Lap Sementara

LAPORAN TUTORIAL BLOK GERIATRISKENARIO 1

KELOMPOK A 1

MULTAZAM HANIF

(G0012141)

HANUGROHO

(G0012089)

RISNU ARDIAN W

(G0012189)

AZMI FARAH FAIRUZYA

(G0012039)

IVO ARYENA

(G0012099)

PUTRI NUR KUMALASARI

(G0012167)

ASTRID ASTARI AULIA

(G0012033)

CHRISANTY AZZAHRA Y

(G0012047)

IGA KUSTIN M

(G0012093)

MARTINA DWI ARIANDINI

(G0012127)

WIDORETNO PRABANDARI

(G0012229)

ARTRINDA A K S P

(G0012029)

Tutor :

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA

TAHUN 2015BAB I

PENDAHULUAN

ADUUH NEK, KAKEK JATUH TERJERUMUS PARIT

Kakek Yoso, seorang pensiunan guru, yang masih bugar di usianya yang 60 tahun, tiba-tiba merasa berkunang-kunang dan jatuh terjerumus parit pada saat jalan-jalan di pagi hari bersama istrinya.

Esok harinya nyeri lututnya kambuh kembali, bahkan sulit digerakkan dan minta dibawa ke dokter, pemeriksaan dokter tekanan darah 190/100 mmHg. Hasil pemeriksaan laboratorium UGD didapatkan GDS 200mg/dl, Hb 10.5 gr %, tidak ditemukan proteinuria, EKG dalam batas normal.

Kakek mengeluhkan mata kabur, pendengaran berkurang, dan sering lupa. Jika berjalan merasa tidak stabil dan nggliyeng (serasa ingin jatuh).

Sebelumnya beliau minum bisoprolol dan HCT secara rutin, kadang-kadang mengkonsumsi juga antalgin dan meloxicam yang di beli di toko obat untuk meredam nyeri sendi.BAB II

STUDI PUSTAKA DAN DISKUSI

Jump 1

Memahami skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam skenario.

1. Bisoprolol adalah obat golongan beta bloker untuk mengobati penyakit jantung dan terutama diindikasikan untuk orang yang menderita hipertensi.

2. Meloxicam adalah obat anti inflamasi non steroid (AINS) yang bersifat analgesik, antipiretik dan anti inflamasi yang bekerja dengan menghambat COX2. Tersedia dalam sediaan 7,5 mg dan 15 mg.

3. Furosemid adalah obat anti hipertensi yang bersifat diuretik kuat, 1-0-0 berarti diminum setiap pagi 1 tablet sekali sehari.

4. Antalgin adalah obat golangan metasulfat dan amidofirina yang bekerja mengurangi rasa nyeri dan mempenruhi pusat pengatur suhu tubuh yang bekerja di SSP serta memiliki efek antipiretik, analgetik, dan AINS.5. Proteinuria : kandungan protein dalam urineJump 2

Menentukan/mendefinisikan permasalahan.

1.mengapa kakek Yoso tiba-tiba merasa berkunang-kunang dan jatuh?2.Mengapa nyeri lutut kambuh kembali? Dan tak bisa digerakkan?3.Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan?4. Mengapa mata kakek Yoso kabur? Pendengaran berkurang dan sering lupa?5. Mengapa kakek Yoso selalu merasa nggliyeng seperti ingin jatuh?6. Apakah ada hubungan keluhan kakek dengan obat yang di konsumsi?7. Bagaimana pemeriksaan penunjangnya?Jump 3

Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah 2).1.Fisiologi dan anatomi penuaan2. Patofisiologi (jatuh, mata berkunang2, mata kabur, pendengaran berkurang, nggliyeng, sering lupa)3. DDx (DM,OA,demensia, hipertensi, polifarmasi)4. Pemeriksaan penunjang5. PenatalaksanaanA. TEORI-TEORI PROSES MENUA1. Teori Genetic Clock

Tiap spesies mempunyai didalam nuclei (inti sel) nya suatu jam genetik yang telah diputar menurut suatu replikasi tertentu. Jma ini akan menghitung mitosis dan mengehntikan replikasi sel bila tidak dipuat, jadi bila jam itu menghentikan replikasi sel maka kita akan meninggal dunia, meskipun tanpa disertai kecelakaan lingkungan atau penyakit akhir yang katastrofal.2. Mutasi somatik (teori error Catastrophe)

Faktor-faktor penyebab terjadinya menua adalah faktor lingkungan yang menyebabkan terjadinya mutasi somatik. Radiasi dan zat kimia dapat memperpendek umur, sebaliknya menghindari terkenanya radiasi atau tercemar zat kimia yang bersifat karsinogenik atau toksis, dapat memperpanjang umur. Menurut teori ini terjadinya mutasi yang progresif pada DNA sel somatik, akan menyebabkan terjadinya penurunan kemampuan fungsional sel tersebut.Menurut hipotesis ini, menua disebabkan oleh kesalahan yang beruntun. Setelah berlangsung dalam waktu lama, terjadi kesalahan transkipsi DNA menjadi RNA, amupun dalam proses translasi RNA -> protein/enzim. Kesalahan tersebut akan menyebabkan terbentuknya enzim yang salah sehingga akan terjadi proses metabolisme yang salah dan kesalahan sintesis protein atau enzim.

3. Rusaknya sistem imun tubuh

Mutasi yang berulang atau perubahan protein pasca translasi dapat menyebabkan berkurangnya kemampuan sistem imun tubuh mengenali dirinya sendiri. Jika mutasi somatik, dapat menyebabkan kelaiann pada antigen permukaan sel, maka hal ini akan dapat menyebabkan sistem imun tubuh menganggap sel yang mengalami perubahan sebagai zat asing dan menghancurkannya (autoimun).

Dipihak lain, sistem imun tubuh sendiri, daya pertahanannya mengalami penurunan pada proses menua, daya serangnya terhadap sel kanker menjadi menurun, sehingga sel kanker leluasa membelah-belah.

4. Teori menua akibat metabolisme

Perpanjangan umur berasosiasi dengan tertundanya proses degenerasi. Perpanjangan kalori akibat penurunan jumlah kalori disebabkan karena menurunnya salah satu atau beberapa proses metabolisme. Terjadi penurunan pengeluaran hormon yang merangsang proliferasi sel, misalnya insulin dan hormon pertumbuhan. Pentingnya metabolisme sebagai faktor penghambat umur panjang. Beberapa penelitian menunjukkan keterkaitan tersebut.

5. Kerusakan akibat radikal bebas

Untuk organisme aerobik, radikal bebas terutama terbentuk pada waktu respirasi di dalam mitokondria karena 90% oksigen yang diambil tubuh, masuk ke dalam mitokondria. Waktu terjadi proses respirasi tersebut oksigen dilibatkan dalam mengubah bahan bakar menjadi ATP, melalui enzim respirasi di dalam mitokondria, maka radikal bebas akan dihasilkan sebagai zat antara radikal bebas yang terbentuk adalah : superoksida, radikal bebas hidroksil , peroksida hidrogen. Radikal bebas bersifat merusak karena sangat reaktif. Walaupun telah ada sistem penangkal, radikal bebas tetap akan lolos bahakan semakin lanjut usia semakin banyak radikal bebas terbentuk sehingga proses pengerusakan tetap terjadi. Kerusakan organel sel makin lama makin banyak dan akhirnya mati.B. PERUBAHAN PADA SEMUA SISTEM DAN IMPLIKASI KLINIKa. Fisiologis penuaan1. Perubahan pada Sistem Sensoris

Persepsi sensoris mempengaruhi kemampuan seseorang untuk saling berhubungan dengan orang lain dan untuk memelihara atau membentuk hubungan baru, berespon terhadap bahaya, dan menginterprestasikan masukan sensoris dalam aktivitas kehidupan sehari-hari.Pada lansia yang mengalami penurunan persepsi sensori akan terdapat keengganan untuk bersosialisasi karena kemunduran dari fungsi-fungsi sensoris yang dimiliki. Indra yang dimiliki seperti penglihatan, pendengaran, pengecapan, penciuman dan perabaan merupakan kesatuan integrasi dari persepsi sensori.2. Penglihatan Perubahan penglihatan dan fungsi mata yang dianggap normal dalam proses penuaan termasuk penurunan kemampuan dalam melakukan akomodasi, konstriksi pupil, akibat penuan, dan perubahan warna serta kekeruhan lansa mata, yaitu katarak. Semakin bertambahnya usia, lemak akan berakumulasi di sekitar kornea dan membentuk lingkaran berwarna putih atau kekuningan di antara iris dan sklera. Kejadian ini disebut arkus sinilis, biasanya ditemukan pada lansia.

Berikut ini merupakan perubahan yang terjadi pada penglihatan akibat proses menua:

a. Terjadinya awitan presbiopi dengan kehilangan kemampuan akomodasi. Kerusakan ini terjadi karena otot-otot siliaris menjadi lebih lemah dan kendur, dan lensa kristalin mengalami sklerosis, dengan kehilangan elastisitas dan kemampuan untuk memusatkan penglihatan jarak dekat. Implikasi dari hal ini yaitu kesulitan dalam membaca huruf huruf yang kecil dan kesukaran dalam melihat dengan jarak pandang dekat.

b. Penurunan ukuran pupil atau miosis pupil terjadi karena sfingkter pupil mengalami sklerosis. Implikasi dari hal ini yaitu penyempitan lapang pandang dan mempengaruhi penglihatan perifer pada tingkat tertentu.

c. Perubahan warna dan meningkatnya kekeruhan lensa kristal yang terakumulasi dapat enimbulkan katarak. Implikasi dari hal ini adalah penglihatan menjadi kabur yang mengakibatkan kesukaran dalam membaca dan memfokuskan penglihatan, peningkatan sensitivitas terhadap cahaya, berkurangnya penglihatan pada malam hari, gangguan dalam persepsi kedalaman atau stereopsis (masalah dalam penilaian ketinggian), perubahan dalam persepsi warna.

d. Penurunan produksi air mata. Implikasi dari hal ini adalah mata berpotensi terjadi sindrom mata kering.4. PendengaranPenurunan pendengaran merupakan kondisi yang secara dramatis dapat mempengaruhi kualitas hidup. Kehilangan pendengaran pada lansia disebut presbikusis. Berikut ini merupakan perubahan yang terjadi pada penglihatan akibat proses menua:a. Pada telinga bagian dalam terdapat penurunan fungsi sensorineural, hal ini terjadi karena telinga bagian dalam dan komponen saraf tidak berfungsi dengan baik sehingga terjadi perubahan konduksi. Implikasi dari hal ini adalah kehilangan pendengaran secara bertahap. Ketidak mampuan untuk mendeteksi volume suara dan ketidakmampuan dalam mendeteksi suara dengan frekuensi tinggi seperti beberapa konsonan (misal f, s, sk, sh, l).

b. Pada telinga bagian tengah terjadi pengecilan daya tangkap membran timpani, pengapuran dari tulang pendengaran, otot dan ligamen menjadi lemah dan kaku. Implikasi dari hal ini adalah gangguan konduksi suara.

c. Pada telingan bagian luar, rambut menjadi panjang dan tebal, kulit menjadi lebih tipis dan kering, dan peningkatan keratin. Implikasi dari hal ini adalah potensial terbentuk serumen sehingga berdampak pada gangguan konduksi suara.5. Perabaan

Perabaan merupakan sistem sensoris pertama yang menjadi fungisional apabila terdapat gangguan pada penglihatan dan pendengaran. Perubahan kebutuhan akan sentuhan dan sensasi taktil karena lansia telah kehilangan orang yang dicintai, penampilan lansia tidak semenarik sewaktu muda dan tidak mengundang sentuhan dari orang lain, dan sikap dari masyarakat umum terhadap lansia tidak mendorong untuk melakukan kontak fisik dengan lansia.6. Pengecapan

Hilangnya kemampuan untuk menikmati makanan seperti pada saat seseorang bertambah tua mungkin dirasakan sebagai kehilangan salah satu keniknatan dalam kehidupan. Perubahan yang terjadi pada pengecapan akibat proses menua yaitu penurunan jumlah dan kerusakan papila atau kuncup-kuncup perasa lidah. Implikasi dari hal ini adalah sensitivitas terhadap rasa (manis, asam, asin, dan pahit) berkurang.7. Penciuman

Sensasi penciuman bekerja akibat stimulasi reseptor olfaktorius oleh zat kimia yang mudah menguap. Perubahan yang terjadi pada penciuman akibat proses menua yaitu penurunan atau kehilangan sensasi penciuman kerena penuaan dan usia. Penyebab lain yang juga dianggap sebagai pendukung terjadinya kehilangan sensasi penciuman termasuk pilek, influenza, merokok, obstruksi hidung, dan faktor lingkungan. Implikasi dari hal ini adalah penurunan sensitivitas terhadap bau.8. Perubahan pada Sistem Integumen

Pada lasia, epidermis tipis dan rata, terutama yang paling jelas diatas tonjolan-tonjolan tulang, telapak tangan, kaki bawah dan permukaan dorsalis tangan dan kaki. Penipisan ini menyebabkan venavena tampak lebih menonjol. Poliferasi abnormal pada terjadinya sisa melanosit, lentigo, senil, bintik pigmentasi pada area tubuh yang terpajan sinar mata hari, biasanya permukaan dorsal dari tangan dan lengan bawah.Sedikit kolagen yang terbentuk pada proses penuaan, dan terdapat penurunan jaringan elastik, mengakibatkan penampiln yang lebih keriput. Tekstur kulit lebih kering karena kelenjar eksokrin lebih sedikit dan penurunan aktivitas kelenjar eksokri dan kelenar sebasea. Degenerasi menyeluruh jaringan penyambung, disertai penurunan cairan tubuh total, menimbulkan penurunan turgor kulit.Massa lemak bebas berkurang 6,3% BB per dekade dengan penambahan massa lemak 2% per dekade. Massa air berkurang sebesar 2,5% per dekade.

9. Perubahan pada Sistem Muskuloskeletal

Otot mengalami atrofi sebagai akibat dari berkurangnya aktivitas, gangguan metabolik, atau denervasi saraf. Dengan bertambahnya usia, perusakan dan pembentukan tulang melambat. Hal ini terjadi karena penurunan hormon esterogen pada wanita, vitamin D, dan beberapa hormon lain. Tulang-tulang trabekulae menjadi lebih berongga, mikroarsitektur berubah dan seiring patah baik akibat benturan ringan maupun spontan.

10. Sistem Skeletal

Ketika manusia mengalami penuaan, jumlah masa otot tubuh mengalami penurunan. Berikut ini merupakan perubahan yang terjadi pada sistem skeletal akibat proses menua:

11. Penurunan tinggi badan secara progresif Hal ini disebabkan penyempitan diskus intervertebral dan penekanan pada kolumna vertebralis. Implikasi dari hal ini adalah postur tubuh menjadi lebih bungkuk dengan penampilan barrelchest.12. Penurunan produksi tulang kortikal dan trabekular Yang berfungsi sebagai perlindungan terhadap beban geralkan rotasi dan lengkungan. Implikasi dari hal ini adalah peningkatan terjadinya risiko fraktur.

13. Sistem Muskular

Berikut ini merupakan perubahan yang terjadi pada sistem muskular akibat proses menua:

a. Waktu untuk kontraksi dan relaksasi muskular memanjang. Implikasi dari hal ini adalah perlambatan waktu untuk bereaksi, pergerakan yang kurang aktif.

b. Perubahan kolumna vertebralis, akilosis atau kekakuan ligamen dan sendi, penyusustan dan sklerosis tendon dan otot, den perubahan degeneratif ekstrapiramidal. Implikasi dari hal ini adalah peningkatan fleksi.

14. Sendi

Berikut ini merupakan perubahan yang terjadi pada sendi akibat proses menua:

1. Pecahnya komponen kapsul sendi dan kolagen. Implikasi dari hal ini adalah nyeri, inflamasi, penurunan mobilitas endi da deformitas.

2. Kekakuan ligamen dan sendi. Implikasi dari hal ini adalah peningkatan risiko cedera.

15. Perubahan pada Sistem Neurologis

Berat otak menurun 10 20 %. Berat otak 350 gram pada saat kelahiran, kemudian meningkat menjadi 1,375 gram pada usia 20 tahun,berat otak mulai menurun pada usia 45-50 tahun penurunan ini kurang lebih 11% dari berat maksimal. Berat dan volume otak berkurang rata-rata 5-10% selama umur 20-90 tahun. Otak 20mengandung 100 million sel termasuk diantaranya sel neuron yang berfungsi menyalurkan impuls listrik dari susunan saraf pusat.Pada penuaan otak kehilangan 100.000 neuron / tahun. Neuron dapat mengirimkan signal kepada sel lain dengan kecepatan 200 mil/jam. Terjadi penebalan atrofi cerebral (berat otak menurun 10%) antar usia 30-70 tahun. Secara berangsur-angsur tonjolan dendrit dineuron hilang disusul membengkaknya batang dendrit dan batang sel. Secara progresif terjadi fragmentasi dan kematian sel. Pada semua sel terdapat deposit lipofusin (pigment wear and tear) yang terbentuk di sitoplasma, kemungkinan berasal dari lisosom atau mitokondria.16. Perubahan pada Sistem Kardiovaskular

Jantung dan pembuluh darah mengalami perubahan baik struktural maupun fungisional. Penurunan yang terjadi berangsur-angsur sering terjadi ditandai dengan penurunan tingkat aktivitas, yang mengakibatkan penurunan kebutuhan darah yang teroksigenasi.Jumlah detak jantung saat istirahat pada orang tua yang sehat tidakada perubahan, namun detak jantung maksimum yang dicapai selama latihan berat berkurang. Pada dewasa muda, kecepatan jantung di bawah tekanan yaitu, 180-200 x/menit. Kecepatan jantung pada usia 70-75 tahun menjadi 140-160 x/menit.17. Perubahan Struktur

Pada fungsi fisiologis, faktor gaya hidup berpengaruh secara signifikan terhadap fungsi kardiovaskuler. Gaya hidup dan pengaruh lingkungan merupakan faktor penting dalam menjelaskan berbagai keragaman fungsi kardiovaskuler pada lansia, bahkan untuk perubahan tanpa penyakit-terkait. Secara singkat, beberapa perubahan dapat diidentifikasipada otot jantung, yang mungkin berkaitan dengan usia atau penyakit seperti penimbunan amiloid, degenerasi basofilik, akumilasi lipofusin, penebalan dan kekakuan pembuluh darah, dan peningkatan jaringan fibrosis. Pada lansia terjadi perubahan ukuran jantung yaitu hipertrofi dan atrofi pada usia 30-70 tahun.18. Perubahan pada Sistem Pulmonal

Perubahan anatomis seperti penurunan komplians paru dan dinding dada turut berperan dalam peningkatan kerja pernapasan sekitar 20% pada usia 60 tahun. Penurunan lajuekspirasi paksa atu detik sebesar 0,2 liter/dekade.

19. Perubahan pada Sistem Endokrin

Sekitar 50% lansia menunjukka intoleransi glukosa, dengan kadar gula puasa yang normal. Penyebab dari terjadinya intoleransi glukosa ini adalah faktor diet, obesitas, kurangnya olahraga, dan penuaan. Frekuensi hipertiroid pada lansia yaitu sebanyak 25%, sekitar 75% dari jumlah tersebut mempunyai gejala, dan sebagian menunjukkan apatheic thyrotoxicosis.Berikut ini merupakan perubahan yang terjadi pada sistem endokrin akibat proses menua:

1. Kadar glukosa darah meningkat. Implikasi dari hal ini adalah Glukosa darah puasa 140 mg/dL dianggap normal.

2. Ambang batas ginjal untuk glukosa meningkat. Implikasi dari hal ini adalah kadar glukosa darah 2 jam PP 140-200 mg/dL dianggap normal.

3. Residu urin di dalam kandung kemih meningkat. Implikasi dari hal ini adalah pemantauan glukosa urin tidak dapat diandalkan.

4. Kelenjar tiroad menjadi lebih kecil, produksi T3 dan T4 sedikit menurun, dan waktu paruh T3 dan T4 meningkat. Implikasi dari hal ini adalah serum T3 dan T4 tetap stabil.

20. Perubahan pada Sistem Renal dan Urinaria

Seiring bertambahnya usia, akan terdapat perubahan pada ginjal, bladder, uretra, dan sisten nervus yang berdampak pada proses fisiologi terlait eliminasi urine. Hal ini dapat mengganggu kemampuan dalam mengontrol berkemih, sehingga dapat mengakibatkaninkontinensia, dan akan memiliki konsekuensi yang lebih jauh.21. Perubahan pada Sistem Renal

Pada usia dewasa lanjut, jumlah nefron telah berkurang menjadi 1 juta nefron dan memiliki banyak ketidaknormalan. Penurunan nefron terjadi sebesar 5-7% setiap dekade, mulai usia 25 tahun. Bersihan kreatinin berkurang 0,75 ml/m/tahun. Nefron bertugas sebagai penyaring darah, perubahan aliran vaskuler akan mempengaruhi kerja nefron dan akhirnya mempebgaruhi fungsi pengaturan, ekskresi, dan matabolik sistem renal.

22. Perubahan pada Sistem Gasrointestinal

Banyak masalah gastrointestinal yang dihadapi oleh lansia berkaitan dengan gaya hidup. Mulai dari gigi sampai anus terjadi perubahan morfologik degeneratif, antara lain perubahan atrofi pada rahang, mukosa, kelenjar dan otot-otot pencernaan.23. Perubahan pada Sistem Reproduksi

Pria

Berikut ini merupakan perubahan yang terjadi pada sistem reproduksi pria akibat proses menua:

1) Testis masih dapat memproduksi spermatozoa meskipun adanya penurunan secara berangsur-angsur.

2) Atrofi asini prostat otot dengan area fokus hiperplasia. Hiperplasia noduler benigna terdapat pada 75% pria >90 tahun.

Wanita

Berikut ini merupakan perubahan yang terjadi pada sistem reproduksi wanita akibat proses menua:

1) Penurunan estrogen yang bersikulasi. Implikasi dari hal ini adalah atrofi jaringan payudara dan genital.2) Peningkatan androgen yang bersirkulasi. Implikasi dari hal ini adalah penurunan massa tulang dengan risiko osteoporosis dan fraktur, peningkatan kecepatan aterosklerosisb. Perubahan- Perubahan Mental.

Faktor-faktor yang mempengaruhi perubahan mental.

Perubahan fisik, khususnya organ perasa.

Kesehatan umum

Tingkat pendidikan

Keturunan (Hereditas)

Lingkungan

1. Kenangan (Memory).

Kenangan jangka panjang: Berjam-jam sampai berhari-hari yang lalu mencakup beberapa perubahan.

Kenangan jangka pendek atau seketika: 0-10 menit, kenangan buruk.2. IQ (Inteligentia Quantion).

Tidak berubah dengan informasi matematika dan perkataan verbal.

Berkurangnya penampilan, persepsi dan ketrampilan psikomotor, terjadi perubahan pada daya membayangkan karena tekanan-tekanan dari faktor waktu.

c. Perubahan-perubahan Psikososial.

1. Pensiun: nilai seseorang sering diukur oleh produktivitasnya dan identitas dikaitkan dengan peranan dalam pekerjaan. Bila seseorang pensiun (purna tugas), ia akan mengalami kehilangan-kehilangan, antara lain :

Kehilangan finansial (income berkurang).

Kehilangan status (dulu mempunyai jabatan posisi yang cukup tinggi, lengkap dengan segala fasilitasnya).

Kehilangan teman/kenalan atau relasi.

Kehilangan pekerjaan/kegiatan.

2. Merasakan atau sadar akan kematian (sense of awareness of mortality)

3. Perubahan dalam cara hidup, yaitu memasuki rumah perawatan bergerak lebih sempit.

4. Ekonomi akibat pemberhentian dari jabatan (economic deprivation).

5. Meningkatnya biaya hidup pada penghasilan yang sulit, bertambahnya biaya pengobatan.

6. Penyakit kronis dan ketidakmampuan.

7. Gangguan saraf pancaindra, timbul kebutaan dan ketulian.

8. Gangguan gizi akibat kehilangan jabatan.

9. Rangkaian dari kehilangan, yaitu kehilangan hubungan dengan teman-teman dan family.

10. Hilangnya kekuatan dan ketegapan fisik: perubahan terhadap gambaran diri, perubahan konsep diri. (Graf, 2006).

C. JATUH PADA LANSIA

1. Definisi

Jatuh adalah kejadian mendadak yang mengakibatkan seseorang mendadak terbaring atau terduduk dilantai/tanah atau tempat lebih rendah tanpa disadari.

2. Prevalensi

Berdasarkan survai di masyarakat AS, sekitar 30% lansia umur lebih dari 65 tahun jatuh setiap tahunnya, separuh dari angka tersebut mengalami jatuh berulang.3. MorbiditasKematian akibat jatuh sangat sulit untuk diidentifikasi karena sering tidak disarari oleh keluarga. Komplikasi yang sering dialami adalah 1% fraktur kolum femoris, 5% fraktur tulang iga,perlukaan jaringan lunak, subdural hematom, hemarthroses, memar, dan keseleo otot.4. Faktor resiko

Sistem sensorik

Yang berperan adalah visus, oendengaran, fungsi vestibuler, dan propioseptif. Semua gangguan akan menimbulkan kerentanan jatuh pada lansia.

SSP

Penyakit SSP seperti stroke, parkinson, hidrosefalus.

Kognitif

Dementia diasosiasikan dengan faktor resiko jatuh

Muskuloskeletal

Gangguan muskuloskeletal menyebabkan gangguan gaya berjalan, disebabkan oleh:

1) Kekuatan jaringan penghubung

2) Berkurangnya massa otot

3) Perlambatan konduksi saraf

4) Penurunan visus

5) Kerusakan propioseptif

Yang kesemuanya menyebabkan:

a) Penurunan ROM sendi

b) Penurunan kekuatan otot

c) Perpanjangan waktu reaksi

d) Kerusakan persepsi dalam

e) Peningkatan postural sway

Secara singkat, faktor risiko dibagi jadi 2, yaitu faktor intrinsik dan ekstrinsik.

1. Faktro intrinsik : kondisi fisik dan neuropsikiatrik, penurunan visus dan pendengaaran, perubahan beuromuskuler, gaya berjalan, ddan reflek postural2. Faktor ekstrinsik : Obat-obat yang diminum, alat bantu berjalan, lingkungan yang tidak mendukung5. Penyebab jatuh pada lansia

Kecelakaan, misal kepleset, tersandung. Nyeri kepala/ vertigo Hipotensi orthostatic Obat-obatan, seperti diuretik, antihipertensi, sedativa, psikotik, obat hipoglikemik, alkohol Proses penyakit, seperti penyakit kardivaskuler, neurologi. Idiopatik SinkopeFaktor lingkungan uamg sering dihubungkan dengan kecelakaan pada lansia:a. Alat perlengkapan rumah tangga yang sudah tua, tidak stabil, atau tergeletak dibawahb. Tempat tidur atau WC yang rendahc. Tempat berpegangan yang tidak kuat/susah dipegang6. Pendekatan diagnostikDirekomendasikan untuk melakukan asesmen pada semua lansia yang meliputi

Semua lansia wajib kontrol rutin di puskesmas, atau tenaga medis lainnya untuk ditanya tentang jatuh minimal setahun sekali

Semua lansia yang pernah dilaporkan jatuh satu kali wajib diobservasi dengan meminta untuk melakukan the get up and go tes. Pasien yang kesulitan untuk melakukan tes itu memerlukan kajian yang lbeih lanjut

D. Hipertensi

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg. Tekanan darah diukur dengan spygmomanometer yang telah dikalibrasi dengan tepat (80% dari ukuran manset menutupi lengan) setelah pasien beristirahat nyaman, posisi duduk punggung tegak atau terlentang, atau paling sedikit selama 5 menit sampai 30 menit setelah merokok atau minum kopi (Kaplan, 2006). Kriteria hipertensi menurut JNC VII (2007) :KLASIFIKASI TEKANAN DARAHTEKANAN DARAH SISTOL (mmHg)TEKANAN DARAH DIASTOL (mmHg)

Normal100

Hipertensi didiagnosis berdasarkan peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik. Ketika tekanan darah sistolik dan diastolik berada pada pada kategori yang berbeda, maka dipilih kategori yang lebih tinggi untuk mengklasifikasikan tekanan darah individu. Menurut Kaplan (2006) hipertensi dibagi menjadi 2, yaitu :1. Hipertensi Primer (essensial)

Onset hipertensi essensial biasanya muncul pada usia antara 25-55 tahun, sedangkan usia di bawah 20 tahun jarang ditemukan. Patogenesis hipertensi essensial adalah multifaktorial. Faktor-faktor yang terlibat dalam patogenesis hipertensi essensial antara lain faktor genetik, hipertaktivitas sistem saraf simpatis, sistem renin angiotensin, defek natriuresis, natrium dan kalsium intraseluler, serta konsumsi alkohol secara berlebihan 2. Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder memiliki patogenesis yang spesifik. Hipertensi sekunder apat terjadi pada individu dengan usia sangat muda tanpa disertai riwayat hipertensi dalam keluarga. Individu dengan hipertensi pertama kali pada usia di atas 50 tahun atau yang sebelumnya diterapi tapi mengalami refrakter terhadap terapi yang diberikan mungkin mengalami hipertensi sekunder. Penyebab hipertensi sekunder antara lain penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vaskuler ginjal, hiperaldosteronisme primer dan sindroma chusing, feokromsitoma, koarktasio aorta, kehamilan, serta penggunaan obat-obatan.E. Diabetes Melitus

Diabetes mellitus (DM) didefenisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defenisi produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas atau disebabkan kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (Ditjen Bina Farmasi & ALKES, 2005).

Diabetes adalah suatu penyakit dimana metabolisme glukosa tidak normal, suatu resiko komplikasi spesifik perkembangan mikrovaskular dan ditandai dengan adanya peningkatan komplikasi perkembangan makrovaskuler. Secara umum, ketiga elemen diatas telah digunakan untuk mencoba menemukan diagnosis atau penyembuhan diabetes (Mogensen, 2007). Pada beberapa populasi tetapi bukan semuanya, defenisi diabetes oleh distribusi glukosa adalah pendistribusian glukosa ke seluruh jaringan dimana berbeda distribusi glukosa pada setiap individual dengan atau tanpa diabetes. Selain itu distribusi glukosa juga dapat menjadi parameter untuk penyakit diabetes atau dengan kata lain, nilai defenisi diagnosis untuk diabetes didasarkan pada nilai distribusi glukosa pada tingkat populasi bukan sering atau tidaknya berolahraga. Besarnya komplikasi mikrovaskuler pada retina dan ginjal spesifik menuju ke diabetes. Selain itu terjadinya komplikasi makrovaskuler dapat menyebabkan kematian pada penderita diabetes. Hal ini ditunjukkan bahwa nilai glukosa yang tidak normal seharusnya ditemukan sebagai peningkatan cepat dari nilai glukosa, yang mana diapresiasikan dengan peningkatan resiko penyakit CVD (kardiovaskuler) (Mogensen, 2007).

Gejala diabetes adalah adanya rasa haus yang berlebihan, sering kencing terutama malam hari dan berat badan turun dengan cepat. Di samping itu kadang-kadang ada keluhan lemah, kesemutan pada jari tangan dan kaki, cepat lapar, gatal-gatal, penglihatan kabur, gairah seks menurun, dan luka sukar sembuh. Pasien dapat terkena komplikasi pada mata (pandangan kabur) hingga buta atau komplikasi lain seperti kaki busuk (gangren), komplikasi pada ginjal, jantung, dll (Waspadji, dkk, 2002). Beberapa faktor yang dapat menunjang timbulnya Diabetes mellitus yaitu obesitas dan keturunan, sedangkan gejala yang dapat diamati adalah polidipsia, poliuria, dan polipfagia. Gejala-gejala ini perlu mendapat tanggapan di dalam penyusunan diet penderita Diabetes mellitus (Tjokroprawiro, dkk, 1986).

Di dalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin berperan sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta di pankreas (Waspadji, dkk, 2002). Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengakui dua bentuk Diabetes mellitus yaitu:

1. Diabetes mellitus tipe 1

Diabetes mellitus tipe 1 (Insulin Dependent Diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat rusaknya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Lagerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.

Sampai saat ini diabetes tipe 1 tidak dapat dicegah. Diet dan olah raga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah diabetes tipe 1. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badan yang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. 2. Diabetes mellitus tipe 2 Diabetes mellitus tipe 2 (Non-Insulin-Dependent Diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen, termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel , gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin serta yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia. Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Hiperglisemia dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin. Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor lain meliputi sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk mempengaruhi anak remaja dan anak-anak. Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2 biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan (Mogensen, 2007).F. Osteoarthritis

Osteoartritis (OA) adalah penyakit sendi degeneratif dengan etiologi dan patogenesis yang belum jelas serta mengenai populasi luas. Pada umumnya penderita OA berusia di atas 40 tahun dan populasi bertambah berdasarkan peningkatan usia. Osteoartritis merupakan gangguan yang disebabkan oleh multifaktorial antara lain usia, mekanik, genetik, humoral dan faktor kebudayaan (Poole, 2001). Osteoartritis merupakan suatu penyakit dengan perkembangan slo progressive, ditandai adanya perubahan metabolik, biokimia, struktur rawan sendi serta jaringan sekitarnya, sehingga menyebabkan gangguan fungsi sendi. Kelainan utama pad OA adalah kerusakan rawan sendi yang dapat diikuti dengan penebalan tulang subkondral, pertumbuhan osteofit, kerusakan ligamen dan peradangan ringan pada sinovium, sehingga sendi yang bersangkutan membentuk efusi (Setiyohadi, 2003). Osteoartritis diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, yaitu OA primer dan OA sekunder. Osteoartritis primer disebut idiopatik, disebabkan faktor genetik, yaitu adanya abnormalitas kolagen sehingga mudah rusak. Sedangkan OA sekunder adalah OA yang didasari kelainan endokrin, inflamasi, metabolik, pertumbuhan, mikro dan makro trauma, imobilitas yang terlalu lama serta faktor risiko lainnya, seperti obesitas dan sebagainya (Altman, 2001).Terjadinya OA tidak lepas dari banyak persendian yang ada di dalam tubuh manusia. Sebanyak 230 sendi menghubungkan 206 tulang yang memungkinkan terjadinya gesekan. Untuk melindungi tulang dari gesekan, di dalam tubuh ada tulang rawan. Namun karena berbagai faktor risiko yang ada, maka terjadi erosi pada tulang rawan dan berkurangnya cairan pada sendi. Tulang rawan sendiri berfungsi untuk meredam getar antar tulang. Tulang rawan terdiri atas jaringan lunak kolagen yang berfungsi untuk menguatkan sendi, proteoglikan yang membuat jaringan tersebut elastis dan air (70% bagian) yang menjadi bantalan, pelumas dan pemberi nutrisi. Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan kolagen pada rawan sendi. Osteoartritis terjadi akibat kondrosit gagal mensintesis matriks yang berkualitas dan memelihara keseimbangan antara degradasi dan sintesis matriks ekstraseluler, termasuk produksi kolagen tipe I, III, VI dan X yang berlebihan dan sintesis proteoglikan yang pendek. Hal tersebut menyebabkan terjadi perubahan pada diameter dan orientasi dari serat kolagen yang mengubah biomekanik dari tulang rawan, sehingga tulang rawan sendi kehilangan sifat kompresibilitasnya yang unik. Selain kondrosit, sinoviosit juga berperan pada patogenesis OA, terutama setelah terjadi sinovitis, yang menyebabkan nyeri dan perasaan tidak nyaman. Sinoviosit yang mengalami peradangan akan menghasilkan Matrix Metalloproteinases (MMPs) dan berbagai sitokin yang akan dilepaskan ke dalam rongga sendi dan merusak matriks rawan sendi serta mengaktifkan kondrosit. Pada akhirnya tulang subkondral juga akan ikut berperan, dimana osteoblas akan terangsang dan menghasilkan enzim proteolitik. Agrekanase merupakan enzim yang akan memecah proteoglikan di dalam matriks rawan sendi yang disebut agrekan (Price et al., 1995).Pada umumnya, gambaran klinis osteoartritis berupa nyeri sendi, terutama bila sendi bergerak atau menanggung beban, yang akan berkurang bila penderita beristirahat. Nyeri dapat timbul akibat beberapa hal, termasuk dari periostenum yang tidak terlindungi lagi, mikrofaktur subkondral, iritasi ujung-ujung saraf di dalam sinovium oleh osteofit, spasme otot periartikular, penurunan aliran darah di dalam tulang dan peningkatan tekanan intraoseus dan sinovitis yang diikuti pelepasan prostaglandin, leukotrien dan berbagai sitokin. Selain nyeri dapat pula terjadi kekakuan sendi setelah sendi tidak digerakkan beberapa lama (gel phenomenon), tetapi kekakuan ini akan hilang setelah sendi digerakkan. Jika terjadi kekakuan pada pagi hari, biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit ( tidak lebih dari 30 menit) (Haq et al.,2003). Gambaran lainnya adalah keterbatasan dalam bergerak, nyeri tekan lokal, pembesaran tulang di sekitar sendi, efusi sendi dan krepitasi. Keterbatasan gerak biasanya berhubungan dengan pembentukan osteofit, permukaan sendi yang tidak rata akibat kehilangan rawan sendi yang berat atau spasme dan kontraktur otot periartikular. Nyeri pada pergerakan dapat timbul akibat iritasi kapsul sendi, periostitis dan spasme otot periartikular. Beberapa penderita mengeluh nyeri dan kaku pada udara dingin dan atau pada waktu hujan. Hal ini mungkin berhubungan dengan perubahan tekanan intra artikular sesuai dengan perubahan tekanan atmosfir. Beberapa gejala spesifik yang dapat timbul antara lain adalah keluhan instabilitas pada penderita OA lutut pada waktu naik turun tangga, nyeri pada daerah lipat paha yang menjalar ke paha depan pada penderita OA koksa atau gangguan menggunakan tangan pada penderita OA tangan (Setiyohadi, 2003).

G. Demensia

Demensia ialah kondisi keruntuhan kemampuan intelek yang progresif setelah mencapai pertumbuhan & perkembangan tertinggi (umur 15 tahun) karena gangguan otak organik, diikuti keruntuhan perilaku dan kepribadian, dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif seperti memori, orientasi, rasa hati dan pembentukan pikiran konseptual. Biasanya kondisi ini tidak reversibel, sebaliknya progresif. Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa disertai gangguan kesadaran (Maramis, 2005).Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan otak bersifat kronik / progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang multiple) yaitu ; daya ingat , daya fikir , daya orientasi , daya pemahaman , berhitung , kemampuan belajar, berbahasa , kemampuan menilai. Kesadaran tidak berkabut , Biasanya disertai hendaya fungsi kognitif , dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular, dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai otak (Depkes, 2003).Prevalensi demensia semakin meningkat dengan bertambahnya usia. Prevalensi demensia sedang hingga berat bervariasi pada tiap kelompok usia. Pada kelompok usia diatas 65 tahun prevalensi demensia sedang hingga berat mencapai 5 persen, sedangkan pada kelompok usia diatas 85 tahun prevalensinya mencapai 20 hingga 40 persen (Maramis, 2005).Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas 65 tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran antara keduanya. Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 % diantaranya adalah demensia jisim Lewy (Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan normal, demensia alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus (HIV) atau sifilis) dan penyakit Parkinson. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat depresi (Maramis, 2003).Perjalanan penyakit yang klasik pada demensia adalah awitan (onset) yang dimulai pada usia 50 atau 60-an dengan perburukan yang bertahap dalam 5 atau 10 tahun, yang sering berakhir dengan kematian. Perjalanan penyakit yang paling umum diawali dengan beberapa tanda yang samar yang mungkin diabaikan baik oleh pasien sendiri maupun oleh orang-orang yang paling dekat dengan pasien. Awitan yang bertahap biasanya merupakan gejala-gejala yang paling sering dikaitkan dengan demensia tipe Alzheimer, demensia vaskuler, endokrinopati, tumor otak, dan gangguan metabolisme. Sebaliknya, awitan pada demensia akibat trauma, serangan jantung dengan hipoksia serebri, atau ensefalitis dapat terjadi secara mendadak. Meskipun gejala-gejala pada fase awal tidak jelas, akan tetapi dalam perkembangannya dapat menjadi nyata dan keluarga pasien biasanya akan membawa pasien untuk pergi berobat. Individu dengan demensia dapat menjadi sensitif terhadap penggunaan benzodiazepin atau alkohol, dimana penggunaan zat-zat tersebut dapat memicu agitasi, sifat agresif, atau perilaku psikotik (Tombon, 2003).Dengan terapi psikososial dan farmakologis dan mungkin juga oleh karena perbaikan bagian- bagian otak (self-healing), gejala-gejala pada demensia dapat berlangsung lambat untuk 25 beberapa waktu atau dapat juga berkurang sedikit. Regresi gejala dapat terjadi pada demensia yang reversibel (misalnya demensia akibat hipotiroidisme, hidrosefalus tekanan normal, dan tumor otak) setelah dilakukan terapi. Perjalanan penyakit pada demensia bervariasi dari progresi yang stabil (biasanya terlihat pada demensia tipe Alzheimer) hingga demensia dengan perburukan (biasanya terlihat pada demensia vaskuler) menjadi demensia yang stabil (seperti terlihat pada demensia yang terkait dengan trauma kepala) (Hardywinoto, 1999).Dokter dapat meresepkan benzodiazepine untuk insomnia dan kecemasan, antidepresi untuk depresi, dan obat-obat antipsikotik untuk waham dan halusinasi, akan tetapi dokter juga harus mewaspadai efek idiosinkrasi obat yang mungkin terjadi pada pasien usia lanjut (misalnya kegembiraan paradoksikal, kebingungan, dan peningkatan efek sedasi). Secara umum, obatobatan dengan aktivitas antikolinergik yang tinggi sebaiknya dihindarkan. Donezepil, rivastigmin, galantamin, dan takrin adalah penghambat kolinesterase yang digunakan untuk mengobati gangguan kognitif ringan hingga sedang pada penyakit Alzheimer. Obat-obat tersebut menurunkan inaktivasi dari neurotransmitter asetilkolin sehingga meningkatkan potensi neurotransmitter kolinergik yang pada gilirannya menimbulkan perbaikan memori. Obat-obatan tersebut sangat bermanfaat untuk seseorang dengan kehilangan memori ringan hingga sedang yang memiliki neuron kolinergik basal yang masih baik melalui penguatan neurotransmisi kolinergik (Maramis, 2003).Donezepil ditoleransi dengan baik dan digunakan secara luas. Takrin jarang digunakan karena potensial menimbulkan hepatotoksisitas. Sedikit data klinis yang tersedia mengenai rivastigmin dan galantamin, yang sepertinya menimbulkan efek gastrointestinal (GI) dan efek samping neuropsikiatrik yang lebih tinggi daripada donezepil. Tidak satupun dari obat-obatan tersebut dapat mencegah degenerasi neuron progresif (Nugroho, 2003).

Jump 4

Menginventarisasi permasalahan-permasalahan dan membuat pernyataan secara sistematis dan pernyataan sementara mengenai permasalahan-permasalahan pada langkah 3.

Jump 5

Merumuskan tujuan pembelajaran

1.Diagnosis Banding a.Osteoarthritis

b.Diaberes Melitus

c.Hipertensi d.Demensi

2.Polifarmasi

3.PenatalaksaaanJump 6

Mengumpulkan informasi baru (belajar mandiri)

Jump 7

Melaporkan, membahas, dan menata kemabali informasi baru yang telah diperoleh

H. Polifarmasi pada lansia

1. Perubahan pada lansia dalam hubungannya dengan obat

Pada golongan lansia berbagai perubahan fisiologik pada organ & sistema tubuh akan mempengaruhi tanggapan tubuh terhadap obat. Terjadi perubahan dalam hal farmakokinetik, farmakodinamik, dan hal khusus lain yang merubah perilaku obat dalam tubuh.

2. Farmakokinetik

Tabel 1. Perubahan farmakokinetik obat akibat proses menua

ParameterPerubahan akibat proses menua

Absorbsi Penurunan: permukaan absorbsi, sirkulasi darah splanchnic, motilitas gastrointestinal.

Peningkatan pH lambung.

Distribusi Penurunan: curah jantung, cairan badan total, massa otot badan, serum albumin.

Peningkatan lemak badan.

Peningkatan alfa-1 asam glikoprotein.

Perubahan pengikatan terhadap protein.

MetabolismePenurunan: aliran darah hepar, massa hepar, aktivitas enzim, penginduksian enzim.

EkskresiPenurunan: aliran darah ginjal, filtrasi glomerulus, sekresi tubuler.

Sensitifitas jaringanPerubahan pada jumlah reseptor, afinitas reseptor, fungsi pembawa kedua, respon seluler dan nuklear.

Poin-poin yang harus diingat:

a. Dengan pemberian dosis yang lazim Kadar Obat Plasma (KOP) akan lebih tinggi karena sistem eliminasi obat dalam hepar dan ginjal akan menurun.

b. Dengan KOP yang sama dapat terjadi Fraksi Obat Bebas (FOB) lebih tinggi dari yang lazim karena kadar albumin pada lansia telah menurun terlebih-lebih waktu sakit atau karena pengangsuran tempat (silent reseptor) dari ikatan albumin oleh obat lain (polifarmasi).

3. Farmakodinamik Adalah pengaruh obat terhadap tubuh. Obat menimbulkan rentetan reaksi biokimiawi dalam sel mulai dari reseptor sampai dengan efektor. Di dalam sel terjadi proses biokimiawi yang menghasilkan respon seluler. Respon seluler pada lansia secara keseluruhan menurun. Penurunan ini sangat menonjol pada mekanisme respon homeostatik yang berlangsung secara fisiologis dan penurunan tidak dapat diprediksi dengan ukuran-ukuran matematis seperti pada farmakokinetik.4. Efek Samping Obat (ESO)

Kejadian pada lansia meningkat 2-3 kali lipat. Problem ini paling banyak menimpa sistem gastrointestinal dan sistem haemopoetik. Penelitian atau pengukuran fungsi hepar, ginjal, kadar obat dalam plasma darah terlebih-lebih dalam terapi polifarmasi sangat membantu dalam mengendalikan atau menurunkan angka kejadian ESO.5. Perubahan fisiologik dalam komposisi tubuh

a. Berat badan total: akan menurun pada usia lanjut akibat penurunan jumlah cairan intraseluler sesuai dengan meningkatnya usia. Keadaaan ini akan berakibat menurunnya distribusi obat yang sebagian terikat air (misalnya litium).

b. Penurunan massa otot: yang secara umum terdapat pada usia lanjut akan menyebabkan distribusi obat yang sebagian besar terikat otot akan menurun, misalnya digoksin (konsentrasi obat bebas meningkat).

c. Peningkatan kadar lemak tubuh: akan mengakibatkan peningkatan kadar obat yang larut lemak (misalnya diazepam), terutama pada wanita lansia.

d. Penurunan kadar albumin: terutama pada penderita lansia yang sakit, menyebabkan penurunan ikatan obat dengan protein, dan meningkatnya proporsi obat bebas di sirkulasi (antara lain salisilat, tiroksin, warfarin dan obat AINS)

e. Kekambuhan penyakit yang sebelumnya laten: beberapa obat dapat membuat kambuh berbagai penyakit yang sebelumnya tidak terlihat misalnya:

1) Menurunnya stabilitas postural yang meningkatkan kemungkinan jatuh, antara lain akibat obat hipertensi, diuretika, hipnotika, sedativa dan vasodilator.

2) Konstipasi: antidepresan, antikolinergik, garam besi.

3) Hipotermia: fenotiasin, hipnotika, sedativa, dan antidepresan.

6. Rasionalisasi obat pada usia lanjut

a. Rejimen pengobatan: 1) periode pengobatan jangan dibuat terlalu lama; 2) jumlah/jenis obat harus dibuat seminimal mungkin; 3) obat harus diberikan atas diagnosis pasti; 4) harus diketahui dengan jelas efek obat, mekanisme kerja, dosis dan efek samping yang mungkin timbul; 5) apabila diperlukan pemberian polifarmasi, prioritaskan pemberian obat yang ditujukan untuk mengurangi gangguan fungsional; 6) pemberian obat harus dimulai dari dosis kecil, kemudian dititrasi setelah berapa hari (kecuali anti-infeksi harus dosis optimal; 7) frekuensi pemberian obat diupayakan sesedikit mungkin, kalau mungkin sekali sehari.

b. Pengurangan dosis: dosis awal obat adalah kira-kira lebih sedikit dari separuh dosis yang diberikan pada usia muda.

c. Peninjauan ulang: perlu dilaksanakan pada setiap kunjungan ulang atau bila terjadi episode penyakit akut.

d. Kepatuhan penderita: harus diupayakan penjelasan pada penderita, pemilihan preparat dan wadah obat yang tepat, diberi label, bantuan mengingat, dan pengawasan minum obat oleh keluarga dan lain-lain. Setiap efek samping hendaknya harus diminta untuk dilaporkan. PATOFISIOLOGI HIPERTENSI PADA LANSIA

1. Meningkatnya usia akan menurunkan elastisitas dan meregangkan pada arteri besar

2. Perubahan aktivitas sistem saraf simpatis akan menambahkan jumlah norephinephrin sehingga menurunkan tingkat kepekaan sistem reseptor beta adrenergic, dan akan menurunkan fungsi relaksasi otot pembuluh darah.

DIABETES MELITUS

Gangguan metabolism karbohidrat pada lansia:

1. Resistensi insulin

Disebabkan factor-faktor:

a. Perubahan kompiosisi tubuh

Masa otot lebih sedikit dan jarangan lemak lebih banyak

b. Menurunnya aktivitas fisik

Menurunnya jumlah reseptor insulin yang siap berikatan dengan insulin

c. Perubahan pola makan

Karena berkurangnya jumlah gigi akan membuat orang tua banyak mengkonsimsi makanan karbohidrat sehingga terjadi perubahan neurohormonal terutama IGF-1 dan dehidroepiandosteron plasma dan akan menurunkan ambilan glukosa.

2. Hilangnya pelepasan insulin fase pertama sehingga terjadi lonjakan awal insulin postprandial tidak terjadi pada lansia dengan Diabetes Mellitus

3. Tingginya kadar glukosa postprandial dengan kadar gula glukosa puasa normal

HUBUNGAN DIABETES MELLITUS DENGAN HIPERTENSI

Hipertensi pada penderita diabetes mellitus berhubungan dengan resistensi insulin dan abnormalitas pada sistem rennin-angiotensin dan konsekuensi metabolic.

Dikarenakan abnormalitas metaboliknya mengakibatkan disfungsi endotel.

Sel endotel sendiri mensinteis substansi bioaktif kuat yang mengatur struktur fungsi pembuluh darah seperti nitrid oksida yang akan menghambat atherogenesis dan melindungi pembuluh darah, prostaglandin, endotelin, dan angiotensin II.

Pada Diabetes Mellitus, hiperglikemi akan menghambat produksi endothelium mengakibatkan sintesis superoksid anion yang akan merusak formasi nitrid oksida.

Kondisi resistensi insulin juga akan menghambat produksi nitrid oksida sehingga terjadi pelepasan asam lemak berlebihan.

PATOFISIOLOGI BERKUNANG-KUNANG, NGGLIYENG

Bisa juga akibat adanya hipertensi akan meningkatkan tekanan darah di pembuluh darah arteri sehingga akan menghambat suplai oksigen dan zat gizi yang dibawa oleh darah ke jaringan tubuh.

ANEMIA

PATOFISIOLOGI

1. Lansia secara progresif kehilangan daya tahan terhadap infeksi dan akan menyebabkan distorsi metabolic dan structural yang disebut penyakit degenerative. Banyaknya distorsi dan cadangan sistem fisiologis akan menyebabkan gangguan sistem hematopoiesis.

2. Menurunnya kinerja sumsum tulang sehingga daya replikasi sumsum tulang berkurang. Akan menyebabkan stroma oleh pertumbuhan dan perkembangan sel-sl induk (pluripoten) maupun kecepatan diferensiasi sel-sel progenitor untuk mencapai maturitas berkurang sehingga mengakibatkan sintesis sel darah merah berkurang.

3. Penyakit kronis

Manifestasi dari penyakit kronis adalah pendarahan. Karena imunitas berkurang sehingga penyembuhan akan semakin lama mengakibatkan pendarahan menjadi semakin lama dan terjadilah anemia.

4. Berkurangnya sintesi eritropoietin

Lansia mengalami penurunan fungsi ginjal termasuk fungsinya eritropoietin sehingga akan menyebabkan progenitor eritroid tidak mengalami mengalami diferensiasi jadi sel darah merah, dan pada akhirnya jumlah sel darah merah akan berkurang

5. Proses autoimun

Sel-sel parietal lambung akibat autoimun akan menjadi atrofi dan mengakibatkan lambung menjadi tipis dengan infiltrasi sel plasma dan limfosit sehingga mengakibatkan menurunnya cadangan factor intrinsic di parietal lambung. Ileum akan menyerap sedikit vitamin B12 dan terjadi anemia megaloblastik atau pernisiosa.

6. Berkurangnya intake makanan.DEMENSIA

Sindroma klinik yang meliputi hilangnya fungsi intelektual dan ingatan/memori sehingga menyebabkan disfungsi sehari-hari.

Garis besar manifetasi klinisnya:

1. Perjalanan penyakit yang bertahap (bulan atau tahun)

2. Tidak terdapat gangguan kesadaran (penderita tetap sadar)

Demensia pada usia lanjut dikategorikan sebagai:

1. Dementia degenerative primer (50-60%)

2. Dementia multi-infark (10-20%)

3. Dementia yang reversible atau sebagian reversible (20-30%)

4. Gangguan lain (terutama neurologic) 5-10%

Penyebab demensia

D drugs (obat-obatan)

E emotional (gangguan emosi, missal depresi, dan lain lain)

M metabolic atau endokrin

E eye and ear (disfungsi mata dan telinga)

N Nutritional

T tumor dan trauma

I infeksi

A arteriosklerosis 9komplikasi penyakit aterosklerosis, missal infark miokard, gagal jantung,dan lain-lain) dan alcohol

a. Dementia degenerative PrimerDikenal dengan tipe Alzheimer, keadaan yang meliputi perubahan jumlah, struktur, dan fungsi neuron tertentu di korteks otak. Terjadi kekusutan dan fungsi neurofibriler dan plak-plak neuritdan perubahan aktivitas kholinergik di daerah-daerah tertentu di otak. Terdapat factor genetic atau kromosom, usia, riwayat keluarga, radikal bebas, toksin amiloid, pengaruh logam alumunium, akibat virus, atau pengaruh lingkungan.

Terdapat 3 Fase:

1. Fase I ditandai dengan gangguan memori subyektif, konsentrasi buruk, dan gangguan visuo-spatial2. Fase II. Tanda yang mengarah ke kerusakan fokal-kortikal, tidak terlihat pola deficit yang khas3. Fase III. Pembicaraan terganggu berat, sama sekali hilang. Pemderita tidak mengenali diri sendiri atau orang yang dikenalnya.b. Dementia multi-infarkDidapatkan sebagai akibat/gejala sisa dari stroke kortikal atau subkortikal yang berulang.c. Dementia dengan badan LewyAkibat adanya badan Lewy di subkorteks serebri.

Selalu terdapat 2 dari 3 gambaran:

1. Fluktuasi kognisi2. Halusinasi visual3. ParkinsonismeGambaran yang mendukung: jatuh, sinkope, hilang kesadaran sepintas, sensitivitas neuroleptik, delusi, dan halusinasi.d. Dementia Fronto-TemporalDiakibatkan proses degenerative korteks anterior otak. Terdapat pencitraan neurologic fungsional yang menunjukkan penurunan metabolism otak di daerah lobus temporal anterior dan frontal. Gambaran klinis menggambarkan distribusi topografik dengan korteks temporal yang terkena, bisa uni maupun bilateral.e. Dementia pada penyakit neurologicPenyakir neurologic yang sering disertai gejala dementia adalah:

1. Sindrom Parkinson2. Khorea Huntington3. Hidrosefalus bertekanan normalDiagnosa Banding Dva dgn Demensia DegeneratifSkor Iskemik HachinskiRiwayat dan gejala Ya Tidak

1. Awitan (onset) mendadak 2 0

2. Deteriorasi bertahap 1 0

3. Perjalanan klinis berfluktuasi 2 0

4. Kebingungan malam hari 1 0

5. Kepribadian relatif tidak terganggu 1 0

6. Depresi 1 0

7. Keluhan somatik 1 0

8. Emosi tidak stabil 1 0

9. Riwayat hipertensi 1 0

10. Riwayat penyakit serebrovaskuler 2 0

11. Arteriosklerosis penyerta 1 0

12. Keluhan neurologi fokal 2 0

13. Gejala neurologi fokal 2 0

Interpretasi Skor iskemik HachinskiSkor iskemik Hachinski berguna untuk membedakan Dva dan AD: Demensia degeneratif bila jumlah skor kurang dari atau sama dengan 4 ( 4) Demensia Vaskuler (Dva) bila jumlah skor lebih atau sama dengan ( 7)

(Sumber: PERDOSSI)Gambaran klinis VaD AD

Awitan Mendadak atau gradual Gradual

Progresifitas Bertahap, fluktuasi Kontinu

Gait Terganggu pada stadium dini Normal sampai stadium lanjut

Kondisi kardiovaskuler Faktor resiko kardiovaskuler: stroke sebelumnya atau TIA Jarang ditemukan (sering pada tipe campuran)

Neurologis Defisit fokal Tanpa defisit fokal

Pencitraan otak Infark multipel Normal kecuali atropi

Mini mental state examination (MMSE) Berguna dalam memperkirakan beratnya gangguan kognisi secara kuantitatif pemeriksaan serial dalam mendeteksi perubahan kognisi Pemeriksaan penapisan yang memberikan gambaran sepintas dan objektif tentang fungsi kognitif Bukan merupakan tes diagnostik. Dapat dilakukan dalam 10-15menit, dengan skor 0-30Item Tes Nilai mak. Nilai

ORIENTASI

1 Sekarang (tahun), (musim), (bulan), (tanggal), hari apa? 5 ---

2 Kita berada dimana? (negara), (propinsi), (kota), (rumah sakit), (lantai/kamar) 5 ---

REGISTRASI

3 Sebutkan 3 buah nama benda ( Apel, Meja, Koin), tiap benda 1 detik, pasien disuruh mengulangi ketiga nama benda tadi. Nilai 1 untuk tiap nama benda yang benar. Ulangi sampai pasien dapat menyebutkan dengan benar dan catat jumlah pengulangan 3 ---

ATENSI DAN KALKULASI

4 Kurangi 100 dengan 7. Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar. Hentikan setelah 5 jawaban. Atau disuruh mengeja terbalik kata WAHYU (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan; misalnya uyahw=2 nilai) 5 ---

MENGINGAT KEMBALI (RECALL)

5 Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda di atas 3 ---

BAHASA

6 Pasien disuruh menyebutkan nama benda yang ditunjukkan ( pensil, buku) 2 ---

7 Pasien disuruh mengulang kata-kata: namun, tanpa, bila 1 ---

8 Pasien disuruh melakukan perintah: Ambil kertas ini dengan tangan anda, lipatlah menjadi dua dan letakkan di lantai. 3 ---

9 Pasien disuruh membaca dan melakukan perintah Pejamkanlah mata anda 1 ---

10 Pasien disuruh menulis dengan spontan 1 ---

11 Pasien disuruh menggambar bentuk di bawah ini 1 ---

Total 30 ---

24-30Tidak ada gangguan kognisi 17-23 Probable gangguan kognisi 0-16Definite gangguan kognsi Clock Drawing Test (CDT) Tes yang sensitif dalam membedakan lansia normal dari pasien demensia Alzheimer Sensitif menilai kemampuan visuospasial dan kontruksional praksis Menilai kemampuan konsep waktu, angka dan hubungan waktu dan angka Dapat membedakan kelainan konstruksional dan konseptual Letak sehelai kertas ukuran letter dan sebuah pensil (tanpa penghapus) di hadapan pasien . Katakan, Gambar sebuah jam dinding bulat berikut angka-angkanya dalam posisi yang benar Setelah selesai digambar, katakan Gambarlah jarum jam yang menunjukkan pukul sebelas lewat sepuluh menit OA

1. OA

Proses terjadinya :

a. Kerusakan kartilago sendi --( kematian kondrosit -( kerusakan substansi dasarb. Kerusakan lebih dalam ke tulang sub kondral c. Kehilangan Kartilago d. Degenerasi matriks e. Fragmen Kartilago terlepas dalam celah sendi f. Menstimulasi sitokin g. Terbentuk osteofit h. Tulang menonjol ke luar

A. Pemeriksaan Diagnostik Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang terkena sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik ( Soeroso, 2006 ). Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah :

a. Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada bagian yang menanggung beban seperti lutut ).

b. Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ).

c. Kista pada tulang

d. Osteofit pada pinggir sendi

e. Perubahan struktur anatomi sendi

G. TATALAKSANA TERAPISaat ini masih belum ditemukan terapi yang dapat menyembuhkan osteoartritis. Terapi yang saat ini diberikan hanya ditujukan untuk mengurangi nyeri, memperbaiki pergerakan sendi, dan membatasi kerusakan sendi. Terapi yang biasa diberikan yaitu :

1. Terapi Non FarmakologiTerapi ini meliputi :

a. Konseling, Informasi dan Edukasi PasienPemberian informasi dan edukasi pasien diperlukan agar pasien mengerti tentang kondisi penyakit yang dihadapi dan dapat melakukan perubahan gaya hidup kearah yang positif.b. Latihan Kekuatan dan Senam AerobikLatihan bermanfaat untuk menguatkan otot sekitar sendi yang akhirnya akan membantu pengurangan berat badan. Berenang, jalan kaki, bersepeda stasioner atau latihan beban ringan sangat dianjurkan karena terbukti mampu mengurangi rasa nyeri dan memperbaiki kekakuan sendi.

c. Penurunan Berat BadanBerkurangnya berat badan mengurangi beban yang disangga oleh sendi sehingga mengurangi nyeri sendi dan memperbaiki fungsi sendi.

d. Penggunaan Alat BantuAlat bantu seperti sepatu penyerap goncangan, tongkat dll dipertimbangkan sebagai tambahan terapi untuk mengurangi rasa nyeri saat beraktivitas.

2. Terapi Farmakologia. AINS TopikalAINS Topikal lebih disarankan dibanding AINS oral. Menurut hasil sebuah meta analisis menunjukkan bahwa AINS Topikal terbukti efektif mengurangi nyeri dan kekakuan sendi.4 Beberapa sediaan AINS Topikal seperti ibuprofen, Na. Diklofenak, salisilamid dalam bentuk salep, krim, atau gel lebih dianjurkan dibanding koyo karena berdasar penelitian yang ada menunjukkan hasil yang tidak signifikan pada koyo dibandingkan plasebo untuk penyakit osteoartritis.

b. ParacetamolPedoman terapi menganjurkan penggunaan paracetamol sebagai pilihan utama analgesik untuk pasien osteoartritis dengan pembatasan pemakaian 500 mg untuk satu kali minum dan tidak lebih dari 4 g dalam sehari.c. KapsaisinPenggunaan kapsaisin topikal dapat digunakan pada penderita osteoartritis lutut atau tangan. Meskipun seringkali menimbulkan sensasi terbakar dan kemerahan pada area yang dioleskan, namun tidak perlu penghentian terapi.d. AINS OralPrinsip penggunaan AINS Oral adalah sebagai berikut :- Jika AINS Topikal atau Paracetamol tidak cukup kuat mengatasi nyeri- Penggunaan AINS Oral dimulai dari dosis efektif terkecil dan lama pemberian sesingkat mungkin

e. Operasi Joint ArthroplastyOperasi dilakukan jika penatalaksanaan secara farmakologis gagal dan jikak ditemukan deformitas sendi yang mengganggu

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan1. Terjadinya berbagai proses patologi pada lansia memiliki banyak penyebab. Penyebab yang multifaktorial seperti faktor fisik, sosial, psikologis, biologis, dapat bermanifestasi menjadi berbagai gejala /sindrom geriatri.

2. Secara molekuler, proses penuaan terjadi akibat produksi hasil metabolisme sel berupa ROS (Reactive Oxygen Species). ROS menyebabkan mutasi sel, translasi protein non fungsional, metabolisme sel terganggu, sehingga menyebabkan penuaan hingga kematian sel3. Pasien geriatri adalah pasien berusia lanjut (> 60 tahun) dengan penyakit majemuk (multipatologi) akibat gangguan fungsi jasmani dan rohani, kondisi sosial yang bermasalah, sehingga kejadian jatuh pada pasien geriatri merupakan kegawatdaruratan yang perlu dievaluasi

4. Pasien geriatri pada skenario diatas mengalami tekanan darah dan kadar gula darah tinggi sehingga didiagnosis menderita hipertensi dan Diabetes Melitus serta perlu pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakan diagnosis diabetes melitus dan reumatik.

B. SARAN

1. Pada pasien Geriatri pemakaian obat yang banyak (polifarmasi) sebaiknya diawasi dengan baik, sebab lebih sering terjadi efek samping, interaksi, toksisitas obat, dan penyakit iatrogenik, lebih sering terjadi peresepan obat yang tidak sesuai dengan diagnosis penyakit dan berlebihan, serta ketidakpatuhan menggunakan obat sesuai dengan aturan pemakaiannya.2. Faktor lingkungan yang menyebabkan jatuh pada pasien geriatri dalam skenario sebaiknya diperhatikan dan diatasi agar tidak terjadi berulangnya peristiwa jatuh. Sebaiknya pasien geriatri dirawat oleh keluarga dan tidak tinggal sendirian di rumah.3. Perlu pemeriksaan penunjang lebih lanjut untuk memberikan penatalaksanaan yang tepat bagi pasien.

BAB IV

DAFTAR PUSTAKAAltman R.D (1991). Criteria for the Classification of Osteoarthritis. Journal of Rheumatology: 27 (suppl) : 10 12.Departemen Kesehatan Republik Indonesia (1993). Pedoman Penggolongan dan Diagnosis Gangguan Jiwa di Indonesia III. Jakarta: Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pelayanan Medik, pp: 49-67.

Ditjen Bina Farmasi dan Alkes. (2005). Pharmaceutical Care untuk penyakit Diabetes Mellitus. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. pp 9-43.

Haq I., Murphy E., Dacre J (2003). Osteoarthritis Review. Postgrad Med J, 79 : 377 383.

Hardywinoto (1999). Panduan gerontologi tinjauan dari berbagai aspek : menjaga keseimbangan kualitas hidup para lansia. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka Utama.Kaplan N.M. (2006).Primary Hypertension: Pathogenesis,Mechanism.Of Hypertension with Obesity in: Kaplans Clinical Hypertension edisi ke-9. Philadelphia, USA: Lippincott W

Maramis WF (2005). Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa. Edisi ke-8. Surabaya: Airlangga University Press. p: 193

Martono H, Nasution I (2010). Penggunaan obat secara rasional pada usia lanjut. Dalam: Martono H, Pranarka K (eds). Buku ajar boedhi-darmojo: Geriatri edisi ke-4. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pp: 779-789.Mogensen, C. (2007). Pharmacotherapy of Diabetes: New Developments. New York: Springer Science, Business Media LLC. pp: 9-10

Nugroho,Wahjudi (2003). Keperawatan Gerontik. Edisi ke-2. Buku Kedokteran. Jakarta: EGC, pp: 54-65.

Price Sylvia A., Wilson Lorraine M (1995). Patofisiologi, Konsep Klinis proses Penyakit. Edisi ke-4. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC, pp: 1218 - 1222.Poole A.R. Cartilage in Health and Disease. In : Arthritis and Allied Conditions. Text Book of Rheumatology. Edisi ke 4. Editor : Koopman W.J. Lippincot Williams & Wilkins (2001). Philadelphia, pp: 226 284.Setiyohadi Bambang (2003). Osteoartritis Selayang Pandang. Dalam Temu Ilmiah Reumatologi. Jakarta.Tjokroprawiro H.A, (1986). Diabetes Mellitus Aspek Klinik dan Epidemiologi. Surabaya: Airlangga University Press. pp: 27, 51Tombon DA (2003). Buku saku psikiatri (psychiatry). Alih Bahasa : Martina W. Ed: Tiara M. Jakarta: EGC.

Pria Geriatri

Usia 60 tahun

Keluhan Lain:

Nafsu makan dan minum menurun

Mata kabur

Kurang dengar

Sering lupa

Nyeri lutut kambuh dan sulit digerakkan

Pemeriksaan fisik:

Tekanan darah 190/100 mmHg

Keluhan Utama:

Merasa berkunang kunang dan Tiba-tiba jatuh

Pemeriksaan penunjang:

Gula darah sewaktu = 200 mg/dL

Hb = 10,5 gr%

Pemeriksaan urine = proteinuria

EKG normal

Terapi sebelumnya:

Meloxicam

Antalgin

Bisoprolol

HCT