI. 2011
[26]
[27]